DIABETES MELITUS

BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
Diabetes merupakan suatu keadaan hiperglikemia yang bersifat
kronik yang dapat mempengaruhi metabolisme karbohidrat, protein dan
lemak. Diabetes melitus disebabkan oleh sebuah ketidakseimbangan
atau ketidakadanya persedian insulin atau tidak sempurnanya respon
seluler terhadap insulin yang ditandai dengan tidak teraturnya
metabolisme.
Dalam melakukan aktifitas, kita akan memerlukan energi baik itu
berupa aktifitas fisik maupupun psiologik. Energi yang ada pada
manusia sebagian besar dan hampir seluruhnya berasal dari glukosa
yang dikonsumsi dan di metabolisme oleh tubuh. Tapi kadang
karbohidrat yang di konsumsi yang seharusnya menjadi sumber
energi, berubah menjadi musuh dalam tubuh yang mengganggu sistem
kestabilan organ. Ini disebabkan berbagai faktor, diantaranya disfungsi
organ-organ tubuh yang berperan dalam metabolisme tersebut.
Glukosa yang tidak di metabolisme tersebut dapat mengganggu kerja
fisiologis tubuh dan dapat menyebabkan komplikasi penyakit akibat
kerusakan organ yang dapat ditimbulkannya.
Pada percobaan kali ini akan diamati kegunaan obat-obat
antidiabetik yaitu etformin dan Glibenklamid pada he!an coba mencit
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
"Mus musculus# dengan melihat efek penurunan kadar gula darah
menggunakan alat ukur gula darah yaitu glucometer.
Percobaan antidiabetes melitus ini penting dilakukan untuk dapat
mengetahui obat yang lebih efektif dalam menurunkan kadar glukosa
darah dimana pada praktikum ini dibandingkan antara obat etformin
dengan Glibenklamid. $al inilah yang melatar-belakangi dilakukannya
percobaan ini.
I.2 Maksud Percobaan
%dapun maksud dari percobaan ini adalah untuk mengetahui dan
memahami efek farmakologi yang ditimbulkan obat & obat
antidiabetes terhadap he!an coba yaitu mencit "Mus musculus#.
I.3 Tuuan Percobaan
%dapun tujuan dari percobaan ini adalah untuk membandingkan
efek dari obat antidiabetes berupa etformin, Glibenklamid, dan
'a.(( sebagai kontrol.
I.! Pr"ns"# Percobaan
Prinsip praktikum ini yaitu membandingkan efek obat antidiabetes
seperti etformin dan Glibenklamid terhadap he!an coba mencit
berdasarkan kadar gula darah mencit "Mus musculus# yang terlebih
dahulu dipuasakan dan diinduksi dengan glukosa )* + kemudian
diukur kadar glukosanya pada menit a!al pemberian obat, ),
-
, .*
-
,
dan /*
-
dengan menggunakan alat Glukometer.
BAB II
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
TIN$AUAN PU%TA&A
I.1 Teor" U'u'
Diabetes merupakan penyakit tunggal. Diabetes merupakan suatu
grup sindrom heterogen yang semua gejalanya ditandai dengan
peningkatan gula darah disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau
absolut "ycek, 0**)#.
Diabetes melitus, penyakit gula atau kencing manis adalah suatu
gangguan kronis yang bercirikan hiperglikemia "glukosa darah
terlampau meningkat# dan khususnya menyangkut metabolisme
hidratarang "glukosa# di dalam tubuh. Penyebabnya adalah kekurangan
hormon insulin, yang berfungsi memungkinkan glukosa masuk ke
dalam sel untuk dimetabolisir "dibakar# dan demikian dimanfaatkan
sebagai sumber energi. %kibatnya ialah glukosa bertumpuk di dalam
darah "hiperhlikemia# dan akhirnya disekresikan le!at kemih tanpa
digunakan "glycosuria#. 1arena itu, produksi kemih sangat meningkat
dan penderita sering berkemih, merasa amat haus, berat badan
menurun dan merasa lelah. Penyebab lain adalah menurunnya
kepekaan reseptor sel bagi insulin "resistensi insulin# yang diakibatkan
oleh makan terlalu banyak dan kegemukan "o2er!eight# "Tjay tan
$oan, 0**0#.
Diabetes melitus adalah suatu keadaan yang timbul karena
defisiensi insulin relati2e maupun absolut. $iperglikemia timbul karena
penyerapan glukosa kedalam sel terhambat serta metabolismenya
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
terganggu. Dalam keadaan normal, kira-kira ,*+ glukosa yang
dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi (30 dan air, ,+
diubah menjadi glikogen dan kira-kira .*-4*+ diubah menjai lemak.
Pada diabetes mellitus seua proses tersebut terganggu, glukosa tidak
dapat masuk kedalam sel, sehingga energi terutama diperoleh dari
metabolisme protein dan lemak. 5ebenarnya hiperglikemia sendiri
relati2 tidak berbahaya, kecuai bila hebat sekai hingga darah darah
menjadi hiperosmotik terhadap cairan intrasel. 6ang nyata berbahaya
ialah glikosuria yang timbul, karena glukosa bersifat diuretik osmotik,
sehingga diuresis meningkat sehingga disertai dengan hilangnya
berbagai elektrolit. $al inilah yang menyebabkan terjadinya dehidrasi
dan hilangnya elektrolit kepada penderita diabetes yang tidak diobati.
1arena adanya dehidrasi, maka badan berusaha mengatasinya dengan
banyak minum "polidipsia#. 7adan diberi 4 kalori untuk setiap gram
glukosa yang diekskresi. Polifagia timbul karena perangsangan pusat
nafsu makan dihipotalamus oleh kurangnya pemakaian glukosa
dikelenjar itu "Ganis!arna, )88,#.
Pankreas adalah organ pipih yang terletak di belakang dan sedikit
diba!ah lambung dalam abdomen. 3rgan ini memiliki dua fungsi 9
fungsi endokrin dan fungsi eksokrin. 7agian eksokrin dari pankreas
berfungsi sebagai sel asinar pankreas, memproduksi cairan pankreas
yang di sekresi melalui duktus pankreas ke dalam usus halus "5loane,
0**.#.
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
5el endokrin dapat ditemukan dalam pulau-pulau langerhans, yaitu
kumpulan kecil sel yang tersebar di seluruh organ. %da empat jenis sel
penghasil hormon yang teridentifikasi dalam pulau-pulau tersebut
"5loane, 0**.#.
a. 5el alfa mensekresi glukagon, yang meningkatkan kadar gula darah
b. 5el beta mensekresi insulin, yang menurunkan kadar gula darah
c. 5el delta mensekresi somatostatin, atau hormon penghalang
hormon pertumbuhan, yang menghambat sekresi glukagon dan
insulin
d. 5el : mensekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon
pencernaan untuk fungsi yang tidak jelas, yang dilepaskan setelah
makan.
