Tinjauan Tentang SLE

2.2.1 Definisi
SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang
disebabkan oleh banyak faktor (Isenberg and Horsfall,1!" dan dikarakterisasi oleh
adanya gangguan disregulasi sistem imun berupa peningkatan sistem imun dan
produksi autoantibodi yang berlebihan (#lbar, 2$$%".
&erbentuknya autoantibodi terhadap dsD'#, berbagai ma(am ribonukleoprotein
intraseluler, sel)sel darah, dan fosfolipid dapat menyebabkan kerusakan *aringan (#lbar,
2$$%" melalui mekanisme pengakti+an komplemen (Epstein, 1!".
2.2.2 Epidemiologi
SLE lebih banyak ter*adi pada ,anita daripada pria dengan perbandingan 1$ - 1.
.erbandingan ini menurun men*adi % - 2 pada lupus yang diinduksi oleh obat.
.enyakit SLE *uga menyerang penderita usia produktif yaitu 1/ 0 12
tahun. 3eskipun begitu, penyakit ini dapat ter*adi pada semua orang tanpa membedakan
usia dan *enis kelamin (Delafuente, 2$$2". .re+alensi SLE berbeda 0 beda untuk tiap
etnis yaitu etnis #frika 0 #merika mempunyai pre+alensi sebesar 1 kasus per 2$$$
populasi, 4ina 1 dalam 1$$$ populasi, 12 kasus per 1$$.$$$ populasi ter*adi di Inggris,
% kasus dalam 1$$.$$$ populasi terdapat di S,edia. Di 'e, 5ealand, ter*adi perbedaan
pre+alensi antara etnis Polynesian sebanyak /$ kasus per 1$$.$$$ populasi dengan orang
kulit putih sebesar 12,1 kasus dalam 1$$.$$$ populasi (6artels, 2$$1".
2.2.% Etiologi
7aktor genetik mempunyai peranan yang sangat penting dalam kerentanan dan ekspresi
penyakit SLE. Sekitar 1$8 0 2$8 pasien SLE mempunyai kerabat dekat (first degree
relative" yang menderita SLE. #ngka ke*adian SLE pada saudara kembar identik (22)
18" lebih tinggi daripada saudara kembar non)identik (2)8". .enelitian terakhir
menun*ukkan bah,a banyak gen yang berperan antara lain haplotip 3H4
terutama HL#)D92 dan HL#)D9%, komponen komplemen yang berperan pada fase
a,al reaksi pengikatan komplemen yaitu 41:, 41r, 41s, 4%, 42, dan 42, serta gen)gen
yang mengkode reseptor sel &, imunoglobulin, dan sitokin (#lbar, 2$$%" .
7aktor lingkungan yang menyebabkan timbulnya SLE yaitu sinar ;< yang
mengubah struktur D'# di daerah yang terpapar sehingga menyebabkan perubahan
sistem imun di daerah tersebut serta menginduksi apoptosis dari sel keratonosit. SLE *uga
dapat diinduksi oleh obat tertentu khususnya pada asetilator lambat yang mempunyai gen
HL# D9)2 menyebabkan asetilasi obat men*adi lambat, obat banyak terakumulasi di
tubuh sehingga memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal
ini direspon sebagai benda asing oleh tubuh sehingga tubuh membentuk kompleks
antibodi antinuklear (#'#" untuk menyerang benda asing tersebut (Herfindal et al.,
2$$$". 3akanan seperti ,i*en (alfafa sprouts" yang mengandung asam amino L-
cannavine dapat mengurangi respon dari sel limfosit & dan 6 sehingga dapat
menyebabkan SLE (Delafuente, 2$$2". Selain itu infeksi +irus dan bakteri *uga
menyebabkan perubahan pada sistem imun dengan mekanisme menyebabkan
peningkatan antibodi anti+iral sehingga mengakti+asi sel 6 limfosit nonspesifik yang
akan memi(u ter*adinya SLE (Herfindal et al., 2$$$".
2.2.2 =lasifikasi
.enyakit Lupus dapat diklasifikasikan men*adi % ma(am yaitu discoid lupus, systemic
lupus erythematosus, dan lupus yang diinduksi oleh obat.
