1

HERPES GENITALIS

I. PENDAHULUAN
Virus herpes simpleks merupakan patogen yang ada di mana-mana
dan dapat beradaptasi dengan hospes yang menyebabkan keadaan
penyakit yang bervariasi. Ada dua tipe virus herpes simpleks yaitu Herpes
Simplex Virus tipe 1 (HSV-1) dan tipe 2 (HSV-2). Keduanya mirip tetapi
berbeda secara epidemiologi. HSV-1 biasanya merupakan penyakit
orofasial, sedangkan HSV-2 merupakan penyakit genital. Akan tetapi, lokasi
lesi tidak selalu menunjukkan tipe virus. Daerah predileksi ini sering kacau
karena adanya cara hubungan seksual seperti orogenital, sehingga herpes
yang terdapat di daerah genital kadang-kada ng disebabkan oleh HSV tipe I
sedangkan di daerah mulut dan rongga mulut dapat disebabkan HSV tipe II.
Prevalensi infeksi HSV di seluruh dunia telah meningkat pada
beberapa dekade terakhir, sehingga menjadi masalah dunia yang
diperhatikan. Pengenalan segera infeksi herpes simpleks dan
pentalaksanaan segera sangat penting dalam penanganan penyakit ini.
II. EPIDEMIOLOGI
Penyakit ini tersebar kosmopolit dan menyerang baik pria maupun
wanita dengan frekuensi yang tidak begitu berbeda. Infeksi primer oleh virus
herpes simpleks (HSV) tipe I biasanya dimulai pada usia anak-anak,
sedangkan infeksi HSV tipe II biasanya terjadi pada dekade II atau III, dan
berhubungan dengan peningkatan aktifitas seksual. Antibodi terhadap HSV-
1 meningkat dengan usia dimulai pada masa kanak-kanak dan berkorelasi
dengan status sosial ekonomi, ras, dan kelompok budaya. Pada usia 30
tahun, 50% dari individu dalam status sosial ekonomi tinggi dan 80% dalam
status sosial ekonomi lebih rendah ditemukan seropositif. Antibodi terhadap
HSV-2 mulai muncul pada masa pubertas, berhubungan dengan tingkat
2

aktivitas seksual. Survei kesehatan terbaru nasional yang dilakukan di
Amerika Serikat mengungkapkan prevalensi antibodi HSV-2 dalam 45%
dari ras kulit hitam, 22% dari ras Meksiko-Amerika, dan 17% dari ras kulit
putih.
5
Secara keseluruhan, angka kematian yang terkait dengan infeksi
herpes simpleks berhubungan dengan 3 situasi: infeksi perinatal, ensefalitis,
dan infeksi pada host immunocompromised.
1,8,14
III. ETIOLOGI
Kelompok virus herpes sebagian besar terdiri dari virus DNA.
Melakukan replikasi secara intranuklear dan menghasilkan inklusi
intranuklear khas yang terdeteksi dalam preparat pewarnaan. HSV-1 dan
HSV-2 adalah virus lipid-enveloped double-stranded DNA yang termasuk
dalam famili Herpesviridae. Bagian inti sentral terdapat DNA virus dan
dikelilingi oleh envelope yang terdiri dari glikoprotein virus, membrane sel
host, dan sebuah capsid. Tegumen terletak di antara capsid dan envelope
dan berbagai macam protein lain yang di bawah masuk ke dalam sel yang
terinfeksi saat terjadinya fusi. Replika virus herpes di regulasi secara hati-
hati melalui proses yang bertahap. Sesaat setelah infeksi, terjadi transkrip
dari 5 buah gen. yang di kode oleh gen tersebut menstimulasi sintesis dari
protein lain yang dibutuhkan untuk replikasi genom. Stelah terjadi replikasi
DNA, terjadi ekspresi dari gen HSV-2 yang berfungsi untuk mengkode
komponen structural dari virion.

Gambar 1: herpes virus
Sumber:http://obat-herpes.com/wp-content/uploads/2013/03/virus-herpes.jpg
3

