GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. DEFINISI Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan apabila terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. Secara klinis keadaan penderita sesak napas disertai dengan adanya bendungan vena jugularis, hepatomegali, asites dan edema perifer. Gagal jantung kongestif biasanya diawali lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti gagal jantung kanan. B. ETIOLOGI Kelainan Otot Jantung Penderita kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosisi koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenaratif atau inflamasi. Aterosklerosis Koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal (Peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatka hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alas an yanmg tidak jelas, hipertropi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.

Peradangan dan Penyakit Miokardium Degenaratif Berhubunagan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara lansung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

C. PATOFISIOLOGI Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Penanganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung. Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi

sistem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Jantung mengkompensasi dengan cara meningkatkan kekuatan kontraksi, meningkatkan ukuran, memompa lebih kuat, dan menstimulasi ginjal untuk mengambil natrium dan air. Penggunaan sistem secara berlebihan untuk mengkompensasi tersebut menyebabkan kerusakkan pada ventrikel dan terjadi remodeling. Pada pasien CHF terjadi peningkatan level norefinefrine, angiotengsin II, aldosteron, endotelin, dan vasopressin. Kesemuanya ini adalah faktor neurohormonal yang meningkatkan stres hemodinamik pada ventrikel yang menyebabkan retensi natrium dan vasokonstriksi periferal. Simptom yang ketiga terjadi kelelahan, nafas pendek, dan retensi air. Nafas pendek (dyspnea) menjadi lebih parah dan terjadi saat istirahat (orthopnea) atau pada malam hari (proxymal nocturnal dyspnea). Retensi air terjadi pada paru-paru (kongesti) atau odema periferal.

Disfungsi miokard (AMI, miokarditis)

Beban tekanan berlebihan

Beban sistolik berlebihan

Peningkatan kebutuhan metabolisme

Beban volume berlebihan

Beban systole Kontraktilitas Kontraktilitas Hambatan pengosongan ventrikel

Preload

COP Gagal jantung kanan Beban jantung meningkat

CHF

CHF
Gagal pompa ventrikel kiri Gagal pompa ventrikel kanan

Forward failure

Backward failure

Tekanan Diastole

Suplai darah jar.

Suplai O2 otak

Renal flow

LVED naik

Bendungan atrium kanan

Tek. Vena pulmonalis sinkop RAA

Bendungan vena sistemik

Tek kapiler paru lien hepar

Metabolisme anaerob Penuru nan perfusi jaringa n

Aldosteron

Edema paru

Beban ventrikel Kanan

Asidosis metabolik

splenomegali ADH Ronkhi basah Hipertrofi ventrikel kanan

hepatomegali

Penimbunan asam laktat &ATP

Retensi Na+H2O

Iritasi mukosa paru

fatigue

Kelebihan vol cairan vaskuler

Penyempitan lumen ventrikel kanan

Mendesak diafragma

Refleks Batuk

Sesak napas

Intoleransi aktifitas (ADL)

Gangguan pertukaran gas

Penumpukan sekret

Pola nafas tidak efektif

D. Klasifikasi. Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu deffort, fatigue, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan cheyne stokes, takikardi, pulsus alternans, ronkhi dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver engorgement, anoreksia,dan kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan pitting edema. Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas : 1. Kelas 1: Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan 2. Kelas 2: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan 3. Kelas 3: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan. 4. Kelas 4: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring.

E.

Manifestasi klinis

Manifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relative terhadap derajat latihan fisik yang menyababkan timbulnya gejala. Pada permulaan, secara khas gejala-

gejala hanya muncul pada latihan atau aktivitas fisik; toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2 yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. Kriteria mayor : 1.Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea. 2.Peningkatan tekanan vena jugularis 3.Ronkhi basah tidak nyaring 4.Kardiomegali 5.Edema paru akut 6.Irama derap S3 7.Peningkatan tekanan vena >16 cm H20 8.Refluks hepatojugular.

Kriteria minor : 1.Edema pergelangan kaki 2.Batuk malam hari 3.Dispneu deffort 4.Hepatomegali 5.Efusi pleura

6.Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum 7.Takikardi (>120x/menit) Suatu diagnosis yang pasti dari CHF memerlukan 2 kriteria mayor + 2 kriteria minor yang terjadi bersamaan.

F. Penatalaksanaan Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : 1) beban awal, 2) kontraktilitas, dan 3) beban akhir. Prinsip penatalaksanaan gagal jantung : 1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas. 2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia. Digitalisasi a. Dosis digitalis : - Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4 hari - Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam. - Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.

b. Dosis penunjang untuk gagal jantun: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat : - Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan lahan - Cedilanid 04-0,8 mg iv perlahan lahan. 3. Menurunkan beban jantung. Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik dan vasodilator. a. Diet rendah garam Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretic, digoksin dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE), diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek. Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan: - Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg) - Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus - Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau setara penghambat ACE yang lain, dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien); isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap, dosis dimulai 3 X 10-15 mg. Semua obat harus dititrasi secara bertahap. b. Diuretik

Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid, klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat. Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan, tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit. Penggunaan penghambat ACE bersama diuretik hemat kalium harus berhatihati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia. c. Vasodilator - Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 g/kg BB/menit iv. - Nitroprusid 0,5-1 g/kgBB/menit iv - Prazosin per oral 2-5 mg - Penghambat ACE: kaptopril 2 X 6,25 mg.

DAFTAR PUSTAKA 1. Beutler E, Lichtman MA, coller BS, Kipps TJ, Seligsohn U, Williams WJ. Approach to the patient. In: Beutler E, Coller BS, Lichtman MA, Kipps TJ, editor. Williams hematology. 6th edition. New York: McGraw Hill. 2. Braunwald E. Heart Failure and Cor Pulmonal. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauchi AS et.al, eds. Harrisons principles of internal medicine 16 ed, 2003. 3. Francis, GS, Gassler, JP, Sonnenblick, EH. Pathophysiology and diagnosis of heart failure. In The Heart. Fuster V, Alexander, RW., ORourke, AR. 10th edition. Volume 1. Mc. Graw Hill. P.655. 4. Gibbsons, RJ., Antman, EA., Alpert, J.S., et al. Guidelines for the evalution and management of chronic heart failure in the adult. ACC/AHA Practice guidelines Full text. American college of cardiology and the American heart association, Inc. 2001. 5. Joint National Committe. The 7th Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII). 6. Mohrman, DE & Heller, LJ. 2006. Cardiovascular Physiology, 6th edition. The McGraw- Hill Comp, Inc, Minnesota. 7. PAPDI, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 2006. 8. Remme, W.J., Swedberg, K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: Task force for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. European Heart Jurnal. 2001. 9. Schnall SF, Berliner N, Duffy Tp, Benz EJ. Approach to the adult and child with anemia. In: Hoffman R, Benz EJ, Shttil SJ, Furrie B, Cohen HJ, Silberstein LE, McGlove P, editor. Hematology: basic principles and practice. 3th edition. New York: Churchil Livingstone; 2000. 10. Swedberg, K., Chairperson. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: full text (update 2005). The European society of cardiology 2005.