SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD GUNUNG JATI CIREBON TAHUN 2012
Abstrak latar belakang: hipertensi muncul pada banyak pasien diabetes melitus setelah transplantasi ginjal. Namun dampak pengendalian diabetes serta gagal ginjal pada hipertensi dengan transplantasi ginjal dan transplantasi pankreas gabungan belum diteliti. Metode dan hasil: Antara Maret 1993 dan Agustus 1998, 111 pasien dengan diabetes tipe 1 dengan transplantasi pancreas yang sukses (108 pankreas/ginjal transplantasi) dan 28 pasien lain dengan DM tipe 1 dengan transplantasi ginjal terisolasi. Tekanan darah diukur dan pemberian antihipertensi dilakukan pada kedua grup sebelum transplantasi dan saat 1, 3, 6 dan 12 bulan dan saat evaluasi pasien setelah transplantasi. Sebagai standar rata-rata tekanan darah adalah 151/88 dan 151/83 mmHg untuk transplantasi ginjal/pancreas dan pasien dengan transplantasi ginjal terisolasi. Rata-rata tekanan darah menurun menjadi 134/77 mmHg setelah 1 bulan transplantasi (p<0,001) dan menurun lagi menjadi 126/70 mmHg (p<0,001) setelah follow up 18 bulan. Pengurangan tekanan darah setelah transplantasi terjadi walaupun penurunan obat antihipertensi dan institusi agen imunosupresif. Setelah 1 bulan transplantasi Ginjal/pankreas, rata-rata jumlah obat antihipertensi per pasien adalah 0,9 +- 1.0,dibandingkan dengan 2,5+- 1.1 sebelum operasi (P< 0,001). Pada 18 bulan setelah transplantasi, 34% dari kedua pasien normotensif (tekanan darah < 130/85 mm Hg) dan tidak menerima obat antihipertensi.Sebaliknya tidak ada penurunan yang signifikan pada tekanan darah sistolik atau penggunaan obat antihipertensi pada pasien yang menerima transplantasi ginjal terisolasi. Kesimpulan: hasil transplantasi ginjal/pankreas yang sukses pada peningkatan yang nyata dalam pengobatan hipertensi. Namun tidak dapat diamati pada pasien yang menjalani transplantasi ginjal terisolasi. Data ini memberi tahu pentingnya diabetes dalam patogenesis hipertensi pada pasien dengan diabetes dan gagal ginjal. Keyword: diabetes mellitus, hipertensi, ginjal, transplantasi
Penyakit kardiovaskular memiliki angka keparahan dan kematian yang cukup tinggi pada pasien diabetes melitus. Hipertensi merupakan kontribusi utama pada penyakit kardiovaskular dan sering muncul pada pasien DM tipe 1 komplikasi dengan diabetes nefropati. Meskipun restorasi dari fungsi ginjal normal, hipertensi memberikan isu pada diabetes dengan transplantasi ginjal, dengan hipertensi presisten lebih dari 60%- 80% pasien.Walaupun prevalensi hipertensi meningkat setelah transplantasi ginjal kemungkinan hal ini berhubungan dengan penggunaan obat imunosupresan seperti siklosporin, takrolimus dan prednisone, hipertensi presisten merupakan hasil dari diabetes. Transplantasi pancreas yang sukses menunjukan kadar gula darah dan level hemoglobin level yang normal pada pasien dengan DM tipe 1. Namun prevalensi hipertensi pada transplantasi ginjal dan pancreas belum diketahui pasti. Dihipotesiskan bahwa treatmen DM sama dengan gagal ginjal, dengan mengkombinasikan ginjal-pankreas transplantasi. Dapat mengontrol tekanan darah. Berdasarkan hal tersebut, kami meneliti dampak dari transplantasi kedua organ dengan kontrol tekanan darah.
