5

NAMA : MIRA ZULYATI AHFA

NIM : 04124705033
Kepanitraan klinis senior periode 15 Juli 2013-1 Agustus 2013

Antibiotik dalam kehamilan

I. PENDAHULUAN
Antibiotika banyak digunakan secara luas pada kehamilan. Karena adanya efek
samping yang potensial bagi ibu maupun janinnya, penggunaan antibiotika seharusnya
digunakan jika terdapat indikasi yang jelas. Prinsip utama pengobatan wanita hamil
dengan penyakit adalah dengan memikirkan pengobatan apakah yang tepat jika wanita
tersebut tidak dalam keadaan hamil. Biasanya terdapat berbagai macam pilihan, dan
untuk alasan inilah prinsip yang kedua adalah mengevaluasi keamanan obat bagi ibu
dan janinnya.
1

Antimikroba adalah obat yang digunakan untuk memberantas infeksi mikroba
pada manusia. Sedang antibiotika adalah senyawa kimia yang dihasilkan oleh
mikroorganisme (khususnya dihasilkan oleh fungi) atau dihasilkan secara sintetik yang
dapat membunuh atau menghambat perkembangan bakteri dan organisme lain.
2

Infeksi merupakan penyebab utama kematian prematur pada bayi. Meskipun
terapi profilaksis antibiotik belum terbukti bermanfaat, pemberian obat-obat antibiotik
kepada ibu hamil dengan ketuban pecah dini dapat memperlambat kelahiran dan
menurunkan insidens infeksi (Lamont dkk, 2001).
3

Kehamilan akan mempengaruhi pemilihan antibiotik. Umumnya penisilin dan
sefalosporin dianggap sebagai preparat pilihan pertama pada kehamilan, karena
pemberian sebagian besar antibiotik lainnya berkaitan dengan peningkatan risiko
malformasi pada janin. Bagi beberapa obat antibiotik, seperti eritromisin, risiko
tersebut rendah dan kadang-kadang setiap risiko pada janin harus dipertimbangkan
terhadap keseriusan infeksi pada ibu.
3

Beberapa jenis antibiotika dapat menyebabkan kelainan pada janin. Hal ini terjadi
karena antibiotika yang diberikan kepada wanita hamil dapat mempengaruhi janin
yang dikandungnya melalui plasenta. Antibiotika yang demikian itu disebut teratogen.
Definisi teratogen adalah suatu obat atau zat yang menyebabkan pertumbuhan janin
yang abnormal. Kata teratogen berasal dari bahasa Yunani teras, yang berarti monster,
dan genesis yang berarti asal. Jadi teratogenesis didefinisikan sebagai asal terjadinya
monster atau proses gangguan proses pertumbuhan yang menghasilkan monster.
4

Besarnya reaksi toksik atau kelainan yang ditimbulkan oleh antibiotika
dipengaruhi oleh besarnya dosis yang diberikan, lama dan saat pemberian serta sifat 2
6
genetik ibu dan janin. Pada manusia, periode terjadinya teratogenesis adalah
mulai hari ke 17 sampai hari ke 54 post konsepsi. Perlu diingat bahwa hanya sekitar
2%-3% kejadian teratogenik berhubungan dengan pajanan obat-obatan, sekitar 70%
lainnya tidak diketahui. Sisanya kemungkinan berhubungan dengan kelainan genetik
atau pajanan lainnya.
4
.
Besarnya reaksi toksik atau kelainan yang ditimbulkan oleh antibiotika
dipengaruhi oleh besarnya dosis yang diberikan, lama dan saat pemberian serta sifat
genetik ibu dan janin.
4

Tujuan penyajian makalah ini adalah untuk memahami aspek-aspek terapi
antibiotika dalam kehamilan dan untuk mengetahui beberapa antibiotika yang
digunakan.
II. AKTIFITAS, SPEKTRUM DAN MEKANISME KERJA ANTIBIOTIKA
Obat yang digunakan untuk membasmi mikroba penyebab infeksi pada manusia
ditentukan harus memiliki sifat toksisitas selektif yang tinggi. Artinya obat itu harus
bersifat sangat toksik untuk mikroba, tetapi relatif tidak toksik untuk manusia.
Berdasarkan sifat ini, ada antibiotika yang bersifat bakteriostatik dan ada pula yang
bersifat bakterisid.
5

Tabel 1. Klas antibiotika berdasar sifat aktifitasnya
5

Sifat aktifitas Antibiotika
Bakteriostatik Kloramfenikol
Tetrasiklin
Eritromisin
Linkomisin
Klindamisin
Rifampisin
Sulfonamid
Trimetoprim
Spektinomisin
Metenamin mandelat
Asam nalidiksid dan
asam oksolinik
Nitrofurantoin 3
7
Bakterisid Penisilin
Sefalosporin
Aminoglikosid
Polimiksin
Vankomisin
Basitrasin
Sikloserin
Dilihat dari daya basminya terhadap mikroba, antibiotika dibagi manjadi 2 kelompok
yaitu yang berspektrum sempit dan berspektrum luas. Walaupun suatu antibiotika
berspektrum luas, efektifitas klinisnya tidak seperti apa yang diharapkan, sebab
efektifitas maksimal diperoleh dengan menggunakan obat terpilih untuk infeksi yang
sedang dihadapi, dan bukan dengan antibiotika yang spektrumnya paling luas.
5

Berdasarkan mekanisme kerjanya, antibiotika dibagi dalam 5 kelompok, yaitu :
5

1. Yang menggangu metabolisme sel mikroba. Termasuk disini adalah : Sulfonamid,
trimetoprim, PAS, INH
2. Yang menghambat sintesis dinding sel mikroba. Termasuk disini adalah :
Penisilin, sefalosporin, sefamisin, karbapenem,vankomisin
3. Yang merusak keutuhan membran sel mikroba. Termasuk disini adalah :
Polimiksin B, kolistin, amfoterisin B, nistatin
4. Yang menghambat sintesis protein sel mikroba. Termasuk disini adalah :
Streptomisin, neomisin, kanamisin, gentamisin, tobramisin, amikasin, netilmisin,
eritromisin, linkomisin, klindamisin, kloramfenikol, tetrasiklin, spektinomisin
5. Yang menghambat sintesis atau merusak asam nukleat sel mikroba. Termasuk
disini adalah : Rifampisin, aktinomisin D, kuinolon.

III. RESISTENSI
Resistensi sel mikroba ialah suatu sifat tidak terganggunya kehidupan sel mikroba
oleh antibiotika. Sifat ini bisa merupakan suatu mekanisme alamiah untuk tetap
bertahan hidup. Timbulnya resistensi pada suatu strain mikroba terhadap suatu
antibiotika terjadi berdasarkan salah satu atau lebih dari mekanisme berikut :
5

1. Mikroba mensintesis suatu emzim inaktivator atau penghancur antibiotika
4
8

2. Mikroba mensintesis enzim baru untuk menggantikan enzim
inaktivator/penghancur antibiotika yang dihambat kerjanya
3. Mikroba meningkatkan sintesis metabolit yang bersifat antagonis-kompetitif
terhadap antibiotika
4. Mikroba membentuk jalan metabolisme baru
5. Permeabilitas dinding atau membran sel mikroba menurun untuk antibiotika
6. Perubahan struktur atau komposisi ribosom sel mikroba

IV. FARMAKOKINETIKA ANTIBIOTIKA
Agar suatu obat efektif untuk pengobatan, maka obat itu harus mencapai tempat
aktifitasnya di dalam tubuh dengan kecepatan dan jumlah yang cukup untuk
menghasilkan konsentrasi efektif.
2,5

Faktor-faktor yang penting dan berperan dalam farmakokinetika obat adalah
absorpsi, distribusi, biotransformasi, eliminasi, faktor genetik dan interaksi obat.
Antibiotika yang akan mengalami transportasi tergantung dengan daya ikatnya
terhadap protein plasma. Bentuk yang tidak terikat dengan protein itulah yang secara
farmakologis aktif, yaitu punya kemampuan sebagai antimikroba.
2,5

Transport antibiotika ditentukan oleh proses difusinya, luas daerah transfer,
kelarutan dalam lemak, berat molekul, derajat ionisasi, koefisien partisi dan
perbedaan konsentrasi meternofetal.
2,5

Perubahan fisiologis pada ibu yang terjadi selama kehamilan bisa mempengaruhi
konsentrasi antibiotika dalam serum, sehingga bisa mempengaruhi efek obat.
Perubahan-perubahan itu adalah :
5

1. Kehamilan bisa merubah absorpsi obat yang diberikan peroral
2. Kehamilan bisa merubah distribusi obat yang disebabkan karena peningkatan
distribusi volume (intravaskuler, interstisial dan di dalam tubuh janin) serta
peningkatan cardiac output
3. Kehamilan merubah interaksi obat-reseptor karena timbul dan tumbuhnya reseptor
obat yang baru di plasenta dan janin
4. Kehamilan dapat merubah ekskresi obat melalui peningkatan aliran darah ginjal
dan filtrasi glomerulus
5
9
Setelah absorpsi obat sampai proses pengeluarannya dari dalam tubuh, terdapat
sejumlah proses biologis yang bias mempengaruhi efek obat. Kehamilan tidak
mempengaruhi semua proses tersebut. Sebagai contoh molekul yang kecil dan larut
lemak akan berdifusi secara bebas. Sebagian besar obat mempunyai berat molekul
yang rendah dibawah 250. Dan hanya yang mempunyai berat molekul dibawah 600
yang bisa melewati plasenta.
5

Akhirnya walaupun jaringan plasenta mempunyai enzim yang mampu
memetabolisir obat hampir sekaya hati manusia, tetapi jaringan plasenta hanya bisa
sedikit melindungi janin. Bisa dikatakan bahwa tidak ada barier plasenta yang
efektif, kecuali untuk protein yang besar. Oleh karena itu janin mengandalkan proses
detoksifikasi dan ekskresi pada ibunya.
3,5,6

V. EFEK TERATOGENIK
Teratologi adalah ilmu yang mempelajari tentang perkembangan abnormal dan
malformasi kongenital. Termasuk disini mempelajari klasifikasi, frekuensi, penyebab
dan mekanisme perkembangan janin dan embrio yang mengalami penyimpangan.
1,7

Teratogenisitas didefinisikan sebagai kemampuan suatu zat eksogen (disebut
teratogen) untuk menimbulkan malformasi kongenital yang tampak jelas saat lahir
bila diberikan selama kehamilan. Efek teratogen yang terjadi tergantung dari :
7

1. Kepekaan genetis janin
2. Masa gestasi
3. Dosis obat yang diberikan
4. Kondisi ibu seperti umur, nutrisi, patologi
Kepekaan janin terhadap pengaruh lingkungan (termasuk obat) dapat dilihat dari
gambar berikut ini :
6

6
10
Pada tahun 1980, Food and Drug Administration memperkenalkan 5 kategori untuk
obat-obat yang diberikan selama kehamilan. Lima kategori itu adalah :
1

Kategori A :
Obat-obat yang menurut studi terkontrol tidak menimbulkan resiko pada janin
Kategori B :
Untuk obat-obat yang berdasarkan studi pada binatang dan manusia tidak
menunjukkan resiko yang bermakna. Termasuk disini adalah :
1. Dari studi pada binatang tidak menunjukkan resiko, tetapi belum ada studi pada
manusia mengenai hal tersebut
2. Dari studi pada binatang menunjukkan adanya resiko, tetapi dari hasil studi yang
terkontrol baik pada manusia menunjukkan tidak adanya resiko

Kategori C :
Untuk obat-obat yang belum didukung studi adekuat, baik pada binatang maupun
pada manusia atau obat-obat yang menunjukkan efek yang merugikan pada studi
binatang tetapi belum ada studi pada manusia
Kategori D :
Untuk obat-obat yang ada bukti resikonya pada janin tetapi manfaatnya jauh lebih
besar
Kategori X :
Untuk obat-obat yang terbukti mempunyai resiko terhadap janin dan resiko itu lebih
berat daripada manfaatnya 7
11
Antibiotika tidak ada yang termasuk kategori X. Umumnya masuk kategori B,
kecuali beberapa yang masuk kategori C atau D.
Telah disebut sebelumnya bahwa antibiotika yang bebas yang mempunyai efek
farmakologis dan mampu ditransfer melalui plasenta untuk selanjutnya terdistribusi
dalam tubuh janin. Obat yang berada di dalam tubuh janin inilah yang bisa
mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan janin.
1,6

Menurut Eriksson dkk, ada 4 prinsip teratogenik yang menyebabkan suatu
antibiotika bisa menimbulkan efek teratogenik yaitu :
1

1. Sifat antibiotika dan kemampuannya untuk memasuki tubuh janin
2. Saat obat bekerja
3. Kadar dan lama pemberian (dosis)
4. Kesempurnaan genetik janin

VI. ANTIBIOTIKA DALAM KEHAMILAN
A. PENISILIN
Penisilin adalah antibiotika yang termasuk paling banyak dan paling luas
dipakai. Obat ini merupakan senyawa asam organik, terdiri dari satu inti siklik
dengan satu rantai samping. Inti sikliknya terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin
betalaktam. Rantai samping merupakan gugus amino bebas yang dapat mengikat
berbagai jenis radikal.
5,8

Mekanisme kerjanya dengan menghambat pembentukan dinding sel
mikroba yaitu dengan menghambat pembentukan mukopeptida yang diperlukan
untuk sintesis dinding sel mikroba.
1,3

Mikroba yang memproduksi enzim betalaktamase resisten terhadap
beberapa penisilin karena enzim tersebut akan merusak cincin betalaktam dan
akhirnya obat menjadi tidak aktif.
5
8
12
Setelah pemberian parenteral, absorpsi penisilin terjadi cepat dan
komplit. Pada pemberian peroral hanya sebagian obat yang diabsorpsi tergantung
dengan stabilitas asam, ikatan dengan makanan dan adanya buffer. Untuk
mengatasi hal itu pemberian peroral sebaiknya dilakukan 1 jam sebelum makan.
5

Penisilin mempunyai batas keamanan yang lebar. Pemberian obat ini
selama masa kehamilan tidak menimbulkan reaksi toksik baik pada ibu maupun
janin, kecuali reaksi alergi.
2,5

Kadar penisilin di dalam serum wanita hamil lebih rendah daripada
wanita yang tidak hamil, sedang clearancenya lewat ginjal lebih tinggi selama
masa kehamilan.
2,5

Pemberian pada wanita hamil untuk golongan penisilin dengan ikatan
protein yang tinggi, misal oksasilin, kloksasilin, dikloksasilin dan nafsilin akan
menghasilkan kadar obat di dalam cairan amnion dan jaringan di dalam tubuh
janin yang lebih rendah dibandingkan bila yang diberikan adalah golongan
penisilin dengan ikatan protein yang rendah seperti ampisilin dan metisilin.
5

B. SEFALOSPORIN
Struktur sefalosporin mirip dengan penisilin, yaitu adanya cincin betalaktam
yang pada sefalosporin berikatan dengan cincin dihidrotiazin. Modifikasi R1
pada posisi 7 cincin betalaktam dihubungkan dengan aktivitas antimikrobanya,
sedangkan subtitusi R2 pada posisi 3 cincin dihidritiazin mempengaruhi
metabolisme dan farmakokinetiknya.
7,8

Gambar 3. Struktur kimia sefalosporin
Sefalosporin terbagi dalam 3 kelompok atau generasi yang terutama didasarkan
tas aktifitas antimikrobanya yang secara tidak langsung juga sesuai dengan
urutan masa pembuatannya.
5

Generasi tersebut adalah :
5

1. Generasi pertama
9
13


Aktifitas anti mikrobanya tidak banya berbeda dengan penisilin berspektrum
luas, yaitu mempunyai aktifitas yang baik terhadap gram + aerob dan
beberapa gram - . Keunggulannya dari penisilin adalah aktifitasnya terhadap
bakteri penghasil penisilinase. Yang termasuk generasi pertama ialah :
a. Untuk pemberian peroral :
Sefaleksin, sefradin, sefadroksil, sefaleksin
b. Untuk pemberian IV :
Sefazolin, sefalotin, sefapirin
c. Untuk pemberian IM :
Sefapirin, sefazolin
2. Generasi kedua
Golongan ini kurang aktif terhadap bakteri gram + dibandingkan dengan
generasi pertama, tetapi lebih aktif terhadap gram -. Yang termasuk generasi
kedua ialah :
a. Untuk pemberian peroral : Sefaklor
b. Untuk pemberian IV dan IM :
Sefosinid, sefoksitin, sefamandol, sefuroksim, sefotetan, seforanid
3. Generasi ketiga
Golongan ini kurang aktif terhadap gram +, tetapi jauh lebih aktif terhadap
gram-. Yang termasuk generasi ketiga ialah : Sefoperazon, seftriakson,
sefotaksim, moksalaktam, seftizoksim.