Dua jenis infeksi virus herpes simpleks dapat menyebabkan herpes
genitalis:

a. HSV-1. Ini adalah jenis yang biasanya menyebabkan luka atau vesikel
meradang di sekitar mulut, meskipun dapat menyebar ke area genital
selama seks oral.
b. HSV-2. Ini adalah jenis yang biasanya menyebabkan herpes genitalis.
Virus menyebar melalui kontak seksual dan kulit-ke-kulit. HSV-2 adalah
sangat umum dan sangat menular, apakah ada atau tidak memiliki luka
terbuka.
Karena virus mati dengan cepat di luar tubuh, hampir tidak mungkin
untuk mendapatkan infeksi melalui kontak dengan toilet, handuk atau benda
lain yang digunakan oleh orang yang terinfeksi.
1-3,7,9,14,15
IV. PATOGENESIS
Infeksi HSV-1 biasanya terbatas pada orofaring, virus menyebar
melalui droplet pernapasan, atau melalui kontak langsung dengan saliva
yang terinfeksi. HSV-2 biasanya ditularkan secara seksual. Setelah virus
masuk ke dalam tubuh hospes, terjadi penggabungan dengan DNA hospes
dan mengadakan multiplikasi serta menimbulkan kelainan pada kulit. Waktu
itu pada hospes itu sendiri belum ada antibodi spesifik. Keadaan ini dapat
mengakibatkan timbulnya lesi pada daerah yang luas dengan gejala
konstitusi berat. Selanjutnya virus menjalar melalui serabut saraf sensorik
ke ganglion saraf regional dan berdiam di sana serta bersifat laten. Infeksi
orofaring HSV-1 menimbulkan infeksi laten di ganglia trigeminal, sedangkan
infeksi genital HSV-2 menimbulkan infeksi laten di ganglion sakral. Bila
pada suatu waktu ada faktor pencetus (trigger factor), virus akan mengalami
reaktivasi dan multiplikasi kembali sehingga terjadilah infeksi rekuren. Pada
saat ini dalam tubuh hospes sudah ada antibodi spesifik sehingga kelainan
yang timbul dan gejala konstitusinya tidak seberat pada waktu infeksi
primer. Faktor pencetus tersebut antara lain adalah trauma atau koitus,
4

demam, stres fisik atau emosi, sinar UV, gangguan pencernaan, alergi
makanan dan obat-obatan dan beberapa kasus tidak diketahui dengan jelas
penyebabnya. Penularan hampir selalu melalui hubungan seksul baik genito
genital, ano genital maupun oro genital. Infeksi oleh HSV dapat bersifat
laten tanpa gejala klinis dan kelompok ini bertanggung jawab terhadap
penyebaran penyakit. Infeksi dengan HSV dimulai dari kontak virus dengan
mukosa (orofaring, serviks, konjungtiva) atau kulit yang abrasi. Replikasi
virus dalam sel epidermis daan dermis menyebabkan destruksi seluler dan
keradangan
.1,3,4,9,14,15


Gambar 2. Patofisiologi infeksi herpes.

Sumber: http://htmlimg3.scribdassets.com/qbtytt14w24zmai/images/4-9227a5db90.jpg

Risiko terinfeksi herpes genitalis dapat meningkat apabila:
a. Perempuan lebih cenderung memiliki herpes genitalis dibandingkan laki-
laki. Virus ini menular seksual lebih mudah dari laki-laki terhadap
perempuan daripada laki-laki dari perempuan.
b. Memiliki banyak pasangan seksual. Setiap pasangan seksual tambahan
memperluas peluang untuk terkena virus yang menyebabkan herpes
genitalis.
1,3,7,8,14,15


5

V. GEJALA KLINIS
Infeksi awal dari 63% HSV-2 dan 37% HSV-1 adalah asimptomatik.
Simptom dari infeksi awal (saat inisial episode berlangsung pada saat infeksi
awal) simptom khas muncul antara 3 hingga 9 hari setelah infeksi, meskipun
infeksi asimptomatik berlangsung perlahan dalam tahun pertama setelah
diagnosa di lakukan pada sekitar 15% kasus HSV-2. Inisial episode yang juga
merupakan infeksi primer dapat berlangsung menjadi lebih berat. Infeksi
HSV-1 dan HSV-2 agak susah dibedakan. Tanda utama dari genital herpes
adalah luka di sekitar vagina, penis, atau di daerah anus. Kadang-kadang
luka dari herpes genital muncul di skrotum, bokong atau paha. Luka dapat
muncul sekitar 4-7 hari setelah infeksi.
6,8

