Anda di halaman 1dari 17

BAB I PENDAHULUAN Virus herpes simpleks merupakan patogen yang ada di mana-mana dan dapat beradaptasi dengan hospes

yang menyebabkan keadaan penyakit yang bervariasi. Ada dua tipe virus herpes simpleks yaitu Herpes Simplex Virus tipe 1 (HSV-1) dan tipe 2 (HSV-2). Keduanya mirip tetapi berbeda secara epidemiologi. HSV-1 biasanya merupakan penyakit orofasial, sedangkan HSV-2 merupakan penyakit genital. Akan tetapi, lokasi lesi tidak selalu menunjukkan tipe virus. Daerah predileksi ini sering kacau karena adanya cara hubungan seksual seperti orogenital, sehingga herpes yang terdapat di daerah genital kadang-kadang disebabkan oleh HSV tipe I sedangkan di daerah mulut dan rongga mulut dapat disebabkan HSV tipe II.1,2 Lebih dari 80% infeksi herpes simpleks tidak menimbulkan gejala. Infeksi simtomatik dapat ditandai dengan morbiditas dan rekurensi. Pada hospes imunokompromais, infeksi HSV dapat menimbulkan komplikasi yang mengancam nyawa.1,2,3 Prevalensi infeksi HSV di seluruh dunia telah meningkat pada beberapa dekade terakhir, sehingga menjadi masalah dunia yang diperhatikan. Pengenalan segera infeksi herpes simpleks dan pentalaksanaan segera sangat penting dalam penanganan penyakit ini.2

BAB II PEMBAHASAN II.1. Definisi Herpes genitalis adalah infeksi menular seksual umum yang mempengaruhi baik pria maupun wanita. Fitur herpes genital termasuk rasa sakit, gatal dan luka di daerah genital. Tetapi orang-orang banyak yang terinfeksi tidak memiliki tanda-tanda atau gejala herpes genitalis. Orang yang terinfeksi dapat menular, bahkan jika ia tidak memiliki luka yang dapat dilihat. 3,4 Herpes genitalis disebabkan oleh virus herpes simpleks (HSV). Kontak seksual merupakan cara utama yang menyebarkan virus. Setelah infeksi awal, virus tertidur dalam tubuh dan dapat aktif kembali beberapa kali dalam setahun. Tidak ada obat untuk herpes genitalis, tapi obat-obatan dapat mengurangi gejala dan mengurangi risiko menulari orang lain. Kondom juga dapat membantu mencegah penularan virus. 1,3 II.2. Epidemiologi Penyakit ini tersebar kosmopolit dan menyerang baik pria maupun wanita dengan frekuensi yang tidak begitu berbeda. Infeksi primer oleh virus herpes simpleks (HSV) tipe I biasanya dimulai pada usia anak-anak, sedangkan infeksi HSV tipe II biasanya terjadi pada dekade II atau III, dan berhubungan dengan peningkatan aktifitas seksual. Antibodi terhadap HSV-1 meningkat dengan usia dimulai pada masa kanak-kanak dan berkorelasi dengan status sosial ekonomi, ras, dan kelompok budaya. Pada usia 30 tahun, 50% dari individu dalam status sosial ekonomi tinggi dan 80% dalam status sosial ekonomi lebih rendah ditemukan seropositif. Antibodi terhadap HSV-2 mulai muncul pada masa pubertas, berhubungan dengan tingkat aktivitas seksual. Survei kesehatan terbaru nasional yang dilakukan di Amerika Serikat mengungkapkan prevalensi antibodi HSV-2 dalam 45% dari ras kulit hitam, 22% dari ras Meksiko-Amerika, dan 17% dari ras kulit putih.5 Secara keseluruhan, angka kematian yang terkait dengan infeksi herpes simpleks berhubungan dengan 3 situasi: infeksi perinatal, ensefalitis, dan infeksi pada host immunocompromised.

II.3.