Penggunaan sefalosporin dalam obstetrik makin meluas. Obat ini digunakan
sebagai profilaksis dalam seksio sesarea dan dalam pengobatan abortus septik,
pielonefritis dan amnionitis. Dan sampai saat ini efek teratogenik dalam
penggunaan obat ini belum ditemukan.
6

Transfer transplasental dari sefalosporin cepat dan konsentrasi
bakterisidnya adekuat, baik pada jaringan janin maupun cairan amnion.
Pemberian dosis tinggi secara bolus yang berulang menunjukkan hasil kadar di
dalam serum janin dan cairan amnion yang lebih tinggi dibandingkan dengan
pemberian secara infus dalam jumlah obat yang sama besarnya.
7
10
14
C. ERITROMISIN
Eritromisin termasuk antibiotika golongan makrolid yang sama-sama
mempunyai cincin lakton yang besar dalam rimus molekulnya.
5,6

Gambar 4. Struktur kimia eritromisin
Antibiotika ini tidak stabil dalam suasana asam, kurang stabil pada suhu
kamar, tetapi cukup stabil pada suhu rendah. Aktivitas invitro paling besar dalam
suasana alkalis.
5

Eritromisin merupakan alternatif pilihan setelah penisilin dalam
pengobatan terhadap gonore dan sifilis dalam kehamilan. Diantara berbagai
bentuk eritromisin yang diberikan peroral, bentuk estolat diabsorpsi paling baik,
tetapi sediaan ini sekarang tidak lagi beredar di Indonesia karena hepatotoksik.
5,7

D. KLORAMFENIKOL
Sejak ditemukan pertama kali dan diketahui bahwa daya antimikrobanya kuat,
maka penggunaan obat ini meluas dengan cepat sampai tahun 1950 ketika
diketahui bahwa obat ini dapat menimbulkan anemia aplastik yang fatal.
1,5

Gambar 5. Struktur kimia kloramfenikol
Kloramfenikol umumnya bersifat bakteriostatik. Pada konsentrasi tinggi
kadang-kadang bersifat bakterisid terhadap kuman-kuman tertentu. Kerjanya
dengan jalan menghambat sintesis protein kuman.
8
11
15
Obat ini dipakai dalam pengobatan infeksi-infeksi anaerob dan dikatakan
bahwa kloramfenikol berhubungan dengan terjadinya drug-induced aplastic
anemia serta dengan terjadinya gray baby syndrome jika digunakan untuk
neonatus.
5

Adanya resiko terjadinya gray baby syndrome ini menyebabkan
kloramfenikol tidak direkomendasikan untuk pemakaian pada trimester tiga
kehamilan.5,9
E. TETRASIKLIN
Golongan tetrasiklin termasuk antibiotik yang terutama bersifat bakteriostatik
dan bekerja dengan jalan menghambat sintesis protein kuman. Dikatakan juga
bahwa tetrasiklin mampu bertindak sebagai chelator logam berat, khususnya
kalsium.
5,8

Tetrasiklin tidak direkomendasikan untuk penggunaan dalam kehamilan.
Obat ini melintas plasenta dengan cepat dan terikat pada tulang dan gigi yang
sedang tumbuh. Karena dapat menyebabkan reaksi toksik yang berat baik pada
janin maupun pada ibu, maka penggunaan obat ini dalam kehamilan harus
dihindarkan.
1,5

Pemberian obat ini dalam terimester pertama kehamilan dapat
menyebabkan kelainan pada janin berupa mikromelia dan keabnormalan tulang
rangka ; pada kehamilan trimester kedua dapat menyebabkan penghambatan
pertumbuhan tulang dan pembentukan desiduous gigi. Jika diberikan pada
trimester ketiga obat ini akan disimpan dalam tulang dan desiduous gigi.
5

Gambar 6. Struktur kimia tetrasiklin
Tetrasiklin juga dapat menyebabkan efek toksik pada ibu yaitu terjadinya
acute fatty necrosis hati, pankreatitis dan kerusakan ginjal. Kerusakan yang 12
16
terjadi pada hati berhubungan dengan dosis yang diberikan, dan ini bisa
berakibat fatal.
1,5

F. AMINOGLIKOSID
Aminoglikosid bersifat bakterisid yang terutama tertuju pada basil gram yang
aerobik. Sedang aktifitas terhadap mikroorganisme anaerobik atau bakteri
fakultatif dalam kondisi anaerobik rendah sekali.
2,4

Termasuk golongan obat ini ialah : streptomisin, neomisin, kanamisin,
amikasin, gentamisin, tobramisin, netilmisin dan sebagainya. Pengaruhnya
menghambat sintesis protein sel mikroba dengan jalan menghambat fungsi
ribosom.
8

Pada umumnya obat golongan ini mempunyai reaksi toksik berupa
ototoksik dan nefrotoksik. Ototoksik ditunjukkan dengan hilangnya pendengaran
(kerusakan koklear) dan kerusakan vestibular (vertigo, ataksia dan gangguan
keseimbangan). Nefrotoksik yang terjadi bisa diketahui dengan adanya
peningkatan kadar kreatinin serum dan penurunan clearance kreatinin.
5

Walaupun baru streptomisin yang dilaporkan menimbulkan gangguan
pada janin akibat pemberian pada ibu selama kehamilan dalam jangka waktu
yang lama, tetapi karena obat yang lain potensial ototoksik maka sebaiknya
pemakaian obat golongan aminoglikosid ini dihindarkan selama masa
kehamilan.
1

G. SULFONAMID
Sulfonamid adalah antimikroba yang digunakan secara sistemik maupun topikal
untuk mengobati dan mencegah beberapa penyakit infeksi. Sebelum ditemukan
antibiotik, sulfonamid merupakan kemoterapeutik yang utama. Kemudian
penggunaannya terdesak oleh antibiotik. Dengan ditemukannya preparat
kombinasi trimetoprim sulfametoksazol meningkatkan kembali penggunaan
sulfonamid untuk pengobatan penyakit infeksi tertentu. Nama sulfonamid adalah
nama generik derivat paraamino benzen sulfonamid (sulfanilamide).
5

Sulfonamid memperlihatkan spektrum antibakteri yang luas terhadap
bakteri gram + maupun gram -, meskipun kurang kuat dibandingkan dengan 13
17
antibiotik lainnya. Umumnya hanya bersifat bakteriostatik kecuali pada
kadar yang tinggi dalam urin, sulfonamid bersifat bakterisid.
4,5

Obat ini menghambat pertumbuhan bakteri dengan mencegah
penggunaan PABA (para amino benzoic acid) oleh bekteri untuk mensintesis
PGA (pteroylglutamic acid).
8

Trimetoprim-sulfametoksazol menghambat reaksi enzimatis pada dua
tahap yang berturutan pada mikroba, sehingga kombinasi kedua obat
memberikan efek sinergis.
Gambar 7.Struktur kimia sulfanilamide dan trimetoprim
Sulfonamid belum diketahui menyebabkan kerusakan pada janin, tetapi
jika diberikan selama kehamilan bisa menimbulkan gangguan pada neonatus.
Sulfonamid berkompetisi dengan bilirubin pada tempat ikatan di albumin
sehingga meningkatkan bilirubin bebas dalam serum. Akibatnya resiko
terjadinya kern-ikterus meningkat. Atas dasar alasan ini obat golongan
sulfonamid jangan diberikan pada trimester akhir kehamilan.
5

H. METRONIDAZOL
Obat ini digunakan dalam obstetrik untuk trikomoniasis vagina dan endometritis
postpartum.
8

Di dalam studi pada binatang obat ini dikatakan dapat menyebabkan
timbulnya adenomatosis paru, tumor mamae dan karsinoma hepar sehingga
dikatakan obat ini berifat karsinogenik. Tetapi tidak ada studi yang mendukung
terjadinya akibat itu pada manusia.
5

Oleh karena adanya potensi karsinogenik maka obat ini sebaiknya tidak
digunakan dalam kehamilan kecuali betul-betul mutlak diperlukan untuk
pengobatan.
5
14
18
I. ISONIAZID
Obat ini termasuk obat tuberkulosis yang dikatahui menghambat pembelahan
kuman tuberkulosis.
5

Gambar 8. Struktur kimia isoniazid (INH)
Isoniazid merupakan obat dengan potensi hepatotoksik yang toksisitasnya
dapat meningkat jika diberikan selama kehamilan.
4
Untuk wanita hamil yang telah
terinfeksi TBC tetapi tidak aktif maka wanita ini tidak perlu profilaksis dengan
INH sampai setelah melahirkan. Tetapi jika telah ada tuberkulosis aktif pengobatan
dengan INH diperbolehkan.
5

J. NITROFURANTOIN
Nitrofurantoin adalah antiseptik saluran kemih derivat furan. Obat ini biasa
digunakan untuk infeksi saluran kemih baik pada wanita hamil ataupun tidak
hamil.
5

Gambar 9. Struktur kimia nitrofurantoin
Nitrofurantoin bisa menyebabkan hemolisis, anemia dan hiperbilirubinemia
pada bayi yang menderita defisiensi enzim G6PD yang dilahirkan dari ibu yang
mendapat terapi obat ini. Selain potensi tersebut tidak ada efek teratogenik lain
yang dilaporkan.
1

K. KLINDAMISIN
Klindamisin merupakan derivat linkomisin, tetapi mempunyai sifat yang lebih
baik. Klindamisin lebih aktif, lebih sedikit efek sampingnya serta pada
pemberian peroral tidak terlalu dihambat oleh adanya makanan dalam
lambung.
1,8
15
19
Obat ini umumnya digunakan pada infeksi postpartum, tidak biasa
digunakan alam kehamilan. Walaupun obat ini melintas plasenta dengan cepat
dan mencapai kadar terapeutik yang adekuat pada janin, tetapi tidak dilaporkan
adanya efek teratogenik yang terjadi.
8

VII. RINGKASAN
Telah dibicarakan aspek-aspek pemakaian antibiotika dalam kehamilan. Dari
pembahasan tersebut diketahui bahwa tidak semua antibiotika aman digunakan
dalam kehamilan.
Semua antibiotika yang beredar dalam darah wanita hamil dapat melintasi
plasenta untuk kemudian beredar di dalam darah janin. Kecepatan melintasi
plasenta dan kadar obat di dalam tubuh janin tergantung pada sifat fisiko-kimia
obat dan keadaan fisiologis ibu dan janin.
Pengaruh antibiotik pada wanita yang sedang hamil tidak berbeda jauh
dengan wanita yang tidak hamil. Tetapi penggunaan antibiotika pada wanita hamil
harus memperhitungkan pengaruhnya pada janin yang dikandungnya.
Dari semua antibiotika, hanya tetrasiklin yang terbukti punya efek merugikan
pada janin bila dipakai sepanjang masa kehamilan.
Adapun antibiotika yang mempunyai efek atau potensi merugikan pada janin
ialah : Tetrasiklin, aminoglikosid (khususnya streptomisin), sulfonamid,
kloramfenikol, isoniazid, metronidazol, nitrofurantoin. 16
20
VIII. LAMPIRAN
Tabel 2. Pemakaian obat antibiotika dalam kehamilan :
6
17 18 19 20
Tabel 3. Preparat antimikroba pada kehamilan :
beberapa masalah dan kewaspadaan
3
Nama obat
Masalah potensial Penjelasan
Kloramfenikol
Klorokuin dan proguanil untuk terapi profilaksis malaria
Eritromisin
Gentamisin
Griseofulvin
Iodine, povidon iodine
Metronidazol
Nitrofurantoin
Nistatin
Kolaps sirkulasi pada neonatus
Risiko teratogenesis dikurangi dengan
suplemen folat
Kemungkinan kerusakan hati pada ibu
Risiko gangguan gastrointestinal
Risiko gangguan pendengaran (ibu dan
neonatus)
Teratogenesis
Penyakit gondok pada neonatus,
hipotiroidisme
Dianggap tidak aman pada pemberian
dosis tinggi
Pemberian dosis rendah dianggap aman
pada trimester kedua dan ketiga
Hemolisis dan ikterus cenderung terjadi
pada kehamilan aterm
Teratogenesis
Menghindari pemberiannya pada
trimester ketiga, masa laktasi dan untuk
neonatus
Umumnya preparat ini dianggap sebagai
program yang paling aman di daerah
dengan resistensi obat yang rendah
Mungkin merupakan satu-satunya pilihan
yang realistik jika ibu memiliki riwayat
hipersensitivitas terhadap penisilin
Menghindari pemakaiannya jika
mungkin
Pada keadaan infeksi yang berat,
mungkin tidak ada pilihan lain yang
sesuai. Pemakaiannya harus dipantau
Menghindari pemakaiannya. Ayah yang
potensial harus menghindari obat ini
selama 6 bulan sebelum pembuahan atau
konsepsi
Menghindari pemakaiannya yang
meliputi pemakaian preparat topical
ketika dalam keadaan hamil atau laktasi
Menghindari pemakaian dengan dosis
tinggi pada kehamilan dan laktasi
Terdapat dengan jumlah yang signifikan
dalam ASI
Menghindari pemakaiannya dalam
trimester ketiga dan masa laktasi
Absorpsi dari kulit atau traktus
gastrointestinal dianggap terlampau kecil
untuk menimbulkan masalah










