Gastropati OAINS

Pendahuluan
Gastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan karakteristik perdarahan
subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek dari NSAID (Non
steroidal anti inflammatory drugs) serta beberapa faktor lain seperti alkohol, stres, ataupun faktor
kimiawi. Gastropati NSAID/OAINS dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis yang
bervariasi seperti dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi.
Anamnesis
Anamnesis yang akurat untuk memperoleh gambaran keluhan yang terjadi, karakterisitik
keterkaitan dengan penyakit tertentu, keluhan bersifat lokal atau manifestasi gangguan sistemik.
Harus terjadi persepsi yang sama untuk menginterpretasikan keluhan tersebut antara dokter dan
pasien yang dihadapinya.

Nyeri abdomen yang timbul bisa tiba-tiba atau sudah berlangsung lama. Nyeri yang
dirasakan dapat ditentukan lokasinya oleh asien atau pasien tidak dapat merasakan nyeri
abdomen tersebut berasal darimana atau bisa saja pasien merasakan nyeri perut tersebut berasal
dari seluruh abdomen. Nyeri akut abdomen cenderung berlangsung tiba-tiba. Nyeri abdomen
bisa berasal dari organ dalam abdomen termasuk peritoneum visceral (nyeri viseral) atau
peritoneum parietal atau dari otot, lapisan dari dinding perut (nyeri somatic). Pada saat nyeri
dirasakan pertama kali, nyeri visceral biasanya nyeri yang ditimbulkan terlokalisasi dan
berbentuk khas. Nyeri yang berasal dari organ padat kurang jelas dibandingkan nyeri dari organ
yang berongga. Nyeri yang berasal dari visceral dan berlangsung akut biasanya menyebabkan
tekanan darah dan denyut jantung berubah, pucat dan berkeringatdan disertai fenomena visceral
motor seperti muntah dan diare. Biasanya pasien juga merasa cemas akibat nyeri yang
ditimbulkan tersebut.
Lokasi dari nyeri abdomen bisa mengarah lokasi organ yang menjadi penyebab nyeri
tersebut. Walaupun sebagian nyeri yang dirasakan merupakan penjalaran dari tempat lain. Oleh
karena itu nyeri yang dirasakan bisa merupakan lokasi asal dari nyeri tersebut atau sekunder dari
tempat lain.
1
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi kelainan intraabdomen atau intra lumen yang
padat (misalnya tumor), organomegali, atau nyeri tekan yang sesuai dengan adanya rangsang
peritoneal/peritonitis.
Inspeksi abdomen dilakukan dengan teliti. Posisi tidur pasien dan apakah pasien tetap
merasakan nyeri pada posisi supine dan berusaha untuk berada pada posisi tertentu untuk
menghindari nyeri merupakan hal yang pentiing untuk menentukan penyebab dari akut abdomen
tersebut. Palpasi pada pasien dengan akut abdomen harus dilakukan dengan hati-hati.
Palpasi dilakukan dengan hati-hati untuk menentukan lokasi nyeri jika nyeri tersebut
terlokalisir. Melalui palpasi dapat ditentukan adanya nyeri tekan, nyeri lepas, dan adanya massa.
Adanya nyeri lepas lebih mengarah kepada suatu peritonitis. Lokasi nyeri abdomen berhubungan
dengan penyebab dari nyeri tersebut. Beberapa tanda sering digunakan sebagai patokan adanya
etiologi dari nyeri abdomen tersebut. Tanda Murphy berupa nyeri tekan pada perut kanan atas
pada saat inspirasi sensitive untuk kolesistitis akut tetapi pemeriksaan ini tidak spesifik. Nyeri
tekan dan nyeri lepas disertai rigiditas pada daerah Mc Burney yaitu pada perut kanan bawah
sensitive untuk suatu apendisitis akut.
Pada pemeriksaan auskultasi bising usus yang didengar cukup bervariasi tergantung
penyebab dari akut abdomen tersebut. Pada ileus paralitik atau peritonitis umum bising usus
tidak terdengar, sedang pada obstruksi usus bising usus akan meningkat dan kadang kala kita
mendengar Metallics sound. Adanya suara Bruit pada saat auskultasi menunjukkan kelainan
vaskular tetapi pada pasien yang kurus kita bisa mendengar bruit pada daerah epigastrium yang
berasal dari aorta abdominalis.
