Mayshia Prazitya Shakti 10010015026

Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran UNMUL 2010

PENDAHULUAN
Kejang (seizures) adl manifestasi dari defek neurologis ditandai dengan perubahan tingkat kesadaran dan gangguan fungsi (motorik, sensorik, dan autonom), serangannya mendadak, dapat sekali atau berulang.
(Sylvia A Price : 2010)

Episode tunggal dari epilepsi (kamus kedokteran dorland :

2010)

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari suatu populasi neuron yang sangat mudah terpicu (fokus ektopik)sehingga mengganggu fungsi normal otak.

Definition Classificatio n

Treatment

EPILEPSY
Diagnosis Clinical Manifestati ons Etiopathop hysiology

Epidemiolo gy

DEFINITION
A disorder of the brain characterized by an enduring predisposition to generate epileptic seizures and by the neurobiologic, cognitive, psychological, and social consequences of this condition. The definition of epilepsy requires the occurrence of at least one epileptic seizure.
(International League Against Epilepsy, 2005)

Epilepsy is generally defined as an illness of recurrent seizures.

(Netters neurology by Saunders, 2010)

EPIDEMIOLOGY
Lebih banyak terjadi pada pria Dua puncak usia untuk insidensi kejang adalah pada puncak pertama kehidupan dan setelah usia 60 tahun

Patophysiology , by Sylvia and Wilson 2006

CLASSIFICATION

(International League Against Epilepsy, 2005)

KLASIFIKASI EPILEPSI INTERNASIONAL

I. EPILEPSI UMUM/GENERAL : - Kesadaran - Seizure bilateral dan simetrik - Terkait seluruh korteks serebri - Muncul tanpa adanya aura a. Absence : 1. Typical ( Petil Mal ) Tanpa kejang 2. Atypical b. Tonik dan atau klonik : Dengan kejang 1. Tonik klonik ( Grand Mal ) 2. Tonik 3. Klonik 4. Atonik 5. Akinetik c. Mioklonik : Dengan kejang 1. Infantil Spasme 2. Juvenile Myoklonic

II. EPILEPSI PARSIAL ( FOKAL ) :

- Kesadaran Normal/menurun - Seizure Sbgn tubuh - Fokus di kortek a. Partial Sederhana ( Simple ) 1. Parsial Motor ( Jackson Motor ) area 4 2. Parsial Sensoris ( Jackson Sensoris ) area 12357 3. Parsial Autonomik ( Jackson Autonom ) Cinguli 4. Parsial Psikis Frontal b. Partial Komplek / Psikomotor dapat dipicu musik, cahaya berkedip-kedip, atau rangsangan lain 1. Psiko-Motor ( Automatisme ) 2. Psiko-Sensoris 3. Fenomena Psikis ( Cognitif / affectif ) c. Epilepsi Umum Sekunder

III. EPILEPSI TIDAK TERKLASIFIKASIKAN

Simple Partial Seizures

Netters Neurology by Saunders, 2010

Complex Partial Seizures

Netters Neurology by Saunders, 2010

Generalized Tonic-Clonic Seizure

Occurs in all age groups Involves complete loss of consciousness Previously referred to as a grand mal seizure

Netters Neurology by Saunders, 2010

Absence Seizure
Most common in children Involves a brief disruption of consciousness Previously referred to as a petit mal seizure

Between Seizures: Normal appearance

During Seizure: Vacant stare Eyes roll upward Lack of response

Netters Neurology by Saunders, 2010

ETIOLOGY
penyebab : 1
idiopatik (essential) tidak dapat dibuktikan lesi sentral simptomatik (sekunder) terdapat kelainan pada serebrum yang mendorong terjadinya respon kejang

causes of epilepsy : 2
acute : cortical damage , trauma, stroke, neoplasm,
autoimmune effects (rasmussens encephalitis)

Congenital
dysgenesis (failure of cortex to grow properly) vascular malformations at least eight single locus genetic defects are associated with epilepsy. most forms involve inheriting more than one locus. (examples: juvenile myoclonic, petit mal)
1. Patophysiology , by Sylvia and Wilson 2006 2. Epilepsy by D. C. Mikulecky Professor of physiology

Epilepsi by fitri octaviani in MEDICINUS: scientific journal of pharmaceutical development and medical application : 2008

Epilepsi by fitri octaviani in MEDICINUS: scientific journal of pharmaceutical development and medical application : 2008

PATHOGENESIS
Kejang disebabkan karena ada ketidakseimbangan antara pengaruh inhibisi dan eksitatori pada otak
Ketidakseimbangan bisa terjadi karena :
Kurangnya transmisi inhibitori
Contoh: setelah pemberian antagonis GABA, atau selama penghentian pemberian agonis GABA (alkohol, benzodiazepin)

Meningkatnya aksi eksitatori meningkatnya aksi glutamat atau aspartat

Origin and Spreading of seizures

Netters Neurology by Saunders, 2010

Origin and Spreading of seizures

Netters Neurology by Saunders, 2010

DIAGNOSIS
Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang
EEG (Electroencephalography) CT scan dan MRI

TREATMENTS
Goals :
Mengontrol gejala at/ tanda secara adekuat dengan penggunaan obat yg minimal. membantu penyandang epilepsi untuk menjalankan aktivitas dan kehidupan sosialnya.