Etiologi Dua jenis infeksi virus herpes simpleks dapat menyebabkan herpes genitalis:1,2,3

HSV-1. Ini adalah jenis yang biasanya menyebabkan luka atau vesikel meradang di sekitar mulut, meskipun dapat menyebar ke area genital selama seks oral. HSV-2. Ini adalah jenis yang biasanya menyebabkan herpes genitalis. Virus menyebar melalui kontak seksual dan kulit-ke-kulit. HSV-2 adalah sangat umum dan sangat menular, apakah ada atau tidak memiliki luka terbuka. Karena virus mati dengan cepat di luar tubuh, hampir tidak mungkin untuk

mendapatkan infeksi melalui kontak dengan toilet, handuk atau benda lain yang digunakan oleh orang yang terinfeksi. II.4. Faktor resiko Risiko terinfeksi herpes genitalis dapat meningkat apabila:3 Merupakan seorang perempuan. Perempuan lebih cenderung memiliki herpes genitalis dibandingkan laki-laki. Virus ini menular seksual lebih mudah dari laki-laki terhadap perempuan daripada laki-laki dari perempuan. Memiliki banyak pasangan seksual. Setiap pasangan seksual tambahan memperluas peluang untuk terkena virus yang menyebabkan herpes genitalis. II.5. Patofisiologi HSV (baik tipe 1 dan 2) masuk ke famili Herpesviridae dan ke subfamili Alphaherpesvirinae. Virus ini adalah virus DNA beruntai ganda ditandai dengan sifat biologis yang unik berikut:2 Neurovirulensi (kemampuan untuk menyerang dan bereplikasi dalam sistem saraf). Latensi (pembentukan dan pemeliharaan infeksi laten di ganglia sel saraf proksimal dari lokasi infeksi): Pada infeksi HSV orofacial, ganglia trigeminal yang paling sering terlibat, sementara, pada infeksi HSV genital, akar ganglia saraf sacral (S2- S5) yang terlibat. Reaktivasi: Reaktivasi dan replikasi HSV laten, selalu di daerah yang dipersarafi oleh ganglia di mana tempat virus latensi, dapat disebabkan oleh berbagai rangsangan
3

(misalnya, demam, trauma, stres emosional, sinar matahari, menstruasi), sehingga berakibat infeksi berulang yang jelas atau samar-samar dan kemunculan kembali HSV. Pada orang imunokompeten yang berada pada risiko yang sama tertular HSV-1 dan HSV-2 baik secara oral dan genital, HSV-1 reaktifasi lebih sering oral daripada daerah genital. Demikian pula, HSV-2 mengaktifkan kembali 8-10 kali lebih umum di daerah genital daripada di daerah orolabial. Reaktivasi lebih umum dan parah pada individu immunocompromised. Penyebaran infeksi herpes simpleks dapat terjadi pada orang dengan gangguan imunitas sel T, seperti di penerima transplantasi organ dan pada individu dengan AIDS. HSV tersebar di seluruh dunia. Manusia adalah satu-satunya reservoir alami, dan tidak ada vektor yang terlibat dalam transmisi. Endemisitas mudah bertahan dalam masyarakat manusia karena adanya infeksi laten, reaktivasi periodik, dan virus yang muncul tanpa gejala. HSV ditularkan melalui kontak pribadi yang dekat, dan infeksi terjadi melalui inokulasi virus ke permukaan mukosa rentan (misalnya, orofaring, serviks, konjungtiva) atau melalui celahcelah kecil di kulit. Virus ini mudah dilemahkan pada suhu kamar dan dengan pengeringan, maka, penyebaran secara aerosol dan fomitik jarang terjadi.

Gambar 1. Patofisiologi infeksi herpes.6

II.6.