Gambar 3. Progresifitas lesi pada infeksi herpes.
Sumber: http://htmlimg3.scribdassets.com/qbtytt14w24zmai/images/6-40389ce2b7.jpg
Gejala dari herpes disebut juga outbreaks, muncul dalam dua minggu
setelah orang terinfeksi dan dapat saja berlangsung untuk beberapa minggu.
Adapun gejalanya sebagai nyeri, disuria, Gejala sistemik (malaise, demam,
mialgia, sakit kepala, Limfadenopati yang nyeri pada daerah inguinal, Nyeri
6

pada rektum, tenesmus. Adapun tanda-tandanya yaitu munculnya Eritem,
vesikel, pustul, ulserasi multipel, erosi, lesi dengan krusta tergantung pada
tingkat infeksi, limfadenopati inguinal, faringitis, cervisitis.,
1,3,7,9,15
a. Herpes genital primer
Infeksi primer biasanya terjadi seminggu setelah hubungan seksual
(termasuk hubungan oral atau anal). Tetapi lebih banyak terjadi setelah
interval yang lama dan biasanya setengah dari kasus tidak
menampakkan gejala. Erupsi dapat didahului dengan gejala prodormal,
yang menyebabkan salah diagnosis sebagai influenza. Lesi berupa papul
kecil dengan dasar eritem dan berkembang menjadi vesikel dan cepat
membentuk erosi superfi sial atau ulkus yang nyeri, lebih sering pada
glans penis, preputium, dan frenulum, korpus penis lebih jarang terlihat.
1
b. Herpes genital rekuren
Setelah terjadinya infeksi primer klinis atau subklinis, pada suatu
waktu bila ada faktor pencetus, virus akan menjalani reaktivasi dan
multiplikasi kembali sehingga terjadilah lagi rekuren, pada saat itu di
dalam hospes sudah ada antibodi spesifik sehingga kelainan yang timbul
dan gejala tidak seberat infeksi primer. Faktor pencetus antara lain:
trauma, koitus yang berlebihan, demam, gangguan pencernaan,
kelelahan, makanan yang merangsang, alkohol, dan beberapa kasus
sukar diketahui penyebabnya. Pada sebagian besar orang, virus dapat
menjadi aktif dan menyebabkan outbreaks beberapa kali dalam setahun.
HSV berdiam dalam sel saraf di tubuh kita, ketika virus terpicu untuk
aktif, maka akan bergerak dari saraf ke kulit kita. Lalu memperbanyak diri
dan dapat timbul luka di tempat terjadinya outbreaks.
1,4,6

Mengenai gambaran klinis dari herpes progenitalis : gejaia klinis
herpes progenital dapat ringan sampai berat tergantung dari stadium
penyakit dan imunitas dari pejamu.
7

Infeksi HSV berlangsung dalam 3 tingkat, yaitu:
a. Infeksi primer
Infeksi primer berlangsung lebih lama dan lebih berat, kira-
kira 3 minggu dan sering disertai gejala sistemik, misalnya demam,
malaise, dan anoreksia, dan dapat ditemukan pembengkakan
kelenjar getah bening regional.
Kelainan klinis yang dijumpai berupa vesikel yang
berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa, berisi
cairan jernih dan kemudian menjadi seropurulen, dapat menjadi
krusta dan kadang-kadang mengalami ulserasi yang dangkal,
biasanya sembuh tanpa sikatriks. Pada perabaan tidak terdapat
indurasi. Kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder sehingga
memberi gambaran yang tidak jelas. Umumnya didapati pada
orang yang kekurangan antibodi virus herpes simpleks. Pada
wanita ada laporan yang mengatakan bahwa 80% infeksi VHS
pada genitalia eksterna disertai infeksi pada serviks.
1,7,14

Gambar 3. Herpes genitalis infeksi primer pada penis (A) vulva (B)
Sumber: http://htmlimg1.scribdassets.com/qbtytt14w24zmai/images/7-
7bd4a3da95.jpg
b. Fase laten
Fase ini berarti pada penderita tidak ditemukan gejala klinis, tetapi
HSV dapat ditemukan dalam keadaan tidak aktif pada ganglion
dorsalis.
8

c. Infeksi rekurens
Infeksi ini berarti HSV pada ganglion dorsalis yang dalam keadaan
tidak aktif, dengan mekanisme pacu menjadi aktif dan mencapai kulit
sehingga menmbulkan gejala klinis. Mekanisme pacu itu dapat berupa
trauma fisik (demam, infeksi, kurang tidur, hubungan seksual, dan
sebagainya), trauma psikis (gangguan emosional, menstruasi), dan
dapat pula timbul akibat jenis makanan dan minuman yang
merangsang.
1,3,,15
Gejala klinis yang timbul lebih ringan daripada infeksi primer dan
berlangsung kira-kira 7-10 hari. Sering ditemukan gejala prodromal
lokal sebelum timbul vesikel berupa rasa panas, gatal, dan nyeri. Infeksi
rekurens ini dapat timbul pada tempat yang sama (loco) atau tempat
lain/tempat di sekitarnya (non loco).
1,3