21




ANALGETIKA
Anallgettiika diikellompokkan menjjadii 2 ::
_ Anallgettiika opiioiid
_ NSAID/Non--Stteerroiidall Anttiiiinffllamattorry Drrugss ((OAINS/Obatt
Anttiiiinfllamasii Non--Stteroiid))
Anallgettiika opiioiid
_ Mengurangii nyerii dan meniimbullkan euforiia dengan beriikattan
pada resepttor opiioiid dii ottak,, yaiittu resepttor ((mu)),, ((kappa)),, dan
((delltta))
_ Enkefalliin dan endorfiin beriikattan dengan resepttor dan #..
Diinorfiin beriikattan dengan resepttor
_ Obatt anallgettiik opiioiid :: morfiin,, mettadon,, meperiidiin ((pettiidiin)),,
fenttaniill,, buprenorfiin,, dezosiin,, buttorfanoll,, nallbufiin,, nallorfiin,, dan
penttazosiin
Morfin
- Efek analgetik : dengan mengurangi persepsi nyeri di otak
(meningkatkan ambang nyeri), mengurangi respon
psikologis terhadap nyeri (menimbulkan euforia), dan
menyebabkan mengantuk/tidur (efek sedatif) walau ada
nyeri.
- Diberikan secara per oral, injeksi IM, IV, SC, dan per
rektal, durasinya rata-rata 4-6 jam.
- Diindikasikan untuk nyeri berat yang tak bisa dikurangi
dengan analgetika non-opioid atau obat analgetik opioid
lain yang lebih lemah efeknya.
Metadon
- Mempunyai efek analgetik mirip morfin, tetapi tidak
begitu menimbulkan efek sedatif.
- Diberikan secara per oral, injeksi IM, dan SC
- Dieliminasi dari tubuh lebih lambat dari morfin (waktu
22
paruhnya 25 jam) dan gejala withdrawal-nya tak sehebat
morfin, tetapi terjadi dalam jangka waktu lebih lama.
- Diindikasikan untuk analgetik pada nyeri hebat, dan juga
digunakan untuk mengobati ketergantungan heroin.

Meperidin (petidin)
-- Menimbulkan efek analgetik, efek euforia, efek sedatif, efek
depresi nafas dan efek samping lain seperti morfin, kecuali
konstipasi.
-- Efek analgetiknya muncul lebih cepat daripada morfin, tetapi
durasi kerjanya lebih singkat, hanya 2-4 jam.
-- Diindikasikan untuk obat praoperatif pada waktu anestesi
dan untuk analgetik pada persalinan.
Fentanil
-- Merupakan opioid sintetik, dengan efek analgetik 80x lebih
kuat dari morfin, tetapi depresi nafas lebih jarang terjadi.
-- Diberikan secara injeksi IV, dengan waktu paruh hanya 4 jam
dan dapat digunakan sebagai obat praoperatif saat anestesi.
Beberapa antagonis untuk opioid :
_ Nalokson
hanya diberikan secara injeksi IV, onsetnya cepat,
dengan durasi kerja 1-4 jam.
_ Naltrekson
diberikan per oral, lebih kuat dari nalokson dan
durasinya lebih lama.
_ Nalmefen
aktivitas farmakologis yang sama dengan
naltrekson, tetapi mempunyai durasi yang lebih
lama.
Analgetik non-opioid atau NSAID/OAINS
Obat AINS dikelompokkan sebagai berikut:
_ Derivat asam salisilat, misalnya aspirin
_ Derivat paraaminofenol, misalnya parasetamol
_ Derivat asam propionat, misalnya ibuprofen, ketoprofen,
23
naproksen.
_ Derivat asam fenamat, misalnya asam mefenamat
_ Derivat asam fenilasetat, misalnya diklofenak.
_ Derivat asam asetat indol, misalnya indometasin.
_ Derivat pirazolon, misalnya fenilbutazon dan
oksifenbutazon
_ Derivat oksikam, misalnya piroksikam dan meloksikam
Aspirin (asam asetilsalisilat atau asetosal)
- Mempunyai efek analgetik, anitipiretik, dan antiinflamasi.
- Efek samping utama : perpanjangan masa perdarahan,
hepatotoksik (dosis besar) dan iritasi lambung.
- Diindikasikan pada demam, nyeri tidak spesifik seperti
sakit kepala, nyeri otot dan sendi (artritis rematoid).
- Aspirin juga digunakan untuk pencegahan terjadinya
trombus (bekuan darah) pada pembuluh darah koroner
jantung dan pembuluh darah otak
Asetaminofen (parasetamol)
- Merupakan penghambat prostaglandin yang lemah.
- Parasetamol mempunyai efek analgetik dan antipiretik,
tetapi kemampuan antiinflamasinya sangat lemah.
- Intoksikasi akut parasetamol adalah N-asetilsistein, yang
harus diberikan dalam 24 jam sejak intake parasetamol.
Ibuprofen
- Mempunyai efek analgetik, antipiretik, dan antiinflamasi,
namun efek antiinflamasinya memerlukan dosis lebih
besar.
- Efek sampingnya ringan, seperti sakit kepala dan iritasi
lambung ringan.
Asam mefenamat
- Mempunyai efek analgetik dan antiinflamasi, tetapi tidak
memberikan efek antipiretik.
Diklofenak
- Diberikan untuk antiinflamasi dan bisa diberikan untuk
terapi simtomatik jangka panjang untuk artritis rematoid,
24
osteoartritis, dan spondilitis ankilosa.
Indometasin
- Mempunyai efek antipiretik, antiinflamasi dan analgetik
sebanding dengan aspirin, tetapi lebih toksik
Feniillbuttazon
- Hanya diigunakan unttuk anttiiiinfllamasii dan
mempunyaii efek meniingkattkan ekskresii asam uratt
mellalluii uriin,, sehiingga biisa diigunakan pada arttriittiis
goutt..
Piiroksiikam
- Hanya diiiindiikasiikan unttuk iinfllamasii sendii






Soft Tissue Diseases
KLASIFIKASI PENYAKIT PERIODONTAL DAN
GINGIVA
Klasifikasi Penyakit dan Kondisi Periodontal
1. Penyakit Gingiva :
Disebabkan plak
25
Tau g temen2 plak itu berasal dari mana, ternyata plak bisa berasl
dari : 70% mikroba, sisa2 produk ekstrasesuler yang berasal dari bkteri, sis2
sel, derivate gikoprotein, dan komponen anorganik seperti kalsium,
magnesium, potassium, dan sodium ion kalsium akan membantu pelekatan
antar bakteri dengan pelikel.
Disebabkan non plak
Kalo yang disebabkan non plak biasanya karena kesalahan dari si
empunya gigi misalnya kalo gosok gigi ngawur, ato mungkin pake tusuk gigi.
2. Periodontitis :
Periodontitis adalah reaksi radang periodonsium. Periodonsium adalah jaringan
yang mengelilingi dan menyangga gigi, yang mencakup semen, ligamentum
periodonsium, os alveolaris, dan gusi.
Kronis
Aggressive
Periodontitis manifestasi dari penyakit sistemik
3. Penyakit Periodontal Necrotizing :
Necrotizing Ulcerative Gingivitis
Necrotizing Ulcerative Periodontitis
4. Abses : gingiva, periodontal, periapikal
5. Periodontitis berhub dgn lesi endodontik :
Endodontic Periodontal
Periodontal Endodontik
6. Deformitas mukogingival dan kondisi pada edentulous ridge, resesi gingiva
INFLAMASI GINGIVA
Perubahan patologis berhubungan dengan mikroorganisme sulkus gingival yang
memproduksi ( LPS, collagenase, hyaluronidase, protease, chondroitin sulfatase at
endotoxin ) akan mengakibatkan kerusakan pada epitel dan jaringan ikat, konstituen antar
sel sehingga akan memperluas ruang antar sel dan ini semua mengakibatkan bakteri
masuk.
26

Intinya
Mikroorganisme hasilkan LPS dsb kerusakan epitel jar anter sel luas bakteri masuk



Tahap2 gingiva adalah sbb
Inflamasi gingival, biasanya
warna merah mengilat
27

Keterangannya adalah sebagai berikut
Gingivitis tahap 1 (initial lesion )
Initial lesion memiliki durasi 2 4 hari. Pada tahap ini terjadi perubahan vaskuler
yaitu peningkatan aliran darah dan vaskulitis. Vaskulitis itu adalah radang pada pembulih
darah. Pembulu darah mengalami pelebaran baik itu kapiler atau vena. Pada tahap ini juga
terjadi infiltrasi (menurut dorlan infiltrasi adalah penimbunan substansi yang terjadi secara
normal tidak terdapat pada sel atau dalam jumlah yang melebihi normal dalam sel/
jaringan tersebut)PMNs pada epitel sulkuler dan junctional . Sel imun utama pada tahap ini
adalah PMNs. Jaringan kolagen kehilangan perivaskuler . Tidak ada tanda klinis hanya
terlihat kenaikan aliran cairan gingiva
Gingivitis tahap 2 ( early lesion )
Kalo yang tahap early lesion durasinya 4 7 hari. Kemudian terjadi pula proliferasi
vaskuler. Proliferasi adalah multipikasi / reproduksi bentuk serupa khususnya sel. Terdapat
infiltrasi leukosit pada jaringan ikat dibawah epitel junction terdiria : limposit primer (75%
28
sel T), neutropil (makrophag, sel plasma, sel mast). Sel imun utama adalah limposit.
Destruksi kolagen 75%. Tanda klinis adalah eritema dan perdarahan pada probing.

Gingivitis tahap 3 (establish lesion )
Durasi nya adalah 14 21 hari. Bedanya kalo yang tahap ini pembuluh darah malah
menyempit. Sel imun yang berperan adalah sel plasma. Kerusakan serabut kolagen
berlanjut . Tanda klinisnya perubahan warna merah kebiruan, konsistensi lunak.
Bertambah beratnya lesi inflamasi. Pada tahap ini terjadi peningkatan jumlah sel plasma yg
berubah menjadi sel inflamasi. Ruangan interseluler diisi dengan granuler seluler (lisosom
yg berasal dari netrofil yang hancur, limfosit, monosit).
Gambaran klinis gingivitis
Kejadian dan durasi :
Akut : durasi singkat datang nya tiba2, pas lagi ujian mingkin bisa tuh trus sakit
banget huhuhu
Sub akut : lebih ringan dari akut
Rekurent: kambuhan biasanya rasa sakitnya ilang setelah dirawat, tapi ntar muncul
lagi . grrr -_-
Kronis : perlahan, durasi panjang, tidak sakit kec ada komplikasi . kalo yang kronis
ini lama durasinya tapi malah sering ada loh
Distribusi
Lokal : satu atau beberapa gigi
General : seluruh gigi dalam rongga mulut
Marginal : margin gingiva / berdekatan dengan attachment gingiva
Papilary : papila interdental/ meluas ke margin gingiva
Diffus : margin, attach dan papila
Perdarahan gingival
Faktor lokal
1. Kronik / kambuhan : penyebab perdarahan adalah inflamasi kronik, yang
ditimbulkan trauma mekanik (kaya yg tadi uda disebutin kaya sikat giginya ngawar,
main tusuk gigi, menggigit makanan keras, bruxism. Sapa yang tw bruxism ??
bruxism adlah pergesekan gigi2 trutama pada waktu tidur)
29
2. Akut : luka atau penyakit gingiva akut, terjadi spontan, misal: triauma sikat gigi atau
benda keras / bahan kimia
Intinya kalo faktor local t ya di gingival aja kronik sama akut
Faktor sistemik
Dalam beberapa kelainan sistemik, perdarahan gingiva dapat muncul tiba2
setelah ada iritasi.
Tendensi perdarahan mungkin disebabkan kegagalan mekanisme penjendalan,
kelainan darah ( hemofili, leukimia)
Dipicu oleh adanya factor mekanij, ternjadinya biasanya spontan yang sulit
dikontrol kelainan vasuler (defisiensi vit C)
Hipoproteinemia (defisiensi vit K)
Kekurangan platelet tromboplastik factor akibat uremia
Post rubella purpura pemberian obat secara berlebihan (salisilat, heparin,
antikoagulan)
Gangguan platelet(idiopatok trombositopenia purpura)
Kalo yang sistemik gangguannya dari seluluh tubuh
Perubahan warna gingival
1. Gingivitis kronis :
warna gingiva normal :coral pink
Peningkatan vaskularisasi merah
Keratinisasi epitel merah kebiruan
2. Gingivitis akut : warna merah marginal, difus, bernoda tgt kondisi akut
3. Logam : bismuth, arsen , merkuri, Pb, timah, perak dll
30

Resesi gingival
Etiologi :
Faktor fisiologis yang meningkat sesuai umur
Kesalahan menyikat gigi
Malposisi gigi
Jaringan lunak yang rusak
Frenulum tinggi
Akibat resesi
Karies akar
Sensitif permukaan gigi
Hiperemi pulpa (pulpa pada jaringan gigi sudah tidak mampu menahan iritasi
bakteri pada rongga mulut)
Retensi inter proksimal tempat penimbunan plak

MACAM 2 PERUBAHAN KONTOUR GINGIVA
31
1. Mc Calls Fesstoons :
Pembesaran tepi gingiva yang frekwensi terbanyak pada fasial C dan P
2. Stilmans clefts :
Celah bergerigi yg luas di margin gingiva krn adanya penyimpangan jarak. Biasa
terjadi di permukaan fasial 5-6 mm/ lebih
Perubahan klinis konsistensi gingival pada Gingivitis kronis
1. Margin lunak membulat pada penekanan
2. Konsistensi lunak dan gampang pecah
3. Konsistensi jaringan keras
Perubahan histopatologis konsistensi gingiva pd Gingivitis kronis
1. Infiltrasi cairan dan sel-sel dari eksudat inflamasi
2. Degenerasi jaringan ikat dan epitel.
3. Proliferasi epitel dan fibrosis dengan inflamasi kronis yang lama
Perubahan klinis Gingivitis akut
1. Difusi bulat dan lunak
2. Berkerak dengan jonjot
3. Formasi vesikel
Histopatologis Gingivitis akut
1.Udema yang difus pada permulaan inflamasi akut, infiltrasi lemak pada xantomatosis
2.Nekrosis dengan pseudo membran yang berisi PMNs, sel epitel yang degenerasi
3.Inter dan intra seluler udem dengan degenersi nukleus & sitoplasma, dengan dinding
ruptur
32

Distribusi enlargement:
Lokal : terbatas pd gingiva satu atau sekelompok gigi
General : meliputi gingiva seluruh mulut
Marginal : sisi margin gingiva
Papilary : papila interdental
Diffuse : meliputi margin, attach dan papila
Discrete : seperti tumor bisa bertangkai atau tidak
Score enlargement gingival
0 : Tidak ada enlargement
1: Enlargement terjadi pd interdental papila
2: Enlargement meliputi papila dan margin gingiva
3: Enlargement menutup mahkota atau lebih
33

Enlargement Gingiva

A. Kronis (lokal/general )
Gambaran klinis :
Tahap awal penggembungan kecil papila inter dental dan atau margin gingiva
bertambah besar menutup permukaan mahkota gigi. biasanya pelan tanpa sakit kecuali ada
komplikasi akut atau trauma.
Etiologi :
Plak dan OH jelek (iritasi tumpatan atau alat ortho ). OH oral hygiene
B. Akut
Gingival abses :
1. Terlokalisir.
2. lesi berkembang cepat.
3. Terjadi mendadak.
4. Terbatas pada margin gingiva. .
5. lesi biasanya hilang dengan sendirinya
6. Etiologi : bakteri yang masuk melalui sikat gigi, apel, kulit lobster
Bedanya enlargement ma gingivitis adalah : kalo enlargement itu penggembungan di
papilla inter dental, tapi g meraskan sakit, kesannya kaya giginya tambah pendek padahal
gusinya yang nambah. Trus kalo gingivitis kan sakit banget.