Gambaran Klinis Infeksi HSV berlangsung dalam 3 tingkat, yaitu:1

1. Infeksi primer 2. Fase laten 3. Infeksi rekurens Infeksi primer Tempat predileksi HSV tipe I di daerah pinggang ke atas terutama di daerah mulut dan hidung, biasanya dimulai pada usia anak-anak. Inokulasi dapat terjadi secara kebetulan, misalnya kontak kulit pada perawat, dokter gigi, atau pada orang yang sering menggigit jari (herpetic Whitlow). Virus ini juga sebagai penyebab herpes ensefalitis. Infeksi primer oleh HSV tipe II mempunyai tempat predileksi di daerah pinggang ke bawah, terutama di daerah genital, juga dapat menyebabkan herpes meningitis dan infeksi neonatus. Daerah predileksi ini sering kacau karena adanya cara hubungan seksual seperti orogenital, sehingga herpes yang terdapat di daerah genital kadang-kadang disebabkan oleh HSV tipe I sedangkan di daerah mulut dan rongga mulut dapat disebabkan HSV tipe II.1,3 Infeksi primer berlangsung lebih lama dan lebih berat, kira-kira 3 minggu dan sering disertai gejala sistemik, misalnya demam, malaise, dan anoreksia, dan dapat ditemukan pembengkakan kelenjar getah bening regional. Kelainan klinis yang dijumpai berupa vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa, berisi cairan jernih dan kemudian menjadi seropurulen, dapat menjadi krusta dan kadang-kadang mengalami ulserasi yang dangkal, biasanya sembuh tanpa sikatriks. Pada perabaan tidak terdapat indurasi. Kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder sehingga memberi gambaran yang tidak jelas. Umumnya didapati pada orang yang kekurangan antibodi virus herpes simpleks. Pada wanita ada laporan yang mengatakan bahwa 80% infeksi VHS pada genitalia eksterna disertai infeksi pada serviks.

Gambar 2. Progresifitas lesi pada infeksi herpes.6

Gambar 3. Herpes genitalis infeksi primer pada penis.7

Gambar 4. Herpes genitalis infeksi primer pada vulva.7 Fase laten Fase ini berarti pada penderita tidak ditemukan gejala klinis, tetapi HSV dapat ditemukan dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis.

Infeksi rekurens Infeksi ini berarti HSV pada ganglion dorsalis yang dalam keadaan tidak aktif, dengan mekanisme pacu menjadi aktif dan mencapai kulit sehingga menmbulkan gejala klinis. Mekanisme pacu itu dapat berupa trauma fisik (demam, infeksi, kurang tidur, hubungan seksual, dan sebagainya), trauma psikis (gangguan emosional, menstruasi), dan dapat pula timbul akibat jenis makanan dan minuman yang merangsang. Gejala klinis yang timbul lebih ringan daripada infeksi primer dan berlangsung kirakira 7-10 hari. Sering ditemukan gejala prodromal lokal sebelum timbul vesikel berupa rasa panas, gatal, dan nyeri. Infeksi rekurens ini dapat timbul pada tempat yang sama (loco) atau tempat lain/tempat di sekitarnya (non loco).

Gambar 5. Herpes genitalis infeksi rekuren pada penis.7

Gambar 6. Herpes genitalis infeksi rekuren pada vulva.7 II.7. Diagnosis Banding Pada daerah genitalia harus dibedakan dengan ulkus durum, ulkus mole, dan ulkus mikstum, maupun ulkus yang mendahului penyakit limfogranuloma venereum.1 II.8. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium tertentu untuk menunjang diagnosis:1,2,3,6,8 Tzanck test. Pada percobaan Tzanck dengan pewarnaan Giemsa dapat ditemukan sel datia berinti banyak dan badan inklusi intranuklear. Pemeriksaan ini berguna untuk diagnosis cepat (biasanya dalam 1 jam). Tes ini tidak dapat membedakan HSV-1 dan HSV-2. 2 Pemeriksaan mikroskop elektron.