1
Pemeriksaan penunjang
- Laboratorium untuk mengidentifikasikan adanya faktor infeksi (leukositosis), pancreatitis
(amylase, lipase), keganasan saluran cerna (CEA, CA 19-9, AFP).
- Ultrasonografi untuk mengidentifikasi kelainan padat intra abdomen, misalnya adanya
batu kandung empedu, kolesistitis, sirosis hati, dsb.
- Endoskopi (esofagogastroduodenoskopi), pemeriksaan ini sangat dianjurkan untuk
dikerjakan bila dyspepsia tersebut diserta oleh keadaan yang disebut alarm symptoms
yaitu adanya penurunan berat badan, anemia, muntah hebat dengan dugaan adanya
obstruksi, muntah darah, melena, atau keluhan sudah berlangsung lama dan terjadi pada
usia lebih dari 45 tahun. Keadaan ini sangat mengarah pada gangguan organik, terutama
keganasan, sehingga memerlukan eksplorasi diagnosis secepatnya. Teknik pemeriksaan
ini dapat mengidentifikasi dengan akurat adanya kelainan structural/organik intra lumen
saluran cerna bagian atas seperti adanya tukak/ulkus, tumor dsb, serta dapat disertai
pengambilan contoh jaringan (biopsi) dari jaringan yang dicurigai untuk memperoleh
gambaran histopatologiknya atau untuk keperluan lain seperti mengidentifikasi adanya
kuman Helicobacter pylori.
- Radiologi (dalam hal ini pemeriksaan barium meal) pemeriksaan ini dapat
mengidentifikasi kelainan structural dinding/mukosa saluran cerna bagian atas seperti
adanya tukak atau gambaran kea rah tumor. Pemeriksaan ini terutama bermanfaat pada
kelainan yang bersifat penyempitan/stenosis/obstruktif dimana skop endoskopi tidak
dapat melewatinya.
1,2

Diagnosis
Working diagnosis: Gastritis(dyspepsia organik)
Secara sederhana gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung.
Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang paling sering dijumpai di klinik karena
diagnosisnya sering hanya berdasarkan gejala klinis bukan pemeriksaan histopatologi. Update
Sydney system membagi gastritis berdasarkan pada topografi , morfologi dan etiologi.

Epidemiologi
Di Indonesia, Gastropati NSAID merupakan penyebab kedua gastropati setelah
Helicobacter pylori dan penyebab kedua perdarahan saluran cerna bagian atas setelah ruptur
varises oesophagus. Menurut data dari Moskow Ilmiah Lembaga Penelitian Gastroenterology,
pengobatan dengan NSAID menyebabkan gastritis akut dalam 100% kasus dalam satu minggu
setelah awal pengobatan.

Etiologi
Infeksi kuman Helicobacter pylori merupakan causa gastritis yang amat penting. Di
Negara berkembang prevalensi infeksi Helicobacter pylori pada orang dewasa mendekari 90%.
Sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi Helicobacter pylori lebih tinggi lagi. Hal ini
menunjukkan pentingnya infeksi pada masa balita. Di Indonesia, prevalensi infeksi kuman
Helicobacter pylori yang dinilai dengan urea breath test pada pasien dispepsi dewasa,
menunjukkan tendensi menurun. Di Negara maju, prevalensi infeksi Helicobacter pylori pada
anak sangat rendah. Diantara orang dewasa prevalensi infeksi kuman Helicobacter pylori lebih
tinggi dari pada anak-anak, tetapi lebih rendah dari pada di Negara berkembang yakni sekitar
30%.