METODE Populasi pasien Antara Maret 1993 dan Agustus 1998, didapatkan 117 pasien dengan DM tipe 1 dengan transplantasi pancreas di rumah sakit Northwestern Memorial. Pada Awal (< 1 bulan) graft pancreas terjadi kerugian pada 6 pasien, yang dikeluarkan dari analisis. 111 pasien yang mengalami transplantasi pankreas sukses, 106 mengalami transplantasi pancreas dan ginjal yang simultan. Menjalani transplantasi pankreas setelah sebelumnya sukses transplantasi ginjal , dan 3 sukses menjalani transplantasi pancreas. Selama periode waktu yang sama, 28 pasien dengan DM tipe 1 menjalani transplantasi ginjal terisolasi. Semua pasien memiliki DM tipe 1, dengan onset pada usia 25 tahun atau lebih muda. Transplantasi ginjal-pankreas Detail dari pengadaan organ, perawatan, dan teknik bedah transplantasi ginjal /pankreas dengan pemanfaatan seluruh pankreatikoduodenalis allograft sebelumnya telah dideskribsikan. ginjal kiri atau kanan digunakan untuk transplantasi. allograft pankreatikoduodenalis telah di vaskularisasi dengan pembuluh iliaka kanan Vena pankreas didrainase secara sistemik atau intraportal, dengan anastomosis arteri dari korupsi Y-ke penerima umum arteri iliaka. Sekresi pankreas yang dikeringkan kekandung kemih pada 97 pasien sebagai duodenocystostomy 2-lapis, jahit-tangan dilakukan pada kubah kandung kemih dalam posisi intraperitoneal.Pada 14 pasien, sekresi pankreas yang dikeringkan secara enterik. Imunosupresi dicapai dengan cara terapi empat kali lipat.Semua pasien menerima 7 14 hari terapi induksi dengan antithymocyte globulin (ATGAM, Pharmacia dan Upjohn Co) atau daclizumab (Zenepax, Roche Pharmaceuticals). Semua pasien mulai terapi pemeliharaan yang terdiri dari azathioprine atau mycophenolate. Mofetil. Dosis penyesuaian dilakukan berdasarkan toleransi terhadap obat atau pengembangan leukopenia. siklosporin atau tacrolimus dimulai pada hari 1 pasca operasi. Pemberian corticosteroid dimulai selama operasi dengan metilprednisolon, thenprednisone digunakan dan meruncing selama 1 tahun 5 sampai 7,5 mg / d. Episode penolakan akut didiagnosis dengan USG-dipandu dengan perkutan ginjal atau pankreas biopsy allograft.Terapi antirejeksi relatif konsisten independen dari peningkatan penolakan. Penolakan selular akut dirawat dengan 7 - 14-hari OKT3 (Orthoclone, Ortho Biotech) atau ATG. Dosis OKT3 dilihat dengan memantau tingkat peredaran OKT3 (target tingkatan 800 -1000 ng / mL) dan dengan sitometri dilakukan untuk menentukan absolut CD3 tingkat kandungan (target 0%). Terapi antimikroba Perioperatif dengan vankomisin dan Piperacillin / Tazobactam, (aztreonam dan metronidazole untuk pasien alergi penisilin) diberikan selama 7 hari setelah operasi. Semuapasien juga menerima flukonazol oral harian (100 mg selama 2 minggu)dan trimetoprim / sulfametoksazol. Cytomegalovirus antivirus pro-phylaxis diberikan selama 3 bulan setelah transplantasi dansetelah pengobatan fase penolakan.Profilaksis antikoagulanterdiri dari 30 mg sehari subkutan enoxaparin selama 3 hari dansalut enterik aspirin (325 mg sehari). Nystatin oral atau Mycelex troches, H2 blocker, dan suplemen bikarbonat juga diresepkan.