Gambar 7. Virus herpes dalam pemeriksaan mikroskop elektron.6


9

Pemeriksaan antibodi poliklonal dengan cara imunofluoresensi, imunoperoksidase, dan ELISA. Titer antibodi tidak meningkat saat terjadi infeksi rekuren sehingga tidak bisa untuk diagnosis HSV rekuren.2

Kultur virus. Tes ini melibatkan mengambil sampel jaringan atau kerokan dari luka untuk pemeriksaan di laboratorium. Tes ini merupakan kriteria standar untuk diagnosis. Tes ini dapat menghasilkan hasil positif dalam waktu 48 jam inokulasi. Dapat diberi pewarnaan imunofluoresensi untuk membedakan HSV-1 dan HSV-2.2

Tes DNA HSV. Contoh darah, jaringan luka atau cairan tulang belakang dapat dites untuk menetapkan keberadaan HSV dan menentukan jenis HSV. Pemeriksaan dilakukan dengan teknik PCR. Diagnosis cepat untuk ensefalitis HSV.2

II.9.

Penatalaksanaan Tidak ada obat untuk herpes genitalis. Sampai saat ini belum ada terapi yang

memberikan penyembuhan radikal, artinya tidak ada pengobatan yang mencegah episode rekurens secara tuntas.1,3 Apabila lesi basah karena cairan vesikel dapat dikompres terlebih dahulu. Pengobatan dengan obat antivirus dapat:3 Membantu luka sembuh lebih cepat selama infeksi awal Mengurangi keparahan dan durasi gejala pada infeksi berulang Mengurangi frekuensi kekambuhan Meminimalkan kemungkinan penularan virus herpes ke orang lain Obat antivirus yang digunakan untuk herpes genitalis meliputi:1,2,3 Idoksuridin. Pada lesi yang dini dapat digunakan obat topikal berupa salap/krim yang mengandung preparat idoksuridin (stoxil, viruguent, virunguent-P) dengan cara aplikasi, yang sering dengan interval beberapa jam. Analog timidin, dimasukkan ke dalam DNA virus menggantikan timidin mengakibatkan cacat sintesis DNA & akhirnya penghambatan replikasi virus. Juga menghambat timidilat fosforilase.1,2 Acyclovir (Zovirax). Analog nukleosida purin sintetik dengan aktivitas terhadap sejumlah herpesvirus, termasuk herpes simplex dan varicella-zoster. Sangat selektif untuk sel yang terinfeksi virus karena afinitas tinggi untuk enzim timidin kinase virus. Efek ini berfungsi untuk memusatkan monofosfat asiklovir dalam sel yang terinfeksi virus. Monofosfat kemudian dimetabolisme menjadi bentuk trifosfat aktif oleh kinase

10

seluler. Molekul ini menginhibisi polimerase HSV dengan 30-50 kali potensi polimerase DNA alpha manusia. Preparat asiklovir yang dipakai secara topikal tampaknya memberikan masa depan yang lebih cerah dibanding idoksuridin. Klinis hanya bermanfaat bila penyakit sedang aktif. Dosis ganda disarankan untuk herpes simpleks infeksi proktitis atau okular. Infeksi pada mata dapat juga diobati dengan asiklovir topikal. Pengobatan infeksi primer: 200 mg per oral setiap 4 jam (5 kali / hari) selama 7-10 hari, atau 400 mg per oral 3 kali / hari selama 5-10 hari. Terapi intermiten untuk rekurensi: 200 mg per oral setiap 4 jam (5 kali / hari) selama 5 hari, dimulai di awal tanda atau gejala rekurensi. Supresi untuk rekurensi (bila rekuren >8 kali / tahun): 400 mg per oral 2 kali / hari sampai 12 bulan, regimen alternatif berkisar dari 200 mg 3 kali / hari sampai 200 mg 5 kali / hari. Ensefalitis HSV: 10-15 mg/kgBB intravena setiap 8 jam selama 14-21 hari. Famsiklovir (Famvir). Prodrug yang ketika berbiotransformasi menjadi metabolit aktif, penciclovir, dapat menghambat sintesis / replikasi DNA virus. Digunakan untuk melawan virus herpes simpleks dan varicella-zoster. Diindikasikan untuk pengobatan episode rekuren atau terapi supresif dari herpes genital pada orang dewasa imunokompeten. Pengobatan episode rekuren: 1000 mg per oral 2 kali / hari selama 1 hari, dimulai dalam waktu 6 jam dari onset gejala atau lesi. Terapi supresif: 250 mg per oral 2 kali / hari sampai 1 tahun. Pengobatan episode primer (off-label): 250 mg per oral 3 kali / hari selama 5-10 hari Valacyclovir (Valtrex). Prodrug yang cepat dikonversi ke obat aktif asiklovir. Lebih mahal namun memiliki regimen dosis lebih nyaman dibandingkan asiklovir. Episode primer: 1 g per oral setiap 12 jam selama 10 hari CrCl 10-29 mL / menit: 1 g per oral per hari CrCl <10 mL / menit: 500 mg per oral per hari