Penggunaan antibiotika terutama untuk infeksi paru dicurigai mempengaruhi penularan
kuman dikomunitas karena antibiotic tersebut dapat mengeradikasi infeksi kuman Helicobacter
pylori, walaupun presentase keberhasilannya rendah. Pada awal infeksi oleh kuman Helicobacter
pylori mukosa lambung akan menunjukkan respons inflamasi akut. Secara endoskopik sering
tampak sebagai erosi dan tukak multiple atrum atau lesi hemorogik. Gastritis akut akibat
Helicobacter pylori sering diabaikan oleh pasien sehingga penyakitnya berlanjut menjadi
kronik.
1,2
Gastropati
Gastropati yang disebabkan oleh refluks empedu dan OAINS sering disebut sebagai
gastropati kimiawi atau gastropati reaktif atau gastropati reaktif atau gastritis tipe C. Terdapat 3
kategori yang pasien gastropati kimiawi yakni refluks empedu setelah gastrektomi parsial,
refluks empedu sebagai bagian dari sindrom dismotilitas gastrointestinal dan pengguna obat anti
inflamasi nonsteroid (OAINS) kronik yang akan dibicarakan disini adalah gastropati OAINS,
sedangkan yang lain akan dibicarakan pada sindrom dyspepsia.
OAINS merupakan salah satu obat yang paling sering diresepkan. Obat ini dianggap
sebagai first line therapy untuk arthritis dan digunakan secara luas pada kasus trauma, nyeri
pasca pembedahan dan nyeri-nyeri yang lain. Sebagian besar efek samping OAINS pada saluran
cerna bersifat ringan dan reversible. Hanya sebagian kecil yang menjadi berat yakni tukak peptic,
perdarahan saluran cerna dan perforasi. Risiko untuk mendapatkan efek samping OAINS tidak
sama untuk semua orang. Faktor risiko yang penting adalah usia lanjut, digunakan bersama-sama
denga steroid, riwayat pernah mengalami efek samping OAINS, dosis tinggi atau kombinasi
lebih satu macam OAINS dan disabilitas.
1
Diagnosis Gastropati OAINS
Spectrum klinis gastropati OAINS meliputi suatu keadaan klinis yang bervariasi sangat
luas, mulai yang paling ringan berupa keluhan gastrointestinal discontrol. Secara endoskopi akan
dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil kadang-kadang disertai perdarahan kecil-kecil. Lesi
seperti ini dapat sembuh sendiri. Kemampuan mukosa mengatasi lesi-lesi ringan akibat rangsang
kemis sering disebut adaptasi mukosa. Lesi yang lebih berat dapat berupa erosi dan tukak
multiple, perdarahan luas dan perforasi saluran cerna. secara histopatologik tidak khas. Dapat
dijumpai regenerasi epithelial, hiperplasi foveolar, edema lamina propia dan ekspansi serabut
otot polos kea rah mukosa. Ekspansi dianggap abnormal bila sudah mencapai kira-kira sepertiga
bagian atas. Tanpa informasi yang jelas tentang konsumsi OAINS gambaran histopatologi seperti
ini sering disebut sebagai gastropati reaktif.
1
Faktor Risiko untuk Mendapatkan Efek Sampin OAINS
Terbukti sebagai faktor risiko
Usia lanjut >60tahun
Riwayat pernah menderita tukak
Digunakan bersama-sama dengan steroid
Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis OAINS
Menderita penyakit sistemik hebat
Mungkin sebagai faktor risiko
Bersama-sama dengan infeksi Helicobacter pylori
Merokok
Meminum alkohol
Tabel 1. Faktor risiko efek samping OAINS
Patofisiologi
Obat anti inflamasi non steroid, atau biasa disingkat OAINS/NSAID, adalah obat-obat
yang memiliki efek analgesik, antipiretik dan, bila diberikan dalam dosis yang lebih besar, akan
memberikan efek anti inflamasi. OAINS mengurangi nyeri, demam, dan inflamasi (peradangan).
Istilah non steroid digunakan untuk membedakan obat-obat ini dari obat golongan steroid,
yang memiliki peran eikosanoid yang hampir serupa efek depresi, dan anti inflamasi. Sebagai
analgesik, kekhususan dari obat OAINS adalah obat ini bukan golongan narkotik. Yang termasuk
ke dalam kelompok obat-obatan ini adalah aspirin, ibuprofen, dan naproxen. Lesi erosif
gastrointestinal terjadi pada 20-40% pasien, yang menerima secara teratur NSAID. Gastropati
akibat OAINS bervariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan nyeri ulu hati sampai pada tukak
peptic dengan komplikasi perdarahan saluran cerna bagian atas.
