INDAH ARIYANTI

1102011124
Sasaran Belajar A4

1. Memahami dan Menjelaskan anatomi makroskopik mikroskopik kelenjar tiroid.
o Menjelaskan anatomi makroskopik kelenjar tiroid.
o Menjelaskan anatomi mikroskopik kelenjar tiroid.

2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia kelenjar tiroid.
o Menjelaskan pembentukan regulasi hormon tiroid.
o Menjelaskan fungsi hormon tiroid dan pengaturan sekresinya.

3. Memahami dan menjelaskan kelainan pada kelenjar tiroid.
o Menjelaskan definisi hipotiroidisme, hipertiroidisme,eutiroidisme.
o Menjelaskan etiologi hipotiroidisme, hipertiroidisme,eutiroidisme.
o Menjelaskan epidemiologi hipotiroidisme, hipertiroidisme,eutiroidisme.
o Menjelaskan klasifikasi hipotiroidisme, hipertiroidisme,eutiroidisme.
o Menjelaskan patofisiologi hipotiroidisme, hipertiroidisme,eutiroidisme.
o Menjelaskan manifestasi klinis hipotiroidisme, hipertiroidisme,eutiroidisme.
o Menjelaskan pemeriksaan dan diagnosis hipotiroidisme, hipertiroidisme,eutiroidisme.
o Menjelaskan penatalaksanaan hipotiroidisme, hipertiroidisme,eutiroidisme.
o Menjelaskan komplikasi hipotiroidisme, hipertiroidisme,eutiroidisme.
o Menjelaskan prognosis hipotiroidisme, hipertiroidisme,eutiroidisme.
o Menjelaskan pencegahan hipotiroidisme, hipertiroidisme,eutiroidisme.

4. Memahami dan menjelaskan seseorang bersifat tawakal terhadap kondisi penyakit.











1. Memahami dan Menjelaskan anatomi makroskopik mikroskopik kelenjar tiroid.
1.1 Menjelaskan anatomi makroskopik kelenjar tiroid.
Secara anatomi, tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus) dan bilobular
(kanan dan kiri), dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yang terletak di depan trachea tepat di bawah
cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang membentang ke atas (ventral tubuh),
yaitu lobus piramida.
Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:
A. Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah
farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch,
yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang berada ventral di
bawah cabang farings I.
B. Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch melalui
saluran yang disebut ductus thyroglossus.
C. Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus thyroglossus
akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.
D. Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di pangkal
lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.



Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:
1. A. thyroidea superior (arteri utama).
2. A. thyroidea inferior (arteri utama).
3. Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta atau A.
anonyma.
Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:
1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).
2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).
3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).
Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:
1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis
2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis
Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke
kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli
mediastinum superior.
Persarafan kelenjar tiroid:
1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior
2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus) N. laryngea
superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak).

1.2 Menjelaskan anatomi mikroskopik kelenjar tiroid.
Secara histologi, parenkim kelenjar ini terdiri atas:
1. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang mengelilingi suatu massa koloid. Sel epitel
tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner katika folikel lebih aktif (seperti perkembangan
otot yang terus dilatih).
2. Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel yang berjauhan.


2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia kelenjar tiroid.
2.1 Menjelaskan pembentukan regulasi hormon tiroid.
Nasib Yodium yang Ditelan
Yodium dapat diperoleh dari makanan laut atau garam beyodium (garam yang ditambah
yodium). Yodium merupakan mikromeneral karena diperlukan tubuh dalam jumlah sedikit, yaitu 50
mg/tahun atau 1 mg/minggu. Yodium yang masuk ke oral akan diabsorbsi dari sistem digesti tubuh ke
dalam darah. Biasanya, sebagian besar iodida tersebut dengan cepat dikeluarkan oleh ginjal, tetapi
hanya setelah kira-kira satu perlimanya dipindahkan dari sirkulasi darah oleh sel-sel kelenjar tiroid
secara selektif dan digunakan untuk sitesis hormon.
Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