Akuisi Data Database kardiovaskular calon dibuat pada tahun 1996 untuk semua pasien diabetes tipe 1 dirujuk untuk transplantasi ginjal atau ginjal / pankreas di Northwestern Memorial Hospital. Database ini berisi informasi dasar demografi, faktor risiko jantung, jantung sejarah, status dialisis, penggunaan obat-obatan, dan tindak lanjut, data klinis termasuk tanggal transplantasi, peristiwa perioperatif, pemeriksaan cardiovaskular , dan penyakit kardiovaskular. termasuk angina tidak stabil, infark miokard, perkutan coronary intervensi, bypass arteri koroner operasi cangkok, cerebrovascular, dan bedah vaskular perifer, termasuk amputasi. Namun status dialisis, rawat inap, penggunaan obat-obatan, dan kematian juga dimasukkan ke dalam database.Pasien sebelum tahun 1996 secara retrospektif dimasukkan ke dalam cardiovascular database. Tekanan darah, kreatinin serum, berat badan, pengobatan antihipertensi , dan semua obat lain dan dosis mereka dicatat sebelum transplantasi, pada 1, 3, 6, dan 12-bulan setelah transplantasi, dan pada kunjungan rawat jalan post-transplantsi. Data preoperative diperoleh pada saat konsultasi kardiologi pra operatif dan pada evaluasi rawat jalan pre-transplantatasi, Tekanan darah diukur dengan standar-sphygmomanometer, pasien dalam posisi duduk. Metode Statistik Secara kontinyu data disajikan sebagai rata-rata +- SD. Variabel diskrit yang dibandingkan antara kelompok dengan cara 2 tes, dalam kasus-kasus di manajumlah sel diharapkan adalah 5, uji eksak Fisher digunakan.Kontinuvariabel dibandingkan antara kelompok dengan 2-sampel uji t. ituBonferroni Metode ini digunakan untuk memungkinkan beberapa, antara kelompokperbandingan karakteristik untuk tekanan darah dan antihipertensipenggunaan obat sebagai berikut: (1) antara ginjal / pankreas dan terisolasitransplantasi ginjal pasien pada awal dan 1, 3, 6, dan 12 bulan dankunjungan terakhir setelah transplantasi, (2) antara ginjal / pankreas danterisolasi pasien transplantasi ginjal yang mengambil cyclosporine atau Neoral pada 1, 3, 6, dan 12 bulan dan kunjungan terakhir setelahtransplantasi, (3) antara kandung kemih dan drainase pankreas enterikuntuk ginjal / pankreas pasien transplantasi pada awal dan 1 dan 3bulan saja, karena penggunaan baru-baru ini drainase enterik. Dalam kelompok-perubahan variabel kontinyu dibandingkandengan menggunakan tes berpasangan dan, dalam variabel diskrit, dengan Uji McNemar.Metode Bonferroni digunakan untuk memungkinkan beberapaperbandingan nilai baseline dengan 1, 3, 6, dan 12 bulan dan terakhirtindak lanjut kunjungan nilai.Semua uji statistik 2-tailed, dan nilai P 0,05 dianggap sebagai signifikan secara statistik. HASIL Karakteristik Standart Karakteristik klinis preoperative untuk transplantasi ginjal/pancreas dan transplantasi ginjal terisolasi diperlihatkan pada Tabel 1. Usia adalah satu-satunya variabel signifikan berbeda antara kedua kelompok. Pasien transplantasi ginjal terisolasi yang lebih tua daripada transplantasi ginjal / pankreas (45 versus 37 tahun, P 0,001). Hampir semua pasien dikedua kelompok memiliki riwayat hipertensi sebelum Transplantasi. Tekanan darah sistolik minimal identik dalam kedua kelompok (rata-rata, 151 mm Hg), dan tekanan darah diastolik pasein sedikit lebih tinggi dalam transplantasi ginjal / pankreas (88 13 vs 83 10 mm Hg, P= 0,05). Presentase pasien yang normotensive saat menerima Terapi medis, didefinisikan sebagai tekanan darah 130/85 mm Hg, tidak berbeda antara kedua kelompok (19% versus 14%, P NS), begitu pula jumlah rata-rata obat antihipertensi per pasien (2,5 1.1 vs 2.3 1.1, P=NS). Di kedua kelompok, 96% dari pasien memakai setidaknya satu obat antihipertensi sebelum transplantasi. Pecitraan