1riteria diagnosis diabetes melitus adalah kadar glukosa puasa

)0/ m;dl atau pada 0 jam setelah makan 0** mg;dl atau $b%)c

<+. =ika kadar glukosa 0 jam setelah makan )4* mg;dl tetapi lebih
kecil dari 0** mg;dl dinyatakan glukosa toleransi rendah "5ukandar,
0**<#.
Insulin merupakan protein kecil yang mengandung dua rantai
polipeptida yang dihubungkan oleh ikatan disulfida. Disintesis sebagai
protein prekursor "pro-insulin# yang mengalami pemisahan proteolitik
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
untuk membentuk insulin dan peptida (, keduanya disekresi oleh sel
pankreas "ycek, 0**)#.
5ekresi insulin diatur tidak hanya oleh kadar glukosa darah tetapi
juga oleh hormon lain dan mediator autonomik. 5ekresi insulin
umumnya dipacu oleh ambilan glukosa darah yang tinggi dan
difosfolirasi dalam sel pankreas. 1adar adenosin trifosfat "%TP#
meningkatkan dan menghambat saluran 1
>
, menyebabkan membran
sel depolarisasi dan influks (a
>>
, yang menyebabkan pulsasi
eksositosis insulin "ycek, 0**)#.
Diabetes sangan meningkatkan risiko akan P=P, antara lain
hipertensi dan infark jantung. 7ila tidak atau kurang tepat diobati,
lambat laun dapat terjadi gangguan kardio2askuler dn neuro2askuler
serius yang sangat ditakuti. ?isiko akan komplikasi hebat ini dapat
diturunkan dengan mempertahankan kadar gula darah sedatar
mungkin, artinya tanpa puncak-puncak tajam, yang timbul setelah
makan banyak "hidratarang#. 1omplikasi terpenting dapat berupa "Tjay
Tan $oan, 0**0# 9
a. Infark jantung. Di dinding arteri timbul benjolan-benjolan yang
mengganggu sirkulasi darah dan akhirnya terjadi atherosclerosis
yang dapat mengakibatkan infark jantung
a. ?etinopati. 5eringkali pada retina timbul ciri-ciri perdarahan, udema,
mengelupas dan menjadi buta.
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
b. Polineuropati. 7egitu pula kerusakan pada pembuluh kecil dan saraf
dapat timbul pada berbagai tempat yang akhirnya mengakibatkan
efek pada semua organ dan jaringan perifer. Gangguan seperti ini
sering terjadi dengan perasaan seperti ditusuk-tusuk dan hilang
rasa di kaki-tangan atau benjolan sangat kecil di kaki. @uka dan
borok sukar sembuh dan tak jarang mengakibatkan gangren "mati
jaringan# dan amputasi.
c. 'efropati. 5elain itu dapat timbul kerusakan ginjal dengan
hiperfiltrasi dan keluarnya albumin dalam kemih, yang sering kali
bersifat fatal
d. @ainnya 9 impotensi, infeksi stafilococcus dan keluhan claudicatio
"penyakit etalase# di tungkai yang berciri kejang-kejang sangat nyeri
di betis setelah meter
Diabetes dapat dibagi menjadi dua bagian berdasarkan kebutuhan
atas insulin yaitu diabetes mellitus tergantung insulin "IDD atau tipe I#
dan diabetes mellitus tidak tergantung insulin "'IDD atau tipe II#
"ycek, 0**)#.
). Diabetes Tipe I "diabetes melitus tergantung insulin, IDD#
Diabetes tergantung insulin umumnya menyerang anak-anak,
tetapi IDD dapat juga terjadi di antara orang de!asa. Penyakit ini
ditandai dengan defisiensi insulin absolute yang disebabkan oleh
lesi atau nekrosis sel-A berat. Penyakit ini ditandai dengan
defisiensi insulin absolute yang disebabkan oleh lesi atau nekrosis
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
sel-A berat. $ilangnya fungsi sel- A mungkin disebabkan oleh
in2asi 2irus, kerja toksin kimia, atau umumnya melalui kerja antibodi
autoimun yang ditujukan untuk mela!an sel- A. %kibat dari
destruksi sel- A, pankreas gagal berespons terhadap masukan
glukosa, dan diabetes tipe I menunjukkan gejala klasik defisiensi
insulin "polidipsia, polifagia, dan poliuria#. Diabetes tipe I
memerlukan insulin eksogen untuk menghindari hiperglikemia dan
ketoadiasis yang mengancam kehidupan "ycek, 0**)#.
Penyebab diabetes tipe I yaitu ledakan sekresi insulin pada
kadaan normal terjadi satelah menelan makanan sebagai respon
terhadap peningkatan sekilas kadar glukosa dan asam amino yang
bersirkulasi. Pada periode pasca-absorpsi, kadar insulin basal
rendah yang bersikulasi dipelihara melalui sekresi sel- A. Balaupun
begitu, diabetes tipe I sebenarnya tidak mempunyai fungsi sel- A ,
dan juga tidak berespons terhadap 2ariasi bahan bakar yang
bersirkulasi maupun memelihara kadar sekresi basal insulin.
Pengobatan diabetes tipe I yaitu diabetes tipe I harus tergantung
pada insulin eksogen "suntikan # untuk mengontrol hiperglikemia,
memelihara kadar hemoglobin glikosilat "$b%# yang dapat diterima
dan mencegah ketoasidosis. Tujuan pemberian insulin pada
diabetes tipe I adalah untuk memelihara konsentrasi gula darah
untuk mendekati kadar normal dan mencegah besarnya belokan
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
kadar gula darah yang dapat menyokong timbulnya komplikasi
jangka panjang "ycek, 0**)#.
0. Diabetes Tipe II "diabetes melitus tak tergantung insulin, 'IDD#
5ebagian besar diabetes termasuk dalam kategori ini.
Tampaknya faktor genetik merupakan penyebab yang lebih besar
daripada 2irus atau antibodi autoimun "ycek, 0**)#.
Diabetes melitus tipe II adalah penyakit hiperglikemia akibat
insenti2itas sel terhadap insulin. 1adar insulin mungkin sedikit
menurun atau berada dalam rentang normal. 1arena insulin tetap
dihasilkan oleh sel-sel beta pankreas, maka diabetes melitus tipe II
dianggap sebagai diabetes melitus nondependen insulin "'IDD#.
Diabetes melitus tipe II biasanya timbul pada orang yang berusia
lebih dari .* tahin. Diperkirakan bah!a terdapat suatu sifat genetik
yang belum teridentifikasi yang menyebabkan pankreas
mengeluarkan insulin yang berbeda atau menyebabkan reseptor
insulin tidak dapat berespons secara adekuat terhadap insulin.