Gambar 4. Herpes genitalis infeksi rekuren pada penis (A) dan vulva (B)
Sumber: http://htmlimg1.scribdassets.com/qbtytt14w24zmai/images/8-
aaeda84af4.jpg

Herpes pada masa Kehamilan
Ibu hamil yang terinfeksi virus herpes pada minggu-minggu awal
bisa mengalami keguguran. Pun misalkan tidak sampai terjadi keguguran
9

dan bayi bisa diselamatkan, umumnya tetap berbahaya bagi janin karena
infeksi virus herpes dapat menyebabkan cacat sistem syaraf dan
penglihatan.. Jika ibu terinfeksi HSV-2 di bulan-bulan akhir kehamilan,
meski janin diketahui sehat, baiknya hindari melahirkan secara normal.
Sebagaimana dijelaskan bahwa HSV-2 menyerang organ genital. Saat
bayi lahir secara normal, kulit bayi bersinggungan dengan kulit vagina ibu
sehingga beresiko tertular herpes.
10,11,13
Salah satu cara yang bisa dilakukan adalah melahirkan dengan
operasi sesar sehingga bayi tidak perlu bersentuhan dengan organ genital
ibu yang sudah terinfeksi. Cara ini sudah umum dilakukan di negara-
negara maju. Jadi jika terlanjur terinfeksi herpes, operasi sesar bisa
menjadi salah satu pilihan terbaik untuk melahirkan.
10,11
a. Ibu
Masa inkubasi penyakit ini umumnya sekitar 3-7 hari, sedangkan
manifestasi gejala bervariasi dari asimptomatis ( 50%-70% ), sampai
gejala yang berat. Setelah masa inkubasi, diikuti rasa gatal yang
terlokalisir atau rasa seperti terbakar di daerah lesi seperti pada
daerah labia, vagina serviks uteri, sekitar dubur, bokong dan paha
bagian atas, kemudian diikuti gejala antara lain seperti : malaise,
demam, nyeri otot serta syaraf. Pada lesi kulit dapat berbentuk
vesikel berkelompok dengan dasar eritema, vesikel ini mudah pecah
dan menimbulkan erosi multipel, serta dapat pula disertai
pembesaran dan rasa nyeri kelenjar limfe regional.

Pada infeksi
primer, yang khas ditandai rasa sakit serta timbulnya vesikel
vesikel serta adanya erosi pada kulit dan selaput lendir yang terkena.
Infeksi primer ini dapat berlangsung selama 2 - 6 minggu sehingga
terjadi penyembuhan spontan, sedang pada infeksi kambuhan (
rekurens ) biasanya lesi lebih sedikit / kecil, tidak begitu sakit dan
berlangsung lebih pendek 5 7 hari.

Infeksi kambuhan ( rekurens )
10

lebih ringan dibandingkan infeksi primer, karena pada infeksi
kambuhan dalam darah penderita telah terbentuk Ab spesifik anti
VHS yang dapat memberi perlindungan dan penyembuhan lebih
cepat.
3,11,13
b. Janin
Telah dijelaskan sebelumnya bahwa infeksi primer pada ibu
hamil dapat menyebabkan infeksi ke janin melalui plasenta,
sehingga gangguan pada janin sangat tergantung pada periode
mana infeksi tersebut terjadi. Ada 3 periode perkembangan janin
yaitu :
a) Periode pembelahan zigot ( sejak pembuahan sampai
blastokista, yaitu minggu ke 2). Bila terjadi pengaruh pada
periode ini akan terjadi kematian ( abortus dini ).
b) Periode embrio ( minggu ke 3 sampai minggu ke 7 ).
Periode ini sangat sensitif untuk terjadinya kelainan
kongenital mayor bila terjadi gangguan.
c) Periode fetal ( minggu ke 8 sampai lahir ).
Gangguan pada periode ini biasanya akan mengakibatkan
kelainan kongenital yang bersifat minor atau hanya gangguan
fungsi saja.
11,13

Infeksi neonatal mempunyai angka mortalitas 60%, separuh dari
yang hidup menderita cacat neurologik atau kelainan pada mata.
Kelainan yang timbulpada bayi dapat berupa ensefalitis,
keratokonjungtivitis, atau hepatitis. Disamping itu dapat juga timbul
lesi pada kulit.
1
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium tertentu untuk menunjang diagnosis:

11

a. Tzanck test. Pada percobaan Tzanck dengan pewarnaan Giemsa dapat
ditemukan sel datia berinti banyak dan badan inklusi intranuklear.
Pemeriksaan ini berguna untuk diagnosis cepat (biasanya dalam 1
jam). Tes ini tidak dapat membedakan HSV-1 dan HSV-2.
2


b. Pemeriksaan antibodi poliklonal dengan cara imunofluoresensi,
imunoperoksidase, dan ELISA. Titer antibodi tidak meningkat saat
terjadi infeksi rekuren sehingga tidak bisa untuk diagnosis HSV
rekuren.
2

c. Kultur virus. Tes ini melibatkan mengambil sampel jaringan atau
kerokan dari luka untuk pemeriksaan di laboratorium. Tes ini
merupakan kriteria standar untuk diagnosis. Tes ini dapat menghasilkan
hasil positif dalam waktu 48 jam inokulasi. Dapat diberi pewarnaan
imunofluoresensi untuk membedakan HSV-1 dan HSV-2.
2

d. Pemeriksaan mikroskop elektron.

Gambar 5. Virus herpes dalam pemeriksaan mikroskop elektron.
Sumber: http://htmlimg3.scribdassets.com/qbtytt14w24zmai/images/9-
0e83494d6e.jpg

e. Tes DNA HSV. Contoh darah, jaringan luka atau cairan tulang belakang
dapat dites untuk menetapkan keberadaan HSV dan menentukan jenis
HSV. Pemeriksaan dilakukan dengan teknik PCR. Diagnosis cepat
untuk ensefalitis HSV.
2


12

VII. DIAGNOSIS
Diagnosis herpes genitalis dapat ditegakkan berdasarkan criteria
diagnosis secara klinis, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan
mikroskopis langsung, pemeriksaan kultur jaringan, dan pemeriksaan
serologi.
VIII. DIAGNOSIS BANDING
Pada daerah genitalia harus dibedakan dengan ulkus durum, ulkus
mole, maupun ulkus yang mendahului penyakit limfogranuloma venereum.
1

a. Ulkus Durum
pada sifilis stadium I (ulkus durum), ulkus bersih, indolen,
terdapat indurasi, dan tanda-tanda radang akut tidak terdapat. Jika
terjadi pembesaran kelenjar getah bening regoinal juga tidak
disertai tanda-tanda radang akut kecuali tumor, tanpa disertai
periadenitis dan perlunakan.
Pada ulkus mole, hasil pemeriksaan sediaan hapus dengan
mikroskop lapangan gelap sebanyak tiga kali berturut-turut negatif.
T.S.S. yang diperiksa tiap minggu sampai satu bulan, kemudian
tiap bulan sampai tiga bulan, tetap negatif.
1,9


b. Ulkus Mole
Ulkus mole adalah infeksi pada alat kelamin yang akut, yang
disebakan oleh Streptobaccilus ducrey ( haemophilus ducey)
dengan gejala klinis yang khas berupa ulkus nekrotik yang nyeri
pada tempat inokulasi dan sering disertai pernanahan kelenjar
getah bening regional. Gejala klinis : mula-mula kelaianan kulit
berupa papul, kemudian menjadi vesikopustul pada tempat
inokulasi, cepat pecah menjadi ulkus. Ulkus kecil, lunak pada
perabaan, tidak terdapat indurasi, berbentuk cawan, pinggir tidak
rata, sering bergaung dan dikelilingi halo yang eritematosa. Ulkus
13

sering tertutup jaringan nekrotik, dasar ulkus berupa jaringan
granulasi yang mudah berdarah dan pada perabaan terasa nyeri.
1

c. Limfogranuloma Venerum
Limfogranuloma Venerum adalah penyakit menular seksual
yang disebabkan oleh Chlamydia thracomatis.
1
Gejala yang timbul 3 hari atau lebih setelah infeksi. Biasanya
pada penis atau vagina terbentuk lepuhan kecil berisi cairan yang
tidak terasa nyeri. Lepuhan ini kemudian menjadi luka terbuka
(ulkus) yang cepat membaik sehingga tidak di perhatikan oleh
penderitanya. Gejala-gejala lain yang dapat di temukan adalah
demam, rasa tidak enak badan, sakit kepala, nyeri sendi, nafsu
makan berkurang, muntah, sakit punggung, dan infeksi rectum
yang menyebabkan keluarnya nanah bercampur darah.
1,12
pada L.G.V. afek primer tidak spesifik dan cepat hilang.,
perlunakannya tidak serentak. Tilter tes ikatan komplemen untuk
L.G.V. kurang dari 1/16 dan tes ulangan tidak meninggi.
9
IX. PENATALAKSANAAN
a. Edukasi
Pasien dengan herpes genitalis harus di nasehati untuk menghindari
hubungan seksual selama gejala muncul dan selama 1 sampai 2 hari
setelahnya dan menggunakan kondom antara perjangkitan gejala.
Terapi supresi dengan antiviral dapat menjadi pilihan untuk individu
yang peduli transmisi pada pasangannya.
b. Obat Antiviral
Pengobatan dengan obat antivirus dapat membantu luka sembuh
lebih cepat selama infeksi awal, mengurangi keparahan dan durasi
14