Myocardial perfusi dilakukan pada 107 (96%) dari pasien transplantasi ginjal /pankreas dan pada 24 (86%) dari pasientransplantasi ginjal terisolasi. Defek dari perfusi iskemi di 34 (32%) dari transplantasi ginjal / pankreas dan 6 (25%) dari transplantasi ginjal terisolasi(P = NS). Angiografi koroner dilakukan pada 41 (37%) dari ginjal / pankreas pasien transplantasi, dengan penyakit obstruktif (stenosis > 50%) koroner diidentifikasi dalam 28 (68%) dari pasien. Angiografi koroner dilakukan pada12 (43%) dari pasien ginjal terisolasi, dengan penyakit koroner obstruktif dalam 9 (75%) dari pasien.Selain itu, echocardiography 2D dilakukan pada 102 (94%) dan 19 (68%) dari ginjal / pankreas dan transplantasi ginjal terisolasi, . difungsi ventrikel sistolik kiri (fraksi ejeksi <50%) telah diidentifikasi oleh ekokardiografi pada 12 pasien transplantasi ginjal/pancreas dan 1 pada pasein transplantasi ginjal terisolasi. Tekanan Darah dan Pengobatan Antihipertensi setelah transplantasi Tekaanan sistolik dan diastolic diperlihatkan pada pasien yang mengkonsumsi obat antihipertensi sebelum dan sesudah transplantasi di grafik 1. Satu bulan setelah transplantasi, tekanan sistolik 134+-25 mmHg dan diastolic 77=-16 mmHg.Memnunjukan penurunan rata-rata sebanyak 17 mmHg dan 11 mmHg.Dibandingkan dengan hasil pretransplantasi.Tekanan Systolik dan diastolic terus di follow up. Pada pemeriksaan sebelum pasien pulanh, tekanan darah menjadi 126/70 mmHg, penurunan disebabkan penggunaan obat antihioertensi. Pada 1 bulan setelah transplantasi pasien diberikan obat antihioertensi dan menunjukan penurunan yang baik. Sebaliknya, tidak ada penurunan yang signifikan dalam sistoliktekanan darah pada jangka panjang tindak lanjut untuk pasien yang menjalani transplantasi ginjal (Gambar 1). Pada visit sebelum pasien pulangtekanan darah sistolik adalah 148/ 26 mm Hg, dibandingkan dengan sebelum transplantasi 151/23 mm Hg .tekanan darah diastolik menurun setelah transplantasi ketingkat yang sama seperti yang diamati pada pasein transplantasi ginjal / pancreas Namun, berbeda dengan pasien trasnplantasi ginjal / pankreas tidak ada perubahan signifikan dalamkebutuhan obat antihipertensi setelah transplantasi ginjal terisolasi. Pada 1 bulan setelah transplantasi ginjal, rata- rata jumlah obat antihipertensi per pasien adalah 2,2+-1.2, tidak berbeda secara signifikan dari pre-transplantasi nilai 2,3 +-1.1, dan pada kunjungan rawat jalan terakhir,rata-rata jumlah obat antihipertensi perpasien adalah 2,0 +-1.3 (P =NS). Diagram 2 menunjukan presentasi dari pasien normotensi memiliki tekanan darah kurang dari 130/85 mmHg. Pada dasarnya , 19% dari pasien transplantasi ginjal / pankreas dan14% dari pasien transplantasi ginjal terisolasi adalah normotensif. Setelah transplantasi presentasi meningkat, dan 58% adalah normotensif pada follow up terakhir. Namun, tidak ada perubahan signifikan dalam persentase pasien normotensif setelah transplantasi ginjal terisolasi dan hanya 25% yang normotensif pada akhir evaluasi rawat jalan. Gambar 2 juga menampilkan persentasepasien yang menerim obat antihipertensi. Sebelum transplantasi, 96% dari kedua mendapat setidaknya satu obat antihipertensi.Satu bulan setelah transplantasi, hanya 51% dari pasien transplantasi ginjal / pankreas memakai obat antihipertensi, dibandingkan dengan 93% dari