PENDAHULUAN

Hipertensi adalah penyakit yang banyak diderita oleh penduduk di berbagai

belahan dunia. Karena tingkat morbiditas, mortalitas dan pengaruhnya dalam masyarakat,
maka hipertensi merupakan tantangan penting bagi kesehatan masyarakat. Hipertensi
merupakan faktor resiko utama terjadinya penyakit jantung atherosklesrosis. Banyak
penelitian mendemonstrasikan resiko hipertensi ke dalam 3 bagian besar. Pertama,
tekanan darah yang tinggi mempercepat terjadinya atherogenesis dan penyakit
kardiovaskular. Kedua, pada orang dengan tekanan diastole antara 7!"" mmHg,
penurunan sebesar #$ akan menurunkan resiko terjadinya stroke sebesar %$ dan
penyakit kardiovaskular sebesar &"$. Ketiga, hipertensi biasanya berhubungan dengan
faktor resiko lain untuk terjadinya atheroma seperti diabetes, dislipidemia, glucose
intolerance dan hyperinsulinemia .
Penting diketahui bah'a hipertensi bukanlah suatu penyakit, tetapi merupakan
suatu keadaan yang juga merupakan faktor resiko terjadinya penyakit serebrovaskular,
infark miokard, gagal jantung, penyakit pembuluh darah perifer serta gagal ginjal.
Hipertensi dipengaruhi berbagai faktor antara lain faktor lingkungan dan faktor genetik
seperti( ras, umur, obesitas, asupan garam yang berlebih, ri'ayat hipertensi dalam
keluarga.
)erapi farmakologis pada hipertensi telah terbukti sangat menurunkan terjadinya
stroke dan penyakit arteri koronaria dan menurunkan mortalitas dari penyakit
kardiovaskular. )erapi lain untuk pasien hipertensi adalah modifikasi gaya hidup untuk
menurunkan tekanan darah. *abungan dari kedua terapi ini terbukti akan sangat
menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien dengan tekanan darah yang tinggi.
DEFINISI
+ampai saat ini, belum ada kesatuan pendapat tentang definisi hipertensi
meskipun hipertensi adalah masalah kesehatan yang terdapat hampir di seluruh dunia.
Banyak penelitian yang telah mendefinisikan hipertensi berdasarkan pengukuran tekanan
darah baik sistol maupun diastol. ,enurut Price - .ilson, hipertensi didefinisikan
"
sebagai suatu peningkatan tekanan darah sistolik dan atau diastolik yang tidak normal.
/ebih jelasnya, hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan arteri lebih dari
"%01 mmHg pada orang de'asa pada sedikitnya 3 kali pemeriksaan secara berturutan
pada kunjungan seseorang ke dokter. 2iagnosa hipertensi sudah jelas pada kasus dimana
tekanan darah sistolik melebihi "3 mmHg dan diastolik melebihi 1# mmHg. 4ilai-nilai
ini sesuai dengan definisi konseptual hipertensi, yaitu peningkatan tekanan darah yang
berkaitan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular lebih dari # $.
,enurut 546 788, hipertensi didiagnosa hanya bila terdapat peningkatan tekanan
darah pada sekurangnya dua atau lebih pengukuran setelah pemeriksaan a'al.
Klasifikasi yang banyak dipakai untuk menentukan seseorang menderita
hipertensi adalah klasifikasi hipertensi yang dikeluarkan oleh .H9. Berdasarkan .H9
- 8+H :"111;, klasifikasi dari level tekanan darah (
a. 9ptimal ( sistolik < "& mmHg
diastolik < = mmHg
b. 4ormal ( sistolik <"3 mmHg
diastolik < =# mmHg
c. High 4ormal ( sistolik "3 - "31 mmHg
diastolik =# - =1 mmHg
d. Hipertensi grade 8 :ringan; ( sistolik "% - "#1 mmHg
diastolik 1 - 11 mmHg
+ubgrup ( Borderline ( sistolik "% - "%1 mmHg
diastolik 1 - 1% mm Hg
e. Hipertensi grade 88 :sedang; ( sistolik "3 - "71 mmHg
diastolik " - "1 mmHg
f. Hipertensi grade 888 :berat; ( sistolik >"= mmHg
diastolik >"" mmHg
g. Hipertensi sistolik isolasi ( sistolik > "% mmHg
diastolik < 1 mmHg