1,3
Efek samping OAINS pada saluran cerna tidak terbatas pada lambung. Efek samping
pada lambung memang yang paling sering terjadi. OAINS merusak mukosa lambung melalui 2
mekanisme yakni topical dan sistemik. Kerusakan mukosa lambung secara topical terjadi karena
OAINS bersifat asam dan lipofilik, sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk
mukosa dan menimbulkan kerusakan. Efek sistemik OAINS tampaknya lebih penting yaitu
kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun OAINS secara bermakna
menekan prostaglandin. Seperti diketahui prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang
amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi itu dilakukan dengan cara menjaga aliran
darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan meningkatkan epithelial
defense. Aliran darah mukosa yang menurun menimbulkan adhesi netrolit pada endotel
pembuluh darah mukosa dan memacu lebih jauh proses imunologis. Radikal bebas dan protease
yang dilepaskan akibat proses imunologis tersebut akan merusak mukosa lambung.
1
Gejala klinis
Dyspepsia merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari rasa nyeri/tidak nyaman di
epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa penuh, sendawa, regurgitasi, rasa
panas yang menjalar di dada. Dyspepsia yang belum dilakukan investigasi dinamakan
uninvestigated dyspepsia (UD). Keluhan dyspepsia pada UD sesuai dengan criteria Rome III
namun belum dilakukan investigasi seperti pemeriksaan endoskopi. Bila sesudah endoskopi
didapatkan tidak ada kelainan, maka keluhan disppsia fungsional dapat ditegakkan.
Bila didapatkan tanda-tanda alarm, yaitu mual muntah yang tidak sembuh dengan terapi
yang lazim, terapi empiris gagal, anemia, melena dan/hematemesis, penurunan berat badan yang
signifikan akibat penyakit, disfagia, maka investigasi yang berupa pemeriksaan laboratorium,
radiologic dan endoskopik harus dijalankan. Selanjutnya terapi disesuaikan dengan hasil temuan
investigasi. Namun bila tidak ditemukan adanya tanda alarm, maka tidak perlu terlalu cepat
melakukan investigasi. Pasien dapat diterapi secara empiris terlebih dahulu.
1,3
Setelah investigasi, diagnose kerja dyspepsia dapat berubah sesuai hasil temuan, yaitu
penyakit esofago-gastro-duodenal (gastritis, tukak peptic, karsinoma gaster, dll). Penyakit
hepato-pankreato-bilier (hepatitis, kolesititis, pancreatitis), infark jantung, diabetes, gagal ginjal,
efek samping obat seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS), teofilin, antibiotic.
Bila setelah investigasi ternyata tidak ditemukan adanya penyakit organik, dan keluhan
menetap selama 3 bulan atau lebih, maka diagnosis dyspepsia fungsional dapat ditegakkan.
1,3
Komplikasi
Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas
(SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau
prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.
Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B12,
akibat kurang penyerapan B12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan
penyempitan daerah antrum pylorus.
2

Penatalaksanaan
- Bila penggunaan OAINS dapat dihentikan, maka dapat dipilih penghambat asam jenis
H2RA atau PPI, bersama dengan sitoprotektor (sukralfat 3x1gram, rebamipide 3x100mg,
teprenone 3x50mg)
- Bila penggunaan OAINS tidak dapat dihentikan, maka dipilih OAINS yang selektif
menghambat Cox2, dan dipilih penghambat asam jenis PPI, bersama dengan sitoprotektor
- Eradikasi Helicobacter pylori (Hp): PPI (omeprazol 2x20mg) + amoksisilin (2x1000 mg)
+ klaritomisin (2x500mg) selama 10-14hari. Bila alergi penisilin diberikan PPI
(Omeprazol 2x20mg)+metronidazol (2x500mg)+ klaritomisin (2x500mg).