=uga mungkin terdapat kaitan genetik antara kegemukan dan
rangsangan berkepanjangan atas reseptor insulin. ?angsangan
berkepanjangan atas reseptor-reseptor tersebut dapat
menyebabkan penurunan jumlah reseptor insulin yang terdapat di
sel-sel. Indi2idu yang mengidap diabetes tipe II tetap menghasilkan
insulin. 'amun sering terjadi kelambatan dalam sekresi setelah
makan dan berkurangnya jumlah total insulin yang dikeluarkan. $al
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
ini cenderung lebih parah seiring dengan pertambahan usia pasien.
5el-sel tubuh, terutama sel otot dan adiposa memperlihatkan
resistensi terhadap insulin yang terdapat dalam darah. Pemba!a
glukosa tidak secara adekuat dirangsang dan kadar darah
meningkat. $ati kemudian melakukan glikoneogenesis serta terjadi
penguraian simpanan trigliserida, protein, dan glikogen untuk
menghasilkan bahan bakar alternatif. $anya sel-sel otak dan sel
darah merah yang terus menggunakan glukosa sebagai sumber
energi efektif. 1arena masih terdapat insulin, maka indi2idu dengan
diabetes tipe II jarang hanya mengandalkan asam-asam lemak
untuk menghasilkan energi dan tidak rentan terhadap ketosis
"(or!in, 0**)#.
Tujuan pada pengobatan diabetes tipe II adalah untuk
memelihara konsentrasi glukosa darah dalam batas normal dan
untuk mencegah perkembangan komplikasi penyakit jangka lama.
Pengurangan berat badan, latihan dan modifikasi diet menurunkan
resitensi insulin dan memperbaiki hiperglikemia diabetes tipe II
pada beberapa penderita. Balaupun demikian, kebanyakan
tergantung pada campur tangan farmakologik dengan obat-obat
hipoglikemik oral. Terapi insulin mungkin diperlukan untuk
mencapai kadar glukosa darah serum yang memuaskan "ycek,
0**)#.
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
.. Diabetes kehamilan "GD#. Pada !anita hamil dengan penyakit
gula regulasi glukosa yang ketat adalah penting sekali untuk
menurunkan risiko akan keguguran spontan, cacat-cacat dan
o2er!eight bayi atau kematian perinatal "Tay Tan $oan, 0**0#.
Penggolongan obat antidiabetes 9
). Insulin
ekanisme kerja 9 Insulin menurunkan kadar gula darah dengan
menstimulasi pengambilan glukosa perifer dan menghambat produksi
glukosa hepatik "5ukandar, 0**<#.
=enis insulin "5ukandar, 0**<# 9
a. Insulin kerja singkat
b. Insulin kerja sedang
c. Insulin kerja lama
0. 3bat-obat hipoglikemik oral
3bat-obat ini berguna dalam pengobatan pasien diabetes tidak
tergantung insulin "'IDD# yang tidak dapat diperbaiki hanya dengan
diet. Pasien yang mungkin berespons terhadap obat hipoglikemik oral
adalah mereka yang diabetesnya berkembang setelah berumur 4*
tahun dan telah menderita diabetes kurang dari , tahun. Pasien yang
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
sudah lama menderita diabetes mungkin memerlukan suatu
kombinasi obat hipoglikemik dan insulin untuk mengontrol
hiperglikemianya. 3bat-obat hiperglikemik oral seharusnya tidak
diberikan pada penderita diabetes tipe I "ycek, 0**)#.
a. 5ulfonilurea
ekanisme kerja sulfonilurea termasuk 9 ")# merangsang
pelepasan insulin dan sel- pankreas, "0# mengurangi kadar
glukagon dalam serum, dan ".# meningkatkan pengikatan insulin
pada jaringan target dan reseptor "ycek, 0**)#.
(ontoh obatnya yaitu "5ukandar, 0**<# 9
%setoheksamid
1lorpropramid
Tolbutamid
TolaCamid
GlipiCid
Glimepirid
Gliburid "Glibenklamid#
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
b. 7iguanida
7iguanida bekerja menghambat glukoneogenesis dan
meningkatkan penggunaan glukosa di jaringan "5ukandar, 0**<#.
7iguanida berbeda dari sulfonilurea karena tidak merangsang
sekresi insulin. ?isiko hipoglikemia lebih kecil daripada obat-obat
sulfonilurea. etformin bekerja terutama dengan jalan mengurangi
pengeluaran glukosa hati, sebagian besar dengan menghambat
glukoneogenesis "ycek, 0**)#.
Glukoneogenesis adalah pembentukan glukosa dari sumber-
sumber non-karbohidrat seperti asam laktat, beberapa jenis asam
amino "yang disebut asam amino glukogenik#, gliserol, dan
beberapa jenis asam lemak "5loane, 0**.# 9
). @okasi glukoneogenesis. Proses ini hampir semuanya
berlangsung di hati, tetapi pada orang yang kelaparan,
ginjalnya akan membentuk glukosa. Proses ini juga
berlangsung di beberapa area yang sangat terbatas pada sel-
sel epitel usus halus
0. :ungsi. Glukoneogenesis mempertahankan kadar gula yang
cukup saat kelaparan, saat masa asupan karbohidrat terbatas,
atau saat latihan berat, yaitu ketika asam laktat yang terbentuk
dalam otot rangka diubah kembali menjadi glukosa dalam hati.
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
c. Penghambat & glukooksidase
%karbose menghambat & glukooksidase pada 2ili-2ili usus
"intestinal brush order# sehingga menurunkan abdorpsi starch dan
disakarida. %kibatnya, gula darah setelah makan meningkat tumpul.
Tidak seperti obat hipoglikemik oral lainnya, akarbose tidak
merangsang pelepasan insulin dari pankreas ataupun
meningkatkan kerja insulin di jaringan perifer. =adi akarbose tidak
menyebabkan hipoglikemia "ycek, 0**)#.
%karbose bekerja menghambat apha-glukosidase sehingga
mencegah penguraian sukrosa dan karbohidrat kompleks dalam
usus halus dengan demikian memperlambat dan menghambat
penyerapan karbohidrat "5ukandar, 0**<#.
d. ThiaColidinedion
TiaColidindion meningkatkan sensiti2as insulin pada otot dan
jaringan adiposa dan menghambat glukogenesis hepatik
"5ukandar, 0**<#.