+ubgrup ( Borderline ( sistolik "% - "%1 mmHg
diastolik < 1 mmHg
&
5urnal dari Seventh Joint National Committee pada pencegahan, deteksi, evaluasi
dan terapi tekanan darah tinggi, menyebutkan klasifikasi dari hipertensi untuk orang
de'asa.
Category Systolic (mmHg) Diastolic (mmHg)
Normal <"& <=
Pre-hypertension "&!"31 =!11
Hypertension
Stage
Stage !
"%!"#1 atau
>"3 atau
1!11
>"
,enurut Kaplan :"1=#;, dikatakan hipertensi bila (
a. Pria berusia < %# tahun dengan tekanan darah 'aktu berbaring adalah
"3 0 1 mmHg
b. Pria berusia ? %# tahun dengan tekanan darah "% 0 1# mmHg
c. .anita dengan tekanan darah "3 0 1# mmHg
Batasan diatas dibagi dengan memperhatikan faktor usia dan jenis kelamin
EPIDE"I#L#$I
Pada tahun &, diduga &3,% $ dari penduduk dunia menderita hipertensi.
8nsidensi pada tiap negara bervariasi, namun diduga akan terjadi peningkatan sebanyak
=$ pada negara berkembang pada " tahun yang akan datang. 8nsidensi hipertensi
ditemukan sekitar #$ pada de'asa muda, &$ pada usia #!3 tahun dan #$ pada usia
= tahun. 8nsidensi ini meningkat pada penderita diabetes mellitus dan insuffisiensi
ginjal. Prevalensi hipertensi pada pria lebih banyak dibandingkan 'anita dengan
perbandingan 7(3 pada usia 3 tahun.
E%I#L#$I DAN PA%H#$ENESIS
3
Hipertensi adalah gangguan regulasi pengaturan tekanan darah yang sering terjadi
akibat peningkatan resistensi vakular perifer. 6ardiac output sering normal meskipun
cardiac output sangat penting dalam hipertensi. Hal ini dapat dijelaskan oleh fenomena
autoregulasi dimana peningkatan cardiac output menyebabkan peningkatan resistensi
vaskular perifer, sehingga cardiac output pada akhirnya akan menurun. @ktivasi dari
system rennin!angiotensin, peningkatan intake sodium, peningkatan rangsangan simpatis
juga berperan dalam peningkatan tekanan darah.
)ekanan darah dipengaruhi oleh cardiac output dan resistensi perifer, peningkatan
salah satu dari faktor tersebut atau keduanya akan mengakibatkan terjadinya hipertensi.
Peningkatan kadar natrium pada darah yang disebabkan oleh asupan yang
meningkat ataupun retensi natrium oleh ginjal akan mengakibatkan peningkatan volume
%
@utoregulation
Blood Pressure A cardiac output B peripheral resistance
Hypertension A increased 69 and 0 or increased PC
Preload 6ontractility
Dluid
7olume
7olume
redistribution
Cenal
+odium
Cetention
EFcess
+odium
8ntake
*enetic
@lteration
+ympathetic
nervous
overactivity
Dunctional
6onstriction
Cenin
angiotensin
eFcess
stress
6ell
membrane
alteration
7askular
Cemodelling
hyperinsulinemia
*enetic
alteration
obesity
Endothelium
derived factors
cairan yang otomatis akan meningkatkan preload yang pada akhirnya akan meningkatkan
cardiac output :69 A hr F stroke volume, stroke volume dipengaruhi oleh afterload,
preload dan kontraktilitas dari otot jantung;.
Keadaan stress akan meningkatkan aktifitas saraf simpatis. Peningkatan aktivitas
simpatis akan megakibatkan tiga hal yaitu ( "; Peningkatan volume cairan akibat aktivasi
sistem renin angiotensin aldosteron yang akan meningkatkan preload. &; 7asokonstriksi
pembuluh darah yang akan meningkatkan resistensi veskuler dan juga vasokontriksi juga
akan mengaktifkan sistem renin - angiotensin. 3; Peningkatan aktivitas simpatis akan
meningkatkan kontraktilitas otot jantung. Ketiga mekanisme di atas akan meningkatkan
tekanan darah sebagai akibat peningkatan cardiac output dan resistensi vaskuler.
9besitas menyebabkan hipertensi melalui mekanisme hiperinsulinemia akan
menaikkan aktivitas saraf simpatis.
+ecara garis besar, maka hipertensi dapat dibagi ke dalam dua jenis, yaitu (