1

Prognosis
Apabila penyebab yang mendasari dari gastritis ini diatasi, maka akan memberikan
prognosis yang baik. Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi infeksi H. Pylori, menghindari
OAINS dan meminum obat anti sekretorus pada lambung. Terapi dengan infeksi H.pylori akan
mengubah secara ilmiah riwayat penyakit dengan menurunkan angka kejadian penyakit ini.
Pencegahan
Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas,
asam, gorengan atau berlemak. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang
tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup,
pada waktunya dan lakukan dengan santai.
Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam
lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.
Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat lambung
lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga
menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung.
Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan AINS, obat-obat
golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang
sudah ada menjadi lebih parah.
2



Different diagnosis
Dipepsia fungsional
Consensus Roma III (2006) mendefinisikan criteria diagnostic untuk dyspepsia
fungsional sebagai berikut, setidaknya selama 3 bulan, mulainya paling tidak sudah 6 bulan,
dengan 1/lebih keluhan ini: nyeri epigastrik (epigastrik pain), cepat kenyang (early satitation),
rasa penuh (postprandial fullnes) dan rasa terbakar di epigastrium (epigastric burn) serta tidak
ditemukan structural-biokimiawi, termasuk setelah dilakukan pemeriksaan
esofagogastroduodenoskopi (EGD). Keluhan klinis utama untuk dyspepsia fungsional menurut
Rome III adalah nyeri epigastrik, cepat kenyang, rasa penuh dan terbakar di epigastrium. Lokasi
epigastrium aalah area antara umbilicus dan ujung inferior sternum, di linea midclavicular. Yang
dimaksud dengan nyeri adalah rasa tidak nyaman dengan atau tanpa rasa terbakar, walau
sebagian pasien tidak menginterpretasikan sebagai nyeri. Rasa penuh adalah rasa tidak nyaman
seakan-akan makanan di lambung menetap lebih lama. Cepat kenyang adalah rasa lambung
langsung penuh walau baru makan sedikit. Rasa terbakar di epigastrium adalah rasa panas yang
tidak menyenangkan di epigastrium.
3,4
Patofisiologi dyspepsia fungsional hingga kini belum jelas, namun beberapa teori pernah
diajukan, antara lain:
- Meningkatnya sensitifitas mukosa lambung terhadap asam.
- Ambang rangsang persepsi lebih rendah.
- Adanya disfungsi saraf autonom yaitu neuropati vagal sehinga ada rasa cepat kenyang.
- Adanya stress psikologik.
- Sedangkan pengaruh aktivitas mioelektrik lambung, pengaruh hormonal, pengaruh
infeksi Helicobacter pylori, hubungan dengan dimotilitas gastrointestinal, pengaruh diet
dan faktor lingkungan terhadap dyspepsia fungsional masih belum jelas.
3

Ulkus peptic
Ulkus peptic atau tukak peptic adalah defek berukuran diatas 5mm, kedalaman mencapai
lapisan submukosa. Ulkus peptic berbatas tegas, dapat menembus muskularis mukosa sampai
lapisan serosa dapat terjadi perforasi. Ulkus peptic terdiri dari ulkus lambung dan ulkus
duodenum. Ulkus duodenum ditemukan pada 6-15% populasi barat. Angka kematian dan
komplikasi ulkus duodenum menurun sejakl ditemukannya eradikasi Hp. Ulkus gaster muncul
pada usia lebih tua, umumnya pada decade ke-6. Lebih dari 50% ditemukan pada laki-laki, dan
lebih jarang didapatkan dibanding ulkus duodenum. Rendahnya angka ulkus gaster kemungkinan
karena sering muncul tanpa keluhan, dan keluhan yang timbul adalah komplikasinya. Angka
kejadian ulkus peptic menurun sejak dtemukannya terapi eradikasi Hp. Ulkus peptic banyak
ditemukan pada gender pria, golongan usia lanjut, dan kelompok sosial ekonomi rendah. Ulkus
duodenum jarang berhubungan dengan keganasan, sbaliknya ulkus gaster dapat berhubungan
dengan keganasan.