(ontoh obatnya yaitu "5ukandar, 0**<# 9
PioglitaCon
?osiglitaCon
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
e. iglitinid
(ontoh obatnya yaitu "5ukandar, 0**<# 9
'ateglinid
?epaglinid
f. DPP-4 blokers
P%T3:I5I3@3GI "5ukandar, 0**<# 9
a. D tipe I "IDD# terjadi pada )*+ dari semua kasus diabetes.
5ecara umum, D tipe ini berkembang pada anak-anak atau pada
a!al de!asa yang disebabkan oleh kerusakan sel pankreas
akibat autoimun, sehingga terjadi defisiensi insulin absolut. ?eaksi
autoimun umumnya terjadi setelah !aktu yang panjang "8-).
tahun# yang ditandai oleh adanya parameter-parameter sistem
imun ketika terjadi kerusakan sel . $iperglikemia terjadi bila <*+-
8*+ dari sel rusak. Penyakit D dapat menjadi penyakit
menahun dengan resiko komplikasi dan kematian. :aktor-faktor
yang menyebabkan terjadinya autoimun tidak diketahui, tetapi
proses itu diperantarai oleh makrofag dan limfosit T dengan
autoantibodi yang bersirkulasi ke berbagai antigen sel "misalnya
antibodi sel islet, antibodi insulin#
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
b. D tipe 0 "'IDD# terjadi pada 8*+ dari semua kasus diabetes
dan biasanya ditandai dengan resistensi insulin dan defisiensi
insulin relatif. ?esistensi insulin ditandai dengan peningkatan
lipolisis dan produksi asam lemak bebas, peningkatan produksi
glukosa hepatik, dan penurunan pengambilan glukosa pada otot
skelet. Disfungsi sel mengakibatkan gangguan pada
pengontrolan glukosa darah. D tipe 0 lebih disebabkan karena
gaya hidup penderita diabetes "kelebihan kalori, kurangnya
olahraga dan obesitas# dibandingkan pengaruh genetik.
c. Diabetes yang disebabkan oleh faktor lain ")-0+ dari semua kasus
diabetes# termasuk gangguan endokrin "misalnya akromegali,
sindrom (ushing#, diabetes melitus gestasional "DG#, penyakit
pankreas eksokrin "pankrearitis#, dan karena obat "glukokortikoid,
pentamidin, niasin, dan alfa interferon#.
d. Gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa terjadi
pada pasien dengan kadar glukosa plasma lebih tinggi dari normal
tetapi tidak termasuk dalam D. Gangguan ini merupakan faktor
resiko untuk berkembang menjadi penyakit D dan kardio2askular
yang berhubungan dengan sindrom resistensi insulin
e. 1omplikasi mikro2askular berupa retinopati, neuropati, dan
nefropati sedangkan komplikasi makro2askular berupa penyakit
jantung koroner, stroke, dan penyakit 2askular periferal.
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
II.2 Ura"an Ba(an
). %Duadest "Ditjen P3, )8E8#
'ama resmi 9 %FG% DE5TI@@%T%
5inonim 9 %ir suling
Pemerian 9 (airan jernihH tidak ber!arnaH tidak berbauH
tidak mempunyai rasa.
Penyimpanan 9 Dalam !adah tertrutup baik.
1egunaan 9 5ebagai pencuci alat
0. Glukosa )*+ "Ditjen P3, )88,#
'ama ?esmi 9 DEIT?35G
'ama @ain 9 Glukosa, Dekstrosa
Pemerian 9 $ablur tidak ber!arna, serbuk hablur atau
serbuk granul putih, tidak berbau, rasa manis
1elarutan 9 udah larut dalam air, sangat mudah larut
dalam air mendidih, larut dalam etanol
mendidih, sukar larut dalam etanol
Penyimpanan 9 Dalam !adah tertutup baik
1egunaan 9 5ebagai induksi sumber gula
.. 'atrium (( "Ditjen P3, )8E8#
'ama resmi 9 '%T?IG (%?7315IETI@5E@G@35%
'ama lain 9 'atrium karboksil metil selulosa
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
Pemerian 9 5erbuk atau butiranH putih atau putih
gadingH tidak berbau atau hampir tidak
berbauH higroskopik
1elarutan 9 udah mendispersi dalam air, membentuk
seperti koloidalH tidak larut dalam etanol
"8,+# P dalam eter P dan dalam pelarut
organik lain.
Penyimpanan 9 Dalam !adah tertutup rapat
1egunaan 9 5ebagai kontrol
II.3 Ura"an )bat
1. Glibenklamid

"I53, 0**/#, "$ardjasaputra, 0**0#

'ama paten 9 ?enabetic, Gluko2ance, Daonil, Euglucon,
Glukonik, %benon, %ldiab, %maryl,
Glamega, (ondiabet, Diabenese, Diacell,
Diamicron, :imediab.
Indikasi 9 1ontrol $iperglikemia pada diabetes non
insulin dependen yang tidak dapat dikontrol
dengan diet dan biguanid, sebagai
pengganti obat hipoglikemik oral yang lain
"biguanid atau sulfonilurea# disebabkan
efek samping atau kegagalan respon
1ontra indikasi 9 Diabetes melitus dependen "tipe I#,
hiperglikemia berat dan serius "ketotik atau
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
non-ketotik# pada semua jenis diabetes
"misal pada penyakit akut atau koma#,
penyakit hati, gagal ginjal berat, kehamilan
atau menyusui, gangguan fungsi adrenal,
hipersensitifitas terhadap obat dan operasi.
Efek 5amping 9 $ipoglikemia merupakan efek samping
utama glibenklamid yang biasanya bersifat
ringan, tetapi kadang & kadang bisa bersifat
berat dan berkepanjangan. Dapat
menimbulkan efek samping saluran cerna
seperti mual, rasa tidak enak diperut atau
anoreksia. ?eaksi alergi kulit seperti
pruritus, eritema, urtikaria, ruam kulit
morbiliform atau makulo-papular dan
fotosensiti2itas. Efek samping yang jarang
terjadi adalah ikterus kolestatik ringan,
lekopenia re2ersibel, trombositopenia,
pansitopenia, agranulositosis
:armakodinamik 9 Glibenklamid mempunyai efek farmakologi
jangka panjang dan pendek seperti
golongan sulfonilurea pada umumnya.
5elama pengobatan jangka pendek,ia
meningkatkan sekresi insulin dari sel beta
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
pulau langerhans, sedangkan pada
pengobatan jangka panjang efek utamanya
adalah meningkatkan efek insulin terhadap
jaringan perifer dan penurunan
pengeluaran glukosa dari hati "efek ekstra
pankreatik#
:armakokinetik 9 3bat ini terikat pada protein serum,
dimetabolisme oleh hati dan diekskresikan
oleh hati atu ginjal
0. etformin
'ama paten 9 ethergin, ethicol, ethioson, metho2in,
ethycobal, etidrol, 7enofomin, :orbetes,
metphica, DiabeJ
Indikasi 9 5ediaan biguanid tidak dapat
menggantikan fungsi insulin endogen dan
digunakan pada terapi diabetes de!asa
"Ganis!ara, )88,#.