HIPE&%ENSI P&I"E&
Biasanya timbul antara usia 3!# tahun dan cenderung tetap asimptomatik
selama "!& tahun mulai dari naiknya tekanan darah.
Pada hipertensi primer tidak jarang satu!satunya tanda adalah peninggian tekanan
darah. Kadang!kadang hipertensi primer berjalan tanpa gejala dan baru timbul gejala
setelah terdapat komplikasi pada target organ antara lain ( otak, mata, jantung, ginjal.
*ejala seperti sakit kepala, palpitasi, nokturia, tinitus, cepat marah, sukar tidur, sesak
nafas, rasa berat di tengkuk, mata berkunang!kunang dapat ditemukan sebagai gejala
klinis hipertensi. @danya kerusakan organ merupakan pertanda bah'a tekanan darah
harus segera diturunkan.
Pada tahap a'al hipertensi, curah jantung meningkat sedangkan tahanan perifer
normal. Hal ini menyebabkan peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis. Pada tahap
selanjutnya curah jantung kembali normal sedangkan tahanan perifer meningkat. 8nilah
yang dinamakan autoregulasi. Peningkatan tekanan perifer pada hipertensi primer terjadi
bertahap dalam jangka 'aktu lama. @danya perubahan autoregulasi pada hipertensi
merupakan penyebab terjadinya retensi garam oleh ginjal.
#
Etiologi dari hipertensi primer adalah poligenik dan polifaktor. Kebanyakan
kasusnya adalah defek herediter dari otot polos pembuluh darah yang akan meningkatkan
reaktifitas dari resistensi vena sehingga meningkatkan tahanan perifer. Perubahan genetik
akan berinteraksi dengan lingkungan dalam meningkatkan tonus vaskuler :meningkatkan
resistensi perifer; dan volume darah, sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan
darah. 2efek yang diturunkan pada hipertensi primer berhubungan dengan ekskresi
natrium di ginjal, insulin dan sensitivitas terhadap insulin, aktivitas system rennin!
angiotensin!aldosteron dan system saraf simpatis. Daktor lainnya adalah (
". Gmur ( semakin bertambahnya umur, compliance arteri akan berkurang dan
resistensi vaskuler akan meningkat karena terjadinya sklerosis.
&. /ingkungan ( stress fisik dan mental dapat meningkatkan tekanan darah akibat
peninggian katekolamin.
3. 8ntake natrium yang berlebihan ( akan meningkatkan volume darah sehingga
meningkatkan preload dan pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.
%. @lkohol ( dalam jumlah sedikit dapat menurunkan tekanan darah sedangkan
dalam jumlah banyak dapat meningkatkan tekanan darah.
#. 9besitas ( resistensi insulin biasanya terjadi pada pasien 4822, atau obesitas.
Pada a'alnya hiperinsulinemia menyebabkan retensi sodium pada ginjal dan
meningkatkan aktifitas simpatis, efek ini dapat mengarah pada peningkatan
tekanan arteri.
3. Cas ( ras kaukasian insidensinya lebih rendah daripada ras kulit hitam.
HIPE&%ENSI SE'UNDE&
3
/ima persen kasus hipertensi timbul sekunder dari proses penyakit lain seperti (
". Kelainan ginjal
a. Penyakit parenkim ginjal gangguan filtrasi dan reabsorbsi natrium,
kalium dan kalsium serum mengakibatkan terjadinya perubahan
hemodinamik pada a'al hipertensi.
b. Penyakit renovaskular gangguan aliran darah dan iskemik ginjal
merangsang mekanisme renin!angiotensis!aldosteron yang dapat
meningkatkan tekanan tekanan perfusi ginjal.
c. *agal ginjal gangguan filtrasi dan reabsorbsi natrium, kalium dan
kalsium serum mengakibatkan terjadinya perubahan hemodinamik pada
a'al hipertensi.
d. Cetensi natrium primer gangguan filtrasi dan atau reabsorbsi natrium
serum mengakibatkan terjadinya perubahan hemodinamik pada a'al
hipertensi.
&. *angguan endokrin
a. @kromegali growth hormone yang berlebihan menyebabkan
peningkatan resistensi perifer.
b. Hipotyroidisme deposit mukopolisakarida pada jaringan vaskuler
