LAPORAN PENDAHULUAN TINJAUAN TEORI 1.

Pengertian Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidak seimbangan antara tuntunan dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardiovaskuler. Ketoasidosis diabetik (KAD adalah komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang !epat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pen!egahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut "akselerasi puasa# dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita $DD% (atau D% tipe $$ . Ketoasidosis diabetik (KAD adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan ga&at darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

'. (tiologi $nsulin Dependen Diabetes %elitus ($DD% atau diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel ) pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (*$DD% atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel ) dan resistensi insulin. +esistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel ) tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel ) pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa. Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering di!etuskan oleh faktor,faktor $nfeksi Stress fisik dan emosional. respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik . %enolak terapi insulin.

/. Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. )ila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. 0al ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi peren!anaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bah&a dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya. 1aktor faktor pemi!u yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan , gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. %enurunnya transport glukosa kedalam jaringan , jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. %eningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam , asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. 2likosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi

bila terjadi se!ara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul . %untah,muntah juga biasanya sering terjadi dan akan memper!epat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlo!king vi!ious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama,sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium . Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira,kira 3,4 5 air dan sampai 677 hingga 477 m(8 natrium, kalium serta klorida selama periode &aktu '6 jam. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah peme!ahan lemak (lipolisis menjadi asam,asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang se!ara normal akan men!egah timbulnya keadaan tersebut. )adan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metaboli!. 6. %anifestasi klinis %anifestasi klinis dari KAD adalah 0iperglikemi. 0iperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus . Penglihatan yang kabur. Kelemahan. Sakit kepala. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar '7 mm0g atau lebih pada saat berdiri . Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan !epat. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.

 Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna mela&an efek dari pembentukan badan keton. %engantuk (letargi atau koma. 2lukosuria berat. Asidosis metabolik. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. 0ipotensi dan syok. Koma atau penurunan kesadaran. 4. Pemeriksaan penunjang Glukosa Kadar glukosa dapat bervariasi dari /77 hingga 977 mg:dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1777 mg:dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. 0arus disadari bah&a ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 177 ; '77 mg:dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya men!apai 677,477 mg:dl. Natrium (fek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. <ntuk setiap 177 mg : d5 glukosa lebih dari 177 mg : d5, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,3 m(8 : 5. )ila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. Kalium $ni perlu diperiksa sering, sebagai nilai,nilai drop sangat !epat dengan pera&atan. (K2 dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. )ikarbonat Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 7, 14 m(8:5 dan p0 yang rendah (3,9,=,/ . >ingkat p?@' yang rendah ( 17, /7 mm0g men!erminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang men!etuskan asidosis di!erminkan oleh hasil pengukuran keton dalam

darah dan urin. 2unakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. Sel darah lengkap (?)? >inggi sel darah putih (A)? menghitung (B 14 C 17D : 5 atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. 2as darah arteri (A)2 . p0 sering E=./. Fena p0 dapat digunakan untuk mengulang p0 measurements. )randenburg dan Dire menemukan bah&a p0 pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari p0 7,7/ pada A)2. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan A)2. Akhir ?@' pasang surut telah dilaporkan sebagai !ara untuk menilai asidosis juga. Keton Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya. G,hidroksibutirat Serum atau hidroksibutirat G kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. >ingkat yang lebih besar dari 7,4 mmol : 5 dianggap normal, dan tingkat dari / mmol : 5 berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD . <rinalisis (<A ?ari glikosuria dan urin ketosis. 0al ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran ken!ing yang mendasari. @smolalitas Diukur sebagai ' (*a H (m(8 : 5 H glukosa (mg : d5 : 19 H )<* (mg : d5 : '.9. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis B //7 m@sm : kg 0'@. Iika osmolalitas kurang dari B //7 m@sm : kg 0'@ ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma. K.J 1osfor Iika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status giKi buruk, alkoholisme kronis , maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. >ingkat )<* meningkat

 Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah ()<* dan 0b juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan )<* serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.