Periodontal abses
Biasanya lebih luas
34
Telah terjadi periodontitis sebelumnya
Perluasan infeksi poket ke jaringan periodontal
Biasanya akibat perluasan enlargement gingiva, tetapi juga melibatkan jaringan
periodontal
Lesi harus dilakukan perawatan bahkan kadang diperlukan dengan bedah
Perluasan inflamasi poket ke lateral terjadi jika drainase poket mengecil
Kompleks poket, abses terjadi di bagian dalam yang tertutup dengan permukaan
luar,
Kalkulus tertinggal saat skaling
Trauma gigi / kesalahan terapi endo
Note :
Kalau terjadi abses harus di brenase, tapi absesnya harus ditunggu sampai bener2 matang
(sampai ada nanahnya)wah kaya mangga aja dipetik kalo uda matang :p kalo di ambilnya
sebelum mateng ntar sakitnya malah g akan berkurang lohh..
Kalo terjadi abses dikasi antibiotic kalo inflamasi ya dikasi anti inflamasi to ya
Kalkulus (radang gigi) ada 2 yaitu
Kalkulus yang mengarah menutupi gigi
Kalkulus sub gingival
Kalkulus yang tertinggal saat sacling menyebabkan abses karena kalkulus 80% dari bahan
anorganik.
35

Nanahnya ngumpul
, trus gusinya juga
naik shg caries lebih
mudah muncul
36

37

Enlargement gingiva karena obat
Gambaran Klinis :
Lokasi mulai inter dental fasial & lingual
Menutup sebag mahkota gigi oklusal
Uncomplicated inflamation ( mulberry )
Warna pucat, tidak ada tendensi perdarahan
Biasanya general
Dapat terjadi pada dengan sedikit atau sedikit plak
Obat-obatan yang menyebabkan enlargement gingival
1. Phenytoin :
Obat anti convulsant untuk terapi epilepsi. Sering pada pasien muda. keparahan
enlargement sebanding dengan dosis obat yang diminum
Bisa di
brenase
38
2. Cyclosporin:
Suatu agen imunosupresive utk menghindari adanya penolakan terhadap transplantasi
organ. Berpengaruh pd respon seluler dan humoral imun respon. Mekanisme aksinya
adalah menghambat produksi dan pelepasan dari interleukin II dan menghambat
interleukin II untuk menginduksi aktivasi T lymphocyte. Dosis > 500 mg/hari membuat
enlargement gingiva
3. Nifedipine
calsium chanel bloker, menurunkan hipertensi dengan dilatasi pembuluh darah perifer
4. Idiophatic gingival fibromatosis :
suatu kondisi yg tidak diket penyebabnya (gingivomatosis, elephantiasis , fibroma
diffuse)
5. Calcium channel blocker
Biasanya pada dewasa
Terapinya adalah dengan memberika pengganti obat jika memungkinkan, hilangkan f actor
local (bacterial plaque dan calculus) dan gingivectomy untuk menghilangkan jaringan yang
berlebih.
Enlargement yg berhub dengan penyakit / kondisi sistemik
Terjadi jika kondisi sistemik pasien terpacu oleh iritasi lokal : hormonal ( kehamilan,
pubertas, nutrisi ), defisiensi vitamin C, alergi dan non spesifik
Enlargement pada kehamilan :
Terjadi pada marginal gingiva dan biasanya general.
Bisa terjadi singel atau multipel tumor.
Gingiva merah, mengkilat, lunak dan halus.
Sering terjadi perdarahan spontan.
Biasa terjadi 3 bulan kehamilan.
Reduksi terjadi setelah selesai kehamilan.
Hilang setelah iritasi lokal dihilangkan
39
Enlargement pada pubertas
Terjadi selama masa pubertas baik laki dan perempuan. Sering pada permukaan fasial
jarang lingual. Setelah melewati pubertas enlargement berkurang dan hilang bila iritasi
lokal dihilangkan
Defisiensi vitamin C
Defisiensi vitamin C tidak menyebabkan enlargement, tapi menyebabkan hemorhagi,
degenerasi kolagen , edema jaringan ikat plak.
def vit C + inflamasi enlargement

Infeksi penyakit Periodontal
Melalui Karies
Margin Gingiva

40



Perhatikan yaaa..
Granuloma yang
menyebabkan gigi
susah dicabut
41
Jadi digambar juga uda disebutkan bahwa gigi memiliki lapisan dari atas kebawah yaitu
enamel, dentin, pulp chamber, dan root canal.
Penyakit periodontal memulai kisahnya ketika ada white spot, kemudian akan
terjadi caries yang lebih besar di email. Kalo dibiarin aja caries akan masuk ke dentin,
biasanya tanpa nyeri kecuali pada orang yang hypersensitive dentin. Trus kisahnya berlanjut
lagi hingga caries masuk ke pulp chamber, disini ni rasa nyeri akan muncul soalnya kan uda
ada pembuluh darah dan syaraf. Infeksi di pulp chamber menyebabkan munculnya
pertahanan berupa granuloma yang akan melokalisir infeksi, sehingga gigi akan susah
untuk dicabut.

42



Hubungan timbal balik antara penyakit pulpa dengan penyakit periodontal
Lesi pulpa / Pulpitis NekroseLesi Periapikal Jaringan Periodontal
(periodontitis / Periodontal diseases)
Periodontitis / Periodontal disease kanal asesori / foramen periapikal lesi
Pulpa
43


Lesi / kelainan yang berpengaruh pada jaringan Periodontal
Lesi Periapikal ( Granuloma / cyste periapikal, gigi nekrose)
Kegagalan Perawatan endo
Fraktur instrument
Perforasi saat pelebaran Saluran Akar
Pengisian berlebihan pada perawatan SA
Over instrumentation
Fraktur apeks
Penangangan kasus periodontal karena lesi pulpa
Trepanasi; pada saat tjd abses pada gigi gangren mengeluarkan pus, gas gangren

44
Drainase/ insisi; dikerjakan saat terjadi abses periodontal yang telah melibatkan
tulang dan gingiva, DAA
Prosedur bedah tergantung jenis kelainan
Kuretase periapikal , apeks reseksi, Flap operation
Tindakan bedah pada kasus perio yang diakibatkan karena lesi/kelainan
pulpa/perawatan endo
Apeks resesi
Flap operasi
Kuretase periapikal
Indikasi dari aspek :
Fraktur akar, gangguan pertumbuhan dan
anomali akar gigi, pengisian apeks yang tak sempurna,
Kuretase periapikal
Mengambil jaringan lesi sekitar apeks gigi
Tujuan : mengambil iritan, jaringan nekrose, dan menyiapkan daerah apikal untuk
apeks reseksi dan retrofill.
45

Apeks reseksi
Mengambil sebagian ujung akar gigi (apicoectomi)
Indikasi : apeks tak terisi pada perawatan saluran Akar untuk persiapan retrofill
granuloma/kista yang melibatkan apeks
Retrofill
Penempatan filling material dari arah apikal
- indikasi: pasca apicoectomi
46

Bedah Flap
Flap : ketebalan penuh atau ketebalan sebagaian ( Full or partial tickness flap
operation)
Visibilitas dan assesibilitas baik
Tahapan yang harus dikerjakan sebelum perawatan ortho dari aspek periodonsia
Scalling dan root planing
Kesadaran home care untuk menjaga kebersihan mulut
Oklusal adjusment pada kondisi TFO
Jejas Jaringan Periodontal yang mungkin timbul pada terapi orthodonsi
Abses periodontal
Resesi gingiva
Resorbsi akar
OHI jelek ( retensi plak)
Perlukaan gingiva
47
Pembuatan prosthetic dari aspek periodonsia
Desain dan bentuk pontic
Luas permukaan oklusal pontic
Pemilihan material
Preparasi ; daerah kritis margin adaptasi harus baik
Tujuan perawatan ortho dari aspek periodonsia
Pengurangan retensi plak
Perbaikan bentuk gingiva
Memperbaiki estetika jaringan periodontal (morfologi gingiva )

Skematis Hubungan Perawatan ortho terhadap kelainan periodontal



48

Kelainan Jaringan periodontal yang berhubungan dengan prostodonsia


Perawatan Bedah Perio -Esthetic (Crown lengthening)
49






Perawatan Konser-Perio
50

51




52













A. Gigi
1. Definisi gigi
Gigi adalah alat yang digunakan untuk mengunyah makanan. Gigi tumbuh pada
rahang atas dan rahang bawah yang berpasangan atau simetris kiri dan kanan.
Secara anatomi gigi kita terdiri dari 2 bagian yaitu mahkota gigi yang dilapisi oleh
email yang sangat keras dengan warna yang tidak sama dengan setiap orang,
serta akar gigi yaitu bagian gigi yang tertanam dalam tulang rahang berfungsi
sebagai penguat akan berdirinya gigi
4
.
2. Lapisan-lapisan gigi.
53
Secara histologi gigi mempunyai lapisan lapisan sebagai berikut:
a. Lapisan email
Lapsan terluar yang berfungsi sebagai alat pelindung bagi bagian gigi
sebelah dalam.
b. Lapisan dentin (tulang gigi)
Lapisan terbesar gigi yang menjadi penguat bagi batang tubuh gigi.
c. Lapisan semintum gigi
Lapisan yang membungkus akar gigi.
d. lapisan jaringan pengikat gigi
Serat-serat jaringan yang berfungsi sebagai bantalan kepada gigi. Jaringan
ini menjaga supanya gigi jangan bergesekan dengan tulang rahang pada
waktu menggigit makanan yang agak karas.
e. Lapisan sumsum gigi
Lapisan paling tengah mempunyai saluran yang berisi pembuluh
pembuluh darah, lympha, urat syaraf yang halus. Itulah sebabnya bila ada
tulang yang sampai lapisan ini kita merasa ngilu
10
.
( Gambar lapisan gigi terdapat pada lampiran I ).
Anak-anak yang masih kecil mempunyai gigi sementara atau gigi susu yang
berjumlah 20 buah dimana pada rahang bawah dan rahang atas masing
masing 10 buah, berukuran lebih kecil dan warnanya lebih putih-putih susu.
Pada waktunya gigi susu akan tanggal dan akan diganti dengan gigi
permanen (tetap) atau gigi dewasa
4
.
( gambar bentuk gigi sulung terdapat pada lampiran 2 ).
54

3. Fungsi gigi
Secara garis besar gigi kita berfungsi sebagai berikut:
a. Alat untuk mengunyah makanan kita. Penghancuran dan pelumatan dari
makanan dalam mulut sangat perlu untuk membantu pencernaan.
Makanan yang dikunyah dengan baik akan mempermudah penyerapan zat
makanan oleh darah.
b. Alat untuk menjaga agar ucapan kata-kata kita tepat dan jelas.
c. Alat untuk menjaga estetis (kecantikan) .
d. Gigi susu berfungsi mempertahankan tempat bagi gigi tetap
6
.

B. Karies Gigi
1. Definisi karies gigi
Karies adalah proses patologis berupa kerusakan yang terbatas di jaringan
gigi mulai dari emael terus ke dentin
1
.
Brauer (1992) mendefinisikan karies gigi adalah sebagai penyakit jaringan
gigi yang ditandai dengan kerusakan jaringan, dimulai dari permukaan gigi (pit,
fissure dan daerah interproximal) meluas ke arah pulpa
2
.
Asal terjadinya karies gigi disebabkan oleh infeksi dari dan kearah akar gigi
oleh karena sisa makanan (karbohidrat) yang dalam waktu tertentu dijadikan asam
susu oleh bacillus acidophilus dan merusak prisma email (caries superficialis)
sehingga ada lubang dalam email. Penderita belum merasa sakit ngilu, jika lubang
sudah merusak dentin maka perasaan ngilu baru terasa bila makan makanan asam,
manis dan minum es
6
. ( gambar karies gigi terdapat pada lampiran 3 ).
2. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Terjadinya Karies Gigi
55
Proses terjadinya karies gigi dipengaruhi oleh sejumlah faktor dalam mulut
yang berinteraksi satu sama lain, yaitu:
a. Struktur gigi dan saliva
Gigi adalah alat yang digunakan untuk
mengunyah makanan didalam mulut. Struktur gigi
merupakan salah satu faktoryang bisa melindungi atau
memudahkan terjadinya karies. Beraneka makanan
dan minuman masuk ke dalam tubuh melalui mulut.
Makanan perlu dilumatkan dengan cara dikunyah di
dalam mulut. Proses pelumatan oleh gigi dibantu
saliva. Saliva merupakan pertahanan pertama terhadap
karies. Saliva berfungsi sebagai pelicin, pelindung,
penyangga, pembersih, anti pelarut dan anti bakteri
1
.
a. Mikroorganisme
Kerusakan yang terjadi pada gigi akibat pengaruh
bakteri dalam mulut disebut karies gigi. Karies gigi
dimulai dengan terjadinya demineralisasi pada lapisan
email. Email menjadi keropos dan dalam waktu yang
lama akan merusak permukaan gigi. Bila hal itu
dibiarkan, maka proses karies akan menjalar kelapisan
dentin dan jaringan pulpa, sehingga gigi akan mati dan
membusuk. Proses radang akan menjalar ke tulang
alveola. Pada ujung akar akan timbul sebuah kantong
yang berisikan nanah dan bakteri. Kantong tersebut
disebut granuloma. Granuloma menjadi sumber infeksi
untuk jaringan sekitar gigi maupun untuk organorgan
tubuh lainnya seperti ginjal, jantung dan mata
8
.
b. Substrat atau karbohidrat
56
Subtrat adalah campuran makanan halus dan minuman
yang dimakan sehari-hari yang menempel di
permukaan gigi. Substrat ini berpengaruh terhadap
karies secara lokal di dalam mulut. Substrat yang
menempel di permukaaan gigi berbeda dengan
makanan yang masuk kedalam tubuh yang diperlukan
untuk mendapatkan energi dan membangun tubuh.
Pada dasarnya nutrisi sangat diperlukan untuk
pertumbuhan dan perkembangan gigi saat
pembentukan matriks, email dan kalsifikasi. Nutrisi
tersebut adalah karbohidrat, lemak dan protein.
Konsumsi karbohidrat sederhana dalam waktu lama
akan mempengarui pembentukan matriks email yang
nantinya akan menjadi karies. Frekuensi konsumsi
gula sederhana yang tinggi menentukan waktu
terjadinya karies
1
.
c. Waktu
Waktu adalah kecepatan terbentuknya karies serta lama
dan frekuensi substrat menempel di permukaan gigi.
Faktor waktu ini jelas terlihat pada anak yang diberi
minum susu atau cairan manis melalui botol. Ketika
anak tidur dengan dot karet di botol masih berada di
mulutnya, cairan dari botol akan tergenang di mulut
dalam waktu yang lama. Kecepatan kerusakan gigi
akan jelas terlhat dengan timbulnya karies menyeluruh
dalam waktu yang singkat. Selain itu penyebab karies
adalah lamanya substrat yang berada dalam rongga
mulut, yang tidak langsung ditelan
1
.