gejala pada infeksi berulang, mengurangi frekuensi kekambuhan, dan
meminimalkan kemungkinan penularan virus herpes ke orang lain.
Obat antivirus yang digunakan untuk herpes genitalis meliputi:
a. Idoksuridin.
Pada lesi yang dini dapat digunakan obat topikal berupa salap/krim
yang mengandung preparat idoksuridin (stoxil, viruguent,
virunguent-P) dengan cara aplikasi, yang sering dengan interval
beberapa jam. Analog timidin, dimasukkan ke dalam DNA virus
menggantikan timidin mengakibatkan cacat sintesis DNA &
akhirnya penghambatan replikasi virus. Juga menghambat timidilat
fosforilase.
1,2
b. Asiklovir
Analog nukleosida purin sintetik dengan aktivitas terhadap
sejumlah herpesvirus, termasuk herpes simplex dan varicella-
zoster. Sangat selektif untuk sel yang terinfeksi virus karena
afinitas tinggi untuk enzim timidin kinase virus. Efek ini berfungsi
untuk memusatkan monofosfat asiklovir dalam sel yang terinfeksi
virus. Monofosfat kemudian dimetabolisme menjadi bentuk trifosfat
aktif oleh kinase seluler. Molekul ini menginhibisi polimerase HSV
dengan 30-50 kali potensi polimerase DNA alpha manusia.
Preparat asiklovir yang dipakai secara topikal tampaknya
memberikan masa depan yang lebih cerah dibanding idoksuridin.
Klinis hanya bermanfaat bila penyakit sedang aktif. Dosis ganda
disarankan untuk herpes simpleks infeksi proktitis atau okular.
Infeksi pada mata dapat juga diobati dengan asiklovir topikal.
1) Pengobatan infeksi primer: 200 mg per oral setiap 4 jam (5
kali / hari) selama 7-10 hari, atau 400 mg per oral 3 kali / hari
selama 5-10 hari.
15

2) Terapi intermiten untuk rekurensi: 200 mg per oral setiap 4
jam (5 kali / hari) selama 5 hari, dimulai di awal tanda atau
gejala rekurensi.
3) Supresi untuk rekurensi (bila rekuren >8 kali / tahun): 400 mg
per oral 2 kali / hari sampai 12 bulan, regimen alternatif
berkisar dari 200 mg 3 kali / hari sampai 200 mg 5 kali / hari.
Ensefalitis HSV: 10-15 mg/kgBB intravena setiap 8 jam selama
14-21 hari.
c. Famsiklovir.
Prodrug yang ketika berbiotransformasi menjadi metabolit
aktif, penciclovir, dapat menghambat sintesis / replikasi DNA virus.
Digunakan untuk melawan virus herpes simpleks dan varicella-
zoster. Diindikasikan untuk pengobatan episode rekuren atau terapi
supresif dari herpes genital pada orang dewasa imunokompeten.
1) Pengobatan episode rekuren: 1000 mg per oral 2 kali / hari
selama 1 hari, dimulai dalam waktu 6 jam dari onset gejala
atau lesi.
2) Terapi supresif: 250 mg per oral 2 kali / hari sampai 1 tahun.
3) Pengobatan episode primer (off-label): 250 mg per oral 3 kali /
hari selama 5-10 hari
d. Valacyclovir.
Prodrug yang cepat dikonversi ke obat aktif asiklovir. Lebih mahal
namun memiliki regimen dosis lebih nyaman dibandingkan
asiklovir.
1) Episode primer: 1 g per oral setiap 12 jam selama 10 hari, CrCl
10-29 mL / menit: 1 g per oral per hari, CrCl <10 mL / menit: 500
mg per oral per hari.
2) Episode rekuren: 500 mg setiap 12 jam selama 3 hari (tidak ada
data tentang kemanjuran jika mulai> 24 jam), CrCl <30 mL /
menit: 500 mg per oral per hari.
16