Discoid Lupus
Lesi berbentuk lingkaran atau (akram dan ditandai oleh batas eritema yang
meninggi, skuama, sumbatan folikuler, dan telangiektasia. Lesi ini timbul di kulit
kepala, telinga, ,a*ah, lengan, punggung, dan dada. .enyakit ini dapat menimbulkan
ke(a(atan karena lesi ini memperlihatkan atrofi dan *aringan parut di bagian tengahnya
serta hilangnya apendiks kulit se(ara menetap (Hahn, 2$$/".
Systemic Lupus Erythematosus
SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang disebabkan oleh banyak
faktor (Isenberg and Horsfall,1!" dan dikarakterisasi oleh adanya gangguan disregulasi
sistem imun berupa peningkatan sistem imun dan produksi autoantibodi yang berlebihan
(#lbar, 2$$%". &erbentuknya autoantibodi terhadap dsD'#, berbagai ma(am
ribonukleoprotein intraseluler, sel)sel darah, dan fosfolipid dapat menyebabkan
kerusakan *aringan (#lbar, 2$$%" melalui mekanime pengakti+an komplemen (Epstein,
1!".
Lupus yang diinduksi oleh obat
Lupus yang disebabkan oleh induksi obat tertentu khususnya pada asetilator lambat yang
mempunyai gen HL# D9)2 menyebabkan asetilasi obat men*adi lambat, obat banyak
terakumulasi di tubuh sehingga memberikan kesempatan obat
untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal ini direspon sebagai benda asing oleh
tubuh sehingga tubuh membentuk kompleks antibodi antinuklear (#'#" untuk
menyerang benda asing tersebut (Herfindal et al., 2$$$".
&abel II.1 >bat yang menginduksi SLE (Herfindal et al.,2$$$".
Definitely Possible Unlikely
Hidrala?in
.rokainamid
#ntikon+ulsan .ropitiourasil
7enitoin 3etima?ol
@riseoful+in
.enisilin
Isonia?id
=lorproma?in
3etildopa
=arbama?epin .enisilinamin
#sam +alproat Sulfasala?in
Etosuksimid Sulfonamid
A)bloker 'itrofurantoin
.ropranolol Le+odopa
3etoprolol Litium
Labetalol Simetidin
#(ebutolol &akrolimus
=aptropil
Lisinopril
Enalapril
=ontrasepsi oral
@aram emas
=et - definitely - tinggi, possible - sedang, unlikely - rendah
2.2./ .atofisiologi
.ada pasien SLE ter*adi gangguan respon imun yang menyebabkan akti+asi sel 6,
peningkatan *umlah sel yang menghasilkan antibodi, hipergamaglobulinemia, produksi
autoantibodi, dan pembentukan kompleks imun (3ok dan Lau, 2$$%". #kti+asi sel & dan
sel 6 disebabkan karena adanya stimulasi antigen spesifik baik yang berasal dari luar
seperti bahan)bahan kimia, D'# bakteri, antigen +irus, fosfolipid dinding sel atau yang
berasal dari dalam yaitu protein D'# dan 9'#. #ntigen ini diba,a oleh antigen
presenting cells (#.4s" atau berikatan dengan antibodi pada permukaan sel 6. =emudian
diproses oleh sel 6 dan #.4s men*adi peptida dan diba,a ke sel & melalui molekul HL#
yang ada di permukaan. Sel & akan terakti+asi dan mengeluarkan sitokin yang dapat
merangsang sel 6 untuk membentuk autoantibodi yang patogen. Interaksi antara sel 6
dan sel & serta #.4s dan sel & ter*adi dengan bantuan sitokin, molekul 4D 2$, 4&L#)2
(Epstein, 1!".
@b.2.1 .atofisiologi SLE (Epstein, 1!"
6erdasarkan profil sitokin sel & dibagi men*adi 2 yaitu &h1 dan &h2. sel &h1 berfungsi
mendukung cell-mediated immunity, sedangkan &h2 menekan sel tersebut dan membantu
sel 6 untuk memproduksi antibodi. .ada pasien SLE ditemukan adanya IL)1$ yaitu
sitokin yang diproduksi oleh sel &h2 yang berfungsi menekan sel &h1
sehingga mengganggu cell-mediated immunity.
Sel & pada SLE *uga mengalami gangguan berupa berkurangnya produksi IL)2 dan
hilangnya respon terhadap rangsangan pembentukan IL)2 yang dapat membantu
meningkatkan ekspresi sel & (3ok dan Lau, 2$$%".