pasien transplantasi ginjal terisolasi.Penurunan signifikan pada penggunaan obat antihipertensi pada pasein transplantasi ginjal / pankreas bertahan tindak lanjut karena hanya 49% yang menerima antihypertensive terapi pada kunjungan rawat jalan terakhir.Pada 1 bulan setelah transplantasi ginjal / pankreas, 28% dari pasienbaik normotensif dan tidak menggunakan obat antihipertensi meningkat menjadi 34% pada 18 bulan. Tabel 2 menampilkan penggunaan obat antihipertensioleh kelas sebelum transplantasi, pada 3 bulan setelah Transplantasi, dan pada kunjungan rawat jalan terakhir untuk ginjal terisolasipasien transplantasi. Tidak ada perubahan yang signifikan dalam penggunaancalcium channel blocker, yang paling umum digunakan obat antihypertensive,atau diuretik. Penggunaan B-blockermeningkat dari 25% sebelum transplantasi menjadi 54% pada kunjungan terakhirsetelah transplantasi.Sebaliknya, ada penurunan tajamdalam penggunaan semua kelas obat antihipertensi setelahginjal / transplantasi pankreas, dengan pengecualian dari sedikitpeningkatan penggunaan B-blocker (Tabel 2). Obat imunosupresif Rata-rata dosis harian dari semua obat imunosupresiftermasuk prednison, azathiaprine, cyclosporine, Neoral, mycophenolate, dan tacrolimus yang sama atau lebih besar dipasien transplantasi ginjal / pankreas setiap saat di dibandingkan kepada pasien cangkok ginjal terisolasi. Rata-rata prednison dosis (mg) untuk transplantasi ginjal/ pankreas dan pasien transplantasi ginjal terisolasi adalah: 27,1 10,5 dibandingkan 18,7 4.41 bulan, (P 0,0001), 19,6 7,2 vs 14,9 3,8 pada 3bulan, (P 0,0001), 15,4 4,8 vs 11,9 2,2 pada 6 bulan,(P 0,0001), 10,5 3.0 versus 9.2 2,1 pada 12 bulan, (P 0,09),dan 10,5 7,5 vs 8,2 3,1 pada evaluasi terakhir, (P 0,02).Karena penggunaan lebih sering dari siklosporin berbasis Immunosuppression rejimen pada pasien transplantasi ginjal terisolasi,perbandingan nilai tekanan darah dan antihipertensipenggunaan obat dilakukan bagi mereka yang ginjal dan ginjal /penerima transplantasi pankreas menerima siklosporin atau Neoral.Perbandingan ini dapat dilihat pada Tabel 3 pada 3 bulan dan terakhirrawat jalan kunjungan setelah transplantasi. Ginjal / pankreas transpasien tanaman cenderung memiliki tekanan darah sistolik yang lebih rendah,tinggi persentase pasien normotensif, dan kurang memerlukan transplantasi ginjal u/ pankreas (KP) dan ginjal terisolasipasien transplantasi. * P 0,05 untuk semua perbandingan berpasangan vsdasar untuk ginjal / pankreas pasien transplantasi oleh Bonferronimetode penyesuaian untuk beberapa perbandingan. P 0,05 untuk ginjal/ pankreas pasien transplantasi vs pasien transplantasi ginjaldengan metode Bonferroni.
Drainase Pankreas Potensi kontribusi mekanisme untuk menjelaskan peningkatan dalam hipertensi setelah ginjal / transplantasi pancreas termasuk kehilangan volume dari kandung kemih-dikeringkan cangkok pankreas, kurang ginjal allograft disfungsi, dan penurunan berat badan yang mungkin telah terjadi setelah transplantasi. Karena sering terjadisaluran kemih komplikasi setelah kandung kemih-dikeringkan pancreas cangkokan, ahli bedah transplantasi kami mulai menggunakan enteric Prosedur drainase pada awal tahun 1998. Sejauh ini, pada 1 dan 3 bulan masa tindak lanjut, ada besarnya sama peningkatan tekanan darah dan penggunaan antihipertensi obat dalam 14 pasien yang menjalani enterik