A. ABSES HATI AMUBA EPIDEMIOLOGI : Sering terjadi di negara berkembang dengan sanitasi yang buruk
KARAKTERISTIK Biasanya tunggal tapi dapat juga multipel Banyak terjadi di lobus hati kanan Ukurannya bervariasi Tersebar melalui air yang kotor, feses makanan yang terkontaminasi
PENYEBABNYA : 1. Penyebaran langsung dari usus ke hati 2. Melalui kelenjar limfe 3. Melalui aliran darah portal hati, paru-paru dan otak
1. Nekrosis : Trofozoit mencapai aliran darah portal dalam jumlah yang banyak membentuk trombus merusak dinding aliran darah amuba keluar sitolisis
2. Hidrolisis enzimatik E. Histolytica menghasilkan enzim hidrolisis jar hati Membentuk halo yang terang di sekeliling amuba Histologis : nekrosis-litik yang difus dan edema toksik Enzim : trypsinlike, pepsinlike, chymotrypsin-like, hyaluronidase, glutaminase, amylase, maltase, esterase, succinyl dehydrogenase dan gelatinase
3. Reaksi imunologis Periode laten yang panjang setelah infeksi Reaksi hipersensitif
PATOGENESIS 1. UMUR dapat pada semua umur, 75-90% pada 21-50 tahun 2. JENIS KELAMIN lebih banyak pada laki-laki (85-95%) 3. RAS lebih banyak pada penduduk asli 4. DIARE DAN DISENTRi 40% pasien dengan diare 50% pasien dengan riwayat disentri 5. ALKOHOL insiden cukup tinggi pada peminum alkohol terutama bila disertai hepatitis dan trauma 6. LAIN-LAIN infeksi hepatitis virus, trauma pada daerah hepar diet yang tidak sesuai, anksietas
GEJALA KLINIS 1. Demam demam dapat kontinyu atau intermiten kondisi akut : suhu tinggi dan disertai banyak berkeringat kondisi kronik : demam tidak terlalu tinggi 2. Lemah 3. Nyeri perut kanan atas 4. Penurunan BB 5. Gangguan saluran cerna: anoreksia, muntah, diare berdarah 6. Gangguan pernafasan sesak nafas
1. LABORATORIUM IDT amoeba (+), pada 90 % pasien leukosit dapat normal atau leukositosis analisa feses : neutrofil, kristal Charcot-Leyden dan trofozoit hematofagus, positif pada 75 - 95 % pasien
2. ULTRASOUND sensitivitas dan spesifisitas tinggi tapi tidak dapat membedakan abses piogenik dengan abses amuba bermanfaat juga untuk aspirasi terpimpin (guiding)
3. CT Scan dapat membedakan abses dengan kista hidatidosa, kista echinococcus atau tumor dari metastasis ovarium atau leiomiosarkoma yang sudah nekrosis
PROSEDUR DIAGNOSTIK
1. Asimptomatik : luminal (Liodoquinol atau Diloxanide Furoate) 2. Kolitis akut terapi suportif : rehidrasi drug of choice : metronidazol second line : Chloroquine dan Emetine 3. Operasi : bila terjadi ruptur abses
PROGNOSIS prognosis baik bila segera diobati dan tidak ada komplikasi
PENCEGAHAN pengobatan pada carrier kista yang asimptomatik sanitasi yang baik
PENGOBATAN
B. ABSES HATI PIOGENIK ETIOLOGI : Escherichia coli Klebsiella species Enterococcus Staphylococcus Streptococcus Bacteroides
INSIDEN : 1 dari 100,000 penduduk
Sumber abses : 1. Penyakit saluran empedu : penyebab tersering (60 % kasus) kolesistitis, striktur, karsinoma dan kongenital obstruksi pada aliran empedu proliferasi bakteri
2. Gangguan sistem portal apendisitis infeksi pada organ yang mendapat aliran darah portal tromboflebitis septik yang terlokalisasi emboli septik dilepaskan ke dalam sirkulasi portal masuk ke sinusoid di hati membentuk abses abses mulanya multipel, tapi kemudian kolaps sehingga menjadi soliter
PATOFISIOLOGI
3. Penyebaran secara hematogen (15 % kasus) endokarditis dan pielonefritis bakteremia sering ditemukan pada anak-anak dengan ganguan imunitas : Leukemia Granulositik Kronik (LGK)
4. Penyebaran langsung infeksi dari kandung empedu dan perihepatika (4 % kasus) abses dapat berasal dari pembentukan fistula akibat infeksi lokal intra-abdomen
5. Trauma hepar penetrasi langsung dari trauma hepar organisme langsung masuk ke parenkim hati penetrasi tidak langsung nekrosis hati, perdarahan intrahepatika dan kerusakan kanalikulus saluran empedu perumbuhan bakter yang berlebihan abses piogenik lesi biasanya soliter
PATOFISIOLOGI
PATOFISIOLOGI
6. Infeksi sekunder dari abses amuba, kista hidatid, tumor hati (primer atau metastasis), divertikulitis, perforasi dari usus 7. Komplikasi transpalantasi hati, TAE dan masuknya benda asing ke dalam parenkim hati (< 5 % kasus)
KARAKTERISTIK a. Lobus hati kanan lebih sering terkena karena : lobus hati kanan mendapat darah dari vena mesenterika superior dan vena portal, sedangkan lobus kiri mendapat darah dari mesenterika inferior dan pembuluh darah splanikus lobus hati kanan mengandung kanalikuli bilier dan massa hepar yang lebih banyak
b. Keterlibatan bilateral (5 % kasus)
FAKTOR PREDISPOSISI
1. Jenis kelamin zaman dulu lebih banyak pada laki-laki sekarang sama saja
2. Umur sebelum ada antibiotik dekade 4 th dan 5 th , sering akibat komplikasi apendisitis pada bayi sering akibat infeksi di vena umbilikus, kateterisasi dan sepsis pada anak-anak dan dewasa muda defisiensi imun dan trauma
GEJALA KLINIS
Demam, menggigil Mual, muntah Nyeri di perut kanan atas Gangguan nafsu makan Penurunan berat badan Kelelahan Ikterus Feses berwarna abu-abu Urin coklat
PROSEDUR DIAGNOSTIK
1. LABORATORIUM Kultur darah : positif (50 % pasien) Peningkatan SGOT, SGPT dan bilirubin Peningkatan leukosit
PENATALAKSANAAN Antibiotik intravena : ampisilin dan gentamisin Perkutan : drainage abses Operasi : untuk pasien yang gagal terapi
PROGNOSIS Cukup baik, terutama bila : - tidak ada atau hanya sedikit peningkatan bilirubin - tidak ada atau hanya sedikit peningkatan alkali fosfatase - abses piogenik lobus kanan soliter Drainase perkutan + antibiotik intra vena sembuh pada 76 % pasien (hanya antibiotik 65% dan dengan operasi 61%)