meningkatkan resistensi perifer.
c. Hiperkalsemia ion kalsium secara langsung mempengaruhi tonus
vaskuler, peningkatan kadar kalsium serum meningkatkan tonus vaskuler
dan resistensi perifer.
d. Hipertiroidisme efek inotropik yang meningkat pada jantung
meningkatkan tekanan sistolikH tekanan diastolik menurun sebagai hasil
penurunan resistensi perifer.
e. Kelainan adrenal :gangguan korteks dan cushing syndrome;
glukokortikoid menyebabkan retensi natrium dan air menyebabkan
perubahan hemodinamika pada a'al hipertensi.
f. Primary aldosteronism kelebihan aldosteron merangsang retensi
sodium dan menginisisasi perubahan hemodinamik pada a'al hipertensi.
7
g. Hiperplasia adrenal kongenital produksi berlebihan hormon
adrenokortikal merangsang retensi air dan natrium.
h. *angguan medula adrenal :phaeochromocytoma; katekolamin yang
berlebihan meningkatkan tonus vaskuler dan meningkatkan resistensi
perifer.
i. )umor kromafin ekstra adrenal katekolamin yang berlebihan
meningkatkan tonus vaskuler dan meningkatkan resistensi perifer.
3. *angguan vaskular
a. 6oarctatio aortae penurunan aliran darah pada daerah distal
menginisiasi resistensi perifer maksimal yang merupakan usaha
autoregulasi untuk menyesuaikan dengan tekanan perfusi
b. @rteriosklerosis penurunan elastisitas pembuluh darah mengakibatkan
terjadinya peningkatan resistensi perifer
%. *angguan neurologi
a. Peningkatan tekanan intrakranial :tumor, encephalitis, acidosis respiratorik
dari paru atau sistem saraf pusat; tekanan darah yang tinggi diperlukan
untuk menjaga perfusi serebral
b. Kuadriplegia, akut porfiria, disautonomia familial, keracunan timbal,
guillian!barre syndrome
#. +tres akut
a. pembedahan, hiperventilasi psikogenik, hipoglikemi, luka bakar,
pankreatitis, putus alkohol, krisis sickle cell, resusitasi, peningkatan
volume intravaskular mempresipitasi pelepasan katekolamin dan
glukokortikoid yang menyebabkan terjadinya peningkatan tonus vaskular
dan peningkatan resistensi perifer
3. 9bat!obatan
=
a. kontrasepsi oral dan estrogen tidak diketahui tetapi diperkirakan
disebabkan karena terjadinya retensi natrium, peningkatan berat badan,
perubahan kadar dan aktifitas renin,angiotensin dan aldosteron
b. kortikosteroid glukokortikoid menyebabkan retensi natrium dan air
menyebabkan perubahan hemodinamika pada a'al hipertensi.
c. ,onoamine 9Fidase 8nhibitor hipertensi dapat berkembang dari
individu yang secara rutin mengkonsumsi ,@98 dengan memakan
makanan yang mengandung tiramine seperti keju yang sudah lama.
'E&USA'AN #&$AN %A&$E%
". 5antung
a. miokardium
mekanisme peningkatan kerja otot jantung bersamaan dengan
penurunan perfusi arteri koroner
efek patologis potensial hipertrofi ventrikel kiri, iskemik miokard,
gagal jantung kiri
b. arteri koronaria
mekanisme pembentukan aterosklerosis yang cepat :penyakit arteri
koroner;
efek patologis potensial iskemik miokard, infark miokard, kematian
mendadak
&. *injal
,ekanisme (
a. +ekresi renin dan aldosteron yang terstimulasi akibat penurunan aliran
darah ginjal retensi natrium dan air mengakibatkan terjadinya
peningkatan tekanan darah dan timbul hipertensi persisten
b. Penurunan suplai oksigen kerusakan jaringan yang mengakibatkan
terjadinya gangguan filtrasi
c. Peningkatan tekanan arteriol ginjal nefrosklerosis menyebabkan
terjadinya gagal ginjal.
1
3. 9tak
Penurunan perfusi otak dan suplai oksigenH kelainan pembuluh darah,
atherosklerosis )8@ :Transient Ischaemic Attack;, trombosis otak,
aneurisma, perdarahan, infark otak akut.
%. ,ata :retina;
a. Penurunan aliran darah sklerosis pembuluh darah retina