pancreatic drainase, seperti yang ditunjukkan pada pasien dengan kandung kemih-dikeringkan pankreas cangkokan (Tabel 4). Selain itu, tidak adaperbedaan yang signifikan dalam peningkatan hipertensidiamati antara 107 pasien yang memiliki sistemik pan-creas vena drainase dan 4 pasien yang memiliki intraportal drainase. Berat / Fungsi allograft ginjal Potensi kontribusi mekanisme untuk menjelaskan peningkatan dalam hipertensi setelah ginjal / transplantasi pancreas termasuk kehilangan volume dari kandung kemih-dikeringkan cangkok pankreas, kurang ginjal allograft disfungsi, dan penurunan berat badan yang mungkintelah terjadi setelah transplantasi.Karena sering terjadisaluran kemih komplikasi setelah kandung kemih-dikeringkan pankreascangkokan, ahli bedah transplantasi kami mulai menggunakan enterikProsedur drainase pada awal tahun 1998. Sejauh ini, pada 1dan 3 bulan masa tindak lanjut, ada besarnya samapeningkatan tekanan darah dan penggunaan antihipertensiobat dalam 14 pasien yang menjalani enterik 67,5 12,2 kg sebelum transplantasi menjadi 65,7 12,5 kg(P = 0,05). Namun, peningkatan berat badan rata-ratadiamati pada selanjutnya tindak lanjut evaluasi.Rata-rata berat badan pada 6 bulan setelah ginjal / transplantasi pancreas meningkat menjadi 69,0 11,7 kg (P 0,06).Pada awal, berartiberat untuk pasien transplantasi ginjal terisolasi adalah 73,3 19,7 kg. Sebuah sama besarnya kenaikan berat badan terjadi oleh 6 bulan setelah transplantasi, dengan peningkatan untuk76,1 21,0 kg (P 0,2). Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam rata serum kreatinin antara ginjal / pankreas dan terisolasi pasien transplantasi ginjal diamati setelah transplantasi.Pada evaluasi rawat jalan terakhir, kreatinin serum rata-rata adalah 2,1 1,4 pada ginjal / pankreas pasien dan 1,8 0,9 dipasien ginjal transplantasi terisolasi. Kontrol glikemik Ada 37 (33%) ginjal / pankreas pasien yang memiliki Pengukuran HbA1C sebelumnya ( 24 jam sebelum Transplantasi dan setelah transplantasi. The HbA1C berarti dasar adalah 10,0 2,2% (kisaran, 6,1% menjadi 13,9%).Pada 17,3 13,0 bulan setelah transplantasi, HbA1C rata-rata telah menurun menjadi 5,9 1,1% (kisaran, 3,9% menjadi 8,8%, P 0,0001). Untuk 64(58%) pasien transplantasi ginjal / pankreas yang telah HbA1C nilai diukur pada masuk untuk transplantasi, mean HbA1C adalah 10,2 2,2% (kisaran, 6,1% menjadi 14,4%). Post-transplantasi nilai HbA1C untuk 66 (60%) dari pasien transplantasi ginjal / pancreas.The HbA1C rata- rata adalah 5,9 0,9% (kisaran, 3,9% menjadi 8,8%) untuk semua pengukuran diperoleh setelah transplantasi (rata-rata, 22 17 bulan).Itu rata-rata untuk tingkat HbA1C terakhir diperoleh setelah transplantasi (rata-rata, 25 17 bulan) untuk pasien adalah 5,8 0,9%. Sebagai perbandingan, tingkat HbA1C rata-rata untuk ginjal terisolasi transplantasi pasien (n 17, 61%) dengan rata-rata tindak lanjut dari31 21 bulan adalah 10,2 2,7% (kisaran, 7,4% sampai 17,2%).Puasa kadar glukosa serum yang tersedia untuk semua ginjal dan pasien transplantasi ginjal / pankreas setelah transplantasipada tindak lanjut interval 1, 3, 6, 12 bulan dan terakhir rawat jalan evaluasi. Tingkat glukosa rata-rata untuk ginjal pasien transplantasi / pankreas adalah 116, 114, 110, 99 dan 103 mg / dL, masing-masing.Tingkat glukosa rata-rata untukpasien ginjal terisolasi transplantasi adalah 205, 