#bnormalitas dan disregulasi sistem imun pada tingkat seluler dapat berupa gangguan
fungsi limfosit & dan 6, '=4, dan #.4s. Hiperakti+itas sel 6 ter*adi seiring dengan
limfositopenia sel & karena antibodi antilimfosit &. .eningkatan sel 6 yang terakti+asi
menyebabkan ter*adinya hipergamaglobulinemia yang berhubungan dengan reakti+itas
self)antigen. .ada sel 6, reseptor sitokin, IL)2, mengalami peningkatan sedangkan 491
menurun (Sil+ia and Isenberg, 2$$1". Hal ini *uga meningkatkan heat shock protein $
(hsp $" pada sel 6 dan 4D2B. =elebihan hsp $ akan terlokalisasi pada permukaan sel
limfosit dan akan menyebabkan ter*adinya respon imun. Sel & mempunyai 2 subset yaitu
4D!B (supresorCsitotoksik" dan 4D2B (inducerChelper". SLE ditandai dengan
peningkatan sel 6 terutama berhubungan dengan subset 4D2B dan 4D2/9B. 4D2B
membantu menginduksi ter*adinya supresi dengan menyediakan signal bagi 4D!B
(Isenberg and Horsfall, 1!". 6erkurang *umlah total sel & *uga menyebabkan
berkurangnya subset tersebut sehingga signal yang sampai ke 4D!B *uga berkurang dan
menyebabkan kegagalan sel & dalam menekan sel 6 yang hiperaktif. 6erkurangnya
kedua subset sel & ini yang umum disebut double negative (4D2)4D!)" mengaktifkan
sintesis dan sekresi autoantibodi (3ok and Lau, 2$$%". 4iri khas autoantibodi ini adalah
bah,a mereka tidak spesifik pada satu *aringan tertentu dan merupakan komponen
integral dari semua *enis sel sehingga menyebabkan inflamasi dan kerusakan organ
se(ara luas (#lbar, 2$$%" melalui % mekanisme yaitu pertama kompleks imun (misalnya
D'#)anti D'#" ter*ebak dalam membran *aringan dan mengaktifkan komplemen yang
menyebabkan kerusakan *aringan. =edua, autoantibodi tersebut mengikat komponen
*aringan atau antigen yang ter*ebak di dalam *aringan, komplemen akan terakti+asi dan
ter*adi kerusakan *aringan. 3ekanisme yang terakhir adalah autoantibodi menempel pada
membran dan menyebabkan akti+asi komplemen yang berperan dalan kematian sel atau
autoantibodi masuk ke dalam sel dan berikatan dengan inti sel dan menyebabkan
menurunnya fungsi sel tetapi belum diketahui mekanismenya terhadap kerusakan
*aringan (Epstein, 1!".
@angguan sistem imun pada SLE dapat berupa gangguan klirens kompleks imun,
gangguan pemrosesan kompleks imun dalam hati, dan penurunan up-take kompleks imun
pada limpa (#lbar, 2$$%". @angguan klirens kompleks imun dapat disebabkan
berkurangnya 491 dan *uga fagositosis yang inadekuat pada Ig@2 dan Ig@% karena
lemahnya ikatan reseptor 7(D9II# dan 7(D9III#. Hal ini *uga berhubungan dengan
defisiensi komponen komplemen 41, 42, 42. #danya gangguan tersebut menyebabkan
meningkatnya paparan antigen terhadap sistem imun dan ter*adinya deposisi kompleks
imun (3ok dan Lau, 2$$%" pada berbagai ma(am organ sehingga ter*adi fiksasi
komplemen pada organ tersebut. .eristi,a ini menyebabkan akti+asi komplemen yang
menghasilkan mediator)mediator inflamasi yang menimbulkan reaksi radang. 9eaksi
radang inilah yang menyebabkan timbulnya keluhanCge*ala pada organ atau tempat yang
bersangkutan seperti gin*al, sendi, pleura, pleksus koroideus, kulit, dan sebagainya
(#lbar, 2$$%".