4,5
Pathogenesis terjadinya ulkus peptic dipengaruhi oleh faktor agresif dan faktor defensive.
Faktor agresif yang paling utama adalah H pylori dan OAINS. Selain itu, pengaruh rokok, stres,
malnutrisi, diet tinggi garam, defisiensi vitamin, genetic juga turut berperan.. faktor defensive
terdiri dari preepitel, epitel dan subepitel. Preepitel ditentukan oleh ketebalan mukur dan kadar
bikarbonat. Epitel ditentukan oleh kecepatan perbaikan mukosa yang rusak, dimana sl sehat
bermigrasike ulkus. Subepitel ditentukan oleh mikrosirkulasi dan PG endogen yang menekan
ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi jaringan.
Diagnosis ulkus peptikum ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang.
Dari anamnesis akan didapatkan keluhan berupa sindrom dyspepsia, dengan periode remisi dan
eksaserbasi. Keluhan dyspepsia terdiri dari rasa mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa
rasa terbakar, rasa penuh, cepat kenyang. Pada ulkus peptic keluhan nyeri ulu hati dan muntah
lebih meonjol. Nyeri epiastrik pada tukak duodeni biasanya menghilang setelah makan atau
pemberian antasida (hunger pain food relief). Pada tukak gaster, nyeri biasanya disebelah kiri,
tidak menghilang setelah makan (hunger pain food pain). Tukak akibat OAINS dan tukak pada
usia lanjut biasanya asimptomatik. Pemeriksaan fisik dan laboratorium tidak memberikan
gambaran yang khas untuk ulkus peptic.
Sebagaimana pada gastritis, pemeriksaan penunjang yang penting untuk menegakkan
diagnosis adalah endoskopi SCBA dan biopsy untuk histopatologi. Pemeriksaan radiologis
barium meal kontras ganda juga dapat membantu.
5
Komplikasi yang dapat terjadi pada tukak peptic adalah perdarahan, perforasi, dan obstruksi.
Perdarahan merupakan komplikasi terbanyak dapat terjadi pada hampir 15% penderita ulkus, dan
>60% berusia diatas 60 tahun. Perforasi terjadi pada 6-7% penderita ulkus. Obstruksi (gastic
outlet obstruction) dapat muncul pada 1-2%.
5
Karsinoma esophagus
Pada karsinoma esoagus tidak diketahui adanya satu faktor tunggal tertentu sebagai
penyebab terjadinya kanker ini. Aneka ragam etiologi diperkirakan seperti faktor lingkungan,
faktor diet, kebiasaan merokok dan konsumsi alcohol, iritasi kronik pada mukosa, dan kultural.
Gambaran klinis karsinoma esophagus merupakan pembunuh terselubung karena pada
stadium awal tidak menimbulkan keluhan sedangkan pada saat ada keluhan umumnya sudah
terjadi metastasis. Harapan terbaik untuk pengelolaannya adalah jika tumor ditemukan pada
seseorang yang asimtomatik yang mengalami evaluasi untuk suatu sebab. Keluhan-keluhan
pasien yang bersifat samar-samar dan tidak progresif mengakibatkan diagnosis sering terlambat.
Oleh karena keluhan-keluhan pada stadium awal seringkali masih dapat ditorelansi dan mudah
diatasi, biasanya pasien akan menangguhkan beberapa bulan sebelum datang berobat. Disfagia
merupakan gejala paling sering ditemukan, terjadi pada lebih dari 90% kasus. Esophagus mudah
berdistensi sehingga pasien baru akan menyadari ada kelainan jika hampir separuh diameter
lumen esophagus terkena. Pada keadaan ini penyakit sudah terlampau lanjut untuk direseksi.
Beberapa macam upaya biasanya dilakukan pasien untuk mengatasi disfagis yaitu, sering minum
pada saat makan, makan makanan yang lebih cair dan makan secara lambat. Disfagia akan
progresif sejalan dengan lamanya sakit. Pada mulanya disfagia terjadi saat makan makanan padat
dan kemudian akhirnya tidak dapat menelan makanan cair termasuk saliva yang selalu akan
meleleh keluar dari mulut. Berbeda dengan spasme esophagus. Disfagia pada kanker esophagus
bersifat kronik dan progresif. Berat badan menurun selalu ditemukan. Adanya anoreksia
merupakan tanda prognostic yang negatif.