3. Pemeriksaan Diagnosis Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan !ara >es toleransi 2lukosa (>>2 memanjang (lebih besar dari '77mg:dl . )iasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat diba&ah kondisi stress. 2ula darah puasa normal atau diatas normal. (ssei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. <rinalisis positif terhadap glukosa dan keton. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan

ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis. =. Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum memerlukan pemberian tiga agen berikut$. ?airan. Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi !airan yang hebat. *a?l 7,D L diberikan 477,1777 ml:jam selama ',/ jam. Pemberian !airan normal salin hipotonik (7,64 L dapat digunakan pada pasien,pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. $nfus dengan ke!epatan sedang hingga tinggi ('77,477 ml:jam dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya. $$. $nsulin $nsulin intravena paling umum dipergunakan. $nsulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami

kesulitan, misalnya pada anak anak ke!il. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akan menghambat peme!ahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senya&a,senya&a yang bersifat asam. $nsulin diberikan melalui infus dengan ke!aptan lambat tapi kontinu ( misal 4 unti :jam . Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam !airan infus bila kadar glukosa darah men!pai '47 ; /77 mg:dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu !epat.

$$$.

Potassium %eskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi se!ara hebat. $nput saline fisiologis a&al yang tinggi yakni 7.DL akan pulih kembali selama defisit !airan dan elektrolite pasien semakin baik. $nsulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen !airan. )entuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum monitoring klinis dan biokimia yang !ermat. adalah melalui

9. Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa 2injal diabetik ( *efropati Diabetik *efropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi !ukup dini. )ila penderita men!apai stadium nefropati diabetik, didalam air ken!ingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun &aktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan !u!i darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. Kebutaan ( +etinopati Diabetik Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. >etapi bila tidak terlambat dan segera ditangani se!ara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali. Syaraf ( *europati Diabetik

*europati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa . >elapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka ke!il !epat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. Kelainan Iantung. >erganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. )ila diabetes mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. $ni merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.

0ipoglikemia. 0ipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. )ila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat !epat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. 2ejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang,kejang.

$mpotensi. Sangat banyak diabetisi laki,laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. 0al ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia /4 ; 67 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. $ni terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (eja!ulation retrograde . Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat,obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat,obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. )ila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. )agi diabetes &anita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Aalau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa

terjadi sampai /,6 kali berturutturut, berat bayi saat lahir bisa men!apai 6 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau !a!at dan lainnya. 0ipertensi. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan,kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, se!ara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.

Komplikasi lainnya Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya 2anggunan pada saluran pen!ernaaan akibat kelainan urat saraf. <ntuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lan!ar turun ke lambung. 2angguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. 2angguan ini pada dasarnya karena kurangnya pera&atan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. 2angguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.

PENUTUP KESIMPULAN Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetikum terjadi pada penderita $DD% (atau D% tipe $$ . Adanya gangguan dalam regulasi insulin, khususnya pada $DD% dapat !epat menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe $ yang tidak terdiagnosa, ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, adoles!en dan pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional. Saran <ntuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh pada kondisi tidak stabil, maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin melakukan penggantian !airan dan garam yang hilang, menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin, mengatasi stres sebagai pen!etus KAD (dalam kasus ini diberikan antibiotik , serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.Sedangkan untuk melakukan tindakan pen!egahan agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang baik serta menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat dosis.

PERBAHASAN KHUSUS Perbahasan yang khusus untuk kasus *y *ani ini adalah beliau adalah seorang pasien hipertensi lama dan diabeties yg lama tapi tidak pernah diketahui oleh kerana keterbatasan uang dan kurang pendidikan tentang penyakit penyakit geriatri.Kebiasaan makan jajanan yang tinggi gula dan mempunyai ri&ayat keluarga yang berpenyakit hipertensi dan diabeties,hasil pemeriksaan fisik seperti tensi yang lebih dari normal,pitting oedema positip di kedua tungkai kaki serta !ellulitis akibat dari faktor infeksi,paresthesia pada tungkai kaki kiri akibat dari gangguan perfusi vas!ular perifer,dan hasil pemeriksaan laboratorium darah se&aktu yang tinggi sekali menguatkan diagnosis ke arah penyakit Diabeties %ellitus. Penurunan kesadaran yang terjadi pada *y.* tersebut adalah disebabkan oleh diuresis osmoti! yang masif akibat daripada peningkatan penghasilan benda keton dalam badan dan dibuffer oleh tubuh supaya p0 tubuh tetap dalam batas normal.Akibatnya terjadi dehidrasi dan hipoperfusi darah ke dalam tubuh sehingga terjadilah keadaan dimana penurunan kesadaran atau syok,takikardi,tugor kulit kering,takipneu dan hipotensi sebagai gejala gejala dari syok. Prinsip terapi KAD untuk *y * ini adalah sama dengan terapi KAD lain yaitu mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada yaitu untuk fasa 1 1. +(0$D+AS$ *a?l 7,DL atau +5 '5 loading dalam ' jam pertama, lalu 97 tpm selama 6 jam, lalu /7,47 tpm selama 19 jam (6,35:'6jam '. $*S<5$* 6,9 <:jam sampai 2D+ '47 mg:dl atau reduksi minimal /. $nfus K (>$DAK )@5(0 )@5<S o )ila KH E /m(8:5, beri =4m(8:5 o )ila KH /,/.4m(8:5, beri 47 m(8:5 o )ila KH /.4 ,6m(8:5, beri '4m(8:5 o %asukkan dalam *a?l 477!!:'6 jam 6. $nfus )i!arbonat o )ila p0E=,7 atau bi!arbonat E 1'm(8:5 o )erikan 66,1/' m(8 dalam 477!! *a?l 7.DL, /7,97 tpm Pemberian )i!nat M N '4 , 0?@/ >(+<K<+ O P )) P 7.6

