KELOMPOK 1

1.
2. 3. 4. 5. 6.

ADESTY DEFRIAN RISA MAULIDA FITRI SELVIANA DEWI ARDIAN AZZARUDIN ABDURRAKHMAN YOSY KARTIKA SARI

PENGERTIAN...
Merupakan penyakit peradangan saluran nafas dan penyumbatan saluran nafas yang ditandai oleh adanya gejala intermiten, termasuk mengi, rasa sesak di dada, kesulitan bernafas (dispnea), dan batuk bersama dengan hiperresponsivitas bronkus

MEKANISME
Tidak ada mekanisme tunggal yg dapat menjelaskan kejadian asma pada semua orang. Namun proses yang paling dini pada respons saluran nafas pasien asma adalah pengaktifan sel-sel radang lokal, terutama sel mast dan eosinofil.

Proses yang paling dini pada respons saluran nafas pasien asma adalah pengaktifan sel-sel radang lokal, terutama sel mast dan eosinofil. Hal ini dapat terjadi melalui mekanisme spesifik yg dependent IgE atau secara tak langsung melalui proses lain. Mediator2 yg bekerja akut, termasuk leukotrien, prostaglandin, dan histamin, secara cepat memicu kontraksi otot polos, hipersekresi mukus, dan vasodilatasi dg kebocoran endotel dan pembentukan edema lokal.

Lanjutan...

Suatu proses penting yg menyertai proses2 akut ini adalah perekrutan, multiplikasi, dan pengaktifan sel2 radang imun melalui kerja serangkaian sitokin dan kemokin lokal. Proses2 ini mencakup peningkatan pertumbuhan sel mast dan eosinofil, influks dan proliferasi limfosit T, dan diferensiasi limfosit B menjadi sel plasma penghasil IgE dan IgA. Suatu komponen penting dalam proses ini adalah diferensiasi dan pengaktifan limfosit T penolong penolong fenotipe T 2.
H

Limfosit T 2 ini melalui produksi sitokinnya, termasuk IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10 dan IL-13, mendorong pengaktifan sel mast, eosinofil, dan sel efektor lain serta mendorong produksi IgE oleh sel B, yg kesemuanya merupakan komponen patologis fenotipe asma.
H

Tabel 1. Asma: Faktor provokatif

Mediator fisiologis dan farmakologis kontraksi otot polos normal Histamin Metakolin Adenosin trifosfat Agen fisikokimia Olahraga; hiperventilasi dengan udara dingin yang kering Polutan udara Sulfur dioksida Nitrogen dioksida Infeksi virus pada saluran nafas (misal influenza A) Ingestan Propanolol Aspirin; NSAID Alergen Zat kimia berberat molekul rendah (misal penisilin, isosianat, anhidrida, kromat) Molekul organik kompleks (misal serpihan kulit/bulu hewan, tungau debu rumah, enzim, debu kayu)

Tabel 2. Asma : Proses Peradangan Seluler

Pengaktifan atau jejas sel epitel Pembebasan sitokin (IL-8) atau kemokin, disertai kemotaksis Penyajian antigen ke limfosit Hiperplasia dan hipersekresi sel epitel sekretorik

Kematian epitel; peningkatan derajat refleks saraf sensorik saluran nafas

Pengaktifan limfosit Pajanan antigen disertai proliferasi limfosit Meningkatnya ekspresi dan kemokin; pengaktifan sel-sel efektor lain (sel dendritik, sel mast, eosinofil, makrofag) Pengaktifan sel B; peningkatan sintesis IgE Peningkatan pengaktifan limfosit oleh sitokin lokal Peningkatan sel mast dan eosinofil Pembebasanmediator sitotoksik dan proinflamasi akut oleh eosinofil

Pengaktifan sel mast yang deperantarai oleh IgE, disertai pembebasan mediator akut ( misal histamin , leukotrien, faktor penggiat trombosit)
Ekspresi baru berbagai sitokin oleh sel mast, yang mengaktifkan beragam sel, seperti pada limfosit