.ada pasien SLE, adanya rangsangan berupa ;<6 (yang dapat menginduksi apoptosis sel
keratonosit" atau beberapa obat (seperti klorproma?in yang menginduksi apoptosis sel
limfoblas" dapat meningkatkan *umlah apoptosis sel yang dilakukan oleh makrofag. Sel
dapat mengalami apoptosis melalui kondensasi dan fragmentasi inti serta kontraksi
sitoplasma. Phosphatidylserine (.S" yang se(ara normal berada di dalam membran sel,
pada saat apoptosis berada di bagian luar membran sel. Selan*utnya ter*adi ikatan dengan
49., &S., S#., dan komponen komplemen yang akan berinteraksi dengan sel fagosit
melalui reseptor membran seperti transporter #641, complement receptor (491, %, 2",
reseptor E<A%, 4D%1, 4D12, lektin, dan mannose receptor (39" yang menghasilkan
sitokin antiinflamasi. Sedangkan pada SLE yang ter*adi adalah
ikatan dengan autoantibodi yang kemudian akan berinteraksi dengan reseptor 7(D9 yang
akan menghasilkan sitokin proinflamasi. Selain gangguan apoptosis yang dilakukan oleh
makrofag, pada pasien SLE *uga ter*adi gangguan apoptosis yang disebabkan oleh
gangguan 7as dan b(l)2 (6i*l et al., 2$$1".
@b.2.2 3ekanisme apoptosis pada patofisiologi SLE (6i*l et al., 2$$1"
2.2.1 =riteria SLE
.ada tahun 1!2, merican !heumatism ssociation (#9#" menetapkan kriteria baru
untuk klasifikasi SLE yang diperbarui pada tahun 1F. =riteria SLE ini mempunyai
selekti+itas 18. Diagnosa SLE dapat ditegakkan *ika pada suatu periode pengamatan
ditemukan 2 atau lebih kriteria dari 11 kriteria yaitu -
(1" 9uam malar - eritema persisten, datar atau meninggi, pada daerah hidung dan pipi.
(2" 9uam diskoid - ber(ak eritematosa yang meninggi dengan sisik keratin yang
melekat dan sumbatan folikel, dapat ter*adi *aringan parut.
(%" 7otosensiti+itas - ter*adi lesi kulit akibat abnormalitas terhadap (ahaya
matahari.
(2" ;lserasi mulut - ulserasi di mulut atau nasofaring, umumnya tidak nyeri.
(/" #rtritis - artritis nonerosif yang mengenai 2 sendi perifer ditandai oleh nyeri,
bengkak, atau efusi.
(1" Serositis
a. .leuritis - adanya ri,ayat nyeri pleural atau terdengarnya bunyi gesekan pleura atau
adanya efusi pleura.
b..erikarditis - diperoleh dari gambaran E=@ atau terdengarnya bunyi gesekan perikard
atau efusi perikard.
(F" =elainan gin*al
a. .roteinuria yang lebih besar $,/ gCdL atau lebih dari %B
b.Ditemukan eritrosit, hemoglobin granular, tubular, atau (ampuran.
(!" =elainan neurologis - ke*ang tanpa sebab atau psikosis tanpa sebab.
(" =elainan hematologik - anemia hemolitik atau leukopenia (kurang dari
2$$Cmm
%
" atau limfopenia (kurang dari 1/$$Cmm
%
", atau trombositopenia
(kurang dari 1$$.$$$Cmm
%
" tanpa ada obat penginduksi ge*ala tersebut.
(1$" =elainan imunologik - anti ds)D'# atau anti)Sm positif atau adanya antibodi
antifosfolipid
(11" #ntibodi antinukleus - *umlah #'# yang abnormal pada pemeriksaan
imunofluoresensi atau pemeriksaan yang ekui+alen pada setiap saat dan tidak
ada obat yang menginduksi sindroma lupus (Delafuente, 2$$2".
2.2.F Data laboratorium
#nti ds)D'#
6atas normal - F$ 0 2$$ I;CmL
'egatif - G F$ I;CmL
.ositif - H 2$$ I;CmL
#ntibodi ini ditemukan pada 1/8 0 !$8 penderita dengan SLE aktif dan
*arang pada penderita dengan penyakit lain. Iumlah yang tinggi merupakan spesifik untuk
SLE sedangkan kadar rendah sampai sedang dapat ditemukan pada penderita dengan
penyakit reumatik yang lain, hepatitis kronik, infeksi mononukleosis, dan sirosis bilier.
Iumlah antibodi ini dapat turun dengan pengobatan yang tepat dan dapat meningkat pada
penyebaran penyakit terutama lupus glomerulonefritis. Iumlahnya mendekati negatif
pada penyakit SLE yang tenang (dorman".