1ontra indikasi 9 5ediaan biguanid tidak dapat diberikan
pada penderita dengan penyakit hati berat ,
penyakit ginjal dengan uremia dan penyakit
jantung kongestif "Ganis!ara, )88,#.
Efek samping 9 Efek samping bersifat re2ersibel pada
saluran cerna termasuk anoreksia,
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
gangguan perut, muntah, rasa logam pada
mulut dan diare. Dapat menyebabkan
asidosis laktat tetapi kematian akibat
insiden ini lebih rendah dari kasus
hipoglikemia yang disebabkan oleh
glibenklamid;sulfonilurea. 1asus asidosis
laktat dapat diobati dengan natrium
bikarbonat. 1asus indi2idual dengan
metformin adalah anamia megaloblastik,
pneumonitis, 2askulitis.
Dosis 9 Dosis a!al *,, & ) gram sehari dosis
tunggal atau dosis bagi, maksimum . g
sehari.
ekanisme kerja 9 7erdaya mengurangi resisten insulin,
meningkatkan sensiti2itas jaringan perifer
untuk insulin
:armakodinamik 9 Tidak merangsang ataupun menghambat
perubahan glukosa menjadi lemak. Pada
penderita diabetes yang gemuk, ternyata
pemberiaan biguanid menurunkan berat
badan dengan mekanisme yang belum
jelas pada orang nonbiabetik yang gemuk
tidak timbul penurunan berat badan dan
kadar glukosa "Ganis!ara, )88,#.
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
1erjanya untuk menurunkan glukosa
darah tidak tergantung pada adanya fungsi
pankreatik sel-sel 7. Glukosa tidak
menurun pada subjek normal setelah puasa
satu malam, tetapi kadar glukosa darah
pasca prandial mereka menurun selama
pemberian biguanid. ekanisme kerja yang
diusulkan adalah stimulasi glikolisis secara
langsung dalam jaringan dengan
peningkatan eliminasi glukosa dari darah,
penurunan glukoneogenesis hati,
melambatkan absorbsi glukosa dari saluran
cerna dengan peningkatan perubahan
glukosa menjadi laktat oleh enterosit dan
penurunan kadar glukagon plasma
"1atCung,0**0#.
:armakokinetik 9 Penyerapan biguanid oleh usus baik sekali
dan obat ini dapat digunakan bersamaan
dengan insulin atau dulfonilurea. 5ebagian
besar penderita yang gagal diobati dengan
sulfonilurea dapat ditolong dengan biguanid
"Ganis!ara,)88,# .
etformin memiliki !aktu paruh ),, & .
jam dan tidak terikat pada protein plasma.
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
Tidak dimetabolisme dan diekskresikan
oleh ginjal sebagai senya!a aktif. 5ebagai
akibat penyakatan glukoneogenesis
metformin, obat tersebut diduga
mengganggu ambilan asam laktat oleh hati
"1atCung,0**0#.
II.! Ura"an He*an +oba
1. &las","kas" Menc"t (Mus musculus) "=asin, )880#
1ingdom 9 %nimalia
Phylum 9 (hordata
5ub phylum 9 Kertebrata
(lass 9 amalia
3rdo 9 ?odentia
:amily 9 uridae
Genus 9 us
5pecies 9 Mus musculus
2. &arakter"st"k Menc"t (Mus musculus) (alole, )8<8)
7obot badan de!asa 9 0* & 4* gr "jantan#
0, -4* gr "betina#
ulai dika!inkan 9 ,* hari "jantan#
,*-/* hari "betina#
5iklus birahi 9 4-, hari
Produksi anak 9 <;bulan
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
@ama kehamilan 9 )8-0) hari
=umlah pernapasan 9 84-)/.;menit
Tidal 2olume 9 *,*8-*,0.
Detak jantung 9 .0,-E<*;menit
Kolume darah 9 E/-<* mg;kg
Tekanan darah 9 )).-)4E;<)-)*/ mm$g
Glukosa dalam darah 9 /0-)E, mg;d@
(holesterol 9 0/-<0 mg;d@
1alsium dalam serum 9 .,0-8,0 mg;I@
Phosfat dalam serum 9 0,.-8,0 mg;I@
$emoglobin 9 )*,0-)/,/ mg;d@
asa pubertas 9 ., hari
asa beranak 9 5epanjang tahun
=umlah sekali lahir 9 4-)0 ekor
@ama hidup 9 0-. tahun
asa tumbuh 9 / bulan
asa menyusui 9 0) hari
:rekuensi kelahiran 9 4 tiap tahun
5uhu tubuh 9 .E,8
*
( & .8,0
*
(
1ecepatan respirasi 9 )./-0)/ per menit
Tekanan darah 9 )4/-)*/ mm$g
Kolume darah 9 E,.+ 77
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
BAB III
MET)DE &E-$A
III.1 Alat
%lat yang digunakan dalam percobaan ini yaitu 7atang
Pengaduk, Erlenmeyer ,* ml, Gelas Gkur ,* ml, Glukometer, 5poit )
ml, 5poit oral "1anula#, dan 5top!atch.
III. 2 Ba(an
7ahan yang digunakan dalam percobaan ini yaitu %Duadest,
Glibenklamid, Glukosa )*+, etformin, dan 'atrium ((.
III.3 He*an +oba
$e!an coba yang digunakan yaitu encit (Mus musculus).
III.! +ara &era
1. Pen."a#an (e*an coba
a. Disiapkan he!an coba yaitu mencit "Mus musculus# yang
sehat
b. encit ditimbang sebanyak / ekor
c. Dipuasakan selama /-< jam terlebih dahulu
d. Diberikan tanda pada bagian tertentu pada mencit "Mus
musculus#
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
e. Dihitung dosis dan 2olume pemberian obat sebelum
praktikum.
2. Pen."a#an ba(an
a. Glukosa )*+
)# Disiapkan alat dan bahan yang akan digunakan
0# Ditimbang glukosa )* g
.# Dilarutkan dalam )** ml aDuadest ad homogen
4# Disimpan dalam lemari es
b. Glibenklamid
)# Disiapkan alat dan bahan yang akan digunakan.
