Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSUD Pasar

Rebo
Muhammad Al Faatih
1102009178

Pembimbing: dr.Ariadi Humardhani Sp.PD
CHRONIC KIDNEY DISEASE
(CKD)
Definisi
National Kidney Foundation (NKF)
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang
terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan
kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal,
seperti proteinuria.

nilai LFG < 60 mL/menit/1.73 m
2
(bisa dengan atau
tanpa kerusakan ginjal)

Merupakan kerusakan ginjal yang progresif dan
irreversibel
Etiologi
Penyakit ginjal diabetes
Penyakit ginjal non diabetes
Penyakit pada transplantasi
Faktor risiko
Riwayat penyakit keluarga dengan penyakit ginjal menurun
(heritable renal disease)
Hipertensi
Diabetes
Penyakit autoimun
Adanya riwayat gagal ginjal akut
Bukti baru adanya gagal ginjal dengan LFG normal / meningkat
Penyakit jantung
Merokok
Obesitas
Kolesterol tinggi
Umur 65 tahun atau lebih

Diagnosis
Gambaran klinis
Sesuai dengan penyakit yang mendasari
Sindrom uremia : lemah, letargi, anoreksia, mual
muntah, nokturia, kelebihan volume cairan
(volume overload), neuropati perifer, perikarditis,
kejang sampai koma
Gejala komplikasinya : payah jantung, asidosis
metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit
(sodium, kalium, khlorida)

Gambaran laboratorium

Penurunan fungsi ginjal : peningkatan kadar
ureum dan kreatinin serum, penurunan LFG
Kelainan biokimiawi darah : penurunan kadar
hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper
atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau
hipokloremia, hipofosfatemia, hipokalsemia,
asidosis metabolik.
Kelainan urinalisis : proteinuria, hematuri.

Gambaran radiologis
Foto polos abdomen
Pielografi intravena jarang dikerjakan
Pielografi antegrad atau retrograd
USG
Pemeriksaan pemindaian ginjal atau
renografi
Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi
Ginjal
Indikasi : pasien dengan ukuran ginjal masih
mendekati normal, dimana diagnosis secara
noninvasif tidak bisa ditegakkan.
mengetahui etiologi, menetapkan terapi,
prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi
KI : keadaan dimana ukuran ginjal tidak
terkendali, infeksi perinefrik, gangguan
pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.

Tatalaksana
Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Pencegahan dan terapi terhadap kondisi
komorbid (comorbid condition)
Memperlambat perburukan (progression)
fungsi ginjal
Pencegahan dan terapi terhadap penyakit
kardiovaskular
Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau
transplantasi ginjal

PROGNOSIS
Pasien dengan penyakit ginjal kronik umumnya
berlanjut ke End Stage Renal Disease (ESRD)..
Pasien dengan dialisis yang kronik memiliki
angka kejadian lebih tinggi untuk morbiditas
dan mortalitas.
Pasien dengan ESRD menjalani transplantasi
ginjal bertahan hidup lebih lama dari yang
mendapatkan dialisis.

Definisi
Acute kidney injury (AKI), yang
sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal
akut (GGA, acute renal failure (ARF)
merupakan suatu sindrom klinik akibat
adanya gangguan fungsi ginjal yang
terjadi secara mendadak (dalam beberapa
jam sampai beberapa hari) yang
menyebabkan retensi sisa metabolisme
nitrogen (urea-kreatinin) dan non-
nitrogen, dengan atau tanpa disertai
oliguri.
Pada AKI, terjadi penurunan fungsi ginjal
secara tiba-tiba (dalam 48 jam) ditandai :
peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.3 mg/dL
(>25 mol/L) atau meningkat sekitar 50% dan
adanya penurunan output urin < 0.5 mL/kg/hr
selama >6 jam.
Etiologi
1. AKI pra-renal (55%) ; penyakit yang
menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa
menyebabkan gangguan pada parenkim
ginjal
2. AKI renal / intrinsik (40%) ; penyakit yang
secara langsung menyebabkan gangguan
pada parenkim ginjal
3. AKI pasca-renal (5%) ; penyakit terkait
dengan obstruksi saluran kemih
Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE
Kategori Peningkatan kadar
SCr
Penurunan LFG Kriteria UO
Risk
>1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>6 jam
Injury
>2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>12 jam
Failure
>3,0 kali nilai dasar >75% nilai dasar <0,3 mL/kg/jam, >24
jam
Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4
minggu

End stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3
Bulan
Patofisiologi
AKI pra renal

Hipovolemi
Aktivasi SSP dan sistem R-A
Rangsang pelepasan vasopresin dan
endothelin
Mempertahankan TD dan curah
jantung
Mekanisme otoregulasi
Hipoperfusi berat
Mekanisme otoregulasi terganggu
Arteriol afferen vasokonstriksi
Kontraksi mesangial dan peningkatan
reabsorbsi Na dan air
AKI fungsional
(blm terjadi kerusakan struktural dari ginjal)
AKI renal
kelainan vaskular :
Peningkatan Ca
2+
sitosolik dan arteriol afferen glomerulus
Terjadi peningkatan stress oksidatif
Peningkatan mediator inflamasi
kelainan tubular :
Peningkatan Ca
2

Obstruksi tubulus, mikrovili tubulus proksimalis yang terlepas
membentuk substrat yang menyumbat tubulus
Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran dari cairan
intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler.