Episode rekuren: 500 mg setiap 12 jam selama 3 hari (tidak ada data tentang kemanjuran jika mulai> 24 jam) CrCl <30 mL / menit: 500 mg per oral per hari
11

Supresi, imunokompeten: 1 g per oral per hari CrCl <30 mL / menit: 500 mg per oral per hari

Supresi, imunokompeten dan 9 atau kurang rekurensi per tahun: 500 mg per oral per hari CrCl <30 mL / menit: 500 mg per oral setiap 48 jam

Pengurangan transmisi, sumber pasangan : 500 mg per oral per hari Obat diberikan bila mengalami gejala infeksi. Dapat juga minum obat setiap hari, bahkan ketika tidak mengalami tanda-tanda infeksi, untuk meminimalkan peluang infeksi berulang. Pasien yang mengalami komplikasi berat mungkin perlu dirawat di rumah sakit, sehingga mereka dapat menerima obat antiviral intravena. Untuk mencegah rekurens macam-macam usaha dapat dilakukan dengan tujuan meningkatkan imunitas seluler, misalnya pemberian preparat lupidon H (untuk VHS tipe I) dan lupidon G (untuk VHS tipe II) dalam satu seri pengobatan. Pemberian levamisol dan isoprinosin atau asiklovir secara berkala menurut beberapa peneliti memberikan hasil yang baik. Efek levamisol dan isoprinosin ialah sebagai imunostimulator. Pemberian vaksinasi cacar sekarang sudah tidak dianut lagi.1 II.10. Pencegahan Saran untuk mencegah herpes genitalis adalah sama seperti untuk mencegah infeksi menular seksual lainnya. Kuncinya adalah untuk menghindari terinfeksi dengan HSV, yang sangat menular sementara lesi timbul. Cara terbaik untuk mencegah infeksi adalah untuk menjauhkan diri dari aktivitas seksual atau membatasi hubungan seksual hanya untuk satu orang yang bebas infeksi. Edukasi yang dapat diberikan antara lain:3 Gunakan kondom lateks selama setiap kontak seksual Batasi jumlah pasangan seks Hindari hubungan seksual jika salah satu pasangan memiliki herpes di daerah genital atau tempat lain II.11. Komplikasi Komplikasi yang terkait dengan herpes genitalis dapat meliputi:3

12

Infeksi menular seksual lainnya. Memiliki luka genitalis meningkatkan risiko penularan atau tertular infeksi menular seksual lainnya, termasuk virus AIDS. Infeksi TORCH dan infeksi bayi baru lahir. Bayi yang lahir dari ibu yang terinfeksi dapat terkena virus selama proses kehamilan dan kelahiran. Selama hamil, dapat menyebabkan kelainan seperti infeksi TORCH lain, sepertio mikrosefali,