0# Ditimbang obat sebanyak 4,<), mg
.# Digerus dalam lumpang dan ditambahkan dengan 'a.((
sedikit demi sedikit hingga obat larut
4# Dimasukkan ke dalam labu takar )* ml
,# Dicukupkan sampai batas tanda
/# Dihomogenkan
c. etformin
)# Disiapkan alat dan bahan yang akan digunakan
0# Ditimbang obat sebanyak 0*,< mg
.# Digerus dalam lumpang dan ditambahkan dengan 'a.((
sedikit demi sedikit hingga obat larut
4# Dimasukkan ke dalam labu takar )* ml
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
,# Dicukupkan sampai batas tanda
/# Dihomogenkan
d. 'atrium ((
)# Disiapkan alat dan bahan yang akan digunakan
0# Ditimbang 'a.(( sebanyak ) g
.# Dilarutkan dalam air hangat sedikit demi sedikit
sebanyak ,* ml
4# Digerus sampai tercampur merata
,# Dimasukkan dalam gelas kimia
3. Perlakuan He*an +oba
encit dipuasakan selama /-< jam terlebih dahulu kemudian
diukur kadar glukosa a!alnya. 5elanjutnya diinduksi dengan
glukosa )*+. 5etelah ) jam kemudian, diukur kadar glukosa darah
mencit setelah diinduksi dengan glukosa )*+. @alu diberikan obat
secara oral dengan 'a.((, etformin dan Glibenklamid. Dan
diukur glukosa darah mencit pada menit ),, .*, dan /*.
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
BAB I/
DATA PEN0AMATAN
I/.1 Tabel Penga'atan
Menc"t
BB 'enc"t
1gra'2
/olu'e
#e'ber"an 1'l2
&adar glukosa
dara( a*al 1'g3dl2
&adar glukosa
dara( setela(
d""nduks" 1'g3dl2
I 0, *,<.. ).. )0.
II 0) *,E )0/ )0.
III 0< *,8. ),. )4,
IK 0E *,8 8, )84
K 0* *,/ )4, )0,
KI 0/ ) ).E )*,
Men"t
Na.+M+ Met,or'"n 0l"benkla'"d
Menc"t 1 Menc"t 2 Menc"t 3 Menc"t ! Menc"t 4 Menc"t 5
), // mg;dl ).) mg;dl )0/ mg;dl )/, mg;dl )4E mg;dl ., mg;dl
.* ))E mg;dl )<* mg;dl ))* mg;dl )/* mg;dl )/< mg;dl 80 mg;dl
/* )E< mg;dl << mg;dl )4. mg;dl ),8 mg;dl ),4 mg;dl E, mg;dl
I/.2 Per("tungan Persen Penurunan
a. Na.+M+
'a. (( untuk mencit ke-)
Induksi & menit ke ),
+ penurunan L J )**+
Induksi
)0. mg;dl & // mg;dl
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
L J )**+
)0. mg;dl
L 4/,.4) +

Induksi & menit ke .*
+ penurunan L J )**+
Induksi
)0. mg;dl & ))E mg;dl
L J )**+
)0. mg;dl
L 4,<E< +
Induksi & menit ke /*
+ penurunan L J )**+
Induksi
)0. mg;dl & )E< mg;dl
L J )**+
)0. mg;dl
L -44,E), +
4/,.4) + > 4,<E< + > "-44,E), +#
Total + penurunan L
.
L 0,)/< +
'a. (( untuk mencit ke-0
Induksi & menit ke ),
+ penurunan L J )**+
Induksi
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
)0. mg;dl & ).) mg;dl
L J )**+
)0. mg;dl
L -/,,*4 +

Induksi & menit ke .*
+ penurunan L J )**+
Induksi
)0. mg;dl & )<* mg;dl
L J )**+
)0. mg;dl
L -4/,.4) +
Induksi & menit ke /*
+ penurunan L J )**+
Induksi
)0. mg;dl & << mg;dl
L J )**+
)0. mg;dl
L 0<,4,, +
"-/,,*4 +# > "-4/,.4) +# > 0<,4,, +
Total + penurunan L
.
L -04,.8 +
b. Met,or'"n
etformin untuk mencit ke-.
Induksi & menit ke ),
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
+ penurunan L J )**+
Induksi
)4, mg;dl & )0/ mg;dl
L J )**+
)4, mg;dl
L ).,)*. +

Induksi & menit ke .*
+ penurunan L J )**+
Induksi
)4, mg;dl & ))* mg;dl
L J )**+
)4, mg;dl
L 04,).< +
Induksi & menit ke /*
+ penurunan L J )**+
Induksi
)4, mg;dl & )4. mg;dl
L J )**+
)4, mg;dl
L ),.E8 +
).,)*. + > 04,).< + > ),.E8 +
Total + penurunan L
.
L )0,<E. +
etformin untuk mencit ke-4
Induksi & menit ke ),
+ penurunan L J )**+
Induksi
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
)84 mg;dl & )/, mg;dl
L J )**+
)84 mg;dl
L )4,84< +

Induksi & menit ke .*
+ penurunan L J )**+
Induksi
)84 mg;dl & )/* mg;dl
L J )**+
)84 mg;dl
L )E,,0/ +
Induksi & menit ke /*
+ penurunan L J )**+
Induksi
)84 mg;dl & ),8 mg;dl
L J )**+
)84 mg;dl
L )<,*4) +
)4,84< + > )E,,0/ + > )<,*4) +
Total + penurunan L
.
L )/,<.< +
c. 0l"benkla'"d
Glibenklamid untuk mencit ke-,
Induksi & menit ke ),
+ penurunan L J )**+
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
Induksi
)0, mg;dl & )4E mg;dl
L J )**+
)0, mg;dl
L -)E,/ +

Induksi & menit ke .*
+ penurunan L J )**+
Induksi
)0, mg;dl & )/< mg;dl
L J )**+
)0, mg;dl
L -.4,4 +
Induksi & menit ke /*
+ penurunan L J )**+
Induksi
)0, mg;dl & ),4 mg;dl
L J )**+
)0, mg;dl
L -0.,0 +
" -)E,/ +# > "-.4,4 +# > "-0.,0 +#
Total + penurunan L
.
L -E,,0 +
Glibenklamid untuk mencit ke-/
Induksi & menit ke ),
+ penurunan L J )**+
Induksi
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
)*, mg;dl & ., mg;dl
L J )**+
)*, mg;dl
L //,//E +

Induksi & menit ke .*
+ penurunan L J )**+
Induksi
)*, mg;dl & 80 mg;dl
L J )**+
)*, mg;dl
L )0,.<) +
Induksi & menit ke /*
+ penurunan L J )**+
Induksi
)*, mg;dl & E, mg;dl
L J )**+
)*, mg;dl
L 0<,,E)+
//,//E + > )0,.<) + > 0<,,E) +
Total + penurunan L
.