)atas fase $ dan fase $$ sekitar 2D+ '47 mg:dl atau reduksi 1ase $$:maintenan!e1. ?airan maintenan!e o *a!l 7.DL atau D4 atau maltose 17L bergantian o Sebelum maltose, berikan insulin reguler 6< '. Kalium o Perenteral bila KH E6m(8 o Peroral (air tomat:kaldu 1,' gelas, 1' jam /. $nsulin reguler 6,3<:6,3jam s! 6. %akanan lunak karbohidrat komlek perasQ Kalau untuk non,farmakologisnya,edukasi seperti mobilisasi supaya tidak terjadi kekauan pada otot otot dan sendi tulangnya dan men!egah terjadi de!ubitus,makan obat D% yang diberi dengan teratur,diet giKi yang teratur perlulah dipantau dan di monitor supaya ibu tersebut tidak lupa.Pemeriksaan rutin seperti 2DS,analisa gas darah,jumlah benda keton dan !reatinine haruuslah dimonitor agar dapat dipantau terjadi komplikasi komplikasi lain ke organ organ vital lain seperti ginjal dan hepar.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kitab!hi A(, et.al. %anagement of 0ypergly!emi! ?rises in Patients Aith Diabetes, Diab ?are. '771.'6(1 -1/1,14/. '. Iean,5ouis ?hiasson, et. al.Diagnosis and treatment of diabeti! ketoa!idosis and the hypergly!emi! hyperosmolar state. ?%AI.'77/. 139 (= -94D,933. /. Ameri!an Diabetes Asso!iation. 0ypergly!emi! ?rises in Diabetes, Diab ?are. '776. '=(Suppl 1 -D6,17'. 6. Kitab!hi A( et.al. >hirty Rears of Personal (Pperien!e in 0ypergly!emi! ?risesDiabeti! Ketoa!idosis and 0ypergly!emi! 0yperosmolar State, I ?lin (ndo!rinol %etab. '779. D/- 1461;144'. 4. 1o&ler %. 0ypergly!emi! ?risis in Adults- Pathophysiology, Presentation, Pitfalls, and Prevention. ?lin Diab.'77D. '=(1 -1D,'/. 3. Pugliese 2, Sanuso S, Alessi (, et al. Self glu!ose monitoring and physi!al ePer!ise in diabetes. Diabetes Metab Res Rev. Sep '77D.'4 Suppl 1-S11,=. =. Aeber ?, Ko!her S, *eeser K, et al. Prevention of diabeti! ketoa!idosis and self, monitoring of ketone bodies- an overvie&. Curr Med Res Opin. %ay '77D.'4(4 -11D=, '7=. 9. ?handu A, %a!isaa! +I, Smith A?, )a!h 5A. Diabeti! ketoa!idosis se!ondary to dento,alveolar infe!tion. Int J Oral Maxillofac Surg. 1eb '77'./1(1 -4=,D. D. Arora S, 0enderson S@, 5ong >, %en!hine %. Diagnosti! A!!ura!y of Point,of,?are >esting for Diabeti! Ketoa!idosis at (mergen!y,Department >riage- TbetaU, 0ydroPybutyrate versus the urine dipsti!k. Diabetes Care. Apr '711./6(6 -94',6. 17. Savage %A, Dhatariya KK, Kilvert A, +ayman 2, +ees IA, ?ourtney ?0, et al. Ioint )ritish Diabetes So!ieties guideline for the management of diabeti! ketoa!idosis. Diabet Med. %ay '711.'9(4 -479,14