1. Iodide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.
2. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya
jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang lebih tinggi. Tahap ini
melibatkan enzim peroksidase.
3. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil dalam
tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase (tipe enzim
peroksidase).
4. Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin,
tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). reaksi
ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.
5. Hidrolisis yang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi dihambat oleh I, sehingga
senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap berada dalam sel folikel.
6. Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam darah. Proses ini dibantu oleh
TSH.
7. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana tirosin akan
dipisahkan lagi dari I. Enzim deiodinase sangat berperan dalam proses ini.
8. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks golgi.
Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin ke Jaringan

Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat berikatan
dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam
bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon bebas
dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek.
Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:
1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang ada di
dalam darah.
2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35%
dari T3.
3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.
Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas
biologis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan
kemudian dirubah menjadi T3, atau diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan
ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran
yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis
aktif di tingkat sel.

2.2 Menjelaskan fungsi hormon tiroid dan pengaturan sekresinya.
Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid
1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan reseptornya di
inti sel.
2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP (adenosin trifosfat)
meningkat.
3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.
4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.
Efek hormon tiroid
Efek Fisiologik Hormon Tiroid
Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjam-jam atau
berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek,
termasuk efek pada pertumbuhan jaringan, pematangan otak, dan peningkatan produksi panas dan
konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase,
produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik, seperti
penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino.
Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini.
Efek pada Perkembangan Janin
Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11 minggu.
Sebelum saat ini, tiroid janin tidak mengkonsentrasikan 12 I. Karena kandungan plasenta yang tinggi
dari deiodinase-5 tipe 3, sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta, dan sangat
sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian besar
tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya
sekresi hormon tiroid janin,
perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu, menimbulkan kretinisme (retardasi
mental dan dwarfisme/cebol).
Efek pada Konsumsi Oksigen, Produksi panas, dan Pembentukan Radikal Bebas
T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+ ATPase dalam
semua jaringan kecuali otak, lien, dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan kecepatan
metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan
terhadap panas pada hipertiroidisme. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida,
menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion superoksida. Hal ini dapat berperan pada
timbulnya efek mengganggu dari
hipertiroidisme kronik.


Efek Kardiovaskular
T3 merangsang transkripsi dari rantai berat miosin dan menghambat rantai berat miosin,
memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam
retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi diastolik jantung; mengubah isoform dari gen Na+ -
K+ ATPase gen; dan meningkatkan reseptor adrenergik-beta dan konsentrasi protein G. Dengan
demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. Hal
ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme
dan kebalikannya pada hipotiroidisme.
Efek Simpatik
Seperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam otot
jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan limfosit. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-
alfa miokardial. Di samping itu; mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat
pascareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada
hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu
dalam mengendalikan takikardia dan aritmia.
Efek Pulmonar
Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat pernapasan.
Pada hipotiroidisme berat, terjadi hipoventilasi, kadangkadang
memerlukan ventilasi bantuan.
Efek Hematopoetik
Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi
eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun, volume darah biasanya tidak meningkat karena
hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3-
difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan
penyediaan O2 kepada jaringan. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme.
Efek Gastrointestinal
Hormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare
pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. Hal ini juga
menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan
pertambahan berat pada hipotiroidisme.
Efek Skeletal
Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorpsi tulang, dan hingga
tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan
osteopenia yang bermakna, dan pada kasus berat, hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria, dan
peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium.
Efek Neuromuskular
Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural, pada
hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati.
Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan
kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau
sebaliknya pada hipotiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari
susunan saraf pusat, dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme
dapat mencolok.
Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat
Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorpsi
glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer.
Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini
sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low-density lipoprotein (LDL) hati,
sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat,
melepaskan asam lemak dan gliserol. Sebaliknya, kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme.
Efek Endokrin
Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan farmakologik.
Contohnya, waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal, sekitar 50 menit
pada pasien hipertiroid, sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. Kecepatan produksi kortisol akan
meningkat pada pasien hipertiroid; dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu
kadar hormon sirkulasi yang normal. Namun, pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal,
timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya
penyakit adrenal. Ovulasi dapat
terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme, menimbulkan infertilitas, yang dapat dikoreksi
dengan pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien
dengan hipotiroidisme, kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH; hal ini akan
kembali normal dengan terapi T4.
Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid
Mula-mula, hipotalamus sebagai pengatur mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone),
yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana hipotalamus. Dari mediana
tersebut, TRH kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH
langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TSH.TSH merupakan
salah satu kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid:
1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil akhirnya adalah
terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya subtansi folikel tersebut.
2. Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses iodide trapping di dalam
sel-sel kelenjar, kadangakala meningkatkan rasio konsentrasi iodida intrasel terhadap konsentrasi
iodida ekstrasel sebanyak delapan kali normal.
3. Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.
4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.
5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel kuboid menjadi sel
kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel.

Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh Hipofisis Anterior
Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis
anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior.

3. Memahami dan menjelaskan kelainan pada kelenjar tiroid.
3.1 Menjelaskan definisi hipotiroidisme, hipertiroidisme,eutiroidisme.
Hipotiroidisme
Definisi lama bahwa hipotiroidisme disebabkan oleh faal tiroid berkurang sudah tidak tepat lagi. Kini
dianut keadaan di mana efek hormon tiroid di jaringan kurang.
Hipertiroidisme
Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksikosis hipertiroidisme dapat didefinisikan sebagai respons
jaringan jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan.

Eutiroidisme
Adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang disebabkan stimulasi kelenjar tiroid yang
berada di bawah normal, sedangkan kelenjar hipofisis menghasilkan TSH dalam jumlah yang
meningkat.

3.2 Menjelaskan etiologi hipotiroidisme, hipertiroidisme,eutiroidisme.
Hipotiroidisme
Hipotirodisme dapat dibedakan atas hipotiroidisme sentral dan hipotiroidisme primer
Tabel 3 penyebab hipotiroidisme primer (HP) dan hipotiroidisme skunder (HS)
Penyebab
hipotiroidisme
Penyebabab
hipotiroidisme
Hipotiroidisme sepintas
Sentral (HS) Primer HP (transient)
Lokalisasi hipofisis
atau hipotalamus
1 hipo atau agenesis
kelenjar tiroid
1 tiroiditis de Quervain
1 tumor, infiltrasi
tumor
2 destruksi kelenjar tiroid 2 silent tiroiditis
2 nekrosis iskemik
(sindrom sheehan pada
hipofisis)
3 atrofi (berdasar
autoimun)
3 tiroiditis postpartum
3 iatrogen (radiasi,
operasi)
4 dishormonogenesis
sintesis hormon
4 hipotiroidisme neonatal
sepintas.
4 infeksi (sarcoidosis,
histiosis)
5 hipotiroidisme transien
(sepintas)



Hipertiroidisme
Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi, dimana pembagiannya berdasarkan pusat
penyebab dari hipertiroid, yaitu organ yang paling berperan.
a. Hipertiroid primer : jika terjadi hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri, misalnya
penyakit graves, funcitioning adenoma, toxic multinodular goiter, dan tiroiditis.
b. Hipertiroid skunder : jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid, misalnya tumor
hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam jumlah banyak, pemasukan iodium yang
berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada wanita.