b. )ekanan tinggi arteriol eksudat, perdarahan
#. @orta
Kelemahan dinding pembuluh darah pecahnya aneurysma
3. Pembuluh darah arteri di ekstremitas ba'ah
Penurunan aliran darah dan tekanan tinggi arteriol, pembentukan
atherosklerosis gangren.
DIA$N#SIS
2iagnosis hipertensi ditegakkan dari pengukuran tekanan darah. Hal ini
membutuhkan ketepatan untuk menghindarkan kesalahan menggolongkan orang yang
tekanan daahnya normal menjadi orang yang tekanan darahnya tinggi. Dalse positif dapat
terjadi bila "; digunakan cuff pengukur tekanan darah dengan ukuran biasa pada orang
dengan ukuran lingkar lengan atas ?3#cm. &; Pengukuran tekanan darah dapat memberi
hasil tekanan intra arteri yang meninggi pada orang tua karena pembuluh darah yang
sudah mengeras akibat proses sklerosis pembuluh darah.
Pada orang tua dengan sklerosis pembuluh darah, sering terdapat auscultatory
gap. Hal ini bisa menyebabkan penilaian yang lebih rendah dari tekanan sistolik dan
penilaian yang terlalu tinggi dari tekanan diastolik.
+ebaiknya tekanan darah darah diukur pada kedua lengan, dan semua pengukuran
berikutnya dilakukan pada tangan dengan tekanan darah tertinggi. Posisi lengan se'aktu
pengukuran dapat menyebabkan variasi dalam pembacaan tekanan darah. Bila tekanan
darah diukur dalam posisi duduk atau berdiri, penurunan lengan dari posisi hampir
mendatar :setinggi jantung; ke posisi hampir vertikal akan menghasilkan kenaikan
"
pembacaan dari tekanan darah baik sistol maupun diastol. Hal ini akibat dari peningkatan
tekanan hidrostatik.
Pada penderita hipertensi, tekanan darah diukur dalam posisi tidur, duduk dan
berdiri. Hal ini karena hipertensi ortostatik sering terjadi pada pasien diabetes dan orang
tua. Ceaksi tekanan darah yang normal dari sikap berdiri adalah penurunan sedikit
tekanan sistolik dan kenaikan sedikitt dari tekanan diastolik.
Pada orang dengan tekanan darah normal, tekanan darah berunbah!ubah cukup
sering sepanjang &% jam. Kenaikan intermittent tekanan sistolik di atas "#mmHg dan
tekanan diastolik di atas " mmHg tidaklah jarang. )ekanan darah mengikuti irama
circadian dan umumnya paling tinggi pada pagi hari dan paling rendah pada malam hari.
+ering dijumpai pada klinik perubahan tekanan darah pada kunjungan pertama dengan
follo' up berikutnya.
2iagnosa hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin. Pada masa a'al terjadinya
hipertensi, pasien jarang yang mengeluhkan gejala gejala klinis. Biasanya gejala klinis
baru akan timbul bila hipertensi telah muncul dalam jangka 'aktu yang lama. 2alam
anamnesa, maka penting ditanyakan hal!hal sebagai berikut (
+ejak kapan terjadinya hipertensi dan ri'ayat pengobatannya
@pakah ada diabetes, hiperkolesterolemia, merokok dan faktor resiko lain
*ejala gejala pada target organ seperti otak, jantung, ginjal
Pengunaan obat!obatan yang dapat meningkatkan tekanan darah
@ktivitas sehari!hari
Keadaan lingkungan dan psikososial seperti H hubungan dengan anggota keluarga
lain, apakah pendapatan memuaskan
Ci'ayat penyakit hipertensi pada anggota keluarga lainnya.
Pada pemeriksaan fisik, maka hal!hal yang harus diperhatikan antara lain (
Pengukuran tekanan darah yang baik
Pengukuran tinggi dan berat badan
Dunduskopi untuk pemeriksaan hypertensive retinopathy
""
Pemeriksaan pada daerah leher amungkin ditemukan bruits, peningkatan 57P dan
pembesaran kelenjar tiroid
Pada auskultasi jantung, dapat ditemukan suara jantung tambahan
Pembesaran ginjal
Edema
Pada pemeriksaan laboratorium, perlu untuk menilai (
Complete Blood Count
Kadar 4a, creatinin, urea, )+H, gula darah, lipoprotein dan cholesterol
EK*
Photo thoraF
"ANA(E"EN DAN %E&API