mikroftalmia, kalsifikasi intrakranial, dan korioretinitis. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan otak, kebutaan atau kematian bagi bayi yang baru lahir.1,2,3,4,9 Masalah kandung kemih. Dalam beberapa kasus, luka yang berhubungan dengan herpes genitalis dapat menyebabkan peradangan di sekitar uretra, pipa yang mengalirkan urin dari kandung kemih ke dunia luar. Pembengkakan dapat menutup uretra selama beberapa hari, membutuhkan pemasangan kateter untuk menguras kandung kemih . Meningitis. Dalam kasus yang jarang, infeksi HSV menyebabkan radang selaput dan cairan serebrospinal di sekitar otak dan sumsum tulang belakang. Inflamasi rektal (proktitis). Herpes genitalis dapat menyebabkan peradangan pada lapisan rektum, terutama pada pria yang berhubungan seks dengan laki-laki. II.12. Prognosis Selama pencegahan rekurens masih merupakan problem, hal tersebut secara psikologik akan memberatkan penderita. Pengobatan secara dini dan tepat akan memberi prognosis yang lebih baik, yakni masa penyakit berlangsung lebih singkat dan rekurensi lebih jarang.1 Pada orang dengan gangguan imunitas, misalnya pada penyakit-penyakit dengan tumor di sistem retikuloendotelial, pengobatan dengan imunosupresan yang lama atau fisik yang sangat lemah, menyebabkan infeksi ini dapat menyebar ke alat-alat dalam dan dapat fatal. Prognosis akan lebih baik seiring dengan meningkatnya usia seperti pada orang dewasa.1

13

BAB III KESIMPULAN Herpes genitalis adalah infeksi menular seksual di daerah genital yang disebabkan virus herpes simpleks (HSV). Gejala-gejalanya antara lain nyeri, gatal, dan luka di daerah genital, tetapi banyak yang tidak menunjukkan gejala. Infeksi ini menyebar di seluruh dunia, dapat dialami baik laki-laki maupun perempuan, lebih sering pada pasien yang aktif secara seksual, kematian dipengaruhi infeksi perinatal, infeksi SSP, dan infeksi pada orang immunocompromised, dan di Amerika Serikat ditemukan lebih sering pada orang kulit hitam. Penyebabnya bisa disebabkan baik oleh HSV-1 maupun HSV-2. HSV-1 menyerang orofasial dan HSV-2 menyerang genital, tetapi bisa rancu karena adanya hubungan seks oral. Faktor resiko herpes genitalis adalah orang dengan banyak pasangan seksual. Perjalanan penyakit diakibatkan oleh neurovirulensi, latensi, dan kemampuan reaktifasi dari HSV. Herpes genitalis dibagi menjadi 3 fase yaitu, infeksi primer, fase laten, dan infeksi rekuren. Infeksi primer berlangsung lebih lama dan lebih berat, kira-kira 3 minggu dan sering disertai gejala sistemik, (demam, malaise, dan anoreksia, pembengkakan kelenjar getah bening regional). Kelainan klinis berupa vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa, berisi cairan jernih kemudian seropurulen, menjadi krusta dan mengalami ulserasi yang dangkal, biasanya sembuh tanpa sikatriks, dan juga tidak terdapat indurasi, serta dapat timbul infeksi sekunder. Fase laten tidak ditemukan gejala klinis, tetapi HSV dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis. Infeksi rekuren lebih ringan daripada infeksi primer selama 7-10 hari, ada faktor pemicu, dapat di tempat yang sama atau tempat lain. Pemeriksaan penunjangnya antara lain dengan Tzanck test, mikroskop elektron, tes antibodi, kultur virus, dan tes DNA HSV. Pada daerah genitalia harus dibedakan dengan ulkus durum, ulkus mole, dan ulkus mikstum, maupun ulkus yang mendahului penyakit limfogranuloma venereum. Herpes genitalis tidak ada pengobatan yang mencegah rekurensi secara tuntas. Penatalaksanaan dengan antivirus hanya mempersingkat masa penyakit dan masa untuk rekurens lebih panjang. Apabila lesi basah dapat dikompres terlebih dahulu baru diberikan antivirus topikal untuk lesi dini. Pencegahan dengan membatasi pasangan seksual, memakai kondom, dan antivirus untuk mencegah infeksi rekuren. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain infeksi menular seksual lainnya, infeksi perinatal, masalah kandung kemih, meningitis atau infeksi SSP lainnya, dan infeksi rektum. Pengobatan secara dini dan tepat akan memberi prognosis yang lebih baik, yakni masa penyakit berlangsung lebih singkat dan rekurensi lebih jarang.
14