eutiroidisme
jarang ditemukan






3.3 Menjelaskan klasifikasi hipotiroidisme, hipertiroidisme.
Hiportiroidisme
Tabel 3 penyebab hipotiroidisme primer (HP) dan hipotiroidisme skunder (HS)
Penyebab
hipotiroidisme
Penyebabab
hipotiroidisme
Hipotiroidisme sepintas
Sentral (HS) Primer HP (transient)
Lokalisasi hipofisis
atau hipotalamus
1 hipo atau agenesis
kelenjar tiroid
1 tiroiditis de Quervain
1 tumor, infiltrasi
tumor
2 destruksi kelenjar
tiroid
2 silent tiroiditis
2 nekrosis iskemik
(sindrom sheehan pada
hipofisis)
3 atrofi (berdasar
autoimun)
3 tiroiditis postpartum
3 iatrogen (radiasi,
operasi)
4 dishormonogenesis
sintesis hormon
4 hipotiroidisme
neonatal sepintas.
4 infeksi (sarcoidosis,
histiosis)
5 hipotiroidisme
transien (sepintas)



Hipertiroidisme
1. GOITER TOKSIK DIFUSA (Penyakit Graves)
Penyakit Graves adalah bentuk tirotoksikosis yang paling umum dan dapat terjadi pada segala umur,
lebih sering pada wanita dengan pria. Sindroma ini terdiri dari satu atau lebih dari hal-hal ini : (1)
tirotoksikosis (2) goiter (3) oftalmopati (eksoftalmos) dan (4) dermopati (miksedema pretibial).
Keadaan-keadaan yang Berkaitan dengan Tirotoksikosis
1. Toksik goiter difusa (penyakit Graves)
2. Toksik adenoma (penyakit Plummer)
3. Toksik goiter multinodular
4. Tiroiditis subakut
5. Fase hipertiroid pada tiroiditis Hashimoto
6. Tiroksikosis factitia
7. Bentuk tirotoksikosis yang jarang: struma ovarium, metastasis karsinoma tiroid (folikular), mola
hidatidiformis, tumor hipofisis yang mensekresi TSH, resistensi hipofisis terhadap T3 dan Ta.








3.4 Menjelaskan patofisiologi hipotiroidisme, hipertiroidisme.
Hipotiroidisme
Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon jaringan
terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :
Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang merangsang hipofisis anterior.
Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone = TSH) yang merangsang
kelenjar tiroid.
Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3 dan Tetraiodothyronin = T4 =
Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang meliputi: konsumsi oksigen, produksi panas
tubuh, fungsi syaraf, metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja
daripada hormon-hormon lain.
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila
disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan
kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan
hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah
disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena. tidak adanya umpan balik
negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan
menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.
Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang merusak
jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH
akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi
tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering
ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar
dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih
berfungsi. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium
radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme. Gondok endemik adalah
hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid.
Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik
dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan
disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.Kekurangan yodium jangka
panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme
goitrosa). Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi
untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH,
atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat
menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-anak, adalah penyebab kanker
tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid karena hal
tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.
Karena sebab-sebab yang dijelaskan di atas maka akan terjadi gangguan metabolisme. Dengan adanya
gangguan metabolisme ini, menyebabkan produksi ADP dan ATP akan menurun sehingga
menyebabkan kelelahan serta terjadinya penurunan fungsi pernapasan yang berujung pada depresi
ventilasi dan timbul dyspneu kemudian pada tahap lebih lanjut kurangnya jumlah ATP dan ADP
dalam tubuh juga berdampak pada sistem sirkulasi tubuh terutama jantung karena suplai oksigen ke
jantung ikut berkurang dan terjadilah bradycardia, disritrmia dan hipotensi. Gangguan pada sistem
sirkulasi juga dapat menyebabkan gangguan pada sistem neurologis yaitu berupa terjadinya gangguan
kesadaran karena suplai oksigen yang menurun ke otak. Selain itu gangguan metabolisme juga
menyebabkan gangguan pada fungsi gastrointestinal dan pada akhirnya dapat menyebabkan
menurunnya fungsi peristaltik usus sehingga menimbulkan konstipasi. Metabolisme yang terganggu
juga berdampak pada turunnya suhu tubuh karena produksi kalor yang menurun sehingga terjadi
intoleransi suhu dingin.