1
Odinofagia (nyeri saat menelan) ditemukan lebih jarang dibandingkan dengan disfagia.
Nyeri terasa terus menerus, tidak bersifat tajam / seperti ditusuk, nyeri menyebar ke punggung.
Adanya suara serak menandakan invasi ke N. Laringeus atau aspirasi kronik. Batuk kronik dapat
terjadi karena aspirasi kronik atau fistula trakeoesofageal yang pada gilirannya juga
mengakibatkan batuk-batuk selagi menelan. Komplikasinya pulmonal lainnya yang sering terjadi
adalah pneumonia. Perdarahan pada tumor mengakibatkan anemia atau defisiensi besi, atau
hematemesis dan melena.
Pada kanker esophagus adanya limfadenopati, hepatomegali, pneumonia, dan sindrom
Horner menunjukan bahwa kankernya sudah staduium lanjut. Limfodenopati dijumpai didaerah
servikal supraklavikular dan aksila.
1
Keluhan dan Gejala Karsinoma Esophagus Berdasarkan Urutan Frekuensi
Disfagia Nyeri
Berat badan menurun Rasa tidak nyaman di kerongkongan
Odinofagia Singultus
Muntah Sindrom Horner
Suara menjadi serak Sindrom vena kava superior
Batuk Efusi pleura maligna
Regurgitasi Asites maligna
Hematemesis dan/atau melena Nyeri tulang
Anemia defisiensi besi Pembesarran kelenjar supraklavikula/servikal
Tabel 2. keluhan dan gejala karsinoma esofagus
Karsinoma Lambung
Karsinoma lambung yang terbanyak adalah jenis adenokarsinoma. Insidens penyakit ini
bervariasi, berdasarkan lokasi 40% kanker gaster berlokasi digaster bagian bawah, 40% di
tengah, 15% di atas, dan sisanya 10% melibatkan lebih dari satu bagian gaster. Faktor risiko
kanker gaster antara lain Helicobacter pylori, diet tinggi nitrat (nitrosamine) sebagai pengawet
makanan yang diasap dan diasinkan, rokok, atrofi lambung. Bakteri H pylori merupakan
penyebab utama kanker gaster. H pylori menginduksi terjadinya inflamasi kronis yang bersifat
karsinogenik karena meningkatkan stress oksidatif, pembentukan radikal bebas, sitokin
proinflamasi, pergantian sel dan potensial terjadinya perbaikan DNA yang tidak sempurna.
4,6
Karsinoma gaster berasal dari perubahan epitel pada membrane mukosa gaster, yang
berkembang pada bagian bawah gaster, sedangkan pada atrofi gaster didapatkan bagian atas
gaster dan secara multisenter. Karsinoma gaster terlihat beberapa bentuk:
- Seperempatnya berasal dari propia yang berbentuk fungating dan bertumbuh ke dalam
lumen sebagai massa
- Seperempatnya berbentuk tumor yang berulserasi
- Massa yang tumbuh melalui dinding menginvasi lapisan otot
- Penyebarannya melalui dinding yang dicemari penyebaran pada permukaan (8%).
Keluhan utama tumor gaster adalah berat badan menurun, nyeri epigastrium, muntah,
keluhan pencernaan, anoreksia, keluhan umum, disfagia, nausea, kelemahan, sendawa,
hematemesis, regurgitasi, dan lekas kenyang. Pemeriksaan fisis dapat membantu diagnosis
berupa berat badan menurun dan anemia. Di daerah epigastrium mungkin ditemukkan suatu
massa dan jika telah terjadi metastasis ke hati, terapa hati yang ireguler, dan kadang-kadang
kelenjar limfe klavikula teraba.