#ntibodi anti)D'# merupakan subtipe dari #ntibodi antinukleus (#'#". #da dua tipe
dari antibodi anti)D'# yaitu yang menyerang double-stranded D'# (anti ds)D'#" dan
yang menyerang single-stranded D'# (anti ss)D'#". #nti ss)D'# kurang sensitif
dan spesifik untuk SLE tapi positif untuk penyakit autoimun yang lain. =ompleks
antibodi)antigen pada penyakit autoimun tidak hanya untuk diagnosis sa*a tetapi
merupakan konstributor yang besar dalam per*alanan penyakit tersebut. =ompleks
tersebut akan menginduksi sistem komplemen yang dapat menyebabkan ter*adinya
inflamasi baik lokal maupun sistemik (.agana and .agana, 2$$2".
.
ntinuclear antibodies (#'#"
Harga normal - nol
#'# digunakan untuk diagnosa SLE dan penyakit autoimun yang lain. #'# adalah
sekelompok antibodi protein yang bereaksi menyerang inti dari suatu sel. #'#
(ukup sensitif untuk mendeteksi adanya SLE, hasil yang positif ter*adi pada
/8 penderita SLE. &etapi #'# tidak spesifik untuk SLE sa*a karena #'# *uga
berkaitan dengan penyakit reumatik yang lain. Iumlah #'# yang tinggi berkaitan dengan
kemun(ulan penyakit dan keaktifan penyakit tersebut.Setelah pemberian terapi maka
penyakit tidak lagi aktif sehingga *umlah #'# diperkirakan menurun. Iika hasil tes
negatif maka pasien belum tentu negatif terhadap SLE karena harus dipertimbangkan
*uga data klinik dan tes laboratorium yang lain, tetapi *ika hasil tes positif maka
sebaiknya dilakukan tes serologi yang lain untuk menun*ang diagnosa bah,a pasien
tersebut menderita SLE. #'# dapat meliputi anti)Smith (anti)Sm", anti)9'. (anti)
ribonukleoprotein", dan anti)SS# (9o" atau anti)SS6 (La" (.agana and .agana, 2$$2".
&es Laboratorium lain
&es laboratorium lainnya yang digunakan untuk menun*ang diagnosa serta untuk
monitoring terapi pada penyakit SLE antara lain adalah antiribosomal ., antikardiolipin,
lupus antikoagulan, "oombs test, anti)histon, marker reaksi inflamasi (Erythrocyte
Sedimentation !ateCES9 atau "-!eactive ProteinC49.", kadar komplemen (4% dan 42",
"omplete #lood "ount (464", urinalisis, serum kreatinin, tes fungsi hepar,
kreatinin kinase (.agana and .agana, 2$$2".
2.2.! 3anifestasi klinis
3anifestasi klinik se(ara umum yang sering timbul pada pasien SLE adalah rasa lelah,
malaise, demam, penurunan nafsu makan, dan penurunan berat badan (Hahn, 2$$/".
@e*ala muskuloskeletal berupa artritis, atralgia, dan mialgia umumnya timbul
mendahului ge*ala yang lain. Jang paling sering terkena adalah sendi interfalangeal
proksimal diikuti oleh lutut, pergelangan tangan, metakarpofalangeal, siku, dan
pergelangan kaki (Delafuente, 2$$2".
@e*ala di kulit dapat berupa timbulnya ruam kulit yang khas dan banyak menolong dalam
mengarahkan diagnosa SLE yaitu ruam kulit berbentuk kupu)kupu (butterfly
rash" berupa eritema yang agak edematus pada hidung dan kedua pipi. Dengan
pengobatan yang tepat, kelainan ini dapat sembuh tanpa bekas. .ada bagian tubuh yang
terkena sinar matahari dapat timbul ruam kulit yang ter*adi karena hipersensiti+itas
(photohypersensitivity". Lesi (akram ter*adi pada 1$8 0 2$8 pasien SLE. @e*ala lain
yang timbul adalah +askulitis eritema periungual, li+ido retikularis, alopesia, ulserasi,
dan fenomena 9aynaud (Delafuente, 2$$2".
@e*ala SLE pada *antung sering ditandai adanya perikarditis, miokarditis, gangguan
katup *antung (biasanya aorta atau mitral" termasuk ge*ala endokarditis Libman-Sachs.
.enyakit *antung pada pasien umumnya dipengaruhi oleh banyak faktor seperti
hipertensi, kegemukan, dan hiperlipidemia. &erapi dengan kortikosteroid dan adanya
penyakit gin*al *uga dapat meningkatkan resiko penyakit *antung pada pasien SLE
(Delafuente, 2$$2".