Hipertiroidisme
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan penderita
hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan
banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih
meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan
kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang menyerupai TSH,
Biasanya bahan bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating
Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang
mengikat TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya
adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan
konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar
tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya
sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh
kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga diluar batas, sehingga
untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang
sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik,
akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme
yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada
kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini
menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga
penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga
merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi
merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot
ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.








3.5 Menjelaskan manifestasi klinis hipotiroidisme, hipertiroidisme.
Hipotiroidisme
A. Bayi baru lahir (Kretinisme) :
Istilah kretinisme mula-mula digunakan untuk bayi-bayi --pada daerah-daerah asupan iodin rendah dan
goiter endemik dengan retardasi mental, postur pendek, muka dan tangan tampak sembab dan
(seringkali) tuli mutisma dan tanda-tanda neurologis yaitu kelainan traktus piramidalis dan
ekstrapiramidalis . Di Amerika Serikat, program skrining neonatus telah memperlihatkan bahwa pada
populasi kulit puthi insidens hipotiroidisme neonatus adalah 1 : 5000, sementara pada populasi kulit
hitam insidensnya hanya 1 : 32.000. Hipotiroidisme neonatus dapat diakibatkan dari kegagalan tiroid
untuk desensus selama periode perkembangan embrionik dari asalnya pada dasar lidah ke tempat
seharusnya pada leher bawah anterior, yang berakibat timbulnya kelenjar "tiroid ektopik" yang
fungsinya buruk. Transfer plasenta TSH-R Ab [blok] dari ibu pasien tiroiditis Hashimoto ke embrio,
dapat menimbulkan agenesis kelenjar tiroid dan "kretinisme atireotik". Defek bawaan pada biosintesis
hormon tiroid menimbulkan hipotiroidisme neonatus termasuk pemberian iodida, obat antitiroid, atau
radioaktif iodin untuk tirotoksikosis saat kehamilan. Gejala-gejala hipotiroidisme pada bayi baru lahir
adalah kesukaran bernapas, sianosis, ikterus, kesulitan makan, tangisan kasar, hernia umbilikalis dan
retardasi berat dan retardasi pematangan tulang yang nyata. Epifisis tibia proksimal dan epifisis femur
distal terdapat pada semua bayi cukup bulan dengan berat badan lebih dari 2500 g. Tidak adanya
epifisis ini merupakan bukti kuat adanya hipotiroidisme. Pengenalan skrining rutin terhadap bayi baru
lahir untuk TSH dan Tq telah menjadi keberhasilan besar dalam diagnosis dini hipotiroidisme
neonatus. T4 serum di bawah 6 g/dL atau TSH serum di atas 30 U/mL indikatif adanya
hipotiroidisme neonatal. Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan bukti radiologis adanya retardasi umur
tulang.
B. Anak :
Hipotiroidisme pada anak-anak ditandai adanya retardasi pertumbuhan dan tanda-tanda retardasi
mental. Pada remaja, pubertas prekok dapat terjadi, dan mungkin ada pembesaran sella tursika di