57
3. Faktor luar yang mempengaruhi terjadinya karies gigi yaitu:
1. Keturunan
Dari suatu penelitian terdapat 12 pasang orang tua dengan
keadaan gigi yang baik,terlihat bahwa anak-anak dari 11
pasang orang tua memiliki keadaan gigi yang cukup baik.
Disamping itu dari 46 pasang orang tua dengan prosentase
karies yang tinggi, hanya 1 pasang yang memiliki anak dengan
gigi yang baik, 5 pasang dengan prosentase karies sedang,
selebihnya 40 pasang lagi, dengan presentase keries yang
tinggi. Tapi dengan tehnik pencegahan karies yang demikian
maju pada akhir-akhir ini, sebetulnya faktor keturunan dalam
prosentase terjadinya karies tersebut telah dapat dikurangi
2
.
2. Ras
Pengaruh ras terhadap terjadinya karies gigi amat sulit
ditentukan. Tetapi keadan tulang rahang suatu ras mungkin
berhubungan dengan prosentase karies yang semakin
meningkat atau menurun. Misalnya pada ras tertentu dengan
rahang yang sempit, sehingga gigi-gigi pada rahang sering
tumbuh tidak teratur, dengan keadaan gigi yang tidak teratur
akan mempersukar pembersihan gigi, dan ini akan
mempertinggi prosentase karies pada ras tertentu
2
.
3. Umur
Sepanjang hidup dikenal 3 phase umur dilihat dari sudut gigi
geligi.
a. Periode gigi campuran, disini Molar 1 paling sering
terkena karies.
b. Periode pubertas (remaja) umur antara 14- 20 tahun. Pada
masa pubertas terjadi perubahan hormonal yang dapat
menimbulkan pembengkakan gusi, sehingga kebersihan
58
mulut menjadi kurang terjaga. Hal inilah yang
menyebabkan prosentase karies lebih tinggi.
c. Umur antara 40-50 tahun.
Pada umur ini sudah terjadi retraksi atau menurunnya
gusi dan papil sehingga, sisa-sisa makanan sering lebih
sukar dibersihkan
2
.
4. Jenis kelamin
Suwelo mengatakan bahwa prevalensi karies gigi tetap wanita
lebih tinggi dibandingkan pria. Demikian juga halnya anak-anak,
prevalensi karies gigi sulung anak perempuan sedikit lebih tinggi
dibanding anak laki-laki, karena gigi anak perempuan berada
lebih lama dalam mulut. Akibatnya gigi anak perempuan akan
lebih lama berhubungan dengan faktor resiko terjadinya karies
1
.
5. Kultur sosial penduduk
Dijelaskan oleh Suwelo ada hubungan antara keadan ekonomi
dan prevalensi karies. Faktor yang mempengaruhi perbedaan ini
ialah pendidikan dan penghasilan yang berhubungan dengan diet,
kebiasaan merawat gigi dan lain-lain. Perilaku sosial dan
kebiasaan akan menyababkan perbedaan jumlah karies. Di
Selandia baru prevalensi karies anak dengan sosial ekonomi
rendah di daerah yang air minum nya difluoridasi lebih tinggi
dibanding daerah yang air minumnya tidak difluordasi. Selain itu
perbedaan suku, budaya, lingkungan dan agama akan
menyebabkan keadaan karies yang berbeda pula
1
.
6. Kesadaran sikap dan perilaku individu terhadap kesehatan gigi
Fase perkembangan anak umur 5 tahun kebawah masih sangat
tergantung pada pemeliharaan dan bantuan orang dewasa, dan
pengaruh lebih kuat dalam masa tersebut datang dari ibunya.
Peranan ibu sangat menentukan dalam pertumbuhan dan
59
perkembangan anak. Ibu harus benar-benar sadar dan mampu
memberikan perhatian penuh terhadap rumah tangganya. Sama
halnya dalam bidang kesehatan, peranan seorang ibu sangat
menentukan. Biasanya ibu yang pertama kali merawat dan
menjumpai keadaan kesehatan gigi dan mulut anaknya. Jadi
kesadaran, sikap, dan perilaku serta pendidikan ibu sangat
mempengaruhi kesehatan gigi dan mulut anak.
1
.

4. Prevalensi Karies Gigi Sulung
Prevalensi karies gigi adalah angka yang mencerminkan jumlah penderita
karies gigi dalam periode tertentu di suatu kelompok subyek. Indeks karies gigi
adalah angka yang menunjukkan jumlah gigi karies anak atau sekelompok anak.
Indeks karies gigi (DMF-T/def-t) adalah jumlah gigi karies yang masih bisa di tambal
(D= dekayed, untuk gigi tetap; d untuk gigi sulung), ditambah jumlah gigi karies
yang tidak dapat di tambal atau di cabut(M= missing, untuk gigi tetap; e untuk gigi
sulung) dan jumlah gigi karies yang sudah di tambal (F=filled, untuk gigi tetap;f
untuk gigi sulung)
1
.
Di Indonesia prevalensi karies gigi diperkirakan sebesar 60-80% dari jumlah
penduduk pada tahun 1973 dan sedikit turun menjadi 70% pada tahun 1983.
Prevalensi karies gigi sulung anak usia I tahun di negara maju (Amerika dan Eropa)
dijumpai sebesar 5%, usia 2 tahun 10% dengan def-t = 0,3, usia 3 tahun 40% dengan
def-t = 1, usia 4 tahun 55% dengan def-t = 2,5 dan usia 5 tahun 75% dengan def-t
4,6 rata-rata anak. Dari data tersebut terlihat ada upaya untuk menurunkan karies
di negara maju dan tampaknya membawa hasil
1
.

5. Corak Karies Gigi Sulung
Corak karies adalah urutan banyaknya karies di permukaan dan jenis gigi
sulung serta urutan keganasan karies dan gambaran klasifiksi karies. Dengan
60
mengetahui corak karies terebut dapat ditentukan jenis dan permukaan serta
progresivitas karies berikut daerah (regio) gigi di dalam mulut yang terkena karies.
Jadi saat melaksanakan pencegahan dan perawatan karies, regio tersebut dapat
diutamakan.
a. Urutan jenis gigi sulung yang terkena karies
Gigi tetap dengan urutan terbanyak menderita karies adalah gigi molar bawah,
gigi molar atas, gigi premolar kedua bawah, kemudian gigi insisivus bawah.
Masler (1964) menyatakan bahwa gigi sulung dan gigi molar bawah menempati
urutan pertama sebagai yang paling mudah terkena karies. Selanjutnya gigi
molar atas, gigi insisivus dan kanius bawah.
b. Urutan permukaan gigi sulung yang terkena karies
Bagian gigi tetap yang paling sering terkena karies adalah permukaan oklusal,
proksimal, fasial dan lingual. Urutan demikian berlaku juga untuk gigi sulung.
Permukaan oklusal gigi sulung memiliki bonjol (kuspit) tinggi sehingga lekukan
(pit) dan fisura permukaan oklusal menunjukkan gambaran khas dan relatif
dalam. Email dilekukan dan fisura biasanya tipis atau sama sekali tidak ada.
Daerah lekukan dan fisura ini sulit dibersihkan, sehingga mudah timbul karies di
daerah oklusal.
c. Urutan keganasan karies di setiap gigi
Keganasan karies dapat diketahui dari kedalaman dan perluasan karies. Disebut
ganas/progresif bila karies tersebut bertambah dalam dan luas dalam waktu
yang relatif singkat.
1) Kedalaman karies gigi sulung dilihat dari dalamnya kerusakan di gigi
tersebut. Diagnosis karies gigi sulung berdasarkan kedalaman karies
(karies email sampai dengan karies mencapai pulpa) telah disepakati
sejak tahun 1981 di klinik gigi anak Fakultas Kedokteran Gigi UI.
2) Perluasan karies gigi sulung diketahui dari karies yang terjadi di
permukaan gigi sulung, dan dapat meluas sampai ke lima permukaan
61
gigi sulung. Karies bila ganas akan cepat menjalar ke permukaan lain,
atau berlangsung sekaligus di beberapa permukaan gigi.
d. Klasifikasi Karies Gigi Sulung
Cara untuk mengetahui gambaran penyebaran karies gigi sulung yang dipakai di
Jepang telah dikemukakan oleh Ochiai (1963). Klasifikasi penyebab karies
gigi sulung tersebut dinyatakan sebagai berikut :
Klas I : Ada karies di gigi molar sulung
Klas II : Ada karies di gigi insisivus dan gigi kanius atas
Klas III : Ada karies di gigi insisivus dan gigi kanius atas dan gigi molar
Klas IV : Ada karies di gigi insisivus dan gigi kanius bawah tanpa atau dengan
karies di gigi lain
7
.



6. Bahaya Karies Gigi
Salah satu masalah serius yang mungkin timbul akibat gigi berlubang adalah
penyakit jantung. Seperti dijelaskan oleh Gunadi, kuman yang bersarang pada gigi
yang berlubang bisa menembus ke pembuluh darah, dan akhirnya mengumpul di
jantung.
Penelitian dari Tomasowa pada tahun 1993 menunjukkan, bakteri yang
terikat aliran darah bisa memproduksi enzim tertentu yang mempercepat
terbentuknya bekuan darah. Hal ini berpotensi mengeraskan dinding pembuluh
darah (aterosklerosis). Selain itu bakteri juga bisa menempel pada lapisan lemak di
pembuluh darah. Akibatnya plak yang terbentuk menjadi makin tebal. Semua
kondisi ini membuat aliran darah ke jantung terlambat. Begitu juga dengan
penyaluran sumber makanan dan oksigen ke jantung tersendat. Jika ini berlangsung
62
terus menerus, jantung tak akan mampu menjalankan fungsinya dengan baik. Maka
terjadilah penyakit jantung yang ditakutkan banyak orang itu.
Jika karies gigi ini dibiarkan saja, lama-lama akan timbul radang saraf gigi
yang akan membuat gigi terasa sakit, dan kalau kita terlambat menemukan karies
yang pada akhirnya gigi tidak bisa ditambal lagi maka gigi tersebut harus dicabut.
Bila sesudah pencabutan, gigi tidak diganti dengan gigi palsu, maka gigi yang ada di
kanan kirinya akan bergeser ke arah gigi yang baru dicabut, akibatnya gigi menjadi
renggang, sisa-sisa makanan tersebut akan membusuk, menyebabkan bau mulut
tidak sedap dan suasana mulut asam, banyak kuman yang mengakibatkan
terjadinya kerusakan atau lubang pada gigi tersebut, dan dapat menyebabkan
kerusakan pada gigi yang lain
8
.

7. Pencegahan
Upaya pencegahan sebenarnya sangat sederhana dan hanya memerlukan
biaya sedikit, serta diperlukan disiplin dan ketelatenan menjalankan aturan hidup
sehat.
Agar terhindar dari terjadinya karies gigi harus dilakukan berbagai upaya
pencegahan ,antara lain :
1. Bersihkan gigi, gusi dan lidah secara benar dan teratur
2. Segera menyikat atau membersihkan gigi setelah makan
3. Jangan biarkan sikat gigi kotor atau basah
4. sikatlah gigi minimal `2 kali sehari, yaitu pada pagi hari dan sebelum tidur
malam
5. Sikatlah gigi paling sedikit dua menit.
6. mengurangi makan makanan yang manis dan tidak makan atau minum dari
panas ke dingin dan sebaliknya.
7. Jangan lupa pemeriksaan gigi minimal 6 bulan sekali ke dokter gigi
9
.
63

C. Konsumsi Gula Sederhana
Bila kita makan gula-gula atau makanan yang manis-manis termasuk minuman,
maka sisa-sisa makanan atau minuman yang ada dalam plak disenangi oleh kuman. Zat
gula ini akan dipakai oleh kuman sebagai substant atau media untuk hidupnya sekaligus
sebagai makanannya kemudian akan diubah menjadi asam. Asam ini akan merusak
email gigi. Caranya asam akan mengikat kalsium dan mineral yang menyusun email,
sehingga email akan keropos. Biasanya anak suka jajan gula-gula sederhana meliputi
sukrosa, laktosa dan galaktosa yang di formulasikan atau dipadukan dalam bentuk
makanan dan minuman yang manis-manis seperti gula-gula, manisan, permen serta
biskuit. Makanan tersebut mengandung gula sederhana yang di dalam mulut akan
dicerna oleh bakteri bacillus acidophilus menjadi makanannya. Metabolisme
karbohidrat tersebut menghasilkan asam yang akan melunakkan prisma email dan
membuat lubang di tempat itu
5
.
Untuk merawat kesehatan gigi anak, orang tua harus membatasi makanan yang
manis-manis atau mudah melekat. Berikan makanan yang mengandung serat dan air
pada anak seperti: apel, bengkuang, jambu air. Makanan lain seperti : kacang asin,
kentang goreng dan mentega juga sangat baik untuk pertumbuhan anak
1
.