AKI post renal
Obstruksi intrarenal
deposisi kristal dan protein

Obstruksi ekstrarenal
Dapat terjadi pada pelvis ureter oleh
obstruksi intrinsik dan ekstrinsik serta
pada kandung kemih dan uretra
Diagnosis
Anamnesis
pasien yang memenuhi kriteria diagnosis AKI
harus ditentukan apakah keadaan tersebut
memang AKI atau keadaan akut PGK.
riwayat etiologi PGK
riwayat etiologi penyebab AKI
pemeriksaan klinis (anemia, neuropati pada
PGK) dan
perjalanan penyakit (pemulihan pada AKI) dan
ukuran ginjal.
Pemeriksaan Klinis
haus, penurunan UO dan berat badan
pemeriksaan fisis : hipotensi ortostatik dan
takikardia, penurunan JVP, penurunan turgor kulit,
mukosa kering, stigmata penyakit hati kronik dan
hipertensi portal, tanda gagal jantung dan sepsis.
AKI pra renal
gejala trombosis, glomerulonefritis
akut, atau hipertensi maligna
AKI renal
nyeri sudut kostovertebra atau
suprapubik
Nyeri pinggang kolik yang menjalar
ke daerah inguinal
AKI pasca
renal
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Mikroskopik urin
Pemeriksaan biokimia darah
Pemeriksaan biokimia urin
Darah perifer lengkap
USG ginjal
CT-scan abdomen
Pielogram
Biopsi ginjal
Penatalaksanaan
1. Terapi nutrisi
Energi : 20 30 kkal / kgBB / hari
Karbohidrat : 3 5 ( max. 7) g / kgBB / hari
Lemak : 0.8 1.2 ( max. 1.5) g / kgBB / hari
Protein (essential dan non-essential amino acids)
Terapi konservatif : 0.6 0.8 (max. 1.0) g / kgBB
/ hari
Extra corporeal therapy : 1.0 1.5 g / kgBB /
hari
CCRT hypercatabolism : max 1.7 g / kgBB / hari

Terapi Farmakologi
Awal : furosemid i.v. bolus 40mg. Jika manfaat
tidak terlihat, dosis digandakan atau diberikan
tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam
atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari
dengan dosis maksimum 1 gram/hari.
dilakukan bersamaan dengan pemberian
cairan koloid
furosemid
meningkatkan translokasi cairan ke
intravaskuler : AKI tahap oligouria
dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih
jauh , agregasi eritrosit dan menurunkan
kecepatan aliran darah pada pemberian
manitol > 250 mg/kg tiap 4 jam.
Manitol
dosis rendah (0,5-3 g/kgBB/menit)
menyebabkan vasodilatasi , menghambat
Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan
aliran darah ginjal, LFG dan natriuresis.
dosis tinggi menimbulkan vasokonstriksi
Dopamin
Penatalaksanaan pada komplikasi AKI
Kelebihan volume intravaskuler
Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari), Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis
Hiponatremia
Batasi asupan air (< 1 L/hari) & hindari infuse larutan hipotonik
Hiperkalemia
Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari) & Hindari diuretic hemat kalium
Asidosis metabolic
Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum >15 mmol/L, pH >7.2 )
Hiperfosfatemia
Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)
Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat)
Hipokalsemia
Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 mllarutan 10%)
Nutrisi
Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolic
Karbohidrat 100 g/hari &Nutrisi enteral atau parenteral
Terapi pengganti ginjal
Berbagai jenis TPG :
CRRT (continous renal replacement
therapy)
SLED (Sustained low efficiency dialisis)
Berdasarkan prinsip translokasi ion
ada 2 jenis TPG :
Dialisis (hemodialisa, dialisis peritoneal)
Filtrasi (CRRT)
PROGNOSIS
Kematian karena penyakit penyebab
Prognosis buruk : pasien lanjut usia dan terdapat
gagal organ lain.
Penyebab kematian tersering
infeksi (30%-50%)
Perdarahan saluran cerna (10-20%)
jantung (10-20%)
gagal napas 10%
gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi &
septikemia
Terima Kasih