samping postur tubuh pendek. Hal ini tidak berhubungan dengan tumor hipofisis tapi mungkin
berhubungan dengan hipertrofi hipofisis yang berhubungan dengan produksi TSH berlebihan.
C. Dewasa :
Pada orang dewasa, gambaran umum hipotiroidisme termasuk mudah lelah, kedinginan, penambahan
berat badan, konstipasi, menstruasi tidak teratur, dan kram otot. Pemeriksaan fisik termasuk kulit yang
dingin, kasar, kulit kering, wajah dan tangan sembab, suara parau dan kasar, refleks lambat .
Menurunkan konversi karoten menjadi vitamin A dan peningkatan karoten dalam darah sehingga
memberikan warna kuning pada kulit.
1. Tanda kardiovaskular-- Hipotiroidisme ditandai oleh adanya gangguan kontraksi otot, bradikardi,
dan penurunan curah jantung. EKG memperlihatkan kompleks QRS tegangan rendah dan gelombang
P dan T, dengan perbaikan pada respons terhadap terapi. Pembesaran jantung dapat terjadi;
pembesaran ini bisa disebabkan oleh edema interstisial, pembengkakan miofibril non-spesifik, dan
dilatasi ventrikel kiri tapi sering karena efusi perikardial . Derajat efusi perikardial dengan mudah
dapat ditentukan dengan ekokardiografi. Walau curah jantung berkurang, jarang dijumpai gagal
jantung kongestif dan edema pulmonum. Ada pertentangan apakah miksedema mendorong terjadinya
penyakit arteri koronaria, tetapi penyakit arteri koronaria lebih umum terjad i pada pasien dengan
hipotiroidisme, khususnya pasien lebih tua. Pada pasien dengan angina pektoris, hipotiroidisme dapat
melindungi jantung dari stres iskemik, dan terapi penggantian dapat mencetuskan angina.
2. Fungsi paru-- Pada orang dewasa, hipotiroid ditandai dengan pernapasan dangkal dan lambat dan
gangguan respons ventilasi terhadap hiperkapnia atau hipoksia. Kegagalan pernapasan adalah masalah
utama pada pasien dengan koma miksedema.
3. Peristaltik usus jelas menurun, berakibat konstipasi kronis dan kadangkadang ada sumbatan feses
berat atau ileus.
4. Fungsi ginjal terganggu, dengan penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan kegagalan
kemampuan untuk mengekskresikan beban cairan. Hal ini disebabkan pasien miksedema mempunyai
predisposisi terhadap intoksikasi cairan jika cairan dalam jumlah berlebihan diberikan.
5. Anemia-- Setidaknya ada empat mekanisme yang turut berperan dalam terjadinya anemia pada
pasien hipotiroidisme: (1) gangguan sintesis hemoglobin sebagai akibat defisiensi hormon tiroksin; (2)
defisiensi zat besi dari peningkatan kehilangan zat besi akibat menoragia, demikian juga karena
kegagalan usus untuk mengabsorbsi besi; (3) defisiensi asam folat akibat gangguan absorbsi asam folat
pada usus; dan (4) anemia pernisiosa, dengan anemia megaloblastik defisiensi vitamin B12. Anemia
pernisiosa seringkali merupakan bagian spektrum penyakit autoimun, termasuk miksedema akibat
tiroiditis kronika berhubungan dengan autoantibodi tiroid, anemia pernisiosa berhubungan dengan
autoantibodi sel parietalis, diabetes melitus berhubungan dengan autoantibodi sel-sel pulau
Langerhans, dan insufisiensi adrenal berhubungan dengan autoantibodi adrenal .
6. Sistem neuromuskular-- Banyak pasien mengeluh gejala-gejala yang menyangkut sistem
neuromuskular, seperti, kram otot parah, parestesia, dan kelemahan otot.
7. Gejala-gejala sistem saraf pusat dapat termasuk kelemahan kronis, letargi, dan tidak mampu
berkonsentrasi. Hipotiroidisme mengakibatkan gangguan konversi metabolisme perifer dari prekursor
estrogen menjadi estrogen, berakibat perubahan sekresi FSH dan LH dan siklus anovulatoar dan
infertilitas. Hal ini dihubungkan dengan menoragia berat. Pasien-pasien miksedema biasanya cukup
tenang tapi dapat sangat depresi atau bahkan sangat agitatif ("kegilaan miksedema" = "myxedema
madness").