DAFTAR PUSTAKA 1. Handoko RP. Herpes Simpleks. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ke-5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008. Hal. 381-3. 2. Salvaggio MR, Lutwick LI, Seenivasan M, et al. Herpes Simplex. diperbarui: 5 Januari 2012. Diakses: 1 Januari 2013. Terakhir di:

Tersedia

http://emedicine.medscape.com/article/218580-overview. 3. Mayo Clinic. Genital Herpes. Terakhir diperbarui: 21 Mei 2012. Diakses: 1 Januari 2013. Tersedia di: http://www.mayoclinic.com/health/genital-herpes/DS00179. 4. Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T, et al. Herpes Genitalis. Dalam: Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T, et al. Ilmu Kandungan. Jakarta: Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2008. Hal 273-4. 5. Fleming DT, McQuillan GM, Johnson RE, et al. Herpes simplex virus type 2 in the United States, 1976 to 1994. N Engl J Med. Oct 16 1997;337(16):1105-11. 6. Richwald GA, Warren TJ. The Diagnosis and Management of Genital Herpes: The Silent Epidemic. Terakhir diperbarui: 8 Mei 2002. Diakses: 1 Januari 2013. Tersedia di: http://www.medscape.org/viewarticle/439752. 7. Marques AR, Straus SE. Herpes Simplex. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, et al. Fitzpatricks Dermatology Ini General Medicine. Seventh Edition. USA: McGraw Hill Companies Inc.; 2008. Hal. 1873-84. 8. Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K, et al. Herpes Simplex. In: Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K, et al. Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. Third Edition. USA: McGraw Hill Companies Inc.: 1997. 9. Ural SH, Peng TCC. Genital Herpes in Pregnancy. Terakhir diperbarui: 11 Oktober 2011. Diakses: 1 Januari 2013. Tersedia di: http://emedicine.medscape.com/ article/274874-overview.

15

LAMPIRAN Ulkus pd Herpes Genitalis Ulkus/lesi primer Jumlah Tanda radang Eritema Nyeri tekan Bersih/kotor Tepi/dinding Indurasi KGB regional Tanda radang Bengkak/tumor Periadenitis Supurasi Lesi primer Pemeriksaan penunjang Sediaan hapus >1, berkelompok + + + Serum vesikel Tidak bergaung +/+/+ Tzanck test: sel datia berinti banyak Ulkus Durum (Sifilis) Soliter Bersih Tidak bergaung + + + Mikroskop lapangan gelap: +, warna putih pada latar belakang gelap Ulkus Molle >1 >> + + Pus, kotor Bergaung >> + + +, serentak + basil berkelompok / berantai Mikroskop lapangan gelap: Ulkus pada LGV Soliter + + + +, tidak serentak Berkurang atau hilang

TSS

Pemeriksaan lain

Terapi

VDRL: +(>=1/4) TPHA: + FTA Abs: IgG +, IgM + Kultur virus, tes antibodi, Rontgen tulang dan thorax, Kultur bakteri, tes antibodi tes DNA HSV LCS imunofluoresens, biopsi, tes Ito-Reenstierna, autoinokulasi Antivirus: asiklovir Antibiotik: penisilin Antibiotik: sulfonamid (pilihan), valasiklovir, (pilihan), tetrasiklin, (pilihan), streptomisin, famsiklovir sefalosporin, azitromisin kanamisin, eritromisin, kuinolon Tabel 1. Diagnosis banding herpes genitalis

Tes Frei, tes ikatan komplemen

Antibiotik: kotrimoksazol (pilihan), tetrasiklin

16

LAMPIRAN

Gambar 8. Ulkus durum (sifilis stadium I). Erosi, jika diraba terdapat indurasi, tidak nyeri.

Gambar 9. Ulkus molle. Ulkus multipel, pinggirnya polisiklik, dindingnya bergaung.

Gambar 10. Limfogranuloma venereum (sindrom inguinal). Pasien biasanya datang dengan keluhan sindrom inguinal.

17