,odifikasi gaya hidup pada pasien dengan hipertensi borderline dan tekanan
darah yang normal :"3!"31mmHg 0 =#!=1 mmHg;.
o
Berhenti merokok.
o
Penurunan berat badan, mempertahankan 8,) &!&# kg0m&.
o
Kurangi asupan garam, lemak, lemak jenuh dan kolesterol dan
meningkatkan konsumsi polyunsaturated, monosaturated fats dan minyak
ikan. ,emperbanyak asupan buah, sayuran, susu rendah atau tanpa lemak,
daging unggas, ikan.
mengurangi minuman beralkohol tidak lebih dari &" unit :pria; "% unit
:'anita; per minggu
o
9lahraga teratur disesuaikan dengan umur dan kemampuan pasien. )iga
kali perminggu bagi de'asa muda dan jalan cepat selama 3 menit
sesering mungkin pada individu yang lebih tua.

"&

%erapi )arma*ologis
,emulai pemberian obat dengan tekanan sistol "3mmHg atau diastol " mmHg. Pada
penderita diabetes atau penyakit ginjal terapi dapat dimulai pada tekanan darah "%01
mmHg
Pada pasien dengan tekanan darah "%!"#101!11 mmHg, terapi tergantung apakah
penderita telah diketahui memiliki penyakit yang merupakan komplikasi hipertensi
:jantung, ginjal, otak, mata;
)arget penurunan tekanan darah pada pasien hipertensi yang akan menjalani operasi
adalah "%0=# :pasien dengan diabetes "%0=;.
pada pasien dengan gangguan ginjal, tekanan darah optimal yaitu <"30= mmHg.
Penurunan tekanan darah menjadi <"&#07#mmHg akan sangat berguna pada pasien
dengan penyakit ginjal kronis dengan proteinuria ? " gram per hari .
%