Hipertiroidisme
Gejala dan Tanda : Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi,
kegelisahan, mudah capai, hiperkinesia dan diare, keringat banyak, tidak tahan panas, dan senang
dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid,
tanda-tanda tirotoksik pada mata , dan takikardia ringan umumnya terjadi pada umumnya
terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya masa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak dapat
berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan
tulang yang lebih cepat. Pada pasien-pasien di atas 60 tahun, manifestasi kardiovaskuler dan miopati
sering lebih menonjol; keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi, dispnea pada latihan, tremor,
nervous, dan penurunan berat badan.



3.6 Menjelaskan pemeriksaan dan diagnosis hipotiroidisme, hipertiroidisme.
Hipotiroidisme
Pemeriksaan fisik
Anamnesis
-riwayat penyakit ibu terdahulu
-riwayat kehamilan
-lama kehamilan/masa gestasi
-penyakit yang diderita selama hamil
-pengobatan yang diperoleh selama hamil
-riwayat persalinan
-riwayat keluarga
Pemeriksaan penunjang
-pemeriksaan penunjang rutin
-pemeriksaan kadar tiroksin serum
-pemeriksaan kadar tsh
-Pemeriksaan kadar ft4 bila mungkin
-pemeriksaan kadar TBG
Pemeriksaan penunjang pilihan
-skintigrafi tiroid
-ultrasonografi tiroid
-pemeriksaan thyrotropin releasing hormon
-pemeriksaan antibodi terhadap tiroid
-MRI
-pemeriksaan kadar iodium dalam urin

Hipertiroidisme
Pemeriksaan fisik
Anamnesis
- tanda dan gejala yang dirasakan pasien
Pemeriksaan penunjang
-TSH serum(biasanya menurun)
-T3,T4(biasanya meningkat)
-test darah hormon tiroid
Pemeriksaan penunjang pilihan
-x-ray scan
-CAT scan
MRI scan






DIAGNOSIS
Hipotiroidisme
Kombinasi FT4 atau FT4I serum yang rendah dan TSH serum meningkat adalah diagnostik adanya
hipotiroidisme primer . Kadar T3 bervariasi dan dapat berada dalam batas normal. Uji positif terhadap
autoantibodi tiroid mengarah tiroiditis Hashimoto yang mendasari. Pada pasien dengan miksedema hipofisis,
FT4 atau FT4 akan rendah tapi TSH serum tidak akan meningkat. Kemudian mungkin perlu membedakan
penyakit hipofisis dari hipotalamus, dan untuk hal ini uji TSH paling membantu . Tidak adanya respons TSH
terhadap TRH menunjukkan adanya defisiensi hipofisis. Respon parsial atau "normal" menunjukkan bahwa
fungsi hipofisis intak tapi bahwa defek ada pada sekresi TRH hipotalamus. Pasien mungkin mendapatkan
terapi tiroid (levotiroksin atau tablet tiroid kering) ketika pertama kali kita jumpai.


Gambar 5. Diagnosis hipotiroidisme. Tiroksin bebas (FT4) maupun indeks tiroksin bebas (FT4I) dapat bersama
TSH untuk penilaian. Kelenjar tiroid yang teraba atau membesar dan uji positif terhadap autoantibodi tiroid
akan mengarahkan pada adanya tiroiditis Hashimoto yang mendasari, pada kasus mana terapi harus diteruskan.
Jika antibodi tidak ada, terapi harus dihentikan selama 6 minggu. Masa penghentian 6 minggu diperlukan
karena waktu paruh tiroksin cukup panjang (7 hari) dan memungkinkan kelenjar tiroid penyembuhan kembali
setelah penekanan yang cukup lama. Pola penyembuhan fungsi tiroid setelah penghentian T4 digambarkan
pada Gambar 4-39. Pada individu hipotiroid, TSH menjadi jelas meningkat pada 5-6 minggu dan T4 tetap
normal, kemudian keduanya normal setelah 6 minggu pada pengawasan eutiroid. Gambaran klinis miksedema
yang lengkap biasanya cukup jelas, tapi gejalagejala dan tanda-tanda hipotiroidisme ringan dapat sangat tidak
jelas. Pasien dengan hipotiroidisme akan datang dengan gambaran tak lazim : neurastenia dengan gejala kram
otot, parestesia, dan kelemahan; anemia; gangguan fungsi reproduksi, termasuk infertilitas, keterlambatan
pubertas atau menoragia; edema idiopatik, efusi pleurokardial; pertumbuhan terhambat; obstipasi; rinitis kronis
atau suara parau karena edema mukosa nasal atau pita suara; dan depresi berat yang terus berlanjut menjadi
ketidakstabilan emosional atau bahkan jelas-jelas psikosa paranoid.