L .,,<E. +
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
BAB /
PEMBAHA%AN
Diabetes melitus merupakan merupakan gangguan kronis yang
bercirikan hiperglikemia "glukosa darah terlampau meningkat# dan
khususnya menyangkut metabolisme glukosa di dalam tubuh. Dengan
kriteria kadar glukosa pada keadaan normal atau pada saat berpuasa M
)0* mg;dl, kadar pada saat 0 jam setelah makan M)4* mg;dl H dan kadar
penderita diabetes melitus dalam keadaan normal atau pada saat
berpuasa N )0* mg;dl dan pada saat 0 jam setelah makan N 0** mg;dl.
Pada penderita diabetes melitus, hormon insulin menurun yang
mengakibatkan glukosa masuk ke dalam sel beta pankreas sehingga sel
beta pankreas tidak dapat mensekresi insulin yang menurunkan kadar
gula darah. 1eadaan ini dapat menimbulkan hiperglikemia yang dapat
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
mengakibatkan komplikasi metabolik akut seperti diabetes ketoasidosis
dan sindrom hiperglikemia hiperosmolar nonketotik "$$'1#. $iperglikemia
jangka panjang dapat mengakibatkan komplikasi mikro2askular yang
kronis "penyakit ginjal dan mata# dan komplikasi neuropati "penyakit pada
saraf#. D juga meningkatkan insiden penyakit makro2askuler yang
mencakup insiden infark miokard, stroke dan penyakit 2askuler perifer.
Gejala & gejala penyakit diabetes melitus adalah Polyuria yaitu
2olume urin yang banyak atau sering buang air kecil, Poltpipsia yaitu
kurangnya cairan dalam tubuh,Polyphagia yaitu banyaknya makan yang
dapat menyebabkan meningkatnya glukosa dalam darah.
Diabetes terdapat 4 tipe, yaitu 9
). Diabetes melitus tergantung insulin "IDD H tipe I# disebabkan oleh
defisiensi absolut yang biasanya terjadi sebelum usia ), tahun dan
mengakibatkan penurunan berat badan, hiperglikomin, hetoksidosis,
asteroksis, kerusakan retina dan gagal ginjal. 1arena sel batu pada
langerhans rusak maka pasien membutuhkan injeksi insulin.
0. Diabetes melitus tidak tergantung insulin "'IDD H tipe II#
disebabkan oleh penurunan pelepasan insulin atau kelainan respon
jaringan terhadap insulin yang menyebabkan hiperglikemia, tetapi
tidak hetoksidosis.
.. 7erbagai sebab spesifik yang lain yang menyebabkan kadar glukosa
darah meningkat, seperti penyakit nonpancreatic dan akibat terapi
obat
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
4. Disebut juga Gestational diabetes "GD#, tidak normalnya kadar
glukosa darah di masa-masa a!al kehamilan dimana plasenta dan
hormon-0 plasenta menimbulkan resistensi insulin yang nyata pada
trimester terakhir
Pengobatan diabetes melitus "D# dapat dilakukan dengan cara
pemberian langsung insulin, atau dengan cara pemberian obat-obatan
hipoglikemia oral. Pada penderita D, terjadi hiperglikemia, dimana kadar
gula dalam darah meningkat diakibatkan kurangnya insulin yang
merombak gula tersebut ataupun dikarenakan faktor lain, sedangkan
dengan pengobatan D ini juga dapat mengakibatkan hipoglikemia atau
kadar gula dalam darah menurun bila tidak tepat dalam penggunaannya.
Penderitan diabetes melitus dapat mengalami komplikasi
diantaranya infark jantung karena penyempitan pembuluh darah dan
pengentalan darah karena banyaknya kandungan glukosa dalam darah,
kemudian komplikasi retinopati yaitu pembengkakan pada retina akibat
penyempitan pembuluh darah, polineuropati yang diakibatkan
penumpukkan sorbitol pada sel sch!aan dan neuron, nefropati karena
hiperfiltrasi pada ginjal, dan impotensi pada pria.
5ekresi insulin dimulai dengan masuknya glukosa ke sel beta
pankreas melalui glut 0 kemudian mengalami fosfolirasi oleh glukokinase,
metabolisme glukosa oleh glukokinase berubah menjadi %TP karena
kanal 1
>
sensitif terhadap glukosa sehingga membuat kanal 1
>
tertutup.
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
(a
0>
masuk ke sel beta dan merangsang sekresi insulin dalam bentuk
granul.
?eseptor insulin berikatan pada sub unit alfa dan sub unit beta.
5etelah keluar insulin berikatan dengan sub unit alfa, kompleks insulin
masuk ke dalam sel "reseptor#, ikatan insulin mengakti2asi akti2itas tirosin
kinase pada sub unit beta. 7erefek, pengambilan glukosa meningkat
sehingga kadar gula darah menurun
ekanisme kerja GlibenklamidO yaitu merangsang sekresi insulin
dari granul ses-sel A langerhans pankreas. ?ansangannya melalui
interaksinya dengan %TP-sensitif 1 chanel pada membran sel & sel A yang
menimbulkan depolarisasi membran dan keadaan ini akan membuka
kanal (a. Dengan terbukanya kanal (a maka ion (a
>>
akan masuk sel-A
merangsang granula yang berisui insulin dan akan terjadi sekresi insulin
dengan jumlah ang eui2alen dengan peptida & (. 1ecuali itu sulfonilurea
dapat mengurangi klirens insulin di hepar. etformin bekerja terutama
dengan jalan mengurangi pengeluaran glukosa hati, sebagian besar
dengan menghambat glukoneogenesis
Tujuan dilakukannya percobaan ini dimaksudkan untuk mengetahui
dan menentukan efek obat-obat antidiabetes yaitu glibenklamid, dan
metformin, pada he!an coba mencit (Mus musculus). 5ebelum perlakuan
mencit dipuasakan terlebih dahulu dipuasakan untuk menghilangkan
faktor makanan. 5ebelum pemberian obat antidiabetes he!an uji terlebih
dahulu diinduksi dengan glukosa )* + hal ini bertujuan agar kadar
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
glukosa he!an uji meningkat sehingga mudah diuji dengan obat-obat
antidiabetes dan dapat dilihat efek terapi dari obat obat antidiabetik oral
yang digunakan.
Pada praktikum kali ini dilakukan uji kadar gula darah pada mencit
dengan memakai alat glukometer yang merupakan alat yang dipakai untuk
mengukur kadar gula darah. Pertama-tama diukur kadar gula darah a!al
dari mencit, setelah kadar gula darah a!al mencit diketahui, diinduksi
dengan pemberian sediaan glukosa )*+ dibiarkan selama ) jam
kemudian diukur kadar gula darahnya lalu diberikan 'a.(( pada mencit
ke-) dan mencit ke-0 yang berfungsi sebagai kontrol, mencit . dan 4
diberikan obat etforminO, mencit , dan / diberikan obat GlibenklamidO
secara oral.