Adams and Victor s Principles of neurology, 2005

Adams and Victor s Principles of neurology, 2005

Adams and Victor s Principles of neurology, 2005

 Prinsip penatalaksanaan :
Diagnosa yg akurat dan karakteristik serta penyebab dari tipe bangkitan / seizure Pemilihan obat anti epilepsi (OAE) yg paling efektif :
Dosis obat dapat dinaikkan optimal Diawali dgn mono terapi dan bila perlu politerapi

monoterapi lebih baik mengurangi potensi adverse effect, meningkatkan kepatuhan pasien, tidak terbukti bahwa politerapi lebih baik dari monoterapi dan biasanya kurang efektif karena interaksi antar obat justru akan mengganggu efektivitasnya dan akumulasi efek samping dg politerapi hindari atau minimalkan penggunaan antiepilepsi sedatif toleransi, efek pada intelegensia, memori, kemampuan motorik bisa menetap selama pengobatan jika mungkin, mulai terapi dgn satu antiepilepsi non-sedatif, jika gagal baru diberi sedatif atau politerapi berikan terapi sesuai dgn jenis epilepsinya

Memperhatikan risk-benefit ratio terapi

Penggunaan obat harus sehemat mungkin dan sedapat mungkin dalam jangka waktu pendek

 mulai dengan dosis terkecil dan dapat ditingkatkan sesuai dg kondisi klinis pasien penting : kepatuhan pasien ada variasi individual terhadap respon obat antiepilepsi perlu pemantauan ketat dan penyesuaian dosis jika suatu obat gagal mencapai terapi yang diharapkan pelan-pelan dihentikan dan diganti dengan obat lain (jgn politerapi) lakukan monitoring kadar obat dalam darah jika mungkin, lakukan penyesuaian dosis dgn melihat juga kondisi klinis pasien

ALGORITME PENATALAKSANAAN EPILEPSI

Diagnosa positif
Mulai pengobatan dg satu AED Pilih berdasar klasifikasi kejang dan efek samping Sembuh ? Tidak Efek samping dapat ditoleransi ?
Ya Tidak

Ya Efek samping dapat ditoleransi ?

Ya Tidak

Kualitas hidup optimal ?

Ya
Lanjutkan terapi

Turunkan dosis
Pertimbangkan, Atasi dg tepat

Tingkatkan dosis

Turunkan dosis Tambah AED 2

Tidak

Hentikan AED1 Tetap gunakan AED2

Sembuh?
Ya Tidak

lanjut

lanjut

Lanjutkan terapi Tidak kambuh Selama > 2 th ? ya tidak

Tidak sembuh

Efek samping dapat ditoleransi ?

Tidak
Hentikan AED yang tdk efektif, Tambahkan AED2 yang lain Sembuh ? Ya Lanjutkan terapi Tidak

Ya
Tingkatkan dosis AED2, cek interaksi, Cek kepatuhan

Hentikan pengobatan

Kembali ke Assesment awal

Rekonfirmasi diagnosis, Pertimbangkan pembedahan Atau AED lain

Obat-obat anti epilepsi

Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+:
Inaktivasi kanal Na menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan muatan listrik Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproat

Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik:

agonis reseptor GABA meningkatkan transmisi inhibitori dg mengaktifkan kerja reseptor GABA contoh: benzodiazepin, barbiturat menghambat GABA transaminase konsentrasi GABA meningkat contoh: Vigabatrin menghambat GABA transporter memperlama aksi GABA contoh: Tiagabin meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien mungkin dg menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikular pool contoh: Gabapentin

Terapi adams? BUKU JIJAH

Terapi adams? BUKU JIJAH

Netters Neurology by Saunders, 2010

STATUS EPILEPTICUS
Status epilepticus (SE) is a common, life-threatening neurologic disorder. In early studies, SE was defined by its duration, that is, as continuous seizures occurring for longer than 1 hour. Clinical and animal experiences later showed that pathologic changes and prognostic implications occurred when SE persisted for 30 minutes. Therefore, the time for the definition was shortened. The working group on SE of the Epilepsy Foundation (formerly the Epilepsy Foundation of America) formulated the current definition: "More than 30 minutes of continuous seizure activity or two or more sequential seizures without full recovery of consciousness between seizures." More recently, authors suggest that SE be defined as any seizure lasting longer than 5 minutes based on natural history data that show typical generalized convulsive seizures that resolve spontaneously after 3-5 minutes.
http://emedicine.medscape.com/article/1164462-overview

Netters Neurology by Saunders, 2010

Algoritme tatalaksana pada status epileptikus

THANK YOU!