D. Kebiasaan Membersihkan Gigi
Mencegah lebih baik dari pada mengobati. Demikian juga terhadap karies gigi.
Agar kesehatan gigi terjaga maka biasakan agar sehabis makan menyikat gigi atau
berkumur. Pilih sikat gigi dengan bulu yang tidak terlalu lembek, keras atau jarang,
sehingga semua gigi mudah disikat terutama gigi geraham. Cara atau gerakan sikat gigi
yang baik dan benar untuk mencegah bahan sisa makanan yaitu ujung sikat gigi dan
ujung bulu sikat sedekat mungkin dengan gigi, dan yang paling penting frekuensi
menyikat gigi yang baik yaitu minimal sehabis makan dan sebelum tidur
7
.
64
1. Frekuensi membersihkan gigi
Frekuensi membersihkan gigi adalah keseringan seorang anak untuk
membersihkan giginya. Anak pada umumnya belum bisa membersihkan giginya
sendiri, sehimgga mudah terjadi plak pada permukaan gigi. Plak adalah suatu
lapisan yang melekat pada gigi, terdiri dari kuman-kuman dari ludah dan sisa
makanan. Plak yang baru terbentuk bersifat lunak sehingga mudah dibersihkan
dengan menyikat gigi. Jika plak ini dibiarkan makin lama makin tebal,dalam waktu
sekitar satu jam akan terbentuk pellikel (selaput lendir) dari ludah yang
menyelimuti gigi. Kemudian kuman baik dari udara luar ataupun dari ludah akan
menempel pula pada pellikel, terjadi lagi plak dengan sisa makanan. Jika hal ini
berlangsung terus-menerus, maka kejadian karies akan mudah terjadi. Inilah
sebabnya orang harus rajin membersihkan gigi sesuai dengan aturan yang
dianjurkan yaitu sehabis makan pagi, siang, sore dan sebelum tidur. Kebiasaan
orang tua dalam membersihkan gigi akan membantu memberi motivasi pada anak
untuk membersihkan giginya sendiri. Jadi peranan orang tua dalam hal ini sangat
menentukan kesehatan gigi anak
5
.

2. Waktu membersihkan gigi.
Waktu membersihkan gigi yang baik adalah sehabis makan dan sebelum
tidur. Sebagian orang membersihkan giginya adalah sehabis mandi kemudian
makan pagi, setelah makan pagi orang sibuk dengan aktivitasnya masing-masing
tanpa terpikir untuk membersihkan giginya kembali. Sisa makanan yang tertinggal
dalam gigi akan diubah oleh bakteri menjadi asam, sehingga gigi mudah keropos
5
.



65













A. Jenis Karies Gigi
1. Pengertian
Karies gigi adalah suatu proses kronis, regresif yang dimulai
dengan larutnya mineral email, sebagai akibat terganggunya keseimbangan
antara email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam
mikrobial dari substrat (medium makanan bagi bakteri) yang dilanjutkan
dengan timbulnya destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya
terjadi kavitasi (pembentukan lubang) (Kennedy, 2002).
Karies dentis merupakan proses patologis berupa kerusakan yang
terbatas di jaringan gigi mulai dari email kemudian berlanjut ke dentin.
Karies dentis ini merupakan masalah mulut uatama pada anak dan remaja,
periode karies paling tinggi adalah pada usia 4-8 tahun pada gigi sulung
dan usia 12-13 tahun pada gigi tetap, sebab pada usia itu email masih
mengalami maturasi setelah erupsi, sehingga kemungkinan terjadi karies
besar. Jika tidak mendapatkan perhatian karies dapat menular menyeluruh
dari geligi yang lain (Behrman, 2002).
2. Jenis karies gigi
- Umur
- Ras
- Keturunan
- Jenis kelamin
- Kultur
Sosialpenduduk
- Kesadaran sikap
dan perilaku
individu
terhadap
kesehatan gigi.

Karies gigi
sulung
- Konsumsi makanan dan
minuman sumber gula
sederhana
- Gigi
- Saliva
- Mikro organisme
- Waktu
66
Menurut Widya (2008), jenis karies gigi berdasarkan tempat
terjadinya :
a. Karies Insipiens
Merupakan karies yang terjadi pada permukaan email gigi (lapisan
terluar dan terkaras dari gigi), dan belum terasa sakit hanya ada
pewarnaan hitam atau cokelat pada email.
b. Karies Superfisialis
Merupakan karies yang sudah mencapai bagian dalam dari email dan
kadang-kadang terasa sakit.
c. Karies Media
Merupakan karies yang sudah mencapai bagian dentin ( tulang gigi )
atau bagian pertengahan antara permukaan gigi dan kamar pulpa. Gigi
biasanya terasa sakit bila terkena rangsangan dingin, makanan asam
dan manis.
d. Karies Profunda
Merupakan karies yang telah mendekati atau bahkan telah mencapai
pulpa sehingga terjadi peradangan pada pulpa. Biasanya terasa sakit
secara tiba-tiba tanpa rangsangan apapun. Apabila tidak segera diobati
dan ditambal maka gigi akan mati, dan untuk perawatan selanjutnya
akan lebih lama dibandingkan pada karies-karies lainnya.
3. Proses Terjadinya Karies Gigi
Proses terjadinya karies gigi dimulai dengan adanya plak di
permukaan gigi, sukrosa (gula) dari sisa makanan dan bakteri berproses
menempel pada waktu tertentu yang berubah menjadi asam laktat yang

akan menurunkan pH mulut menjadi kritis (5,5) yang akan menyebabkan
demineralisasi email berlanjut menjadi karies gigi (Suryawati, 2010).
Secara perlahan-lahan demineralisasi interna berjalan ke arah
dentin melalui lubang fokus tetapi belum sampai kavitasi (pembentukan
lubang). Kavitasi baru timbul bila dentin terlibat dalam proses tersebut.
Namun kadang-kadang begitu banyak mineral hilang dari inti lesi
sehingga permukaan mudah rusak secara mekanis, yang menghasilkan
kavitasi yang makroskopis dapat dilihat. Pada karies dentin yang baru
mulai yang terlihat hanya lapisan keempat (lapisan transparan, terdiri atas
tulang dentin sklerotik, kemungkinan membentuk rintangan terhadap
mikroorganisme dan enzimnya) dan lapisan kelima (lapisan opak/ tidak
tembus penglihatan, di dalam tubuli terdapat lemak yang mungkin
merupakan gejala degenerasi cabang-cabang odontoblas). Baru setelah
terjadi kavitasi, bakteri akan menembus tulang gigi. Pada proses karies
yang amat dalam, tidak terdapat lapisan-lapisan tiga (lapisan
demineralisasi, suatu daerah sempit, dimana dentin partibular diserang),
lapisan empat dan lapisan lima (Suryawati, 2010).
4. Faktor Penyebab Terjadinya Karies Gigi
Menurut Yuwono (2003) faktor yang memungkinkan terjadinya
karies yaitu :
67
a. Umur
Terdapat tiga fase umur yang dilihat dari sudut gigi geligi yaitu :
1) Periode gigi campuran, disini molar 1 paling sering terkena karies

2) Periode pubertas (remaja) umur antara 14 tahun sampai 20 tahun
pada masa pubertas terjadi perubahan hormonal yang dapat
menimbulkan pembengkakan gusi, sehingga kebersihan mulut
menjadi kurang terjaga. Hal ini yang menyebabkan prosentase
karies lebih tinggi.
3) Umur antara 40- 50 tahun, pada umur ini sudah terjadi retraksi atau
menurunya gusi dan papil sehingga, sisa sisa makanan lebih
sukar dibersihkan
b. Kerentanan permukaan gigi
1) Morfologi gigi
Daerah gigi yang mudah terjadi plak sangat mungkin terjadi karies.
2) Lingkungan gigi
Lingkungan gigi meliputi jumlah dan isi saliva (ludah), derajat
kekentalan dan kemampuan bbuffer yang berpengaruh terjadinya
karies, ludah melindungi jaringan dalam rongga mulut dengan cara
pelumuran element gigi yang mengurangi keausan okulasi yang
disebabkan karena pengunyahan, Pengaruh buffer sehingga naik
turun PH dapat ditekan dan diklasifikasikan element gigi dihambat,
Agrogasi bakteri yang merintangi kolonisasi mikroorganisme,
Aktivitas anti bakterial, Pembersihan mekanis yang dapat
mengurangi akumulasi plak.

c. Air ludah
Pengaruh air ludah terhadap gigi sudah lama diketahui terutama
dalam mempengaruhi kekerasan email. Air ludah ini dikeluar oleh :
kelenjar paritis, kelenjar sublingualis dan kelenjar submandibularis.
Selama 24 jam, air ludah dikeluarkan glandula sebanyak 1000 1500
ml, kelenjar submandibularis mengeluarkan 40 % dan kelenjar parotis
sebanyak 26 %. Pada malam hari pengeluaran air ludah lebih sedikit,
secara mekanis air ludah ini berfungsi membasahi rongga mulut dan
makanan yang dikunyah. Sifat enzimatis air ludah ini ikut didalam
pengunyahan untuk memecahkan unsur unsur makanan.
Hubungan air ludah dengan karies gigi telah diketahui bahwa
pasien dengan sekresi air ludah yang sedikit atau tidak ada sama sekali
memiliki prosentase karies gigi yang semakin meninggi misalnya oleh
karena : therapi radiasi kanker ganas, xerostomia, klien dalam waktu
singkat akan mempunyai prosentase karies yang tinggi. Sering juga
ditemukan pasien-pasien balita berumur 2 tahun dengan kerusakan
atau karies seluruh giginya, aplasia kelenjar proritas (Yuwono, 2003).
d. Bakteri
Menurut Yuwono (2003) tiga jenis bakteri yang sering
68
menyebabkan karies yaitu :
1) Steptococcus
Bakteri kokus gram positif ini adalah penyebab utama
karies dan jumlahnya terbanyak di dalam mulut, salah satu

spesiesnya yaitu Streptococus mutan, lebih dari dibandingkan yang
lain dapat menurunkan pH medium hingga 4,3%. Sterptococus
mutan terutama terdapat populasi yang banyak mengkonsumsi
sukrosa
2) Actynomyces
Semua spesies aktinomises memfermentasikan glukosa,
terutama membentuk asam laktat, asetat, suksinat, dan asam
format. Actynomyces visocus dan actynomises naesundil mampu
membentuk karies akar, fisur dan merusak periodontonium.
3) Lactobacilus
Populasinya mempengaruhi kebiasaan makan, tempat yang
paling disukai adalah lesi dentin yang dalam. Lactobasillus hanya
dianggap faktor pembantu proses karies.
e. Plak
Plak ini trerbentuk dari campuran antara bahan-bahan air ludah seperti
mucin, sisa-sisa sel jaringan mulut, leukosit, limposit dengan sisa
makanan serta bakteri. Plak ini mula-mula terbentuk, agar cair yang
lama kelamaan menjadi kelat, tempat bertmbuhnya bakteri.
f. Frekuensi makan makanan yang menyebabkan karies (makanan
kariogenik)
Frekuensi makan dan minum tidak hanya menimbulkan erosi, tetapi
juga kerusakan gigi atau karies gigi. Konsumsi makanan manis pada

waktu senggang jam makan akan lebih berbahaya daripada saat waktu
makan utama.
5. Pencegahan Karies Gigi
Menurut Mansjoer (2009), penatalaksanaan pencegahan karies gigi
dilakukan dengan:
a. Perawatan mulut
Perawatan mulut dilakukan dengan mempraktekkan instruksi berikut :
1) Sikatlah gigi sekurang kurangnya dua kali sehari pada waktu
waktu yang tepat yaitu waktu sesudah makan, sebelum tidur,
ditambah dengan sesudah bangun tidur.
2) Pilihlah sikat gigi yang berbulu halus, permukaan datar dan kepala
sikat kecil.
3) Gunakan dental gloss (benang gigi) sedikinya satu kali sehari.
4) Gunakan pencuci mulut anti plak yang mengandung antibiotik
(vancomycin), enzim (destronase) dan antiseptik (chlor hexidine 0,
1 %).
5) Untuk anak yang masih kecil dan belum dapat menggunakan sikat
69
gigi dengan benar, dapat digunakan kain pembersih yang tidak
terlalu tipis untuk membersihkan bagian depan dan belakang gigi,
gusi serta lidah. Cara mempergunakan yaitu dengan melilitkan
pada jari kemudian digosokkan pada gigi.

6) Kunjungi dokter gigi sedikitnya 6 bulan sekali atau bila mengalami
pengelupasan gigi, luka oral yang menetap lebih dari dua minggu
atau sikat gigi.
b. Diet
Karies dapat dicegah dengan menurunkan jumlah gula dalam makanan
yang dikonsumsi. Hindari kebiasaan makan makanan yang merusak
gigi (permen, coklat dan lain sebagainya) dan membiasakan
mengkonsumsi makanan yang menyehatkan gigi (buah dan sayur).
c. Flouridasi
Flouridasi dilakukan dengan memungkinkan dokter gigi memberikan
sel dental pada gigi, menambahkan floiuride pada suplai air minum
dirumah, penggunaan pasta gigi yang mengandung floiuride atau
menggunakan tablet, tetesan atau hisap natrium floiuride.
Karies gigi dapat dihindari/dicegah apabila anak melakukan
perawatan gigi dengan benar setelah mengkonsumsi makanan kariogenik.
B. Gigi
Gigi merupakan salah satu organ pengunyah yang terdiri dari gigi pada
rahang atas dan rahang bawah, gigi terdiri dari tiga bagian yaitu mahkota gigi,
akar gigi dan leher gigi. Gigi susu mulai tumbuh ketika bayi berumur 6 bulan
setelah bayi berumur 2 tahun maka seluruh gigi yang berjumlah 20 buah sudah
tumbuh sempurna (Ircham, 2003).