5ebelum pemberian obat antidiabetes he!an coba yaitu mencit
"Mus musculus# terlebih dahulu diinduksi dengan glukosa )*+, hal ini
bertujuan agar meningkatkan kadar glukosa pada mencit sehingga mudah
untuk dilakukan uji dengan obat-obat antidiabetes.
7eberapa faktor kesalahan yang mungkin mempengaruhi data yang
diperoleh yaitu, kurangnya ketelitian praktikan dalam menimbang mencit
sehingga akan berpengaruh pada 2olume pemberian pada mencit dan
tidak sempurnanya suatu obat masuk kedalam tubuh mencit akibat cara
perlakuan pemberian yang salah.
Pada percobaan ini didapatkan kadar glukosa darah pada he!an
coba "Mus musculus# setelah diinduksi dengan glukosa )*+ yaitu pada
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
mencit pertama menit ke-), adalah // mg;d@, menit ke-.* adalah ))E
mg;d@, dan menit ke-/* adalah )E< mg;d@, mencit kedua pada menit ke-
), adalah ).) mg;d@, menit ke-.* adalah )<* mg;d@, dan menit ke-/*
adalah << mg;d@, mencit ketiga pada menit ke-), adalah )0/ mg;d@,
menit ke-.* adalah ))* mg;d@, dan menit ke-/* adalah )4. mg;d@, mencit
keempat pada menit ke-), adalah )/, mg;d@, menit ke-.* adalah )/*
mg;d@, dan menit ke-/* adalah ),8 mg;d@, mencit kelima pada menit ke-
), adalah )4E mg;d@, menit ke-.* adalah )/< mg;d@, dan menit ke-/*
adalah ),4 mg;d@, mencit keenam pada menit ke-), adalah ., mg;d@,
menit ke-.* adalah 80 mg;d@, dan menit ke-/* adalah E, mg;d@.
=adi, obat yang lebih efektif dari percobaan kali ini yaitu
GlibenklamidO karena mengalami penurunan yang signifikan. enurut
literatur obat yang efektif menurunkan kadar gula darah yaitu
GlibenklamidO dimana selama 04 jam dapat tercapai regulasi gula darah
optimal yang mirip pola normal. %dapun gula darah normal yakni <*-)0*
mg; d@ sedangkan kadar darah tinggi yaitu 04<- .E0 mg ; d@.
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
BAB /I
PENUTUP
/I.1 &es"'#ulan
%dapun kesimpulan dari praktikum yang dilakukan dapat ditarik
kesimpulan bahan obat paling efektif adalah GlibenklamidO karena
pada menit ke ), obat GlibenklamidO sudah mampu memberikan
persen penurunan sebesar //,//E +.
/I.2 %aran
Diharapkan kepada praktikan agar lebih memperhatikan he!an
cobanya pada saat berada didalam laboratorium.
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
DA6TA- PU%TA&A
Ditjen, P3. )88,. Farmakope Indonesia Edisi IV . Depkes ?I 9 =akarta.
Ditjen, P3, )8E8. Farmakope Indonesia Edisi III. Depkes ?I 9 =akarta.
Ganis!ara, G. 5ulistia, dkk. )88,. Farmakologi dan Terapi. GI-Press 9
=akarta.
$ardjasaputra. 0**0. Data Obat di Indonesia Edisi 1. Grafidian
edipress 9 =akarta
=asin, dan Pramono, .)880. Penggunaan !e"an # !e"an Percobaan di
$aboratorium% IP7. 7ogor.
1atCung, G.7. 0**0. Farmakologi Dasar Dan &linik. 5alemba edika 9
=akarta.
alole.)8<8. Penggunaan !e"an'!e"an Percobaan Di $aboratorium.
IP7. 7ogor.
ycek, =. ary, dkk. 0**). Farmakologi (lasan )ergambar. Bidya
edika 9 =akarta.
5ukandar, Elin 6ulinah,dkk. 0**<. I*O Farmakoterapi. PT I5:I Penerbitan
9 =akarta.
5loane, Ethel. 0**.. +natomi Dan Fisiolagi (ntuk Pemula. EG( 9 =akarta.
Tjay, Tan $oan. 0**0. Obat # Obat Penting. PT EleJ edia 1omputindo 9
=akarta.
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
LAMPI-AN
%ke'a &era
encit
"dipuasakan selama /-< jam#
Diukur kadar glukosa a!al
Diinduksi dengan glukosa )*+
) jam kemudian, diukur kadar glukosa darah mencit setelah diinduksi
Diberikan obat secara p.o
'a.(( etformin Glibenklamid
Diukur glukosa darah setiap ),-, .*- dan /*-
Diamati
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
Per("tungan Dos"s
). Perhitungan 7ahan
d. Glibenklamid
Dosis 9 , mg
:k 9 *,**0/
Dosis untuk mencit 0* g L , mg J *,**0/
L *,*). mg
.* g
Dosis untuk mencit .* g L J *,*). mg
0* g
L *,*)8, mg
/ ml
@arutan stok L J *,*)8, mg
) ml
L *,))E mg;/ ml
*,))E mg
7erat yang ditimbang L J 0*,,E< mg
, mg
L 4,<), mg; / ml
e. etformin
Dosis 9 ,** mg
:k 9 *,**0/
Dosis untuk mencit 0* g L ,** mg J *,**0/
L ),. mg
.* g
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
Dosis untuk mencit .* g L J ),. mg
0* g
L ),8, mg
/ ml
@arutan stok L J ),8, mg
) ml
L )),E mg;/ ml
)),E mg
7erat yang ditimbang L J <<<,<8 mg
,** mg
L 0*,< mg; / ml
0. Kolume pemberian
77 yang dicari
a. Gntuk mencit I L J Kp maJ
77 maJ
0, g
L J ) ml
.* g
L *,<.. ml
77 yang dicari
b. Gntuk mencit II L J Kp maJ
77 maJ
0) g
L J ) ml
.* g
L *,E ml
77 yang dicari
c. Gntuk mencit IIII L J Kp maJ
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339
DIABETES MELITUS
77 maJ
0< g
L J ) ml
.* g
L *,8. ml
77 yang dicari
d. Gntuk mencit IK L J Kp maJ
77 maJ
0E g
L J ) ml
.* g
L *,8 ml

77 yang dicari
e. Gntuk mencit K L J Kp maJ
77 maJ
0* g
L J ) ml
.* g
L *,/ ml
77 yang dicari
f. Gntuk mencit KI L J Kp maJ
77 maJ
0/ g
L J ) ml
.* g
L *,<///E ml
TINI SYAMSUDDIN RAFSYANNARULLAH SAERE
150 2012 0339