I.

PENDAHULUAN Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya. Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Penyebab dari gagal jantung adalah disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama. Di ropa dan !merika, disfungsi miokard yang paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner, biasanya akibat infark miokard yang merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari "# tahun, disusul hipertensi dan diabetes.
$, %

Di ropa kejadian gagal jantung berkisar &,'( ) %( dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata)rata umur "' tahun. Pre*alensi gagal jantung di !merika +erikat men,apai ',- juta orang dengan #&& ribu kasus baru per tahunnya. Di .ndonesia belum ada angka pasti tentang pre*alensi penyakit gagal jantung, di /+ 0antung Harapan 1ita, setiap hari ada sekitar '&&)#&& pasien berobat jalan dan sekitar 2#( adalah pasien gagal jantung. 3 4eskipun terapi gagal jantung mengalami perkembangan yang pesat, angka kematian dalam #)$& tahun tetap tinggi, sekitar 3&)'&( dari pasien penyakit gagal jantung lanjut dan #)$&( dari pasien dengan gejala gagal jantung yang ringan. %, 3 Prognosa dari gagal jantung tidak begitu baik bila penyebabnya tidak dapat diperbaiki. +etengah dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal dalam ' tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari #&( akan meninggal dalam tahun pertama. %

II. DEFINISI

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri),iri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan

metabolik tubuh. 1edua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung se,ara keseluruhan. .stilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium5 gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan men,egah perkembangan penyakit menjadi gagal jantung. $

6eberapa istilah dalam gagal jantung 7 ' $. Gagal 0antung +istolik dan Diastolik 7 1edua jenis ini terjadi se,ara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari pemeriksaan fisis, foto thoraks, atau echocardiography. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga ,urah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kemampuan akti*itas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian *entrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari #&(. !da 3 ma,am gangguan fungsi diastolik 5 Gangguan relaksasi, pseudo)normal, tipe restriktif. %. Low Output dan High Output Heart Failure Low output heart failure disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. High output heart failure ditemukan pada penurunan resistensi *askular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula ! 8 9, beri)beri, dan Penyakit Paget. +e,ara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan. 3. Gagal 0antung 1iri dan 1anan Gagal jantung kiri akibat kelemahan *entrikel, meningkatkan tekanan *ena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan *entrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer:sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti *ena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi *ena jugularis. 1G dan hanya dapat dibedakan dengan

;etapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard ke)% *entrikel, maka retensi ,airan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.

'. Gagal 0antung !kut dan 1ronik Contoh gagal jantung akut adalah robekan daun katup se,ara tiba)tiba akibat endokarditis, trauma, atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun se,ara tiba)tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer. Contoh gagal jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multi*al*ular yang terjadi se,ara perlahan)lahan. 1ongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik. Curah jantung yang kurang memadai, juga disebut forward failure, hampir selalu disertai peningkatan kongesti: bendungan di sirkulasi *ena (backward failure), karena *entrikel yang lemah tidak mampu memompa darah dalam jumlah normal, hal ini menyebabkan peningkatan *olume darah di *entrikel pada <aktu diastol, peningkatan tekanan diastolik akhir di dalam jantung dan akhirnya peningkatan tekanan *ena . Gagal jantung kongestif mungkin mengenai sisi kiri dan kanan jantung atau seluruh rongga jantung. #