@e*ala lain yang *uga sering timbul adalah ge*ala pada paru yang meliputi
pleuritis dan efusi pleura. .neumonitis lupus menyebabkan demam, sesak napas, dan
batuk. @e*ala pada paru ini *arang ter*adi namun mempunyai angka mortalitas yang
tinggi. 'yeri abdomen ter*adi pada 2/8 kasus SLE. @e*ala saluran pen(ernaan
(gastrointestinal" lain yang sering timbul adalah mual, diare, dan dispepsia. Selain itu
dapat pula ter*adi +askulitis, perforasi usus, pankreatitis, dan hepatosplenomegali
(Delafuente, 2$$2".
@e*ala SLE pada susunan saraf yaitu ter*adinya neuropati perifer berupa gangguan
sensorik dan motorik yang umumnya bersifat sementara (#lbar,2$$%". @e*ala lain yang
*uga timbul adalah disfungsi kognitif, psikosis, depresi, ke*ang, dan stroke (Delafuente,
2$$2".
@e*ala hematologik umumnya adalah anemia yang ter*adi akibat inflamasi kronik pada
sebagian besar pasien saat lupusnya aktif. .ada pasien dengan u*i "oombs)nya positif
dapat mengalami anemia hemolitik. Leukopenia (biasanya limfopenia" sering ditemukan
tetapi tidak memerlukan terapi dan *arang kambuh. &rombositopenia ringan sering
ter*adi, sedangkan trombositopenia berat disertai perdarahan dan purpura ter*adi pada /8
pasien dan harus diterapi dengan glukokortikoid dosis tinggi. .erbaikan *angka pendek
dapat di(apai dengan pemberian gamaglobulin intra+ena. 6ila hitung trombosit tidak
dapat men(apai kadar yang memuaskan dalam 2 minggu, harus dipertimbangkan
tindakan splenektomi (Delafuente, 2$$2".
#ntikoagulan lupus (#L" termasuk dalam golongan antibodi
antifosfolipid. #ntikoagulan ini diketahui berdasarkan perpan*angan ,aktu tromboplastin
parsial (.&&" dan kegagalan penambahan plasma normal untuk memperbaiki
perpan*angan ,aktu tersebut. #ntibodi terhadap kardiolipin (a4L" dideteksi dengan
pemeriksaan ELIS#. 3anifestasi klinis #L dan a4L adalah trombositopenia, pembekuan
darah pada +ena atau arteri yang berulang, keguguran berulang, dan penyakit katup
*antung. 6ila #L disertai dengan hipoprotombinemia atau trombositopenia, maka
dapat ter*adi perdarahan.
Jang lebih *arang timbul adalah antibodi terhadap faktor pembekuan (<III, IK"L adanya
antibodi tersebut tidak dapat menyebabkan pembekuan darah sehingga perdarahan ter*adi
terus)menerus (Hahn, 2$$/".
.ada ,anita dengan SLE yang mengalami kehamilan maka dikha,atirkan akan
memper(epat penyebaran penyakit selama kehamilan dan pada periode a,al setelah
melahirkan. Selain itu *uga dapat ter*adi aborsi se(ara spontan atau kelahiran prematur.
=emungkinan ter*adinya preeklamsia atau hipertensi yang disebabkan kehamilan *uga
dapat memperparah penyakitnya (Delafuente, 2$$2". @e*ala klinik pada
kerusakan gin*al dapat dilihat dari tingginya serum kreatinin atau adanya proteinuria.
.enyakit gin*al pada pasien SLE sering disebut lupus nefritis. 3enurut MH>, lupus
nefritis dapat dibagi men*adi beberapa kelompok berdasarkan biopsi gin*alnya yaitu kelas
I (normalCminimal mesangial", kelas II (mesangial", kelas III (focal proliferative", kelas
I< (diffuse proliferative", dan kelas < (membranous glomerulonephritis". Selama
per*alanan penyakit pasien dapat mengalami progesi+itas dari satu kelas ke kelas yang
lain. .ada pasien dengan lupus nefritis terutama ras #frika 0 #merika dapat ter*adi
peningkatan serum kreatinin, penurunan respon terhadap obat)obat imunosupresan,
hipertensi, dan sindrom nefrotik yang persisten (Delafuente, 2$$2".