Hipertiroidisme
Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi pemeriksaan laboratorium tetap perlu untuk
menguatkan diagnosis. Pada kasus-kasus subklinis dan pasien usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang
cermat untuk membantu menetapkan diagnosis hipertiroidisme. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena
perubahan fisiologis pada kehamilan pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti
tirotoksikosis. Menurut Bayer MF, pada pasien hipertiroidisme akan didapatkan Thyroid Stimulating Hormone
sensitive (TSHs) tak terukur atau jelas subnormal dan Free T4 (FT4) meningkat (Mansjoer, 2001).

DIAGNOSIS BANDING
Hipotiroidisme
-tumor lain di mediastinum anterior seperti timoma, limfoma, tumor dermoid, dan keganasan paru
Hipertiroidisme
- Penyakit Graves kadang-kadang terdapat dalam bentuk tidak biasa atau atipis, di mana diagnosisnya
bisa tidak begitu jelas. Atrofi otot yang menonjol mengarah pada adanya miopati berat yang harus dibedakan
dari kelainan neurologis primer. Paralisis periodik tirotoksis biasanya terjadi pada pria Oriental dan datang
dengan serangan mendadak paralisis flasid dan hipokalemia. Paralisis membaik sendirinya dan dapat dicegah
dengan tambahan K+ dan penghambat beta-adrenergik. Penyakit ini diobati dengan terapi tirotoksikosis yang
tepat. Pasien dengan penyakit jantung tiroid muncul terutama dengan gejala keterlibatan jantung --khususnya
fibrilasi atrial refrakter yang tidak peka terhadap digoksin-- atau gagal jantung dengan curah yang tinggi. Kira-
kira 50% pasien ini tidak terbukti ada penyakit jantung yang mendasari, dan masalah jantung disembuhkan
dengan terapi tirotoksikosis. Pasien-pasien tua akan datang dengan penurunan berat badan, goiter kecil, fibrilasi
atrial lambat, dan depresi berat, dan tidak ada gambaran klinis adanya peningkatan reaktivitas katekolamin.
Pasien flasid ini menderita "hipertiroidisme apatetik". Akhirnya, beberapa wanita muda mengalami amenorea
dan infertilitas sebagai gejala-gejala primer. Pada semua contoh-contoh ini, diagnosis penyakit Graves biasanya
dapat dibuat dengan pemeriksaan klinis dan laboratoris tersebut di atas. Pada sindroma disebut
"hipertiroksemia disalbuminenik familial" , protein abnormal seperti albumin ada pada serum yang sebagian
mengikat T4 tapi tidak T3. Hal ini berakibat peningkatan T4 dan FT4I serum, tapi T3, T4 bebas, dan TSH
normal. Hal yang penting ialah membedakan keadaan eutiroid dengan hipertiroidisme. Di samping tidak
adanya gambaran klinis hipertiroidisme, T3 serum dan kadar TSH normal akan menyingkirkan diagnosis
hipertiroidisme.









3.7 Menjelaskan penatalaksanaan hipotiroidisme, hipertiroidisme.
Hipotiroidisme

o Menjelaskan komplikasi hipotiroidisme, hipertiroidisme,eutiroidisme.
o Menjelaskan prognosis hipotiroidisme, hipertiroidisme,eutiroidisme.
o Menjelaskan pencegahan hipotiroidisme, hipertiroidisme,eutiroidisme.

4. Memahami dan menjelaskan seseorang bersifat tawakal terhadap kondisi penyakit.