3) Supresi, imunokompeten: 1 g per oral per hari, CrCl <30 mL /
menit: 500 mg per oral per hari
4) Supresi, imunokompeten dan 9 atau kurang rekurensi per
tahun: 500 mg per oral per hari, CrCl <30 mL / menit: 500 mg
per oral setiap 48 jam
5) Pengurangan transmisi, sumber pasangan : 500 mg per oral per
hari
Obat diberikan bila mengalami gejala infeksi. Dapat juga minum
obat setiap hari, bahkan ketika tidak mengalami tanda-tanda infeksi,
untuk meminimalkan peluang infeksi berulang. Pasien yang
mengalami komplikasi berat mungkin perlu dirawat di rumah sakit,
sehingga mereka dapat menerima obat antiviral intravena.
Untuk mencegah rekurens macam-macam usaha dapat dilakukan
dengan tujuan meningkatkan imunitas seluler, misalnya pemberian
preparat lupidon H (untuk VHS tipe I) dan lupidon G (untuk VHS tipe II)
dalam satu seri pengobatan. Pemberian levamisol dan isoprinosin atau
asiklovir secara berkala menurut beberapa peneliti memberikan hasil
yang baik. Efek levamisol dan isoprinosin ialah sebagai
imunostimulator. Pemberian vaksinasi cacar sekarang sudah tidak
dianut lagi.
1,6

Penatalaksanaan herpes genitalis pada kehamilan (episode awal,
dengan gejala berat): asiklovir oral 5 x 200 mg/hari selama 7 sampai
10 hari. Dosis supresif rutin tidak dianjurkan untuk episode rekurens
selama kehamilan atau dekat akhir kehamilan.
Bila ibu mengidap herpes genital primer pada saat persalinan
pervaginam harus diberikan profilaksis asiklovir intravena kepada bayi
selama 5 sampai7 hari dengan dosis 3 x 10 mg/ kgBB/ hari.
Pengobatan asiklovir 10mg/kgBB/ tiap 8 jam selama 10 sampai 21
hari, atau Ara-A 30 mg/kgBB/ hari menurunkan angka kematian di
17

bandingkan dengan penderita yang tidak mendapat pengobatan. Cara
pengobatan ini dapat mencegah progresifitas penyakit (infeksi pada
susunan saraf pusat atau infeksi diseminata).
11,13
c. Topikal
Pensiklovir krim 1 % (tiap 2 jam selama 4 hari) atau Asiklovir krim 5%
(5 kali sehari selama 5 hari). Idealnya, krim ini digunakan 1 jam setelah
munculnya gejala, meskipun juga pemberian yang terlambat juga di
laporkan masih efektif dalam mengurangi gejala serta membatasi
perluasan daerah lesi.

X. KOMPLIKASI
Komplikasi yang terkait dengan herpes genitalis dapat meliputi:
a. Infeksi menular seksual lainnya. Memiliki luka genitalis meningkatkan
risiko penularan atau tertular infeksi menular seksual lainnya, termasuk
virus AIDS.
b. Infeksi TORCH dan infeksi bayi baru lahir. Bayi yang lahir dari ibu yang
terinfeksi dapat terkena virus selama proses kehamilan dan kelahiran.
Selama hamil, dapat menyebabkan kelainan seperti infeksi TORCH
lain, sepertio mikrosefali, mikroftalmia, kalsifikasi intrakranial, dan
korioretinitis. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan otak, kebutaan
atau kematian bagi bayi yang baru lahir.
1,2,3,4,9

c. Masalah kandung kemih. Dalam beberapa kasus, luka yang
berhubungan dengan herpes genitalis dapat menyebabkan peradangan
di sekitar uretra, pipa yang mengalirkan urin dari kandung kemih ke
dunia luar. Pembengkakan dapat menutup uretra selama beberapa
hari, membutuhkan pemasangan kateter untuk menguras kandung
kemih .
d. Meningitis. Dalam kasus yang jarang, infeksi HSV menyebabkan
radang selaput dan cairan serebrospinal di sekitar otak dan sumsum
tulang belakang.
18

e. Inflamasi rektal (proktitis). Herpes genitalis dapat menyebabkan
peradangan pada lapisan rektum, terutama pada pria yang
berhubungan seks dengan laki-laki.
XI. PROGNOSIS
Selama pencegahan rekurens masih merupakan problem, hal
tersebut secara psikologik akan memberatkan penderita. Pengobatan
secara dini dan tepat akan memberi prognosis yang lebih baik, yakni masa
penyakit berlangsung lebih singkat dan rekurensi lebih jarang.
1