1. Proses Pembentukan Gigi
Pembentukan gigi telah dimulai sejak kanin berumur satu setengah
bulan dalam kandungan ibu, vitamin dan mineral pada khususnya kalsium
dan fosfor yang dibutuhkan untuk pertumbuhan dan perkembangan gigi
bayi diambil secara otomatis dari aliran darah ibu, oleh karena penting
bagi kesehatan ibu dan bayi (Rahmadhan, 2010).
Bahan makanan yang banyak mengandung kalsium dan fosfor
anatara lain susu, keju, daging, ikan telur. Akan tetapi apabila konsumsi
dalam makanan sehari-hari dirasa kurang, dapat ditambahkan dengan
mengkonsumsi obat yang mengandung yang diberikan dengan
pengawasan dokter (Rahmadhan, 2010).
2. Bagian-bagian gigi
Bentuk gigi berbeda sesuai dengan fungsinya, gigi seri untuk
memotong gigi taring yang runcing untuk menahan dan merobek, geraham
untuk menghaluskan makanan. Menurut Mansjoer (2009) walaupun
bentuknya berbeda-beda semua mempunyai susunan yang sama, gigi
terdiri atas :
a. Mahkota gigi (mahkota klinis)
70
Bagian yang menonjol diatas gusi, sedangkan mahkota anatomis
adalah bagian gigi yang dilapisi email.
b. Akar gigi
Bagian yang terpendam dalam alvelous dalam tulang maksilla atau
mandibula.

c. Leher gigi
Tempat terbentuknya mahkota anatomis dan akar gigi.
Gambar 2.1 Bagian-bagian gigi
Sumber : Rahmadhan (2010)
3. Komponen gigi
Komponen gigi menurut Ircham (2003) adalah :
a. Email
Merupakan bahan pada tubuh, email tersusun dari 99% bahan
anorganik terutama kalsium fosfat dalam bentuk kristal apatin dan
hanya 1 % bahan organik. Bahan organiknya terdiri dari anamelin,
suatu protein yang kaya akan prolin
b. Dentin
Dentin terdiri dari 70% zat anorganik, 18% dan 12% air, dentin
terletak dibawah email dan merupakan bagian terbesar dari seluruh
gigi dentin lebih lunak dari pada email dan melindungi pulpa.
c. Pulpa
Pulpa terdiri dari 25% zat organik dan 75% air. Jaringan pulpa
merupakan jaringan lunak yang terdapat diruang pulpa dan seluruh
akar jaringan ini terdiri dari :

1) Pembuluh limfe.
2) Pembuluh darah (arteri dan vena).
3) Urat saraf.
Selain ketiga bagian ini terdapat pula jaringan pendukung atau
penyangga gigi. Jaringan periodental yang terdiri dari : gingiva (gusi),
sementum, membran periodental tulang alveoli. Susunan gigi pada
anak-anak berbeda dengan orang dewasa. Pada anak sampai umur
tertentu terdapat gigi sulung sedang pada orang dewasa terdapat gigi
tetap. Gigi sulung berjumlah 20 buah, dimana pada setiap rahang
terdapat lima buah gigi yaitu : 2 buah gigi seri (insisivus), 1 taring
(kanisus), dan 2 geraham (molar). Erupsi atau pertumbuhan gigi
sulung pertama dimulai pada umur 6 bulan sampai 2 tahun, kemudian
secara bertahap akan tinggal dimulai pada umur 6 tahun sampai 13
tahun kemudian secara diganti oleh gigi tetap (permanen).
Gambar 2.2 Komponen gigi
Sumber : Ircham (2003)

4. Bentuk Gigi
Gigi berdasar fungsinya dibagi menjadi 4 kelompok, yaitu (Ircham, 2003):
71
a. Gigi seri ( insisivus )
Gigi seri ada 4 buah diatas dan 4 buah di bawah, seluruhnya ada 8.
Tugasnya yaitu memotong dan menggiling makanan
b. Gigi taring ( kaninus )
Gigi taring ada 4 buah, diatas 2 dan di bawah 2. Terletak di sudut
mulut, bentuk mahkota meruncing, berfungsi untuk merobek makanan.
c. Gigi geraham kecil ( premolar )
Geraham merupakan pengganti gigi geraham sulung, letak gigi ini di
belakang gigi taring, berjumlah 8, 4 di atas dan 4 di bawah, yaitu 2
kanan dan 2 kiri. Fungsinya membantu bersama dengan geraham
besar menghaluskan makanan.
d. Gigi geraham Besar ( molar )
Gigi geraham besar terletak di belakang gigi geraham kecil, jumlahnya
12. Atas 6 dan bawah 6, masing-masing 3 buah (permukaan tebal dan
bertonjol-tonjol), berfungsi untuk menggiling makanan.
Gambar 2.3 Bentuk Gigi
Sumber : Rahmadhan (2010)

5. Periode Pertumbuhan Gigi Pada Anak
Pertumbuhan gigi pada anak ditandai dengan pemunculan gigi
pada permukaan gusi dan diikuti dengan perubahan psosisi gigi dari dalam
tulang pendukung gigi untuk menempati posisi fungsionalnya dalam
rongga mulut. Pada umumnya, gigi sulung pertama kali akan muncul pada
usia 6 bulan sesudah lahir dan seluruh gigi sulung selesai muncul pada
usia 2,5 tahun, yang ditandai dengan gigi geraham sulung kedua telah
mencapai kontak dengan gigi (Ircham, 2003).
Urutan pertama gigi sulung yang tumbuh adalah gigi seri bagian
bawah (biasanya pada usia 6-9 bulan), kemudian disusul dengan gigi seri
bagian atas. Gigi seri kedua, yaitu gigi yang tumbuh disamping gigi seri
pertama akan tumbuh saat usia 7-10 tahun bulan. Terkadang gigi seri
kedua di rahang bawah tumbuh lebih dulu sebelum gigi seri kedua di
rahang atas. Kemudian, satu gigi geraham depan tumbuh pada usia 16-20
bulan. Gigi taring juga mulai muncul pada usia yang sama. Gigi geraham
kedua tumbuh pada usia 20-30 bulan. Pada akhirnya, akar gigi sulung
terbentuk sempurna pada usia 3 tahun. Kemudian, satu persatu gigi sulung
akan tanggal dan akan digantikan dengan gigi permanen yang jumlahnya
32 buah, yang dimulai saat anak berusia 5-6 tahun sampai gigi geraham
bungsu muncul pada usia 19-22 tahun (Ircham, 2003).

C. Makanan Kariogenik
Makanan kariogenik adalah makanan yang dapat menyebabkan
terjadinya karies gigi. Sifat makanan kariogenik adalah banyak mengandung
karbohidrat, lengket dan mudah hancur di dalam mulut. Hubungan antara
konsumsi karbohidrat dengan terjadinya karies gigi ada kaitannya dengan
pembentukan plak pada permukaan gigi. Plak terbentuk dari sisa-sisa makanan
72
yang melekat di sela-sela gigi dan pada plak ini akhirnya akan ditumbuhi
bakteri yang dapat mengubah glukosa menjadi asam sehingga pH rongga
mulut menurun sampai dengan 4,5. Pada keadaan demikian maka struktur
email gigi akan terlarut. Pengulangan konsumsi karbohidrat yang terlalu
sering menyebabkan produksi asam oleh bakteri menjadi lebih sering lagi
sehingga keasaman rongga mulut menjadi lebih asam dan semakin banyak
email yang terlarut (Rahmadhan, 2010).
Frekuensi makan dan minum tidak hanya menimbulkan erosi, tetapi
juga kerusakan gigi atau karies gigi. Konsumsi makanan manis pada waktu
senggang jam makan akan lebih berbahaya daripada saat waktu makan utama.
Terdapat dua alasan, yaitu kontak gula dengan plak menjadi diperpanjang
dengan makanan manis yang menghasilkan pH lebih rendah dan karenanya
asam dapat dengan cepat menyerang gigi. Kedua yaitu adanya gula
konsentrasi tinggi yang normal terkandung dalam makanan manis akan
membuat plak semakin terbentuk (Rahmadhan, 2010).
1. Makanan Kariogenik Penyebab Karies Gigi
Kariogenitas suatu makanan tergantung dari :

a. Bentuk fisik
Karbohidrat dalam bentuk tepung atau cairan yang bersifat
lengket serta mudah hancur di dalam mulut lebih memudahkan
timbulnya karies dibanding bentuk fisik lain, karbohidrat seperti ini
misalnya kue-kue, roti, es krim, susu, permen dan lain-lain.
Diet karbohidrat cenderung mempunyai lebih banyak karies.
Jenis karbohidrat yang paling kariogenik adalah gula atau sukrosa
karena mempunyai kemampuan untuk menolong pertumbuhan bakteri
kariogenetik. Mikroorganisme yang aktif menyebabkan karies gigi
adalah Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus
salivarius. Oleh mikroorganisme ini gula diubah menjadi asam yang
berperan untuk terjadinya permulaan karies gigi.
Karbohidrat yang dapat menyebabkan karies dentis bersifat :
1) Ada dalam diet dalam jumlah yang berarti
2) Siap difermentasikan oleh bakteri kariogenik
3) Larut secara perlahan-lahan dalam mulut.
Karbohidrat yang memenuhi ke tiga syarat tersebut adalah Starch
(polisakharida), Sukrosa (disakharida), dan Glukosa (monosakharida).
b. Jenis : Karbohidrat yang berhubungan dengan proses karies adalah
polisakarida, disakarida, monosakarida dan sukrosa terutama
mempunyai kemampuan yang lebih efisien terhadap pertumbuhan
mikroorganisme asidogenik dibanding karbohidrat lain. Sukrosa
dimetabolisme dengan cepat untuk menghasilkan zat-zat asam.

Makanan manis dan penambahan gula dalam minuman seperti air teh
atau kopi bukan merupakan satu-satunya sukrosa dalam diet seseorang.
c. Frekuensi konsumsi : Frekuensi makan dan minuman tidak hanya
73
menentukan timbulnya erosi tetapi juga kerusakan karies. Banyaknya
intake gula harian lebih besar korelasinya dibanding dengan frekuensi
makan gula. Hubungan gula dalam makanan dengan karies lebih besar
dari total diet karena makanan ringan lebih sering dimakan dalam
frekuensi tinggi. Hal-hal yang dapat meningkatkan karies gigi adalah
sebagai berikut :
1) Komposisi gula yang meningkat akan meningkatkan aktivitas
karies.
2) Kemampuan gula dalam menimbulkan karies akan bertambah jika
dikonsumsi dalam bentuk yang lengket
3) Aktivitas karies juga meningkat jika jumlah konsumsi makan
makanan yang manis dan lengket ditingkatkan
4) Aktivitas karies akan menurun jika ada variasi makanan
5) Karies akan menurun jika menghilangkan kebiasaan makanmakanan
manis yang lengket dari bahan makanan.
D. Anak Usia Sekolah
Menurut Wong (2008), usia sekolah adalah anak pada usia 6-12 tahun,
yang artinya sekolah menjadi pengalaman inti anak. Periode ketika anak-anak
dianggap mulai bertanggung jawab atas perilakunya sendiri dalam hubungan

dengan orang tua mereka, teman sebaya, dan orang lainnya. Usia sekolah
merupakan masa anak memperoleh dasar-dasar pengetahuan untuk
keberhasilan penyesuaian diri pada kehidupan dewasa dan memperoleh
keterampilan tertentu.
1. Ciri-ciri Anak Usia Sekolah
Menurut Hurlock (2002), orang tua, pendidik, dan ahli psikologis
memberikan berbagai label kepada periode ini dan label-label itu
mencerminkan ciri-ciri penting dari periode anak usia sekolah, yaitu
sebagai berikut:
a. Label yang digunakan oleh orang tua
1) Usia yang menyulitkan
Suatu masa dimana anak tidak mau lagi menuruti perintah dan
dimana ia lebih banyak dipengaruhi oleh teman-teman sebaya
daripada oleh orang tua dan anggota keluarga lainnya.
2) Usia tidak rapi
Suatu masa dimana anak cenderung tidak memperdulikan dan
ceroboh dalam penampilan, dan kamarnya sangat berantakan.
Sekalipun ada peraturan keluarga yang ketat mengenai kerapihan
dan perawatan barang-barangnya, hanya beberapa saja yang taat,
kecuali kalau orang tua mengharuskan melakukannya dan
mengancam dengan hukuman.

b. Label yang digunakan oleh para pendidik
1) Usia sekolah dasar
Pada usia tersebut anak diharapkan memperoleh dasar-dasar
74
pengetahuan yang dianggap penting untuk keberhasilan
penyesuaian diri pada kehidupan dewasa, dan mempelajari
berbagai keterampilan penting tertentu, baik keterampilan kurikuler
maupun ekstra kurikuler.
2) Periode kritis
Suatu masa di mana anak membentuk kebiasaan untuk mencapai
sukses, tidak sukses, atau sangat sukses. Sekali terbentuk,
kebiasaan untuk bekerja dibawah, diatas atau sesuai dengan
kemampuan cenderung menetap sampai dewasa.telah dilaporkan
bahwa tingkat perilaku berprestasi pada masa kanak-kanak
mempunyai korelasi yang tinggi dengan perilaku berprestasi pada
masa dewasa.
c. Label yang digunakan ahli psikologi
1) Usia berkelompok
Suatu masa di mana perhatian utama anak tertuju pada keinginan
diterima oleh teman-teman sebaya sebagai angota kelompok,
terutama kelompok yang bergengsi dalam pandangan temantemannya.
Oleh karena itu, anak ingin menyesuaikan dengan
standar yang disetujui kelompok dalam penampilan, berbicara, dan
perilaku.

2) Usia penyesuaian diri
Suatu masa dimana perhatian pokok anak adalah dukungan dari
teman-teman sebaya dan keanggotaan dalam kelompok.
3) Usia kreatif
Suatu masa dalam rentang kehidupan dimana akan ditentukan
apakah anak-anak menjadi konformis atau pencipta karya yang
baru yang orisinil. Meskipun dasar-dasar untuk ungkapan kreatif
diletakkan pada awal masa kanak-kanak, namun kemampuan untuk
menggunakan dasar-dasar ini dalam kegiatan-kegiatan orisinal
pada umumnya belum berkembang sempurna sebelum anak-anak
belum mencapai tahun-tahun akhir masa kanak-kanak.
4) Usia bermain
Bukan karena terdapat lebih banyak waktu untuk bermain daripada
dalam periode-periode lain hal mana tidak dimungkinkan lagi
apabila anak-anak sudah sekolah melainkan karena terdapat
tumpang tindih antara ciri-ciri kegiatan bermain anak-anak yang
lebih muda dengan ciri-ciri bermain anak-anak remaja. Jadi alasan
periode ini disebut sebagai usia bermain adalah karena luasnya
minat dan kegiatan bermain dan bukan karena banyaknya waktu
untuk bermain.
2. Tugas Perkembangan Usia Sekolah
Tugas-tugas perkembangan anak usia sekolah menurut Hurlock
(2002) adalah sebagai berikut:

75
a. Mempelajari keterampilan fisik yang diperlukan untuk permainanpermainan
yang umum
b. Membangun sikap yang sehat mengenai diri sendiri sebagai mahluk
yang sedang tumbuh
c. Belajar menyesuaikan diri dengan teman-teman seusianya
d. Mulai mengembangkan peran sosial pria atau wanita yang tepat
e. Mengembangkan keterampilan-keterampilan dasar untuk membaca,
menulis dan berhitung
f. Mengembangkan pengertian-pengertian yang diperlukan untuk
kehidupan sehari-hari
g. Mengembangkan hati nurani, pengertian moral, tata dan tingkatan nilai
h. Mengembangkan sikap terhadap kelompok-kelompok social dan
lembaga-lembaga
i. Mencapai kebebasan pribadi