190, 168, 200, dan 182 mg / dL, masing-masing (P 0,05).Sebagian besar (90% sampai 95%)ginjal / penerima transplantasi pankreas tetap insulin-independen di semua tindak lanjut interval, termasuk 91% dari pasien pada saat kunjungan rawat jalan terakhir. DISKUSI Studi ini menunjukkan penurunan besar dalam darah tekanan setelah berhasil ginjal / transplantasi pankreas Meskipun pengurangan ditandai dalam penggunaan antihipertensi terapi. Jumlah obat antihipertensi perpasien menurun menjadi sepertiga dari jumlah sebelum Transplantasi meskipun peningkatan 3 kali lipat dalam persentase pasien yang normotensi.Hanya setengah dari pasien memakai obat antihipertensi, dan 33% adalah normotensif menegangkan tanpa obat antihipertensi.Ini pernyataan peningkatan mampu dalam pengobatan hipertensi diamatiawal (1 bulan) setelah transplantasi dan dipertahankan padajangka panjang tindak lanjut (rata-rata, 18,2 bulan).Perlu dicatatbahwa peningkatan dalam pengobatan hipertensi terjadi meskipun penambahan agen imunosupresif diketahui memperparah hipertensi. Sebaliknya, hipertensi persisten adalah lazim untuk penderita diabetes tipe 1 setelah ginjal terisolasi sukses transplantasi meskipun pembalikan gagal ginjal kronis, tanpaperubahan yang signifikan pada tekanan darah sistolik rata-rata, yangpersentase pasien yang membutuhkan antihipertensi pengobatan rata-rata jumlah obat antihipertensipasien, atau persentase pasien normotensifdibandingkan dengan nilai pretransplantation. Kelebihan penyakit jantung dan kematian jantungpada pasien dengan diabetes mellitus tipe 1.Hipertensi kausal berkaitan dengan ini berlebihan resiko kardiovaskular dan merupakan temuan hampir di mana-mana pada diabetes tipe 1dengan nefropati diabetes. Penelitian terbaru telah menekankanpentingnya perawatan intensif dari hipertensi untukmengurangi kejadian kardiovaskular pada populasi rentan.Pengobatan Optimal Hipertensi (HOT) studi standar pengurangan 51% mengesankan di jantung utamaperistiwa (infark miokard, stroke, dan kardiovaskularkematian) pada pasien diabetes hipertensi secara acak ditugaskan untukmencapai target tekanan darah diastolik dari <80 mm Hg dibandingkan dengan kelompok dengan target <90 mm Hg. Sederhana 4 mm Hg memisahkan tekanan darah diastolik rata-ratalakukannya antara kedua kelompok (85,2 vs 81,1 mm Hg).Studi Diabetes UK Calon melaporkan% 44 pengurangan pada stroke pada kelompok secara acak ditugaskan untuk agresiftekanan darah kontrol (rata-rata tekanan darah, 144/82 mm Hg)dibandingkan dengan kelompok ditugaskan untuk kontrol kurang agresif(rata-rata tekanan darah, 154/87 mm Hg) .14 sistolik The hipertensi di Eropa Percobaan baru-baru ini melaporkan bahwa terapi hipertansi dimulai dengan penurunan mortalitas nitrendipinesuku bunga sebesar 55%, tingkat kematian kardiovaskular sebesar 76%, danStroke suku bunga sebesar 73% pada subkelompok pasien dengan diabetesmellitus. Patogenesis hipertensi adalah posttransplantation multifaktorial dan mungkin termasuk disfungsi allograft kronis, imunosupresan seperti siklosporin, tacrolimus, dan kortikosteroid, transmisi hipertensi oleh ginjal allograft, dan stenosis arteri ginjal transplantasi. Untuk tipe 1 penderita diabetes yang mengembangkan nefropati, kerentanan genetik dapat menyebabkan hipertensi. Sebuah riwayat orangtua hipertensi 3 - untuk 4 kali lipat peningkatan risiko pengembangan