Pada orang dengan gangguan imunitas, misalnya pada penyakit-
penyakit dengan tumor di sistem retikuloendotelial, pengobatan dengan
imunosupresan yang lama atau fisik yang sangat lemah, menyebabkan
infeksi ini dapat menyebar ke alat-alat dalam dan dapat fatal. Prognosis
akan lebih baik seiring dengan meningkatnya usia seperti pada orang
dewasa.
1

XII. KESIMPULAN
Herpes genital merupakan penyakit infeksi akut pada genital dengan
gambaran khas berupa vesikel berkelompok pada dasar eritematosa, dan
cenderung bersifat rekuren. Umumnya disebabkan oleh herpes simpleks
virus tipe 2 (HSV-2), tetapi sebagian kecil dapat pula oleh tipe 1. Perjalanan
Penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan. Umumnya
kelainan klinis/keluhan utama adalah timbulnya sekumpulan vesikel pada
kulit atau mukosa dengan rasa terbakar dan gatal pada tempat lesi, kadang-
kadang disertai gejala konstitusi seperti malaise, demam, dan nyeri otot.
Diagnosis herpes genital secara klinis ditegakkan dengan adanya
gejala khas berupa vesikel berkelompok dengan dasar eritem dan bersifat
rekuren. Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesa, pemeriksaan fisisk
jika gejalanya khas dan pemeriksaan laboratorium. Pengobatan dari herpes
genital secara umum bisa dengan menjaga kebersihan lokal, menghindari
19

trauma atau faktor pencetus. Adapun obat-obat yang dapat menangani
herpes genital adalah asiklovir, valasiklovir, famsiklovir.

DAFTAR PUSTAKA
1. Handoko RP. Herpes Simpleks. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S.
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ke-5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;
2008. Hal. 381-3.
2. Salvaggio MR, Lutwick LI, Seenivasan M, et al. Herpes Simplex. Terakhir
diperbarui: 5 Januari 2012. Diakses: 5 mei 2014. Tersedia di:
http://emedicine.medscape.com/article/218580-overview.
3. Handoko R.P. Herpes Simpleks.dlm Ilmu penyakit kulit dan kelamin,
Djuanda Adhi, Hamzah M, Aisah S (ed).ed 3 cet.4 2004. Jakarta: Balai
Penerbit FK UI, hal: 359-361
4. Mayo Clinic. Genital Herpes. Terakhir diperbarui: 21 Mei 2012. Diakses: 5
mei 2014. Tersedia di: http://www.mayoclinic.com/health/genital-
herpes/DS00179.
5. Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T, et al. Herpes Genitalis.
Dalam: Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T, et al. Ilmu
Kandungan. Jakarta: Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2008. Hal
273-4.
6. Gawkrodger DJ. Viral Invection Herpes Simpleks and Herpes Zoster.
Dermatology An Illustrated Colour Text 3
rd
Edition. London : Mosby
Elsevier. 2008.
7. Richwald GA, Warren TJ. The Diagnosis and Management of Genital
Herpes: The Silent Epidemic. Terakhir diperbarui: 8 Mei 2002. Diakses: 5
mei 2014. Tersedia di: http://www.medscape.org/viewarticle/439752.
8. Marques AR, Straus SE. Herpes Simplex. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz
SI, et al. Fitzpatricks Dermatology Ini General Medicine. Seventh Edition.
USA: McGraw Hill Companies Inc.; 2008. Hal. 1873-84.
20

9. Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K, et al. Herpes Simplex. In: Fitzpatrick
TB, Johnson RA, Wolff K, et al. Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology. Third Edition. USA: McGraw Hill Companies Inc.: 1997.
10. Ural SH, Peng TCC. Genital Herpes in Pregnancy. Terakhir diperbarui: 11
Oktober 2011. Diakses: 5 mei 2014. Tersedia di:
http://emedicine.medscape.com/article/274874-overview.
11. Corey L, Wald A. Maternal and Neonatal Herpes Simplekx Virus Infection.
N Engl J Med 2009;361:1376-85
12. V, Linda J. et al. Lymphogranuloma Venereum. Medline Plus. 2012
13. Anzivino E, Fioriti D, Mischitelli M, Bellizzi A, Barucca V, Chiarini F, et al.
Herpes simplex virus infection in pregnancy and in neonate: status of art
of epidemiology, diagnosis, therapy and prevention. Virology Journal
2009; 6-40
14. Wang F, Kieff E Medical Virology. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL,
Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrisons Principles of Internal
Medicine. 18
th
ed. New York: McGraw-Hill. 2012
15. Corey L. Herpes Simplex Viruses. In: Kasper DL, Fauci A. Harrisons
Infectiois disease. 18
th
ed. New York: McGraw-Hill. 2008