II1. ETIOLOGI 1eadaan)keadaan yang meningkatkan beban a<al meliputi 7 regurgitasi aorta dan defek septum *entrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. 1ontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. Faktor)faktor yang dapat memi,u perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa 7 aritmia, infeksi sistemik, infeksi paru)paru dan emboli paru. $ Penyebab tersering gagal jantung kiri adalah hipertensi sistemik, penyakit katup mitral atau aorta, penyakit jantung iskemik, dan penyakit miokardium primer. Penyebab tersering gagal jantung kanan adalah gagal *entrikel kiri, yang

menyebabkan kongesti paru dan peningkatan tekanan arteria pulmonalis. Gagal jantung kanan juga dapat terjadi tanpa disertai gagal jantung kiri pada pasien dengan penyakit parenkim paru dan atau pembuluh paru (kor polmunale) dan pada pasien dengan penyakit katup arteri pulmonalis atau trikuspid. # IV. PATOFISIOLOGI 6ila jantung mendadak menjadi rusak berat, seperti nfark miokard, maka kemampuan pemompaan jantung akan segera menurun. +ebagai akibatnya akan timbul dua efek utama penurunan ,urah jantung, dan bendungan darah di *ena yang menimbulkan kenaikan tekanan *ena jugularis. #,2," +e<aktu jantung mulai melemah, sejumlah respons adaptif lokal mulai terpa,u dalam upaya mempertahankan ,urah jantung. /espons tersebut men,akup peningkatan akti*itas adrenergik simpatik, peningkatan beban a<al akibat akti*asi sistem renin)angiotensin)aldosteron, dan hipertrofi *entrikel. 4ekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan ,urah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada a<al perjalanan gagal jantung, dan pada keadaan istirahat. =amun, kelainan kerja *entrikel dan menurunnya ,urah jantung biasanya tampak saat berakti*itas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi semakin kurang efektif. $,#,2," $. Peningkatan akti*itas adrenergik simpatis 7 +alah satu respons neurohumoral terhadap penurunan ,urah jantung adalah peningkatan akti*itas sistem adrenergik simpatis. 4eningkatnya akti*itas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf)saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal. 1atekolamin ini akan menyebabkan kontraksi lebih kuat otot jantung (efek inotropik positif) dan peningkatan ke,epatan jantung. +elain itu juga terjadi *asokontriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi *olume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ)organ yang metabolismenya rendah misal kulit dan ginjal untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. 9asokonstriksi akan meningkatkan aliran balik *ena ke sisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum +tarling. 1adar katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal jantung, terutama selama latihan.

0antung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam darah untuk mempertahankan kerja *entrikel.namun pada akhirnya respons miokardium terhadap rangsangan simpatis akan menurun5 katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja *entrikel

Gambar $. 4ekanisme akti*asi sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal jantung

%. Peningkatan beban a<al melalui akti*asi sistem /enin)!ngiotensin)!ldosteron 7 !kti*asi sistem renin)angiotensin)aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan *olume *entrikel. 4ekanisme yang mengakibatkan akti*asi sistem renin angiotensin aldosteron pada gagal jantung masih belum jelas. =amun apapun mekanisme pastinya, penurunan ,urah jantung akan memulai serangkaian peristi<a berikut7 ) ) ) Penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus .nteraksi renin dan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin.

) )

1on*ersi angotensin . menjadi angiotensin .. /angsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.

/etensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus. !ngiotensin .. juga menghasilkan efek *asokonstriksi yang meningkatkan tekanan darah.

3. Hipertrofi *entrikel 7 /espon kompensatorik terakhir adalah hipertrofi miokardium atau bertambah tebalnya dinding. Hipertrofi miokardium akan mengakibatkan peningkatan kekuatan kontraksi *entrikel. !<alnya, respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang menguntungkan5 namun akhirnya mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung. /etensi ,airan yang bertujuan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti *ena paru dan sistemik. 9asokontriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi *entrikel5 beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung. !kibatnya, kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium juga meningkat. Hipertrofi miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. 0ika peningkatan kebutuhan oksigen tidak dapat dipenuhi akan terjadi iskemia miokardium dan gangguan miokardium lainnya. Hasil akhir dari peristi<a yang saling berkaitan ini adalah meningkatnya beban miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung.

V.

TERAPI DIURETIK !da banyak terapi farmakologis yang digunakan pada penderita gagal jantung, namun referat ini khusus membahas mengenai penggunaan diuretik pada gagal jantung.