1,4,6

Anemia defisiensi besi
Anemia defisiensi besi adalah anemia mikrositik-hipokromik yang terjadi akibat
defisiensi besi dalam diet, atau khilangan darah secara lambat dan kronis. Zat besi adalah
komponen esensial hemoglobin yang menutupi sebagian besar sel darah merah. Defisiensi besi
adalah masalah pada toddler dan anak-anak yang membutuhkan peningkatan kebutuhan gizi
untuk pertumbuhan. Wanita hamil sering mengalami defisiensi zat besi karena kebutuhan zat
besi untuk pertumbuhan janin. Wanita yang haid juga cenderung mengalami defisiensi besi
karena hilangnya besi setiap bulan dan diet mungkin kekurangan zat besi. Wanita haid yang
berolahraga memiliki peningkatan risiko karena olahraga meningkatkan kebutuhan metabolic
sel-sel otot. Pada pria, defisiensi besi biasanya terjadi pada pengidap ulkus atau penyakit hepar
yang ditandai perdarahan. Penurunan jumlah sel darah merah memacu sumsum tulang untuk
meningkatkan pelepasan sel-sel darah merah abnormal yang berukuran kecil dan kekurangan
hemoglobin.
2
Gambaran klinis:
- Pada individu dewasa, tanda anemia sistemik terlihat pada saat hemoglobin kurang dari
12g/100 mL. Individu biasanya tidak mencari pengobatan untuk mengurangi gejala
sampai hemoglobin turun mencapai 8g/100 mL atau kurang.
- Selain gambaran tanda anemia sistemik yang telah dijelaskan sebelumnya, telapak tangan
pucat, konjungtiva pucat, dan daun telinga pucat juga mungkin terlihat.
Analisis darah memperlihatkan anemia dengan sel mikositik (MCV< 87) dan penurunan besi
serum. Kapasitas peningkatan besi dalam darah meninggi karena protein yang berikatan dengan
besi kurang dari kebutuhan. Pemeriksaan feses untuk mencari darah samar mungkin positif, yang
mengisyaratkan perdarahan atau karsinoma saluran cerna. Nilai hemoglobin kurang dari 5 g/100
mL dapat menyebabkan gagal jantung dan kematian
Diet kaya akan besi yang mengandung daging dan sayuran hijau, seperti sayur bayam,
suplemen besi oral, mengobati penyebab perdarahan abnormal jika diketahui.
2

Kesimpulan
Pasien didiagnosis dengan dyspepsia organik, gastropati OAINS, karena masuk dalam
salah satu faktor risiko, yaitu mengkonsumsi obat anti nyeri selama 2tahun. Untuk memastikan
ketepatan diagnosis, maka diperlukan anamnesis yang lengkap, dan pemeriksaan penunjang yang
mendukung.pemeriksaan penunjang seperti endoskopi tentunya sangat dibutuhkan untuk
mendiagnosis pasien lebih spesifik, karena dyspepsia organik terbagi dalam beberapa penyakit
yang penyebabnya ada yang sama dan ada yang tidak (infeksi bakteri/OAINS).
Penatalaksanaannya pun harus tepat, untuk menghindari atau mencegah perburukan keadaan
yang akan menjadi komplikasi lebih lanjut.
Daftar pustaka
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Jilid III. 5
th
ed. Jakarta: Internal Publishing; 2009. h. 441-2, 474-6, 497-9, 509-12,
576-7.
2. Corwin. E.j. Patofisiologi. Edisi ke-3. Jakarta: EGC; 2009.h. 427-8.
3. Suzanna N. Bahan ajar gastrohepatologi. Edisi ke-1. Jakarta: Biro publikasi FK
UKRIDA; 2012.h.16-35.
4. Djojoningrat D. Pendekatan klinis penyakit gastrointestinal. Edisi ke-IV. Jakarta: FKUI;
2006. h. 287-353.
5. Abdullh M, Syam AF. Obat-obat penting dalam pengobatan dyspepsia. Edisi ke-2.
Jakarta: PIP Departemen IPD FKUI; 2005. h. 125-34.
6. Abdulan M, Wijaya I. Buku ajar gastroenterology. Edisi ke-1. Jakarta: Internal
publishing; 2011. h. 349-95