Pasien +engan +ia,etes mellitus harus control ketat kadar gula darah :Hb@"c <7; dan
target tekanan darah <"30<7# mmHg.
Pilihan pengo,atan a-al Pada keadaan adanya kontraindikasi atau indikasi untuk
menggunakan antihipertensi yang lain, ikuti panduan algoritme @B062. Penelitian
terbaru menyatakan bah'a beta bloker kurang efektif dalam menurunkan insidensi stroke
dibanding pengobatan hipertensi yang lain
Lang*ah

Bila pasien muda :<##; mulai dengan

:@; @6E inhibitor or @ngiotensin receptor blockers :@6E 88; atau
:B; Betablocker ! pada pasien yang memiliki 8H2, efektifitas lebih kecil bila
dibandingkan dengan @,6 atau 2 pada hipertensi primer yang tidak berkomplikasi.
"3
Bila pasien berusia ## tahun gunakan
:6; 6alcium channel blocker or
:2; 2iuretic :thiaIide;
"%
A./CD$olongan #,at In+i*asi m0tla* In+i*asi relati)
'ontrain+i*asi
relati1e
'ontrain+i*asi
m0tla*
A
ACE-inhi,itors
!*agal jantung,
!2isfungsi
ventrikel kiri
!2,tipe"
!8H2 J post ,8,
!!ri'ayat stroke
Proteinuria
4epropati non!
2,
6K2
4epropati 2,
tipe &
*angguan ginjal
Peripheral
7ascular
2isease
Kehamilan
Penyakit
Cenovascular
Hyperkalemia
Angiotensin
receptor ,loc*ers
(A&.s2 ACE II3s)
!/7H
!*agal jantung
yang tidak
beresponterhadap
@6E inhibitors
!nepropati 2,
tipe &
,icroalbuminuria
2iabetes
!proteinuria
!P72
!*angguan
ginjal
Kehamilan
Penyakit
Cenovascular
Hyperkalemia
. 4-,loc*ers
!@ngina dan post
,8 )akiaritmia
!Kehamilan
*agal jantung !*agal jantung
!2iabetes
:kecuali bila
6H2;
!atlit dan pasien
yang secara fisik
aktif
!P72
!@sthma069P2
!Heart block
C
Calci0m
antagonists
(+ihy+ropyri+ine)
! 9rangtua
dengan isolated
systolic
hypertensionH

!@ngina pada
orang tua
)akiaritmia dan
66D

#ther calci0m
antagonists
(rate limiting)
@ngina ,8 Kombinasi
dengan beta
bloker
*agal jantung
D %hia5i+es
!9rang tua
dengan 8+H
Hypertensives
pada orang afro
!gagal jantung
!ri'ayat stroke
sebelumnya
Kehamilan *out

Di0retics (anti-
al+osterone)
66D, Post ,8 *agal ginjal,
hiperkalemia
Alpha ,loc*ers
Hiperplasia
prostat :BPH;H
hiperlipidemia
9rthostatic
hypotension
6HD
d

8nkontinensia
urin
"#
'om,inasi #,at
+ebagian besar penyakit hipertensi memerlukan kombinasi dari &!3 obat untuk
memperoleh hasil yang memuaskan. Panduan pemberian kombinasi obat adalah (
Lang*ah 'e+0a :@ atau B; J :6 atau 2;
catatan ! kom"inasi B#$ tidak direkomendasikan karena akan memicu tim"ulnya
penyakit dia"etes%
Lang*ah *etiga@ :atau B; J 6 J 2
Lang*ah *eempat (hipertensi resisten) @ :atau B; J 6 J 2 J :alpha!blocker atau
spironolacton0diuretik;
#,at o,atan tam,ahan yang ,erg0na 0nt0* men0r0n*an resi*o ter6a+inya
penya*it *ar+io1as*0lar. Kecuali terdapat kontraindikasi, maka dianjurkan pemberian
aspirin dosis rendah dan statin untuk orang dengan 8H2 dan pasien hipertensi yang
berumur lebih dari # tahun yang telah memiliki resiko penyakit pembuluh darah otak.
"3