daridiabetes nephropathy. Peningkatan natrium-eritrosit lithium countertransport aktivitas, penanda risiko untuk hipertensi esensial dalam populasi umum, hadir dalam tipe 1 penderita diabetes yang memiliki nephropathy. Efek aditif vaskular disfungsi yang melekat dalam kronik-hyperglycemia dapat mengakibatkan hipertensi klinis pada penyakit lain yaitu diabetes rentan dengan kecenderungan genetik untuk hipertensi. Memang, kejadian hipertensi pada penderita diabetes tipe 1 yang tidak memiliki nefropati mungkin lebih rendah dibanding pada umumnya populas.Ini masih bersifat spekulatif apakah perbaikan dalam hipertensi pengobatan setelah pankreas sukses transplantasi adalah sekunder untuk mencapai normoglikemia. Beberapa pasien telah melaporkan penurunan yang signifikan pada tekanan darah setelah perbaikan dalam kontrol metabolik pada diabetics. Penurunan 46% di antihipertensi dosisobat yang dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dasar dalam penderita diabetes tipe 1 dengan nefropati yang secara acak ditugaskan untuk 3bulan kronis, intravena intermiten insulin di samping perawatan insulin subkutan. Sebuah mekanisme tambahan yang mungkin, setidaknya sebagian,berkontribusi terhadap penurunan tekanan darah yang kami amati adalahkerugian substansial volume yang berkembang dengan kandung kemih drain-usia sekresi eksokrin pankreas. Namun, adatidak ada perbedaan besarnya peningkatan hipertensipengobatan antara drainase kandung kemih atau drainase enterik,menunjukkan bahwa kehilangan volume ekstravaskuler dan natriumdalam kandung kemih-dikeringkan cangkok pankreas bukanlah mekanisme utamabertanggung jawab atas peningkatan hipertensi setelah NISMtransplantasi. Beberapa keterbatasan penelitian kami harus menunjukkan.Obat-obat yang memiliki efek antihipertensi mungkin memiliki indikasi lain selain mengobati hipertensi.Peningkatan penggunaan B-blocker setelah transplantasi untukkedua kelompok mungkin sebagian berhubungan dengan pengobatanpenyakit arteri koroner yang pertama kali dibahas selama merekapreoperative evaluasi untuk transplantasi. Selain itu, di kunjungan terakhir, 8 pasien transplantasi ginjal/pankreasmenerima angiotensin II antagonis reseptor untukmengobati eritropoesi yang tidak seharusanya. Untuk 5 pasien ini, angiotensin II reseptorantagonis adalah obat antihipertensi hanya merekamengambil.Tidak ada pasien dalam kelompok transplantasi ginjal adalahmenerima antagonis reseptor angiotensin II untuk erythropoesis setelah transplantasi.
KESIMPULAN Kesuksesan hasil transplantasi ginjal/ pankreas dalam peningkatan yang nyata dalam pengobatan hipertensi, diwujudkan oleh penurunan tekanan darah dan penurunan kebutuhan obat antihipertensi. perbaikan dalam pengobatan hipertensi diamati sedini dalam 1 bulan setelah transplantasi dan dipertahankan pada follow up jangka panjang . Perbaikan jangka pendek dalam pengobatan hipertensi samauntuk kedua metode bedah drainase pankreas eksokrin(Kandung kemih dan usus). Data ini menunjukkan bahwa peningkatan risiko kejadian kardiovaskular pada penderita diabetes tipe 1 dengannefropati dapat dikurangi oleh tekanan darah membaik mengontrol yang terjadi setelah ginjal / transplantasi pankreas. Data kami juga menggaris bawahi pentingnya diabetes dipatogenesis hipertensi pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 dan diabetes nefropati.