Farmakokinetik meloksikam, yaitu: Biovaibilitas oral 89% dengan konsentrasi maksimum didapat dalam 4-5 jam(5).

Absorbsi tergolong lambat tapi secara keseluruhan tidak terganggu oleh intakemakanan (5,6). Distribusi meloksikam terikat pada protein plasma manusia (terutamaalbumin) dalam rentang dosis terapeutik. Fraksi dalam mengikat protein tidak tergantung pada konsentrasi obat, selama rentang konsentrasi masih relevansecara klinis, tetapi menurun pada pasien dengan penyakit ginjal (5).Konsentrasi Meloksikam dalam cairan sinovial setelah dosis tunggal oral,berkisar antara 40% sampai 50% dari yang ada di dalam plasma. Fraksi bebasdalam cairan sinovial adalah 2,5 kali lebih tinggi daripada di dalam plasma,karena kandungan albumin yang rendah pada cairan sinovial dibandingkandengan plasma (5). Meloksikam dimetabolisme sampai empat metabolit biologis aktif dandiekskresikan dalam urin dan tinja (5). Waktu paruh (t1/2) eliminasi meloksikam adalah sekitar 20 jam. Hal initercermin dalam klirens plasma total 7 sampai 8 ml/menit (5,9). Meloksikam diserap dengan baik pada pemberian oral; dan penyerapan tidak berubah/dipengaruhi oleh makanan (6) Farmakodinamik Mekanisme kerja dari meloksikam adalah penghambatan enzimsiklooksigenase ( COX ). Produksi prostaglandin lokal sangat penting dalam prosesinflamasi. Pada keadaan normal, prostaglandin disintesis oleh aktivitas COX-1 yang membantu menjaga integritas mukosa lambung, memodulasi aliran darah keginjal, dan fungsi trombosit (7).Proses inflamasi atau kaskade inflamasi dimulai dari suatu stimulus yangakan mengakibatkan kerusakan sel. Sebagai reaksi terhadap kerusakan maka seltersebut akan melepaskan beberapa fosfolipid yang di antaranya ialah asamarakidonat. Setelah asam arakidonat tersebut bebas akan segera diaktifkan olehbeberapa enzim, diantaranya lipoksigenase dan siklooksigenase. Enzim tersebutmerubah asam arakidonat ke dalam bentuk yang tidak stabil (hidroperoksid danendoperoksid) yang selanjutnya dimetabolisir menjadi leukotrien, prostaglandin,prostasiklin dan tromboksan. Jaringan yang mengalami trauma atau cederamengaktifkanCOX-2, yang menyebabkan produksi prostaglandin sebagai mediator peradangan, sehingga menyebabkan nyeri. Meloksikam adalahkompetitor semi selektif untuk COX-2, yang dapat meredakan nyeri danperadangan dari metabolisme asam arakidonat menjadi prostaglandin dantromboksan (1,7,8). Efek samping yang paling sering terjadi adalah induksi tukak lambungatau tukak peptik yang kadang-kadang disertai anemia sekunder akibat perdarahansaluran cerna. Mekanisme terjadinya iritasi lambung ialah iritasi yang bersifatlokal yang menimbulkan difusi kembali asam lambung ke mukosa danmenyebabkan kerusakan jaringan (1). Efek samping lain ialah gangguan fungsi trombosit akibat penghambatanbiosintesis tromboksan A2(TXA2) dengan akibat perpanjangan waktu perdarahan(1).Penghambatan biosintesis PG di ginjal, terutama PGE2, berperan dalamgangguan homeostasis ginjal yang ditimbulkan oleh obat mirip aspirin(meloksikam). Pada orang normal gangguan ini tidak banyak mempengaruhifungsi ginjal. Tetapi pada pasien hipovolemia, sirosis hepatis yang disertai asitesdan pasien gagal jantung, aliran darah ginjal dan kecepatan filtrasi glomeruli akanberkurang, bahkan dapat terjadi gagal ginjal akut (1).Pada beberapa orang dapat terjadi reaksi hipersensitivitas terhadap obtataspirin atau mirip aspirin (meloksikam). Reaksi ini umumnya berupa rhinitisvasomotor, edema angioneurotik, urtikaria luas, asma bronkhial, hipotensi sampaikeadaan presyok dan syok (1).