76
2.1 Etiologi Penyakit Pulpa
Iritasi pada jaringan pulpa akan mengakibatkan inflamasi. Iritan terhadap
jaringan pulpa dapat terbagi menjadi tiga yaitu iritan mikroba, iritan mekanik, dan
iritan kimia.
1
1. Iritan mikroba.
Bakteri yang terdapat dalam karies merupakan sumber utama iritasi terhadap
jaringan pulpa. Bakteri akan memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke dalam
pulpa melalui tubulus dentinalis sehingga sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag,
limfosit, dan sel plasma akan berinfiltrasi secara lokal pada jaringan pulpa. Jika
pulpa terbuka, leukosit polimorfonukleus berinfiltrasi dan membentuk suatu daerah
nekrosis pada lokasi terbukanya pulpa. Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi untuk
waktu yang lama sampai akhirnya menjadi nekrosis atau bisa dengan cepat menjadi
nekrosis. Hal ini bergantung pada virulensi bakteri, kemampuan mengeluarkan cairan
inflamasi guna mencegah peningkatan tekanan intra pulpa, ketahanan host, jumlah
sirkulasi, dan drainase limfe.
1
77
2. Iritan mekanik.
Preparasi kavitas yang dalam tanpa pendinginan yang memadai, dampak trauma,
trauma oklusal, kuretase periodontal yang dalam, dan gerakan ortodonsi merupakan iritan-
iritan yang berperan terhadap kerusakan jaringan pulpa.
1

Preparasi kavitas mendekati pulpa dan dilakukan tanpa pendinginan sehingga jumlah
dan diameter tubulus dentinalis akan meningkat. Pada daerah yang mendekati pulpa
menyebabkan iritasi pulpa semakin meningkat oleh karena semakin banyak dentin yang
terbuang. Pengaruh trauma yang disertai atau tanpa fraktur mahkota dan akar juga bisa
menyebabkan kerusakan pulpa. Keparahan trauma dan derajat penutupan apeks merupakan
faktor penting dalam perbaikan jaringan pulpa. Selain itu, aplikasi gaya yang melebihi batas
toleransi fisiologis ligamentum periodontal pada perawatan ortodonsi akan mengakibatkan
gangguan pada pasokan darah dan saraf jaringan pulpa. Scaling yang dalam dan kuretase juga
bisa menyebabkan gangguan pada pembuluh darah dan saraf di daerah apeks sehingga
merusak jaringan pulpa.
1
3. Iritan kimia.
Iritan pulpa mencakup berbagai zat yang digunakan untuk desentisasi, sterilisasi,
pembersih dentin, base, tambalan sementara dan permanen. Zat antibakteri seperti silver
nitrat, fenol dengan atau tanpa camphor, dan eugenol dapat menyebabkan perubahan
inflamasi pada jaringan pulpa.
1


2.2 Diagnosis Penyakit Pulpa

78
Diagnosis penyakit pulpa didasarkan pada tanda dan gejala klinis oleh karena sedikit
atau tidak adanya korelasi antara data histologik penyakit pulpa dan gejalanya. Diagnosis
penyakit pulpa sebagai berikut :
1

1. Pulpitis reversibel.
Pulpitis reversibel merupakan inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika penyebabnya
dihilangkan, inflamasi akan menghilang dan pulpa akan kembali normal. Stimulus ringan
seperti karies insipien, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar prosedur operatif,
kuretase periodontal yang dalam, dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka
adalah faktor yang dapat mengakibatkan pulpitis reversibel.
1

Pulpitis reversibel biasanya asimtomatik. Aplikasi cairan dingin dan panas, dapat
menyebabkan nyeri sementara yang tajam. Jika stimulus ini dihilangkan, nyeri akan segera
hilang.
1
2. Pulpitis irreversibel.
Pulpitis irreversibel merupakan perkembangan dari pulpitis reversibel. Kerusakan
pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur operatif,
terganggunya aliran darah pada pulpa akibat trauma, dan pergerakan gigi dalam perawatan
ortodonsi dapat menyebabkan pulpitis irreversibel. Pulpitis irreversibel merupakan inflamasi
parah yang tidak akan dapat pulih walaupun penyebabnya dihilangkan.

Nyeri pulpitis
irreversibel dapat berupa nyeri tajam, tumpul, lokal, atau difus dan berlangsung hanya
beberapa menit atau berjam-jam. Aplikasi stimulus eksternal seperti termal dapat
mengakibatkan nyeri berkepanjangan. Jika inflamasi hanya terbatas pada jaringan pulpa dan
tidak menjalar ke periapikal, respon gigi terhadap tes palpasi dan perkusi berada dalam batas
normal.
1,7
79
Secara klinis, pulpitis irreversibel dapat bersifat simtomatik dan asimtomatik. Pulpitis
irreversibel simtomatik merupakan salah satu jenis pulpitis irreversibel yang ditandai dengan
rasa nyeri spontan. Spontan berarti bahwa stimulus tidak jelas. Nyeri spontan terus menerus
dapat dipengaruhi dari perubahan posisi tubuh. Pulpitis irreversibel simtomatik yang tidak
diobati dapat bertahan atau mereda jika sirkulasi dibuat untuk eksudat inflamasi.

Sedangkan
pulpitis irreversibel asimtomatik merupakan tipe lain dari pulpitis irreversible dimana eksudat
inflamasi yang dengan cepat dihilangkan. Pulpitis irreversibel asimtomatik yang berkembang
biasanya disebabkan oleh paparan karies yang besar atau oleh trauma sebelumnya yang
mengakibatkan rasa sakit dalam durasi yang lama.
8
3. Pulpitis irreversibel hiperplastik
Pulpitis irreversibel hiperplastik (polip pulpa) adalah bentuk pulpitis irreversibel pada
pulpa yang terinflamasi secara kronis hingga timbul ke permukaan oklusal. Polip pulpa dapat
terjadi pada pasien muda oleh karena ruang pulpa yang masih besar dan mempunyai
pembuluh darah yang banyak, serta adanya perforasi pada atap pulpa yang merupakan
drainase. Polip pulpa ini merupakan jaringan granulasi yang terdiri dari serat jaringan ikat
dengan pembuluh kapiler yang banyak. Polip pulpa biasanya asimtomatik dan terlihat sebagai
benjolan jaringan ikat yang berwarna merah mengisi kavitas gigi di permukaan oklusal. Polip
pulpa disertai tanda klinis seperti nyeri spontan dan nyeri yang menetap terhadap stimulus
termal. Pada beberapa kasus, rasa nyeri yang ringan juga terjadi ketika pengunyahan.
1,8,9
4. Nekrosis Pulpa
Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang dapat diakibatkan oleh pulpitis
irreversibel yang tidak dirawat atau terjadi trauma yang dapat mengganggu suplai darah ke
pulpa.
8
80
Jaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku sehingga tidak memiliki
sirkulasi darah kolateral. Bila terjadi peningkatan jaringan dalam ruang pulpa menyebabkan
kolapsnya pembuluh darah sehingga akhirnya terjadi nekrosis likuifaksi. Jika eksudat yang
dihasilkan selama pulpitis irreversibel didrainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa
yang terbuka, proses nekrosis akan tertunda dan jaringan pulpa di daerah akar tetap vital
dalam jangka waktu yang lama. Jika terjadi hal sebaliknya, mengakibatkan proses nekrosis
pulpa yang cepat dan total.
1

Nekrosis pulpa dapat berupa nekrosis sebagian (nekrosis parsial) dan nekrosis total.
Nekrosis parsial menunjukkan gejala seperti pulpitis irreversibel dengan nyeri spontan
sedangkan nekrosis total tidak menunjukkan gejala dan tidak ada respon terhadap tes termal
dan tes listrik.
1,8



81
Keterangan : RLP : radiolusen pada periapikal; R: ada respon; TR: tidak ada respon; RS: respon
singkat; RSB: respon singkat dan berlebihan; RLB: respon lama dan berlebihan
Sumber : Goodell GG, Tordik PA, Moss HD. Pulpal and periradicular diagnosis. Nav Dent School J;
2005: 27(9): 15-8.





2.3 Jenis-jenis Bakteri pada Gigi Nekrosis
Tabel 2.1 Terminologi Diagnosis Pulpa
Diagnosis
Pulpa
Keluran
Utama
Riwayat
Gigi
Temuan
Radiografi
Tes
Elektrik Termal Perkusi Palpasi

Pulpa
Normal

Pulpitis
Reversibel



Pulpitis
Irreversibel




Nekrosis
Pulpa

Tidak ada


Sensitif
terhadap
dingin
dan panas

Sensitif
yang lama
terhadap
dingin
dan panas

Tidak ada

Tidak
ada

Tidak
ada



Nyeri
Spontan




Variasi

Normal


Normal




Normal /
RLP




Normal /
RLP

R


R




TR





TR

RS


RSB




RLB





TR


TR


TR




TR





R

TR


TR




TR





TR
82
Beberapa penelitian menyatakan bahwa inflamasi pulpa yang mengakibatkan
penyakit pulpa merupakan infeksi polimikrobial yaitu infeksi yang disebabkan oleh berbagai
jenis bakteri. Penelitian yang dilakukan oleh E. Ercan (2006) menyatakan bahwa beberapa
bakteri yang terdapat pada infeksi saluran akar gigi adalah bakteri Fusobacterium spp dan
bakteri Prevotella spp . Daniel Saito et al (2006) menyatakan bahwa salah satu bakteri pada
infeksi endodonsi adalah bakteri Peptostreptococcus. Berikut ini beberapa jenis bakteri yang
menjadi iritan mikroba pada gigi nekrosis berdasarkan penelitian-penelitian tersebut :
10,11

1. Peptostreptococcus spp.
Peptostreptococcus spp. merupakan Streptococcus yang hanya tumbuh dalam kondisi
anaerob atau mikroaerofilik dan menghasilkan berbagai hemolisin. Streptococcus ini adalah
flora normal mulut, saluran napas atas, usus, dan traktus genitalia. Organisme ini bersama
dengan spesies bakteri lain sering menimbulkan infeksi bakteri campuran di abdomen, pevis,
paru, dan otak.
12

2. Porphyromonas spp.
Porphyromonas spp. merupakan bakteri basil gram negatif. Bakteri jenis ini
merupakan bagian dari flora normal mulut dan terdapat juga pada organ tubuh yang lain.
Genus Porphyromonas meliputi spesies yang sebelumnya dimasukkan ke dalam genus
Bacteroides. Spesies Porphyromonas dapat dibiakkan dari infeksi gusi dan periapikal gigi.
12

3. Prevotella spp.
Spesies Prevotella merupakan bakteri basil gram negatif dan dapat nampak seperti
coccobasillus. Spesies yang paling sering diisolasi adalah P. melannognica, P.bivia, dan
P.disiens. Prevotella sering dikaitkan dengan organisme anaerob lainnya yang merupakan
bagian dari flora normal terutama Peptostreptococcus, bakteri basil anaerob gram positif,
83
spesies Fusobacterium, bakteri anaerob fakultatif gram positif dan gram negatif yang
merupakan bagian dari flora normal.
12

4. Fusobacterium spp.
Fusobacterium merupakan bakteri basil pleomorfik gram negatif. Sebagian besar
spesies menghasilkan asam butirat dan merubah treonin menjadi asam propionat. Kelompok
Fusobacterium meliputi beberapa spesies yang paling sering diisolasi dari infeksi bakteri
campuran yang disebabkan oleh flora normal mukosa. Namun, spesies Fusobacterium juga
dapat menjadi satu-satunya bakteri pada sebuah infeksi.
12

5. Actinomyces spp.
Kelompok Actinomyces meliputi beberapa spesies yang menyebabkan aktinomikosis.
Pada pewarnaan gram, bakteri ini sangat bervariasi ukurannya. Beberapa spesies dapat
bersifat aerotoleran dan tumbuh dengan adanya udara. Spesies Actinomyces sensitif terhadap
penisilin G, eritromisin, dan antibiotik lainya.
12
6. Enterococcus spp.
Kelompok Enterococcus merupakan bakteri kokus gram positif. Bakteri ini bersifat
nonhemolitik, katalase negatif, dan merupakan salah satu penyebab infeksi nosokomial yang
paling sering dan resisten terhadap antibiotik tertentu. Enterococcus lebih resisten terhadap
penisilin G daripada Streptococcus. Banyak isolat Enterococcus yang resisten terhadap
vankomisin.
12

2.4 Mekanisme Terjadinya Inflamasi pada Pulpa
84
Derajat inflamasi pulpa sangat berhubungan intensitas dan keparahan jaringan pulpa
yang rusak. Iritasi ringan seperti pada karies dan preparasi kavitas yang dangkal
mengakibatkan inflamasi yang sedikit atau tidak sama sekali pada pulpa sehingga tidak
mengakibatkan perubahan yang signifikan. Sebaliknya, iritan seperti pada karies yang dalam
dan prosedur operatif yang luas biasanya mengakibatkan perubahan inflamasi yang lebih
parah.
1,8

Iritasi sedang sampai parah akan mengakibatkan inflamasi lokal dan lepasnya sel-sel
inflamasi dalam konsentrasi tinggi. Iritasi ini mengakibatkan pengaktifan bermacam-macam
sistem biologis seperti reaksi inflamasi nonspesifik seperti histamin, bradikinin, metabolit
asam arakhidonat, leukosit PMN, inhibitor protease, dan neuropeptid. Selain itu, respon imun
juga dapat menginisiasi dan memperparah penyakit pulpa. Pada jaringan pulpa normal dan
tidak terinflamasi mengandung sel imunokompeten seperti limfosit T, limfosit B, makrofag,
dan sel dendritik. Konsentrasi sel-sel tersebut meningkat ketika pulpa terinflamasi sebagai
bentuk mekanisme pertahanan untuk melindungi jaringan pulpa dari invasi mikroorganisme
dimana leukosit polimorfonuklear merupakan sel yang dominan pada inflamasi pulpa.
1,8
Sel-sel inflamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan peningkatan
permeabilitas vaskular, statis vaskular, dan migrasi leukosit ke tempat iritasi tersebut.
Akibatnya, terjadi pergerakan cairan dari pembuluh ke jaringan sekitarnya. Jika pergerakan
cairan oleh venul dan limfatik tidak dapat mengimbangi filtrasi cairan dari kapiler, eksudat
pun terbentuk. Peningkatan tekanan jaringan dari eksudat ini akan menimbulkan tekanan
pasif dan kolapsnya venul secara total di area iritasi pulpa oleh karena jaringan pulpa
dikelilingi oleh memiliki dinding yang kaku. Selain itu, pelepasan sel-sel inflamasi
menyebabkan nyeri langsung dan tidak langsung dengan meningkatnya vasodilatasi arteriol
dan permeabilitas venul sehingga akan terjadi edema dan peningkatan tekanan jaringan.
Tekanan ini bereaksi langsung pada sistem saraf sensorik. Meningkatnya tekanan jaringan
85
dan tidak adanya sirkulasi kolateral ini yang dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis
pulpa.
1,8

























86
Abses adalah infeksi akut yang terlokalisir pada rongga yang berdinding tebal,
manifestasinya berupa keradangan, pembengkakan yang nyeri jika ditekan, dan
kerusakan jaringan setempat.
10

Abses rongga mulut adalah suatu infeksi pada mulut, wajah, rahang, atau
tenggorokan yang dimulai sebagai infeksi gigi atau karies gigi.

Kehadiran abses
dentoalveolar sering dikaitkan dengan kerusakan yang relatif cepat dari alveolar tulang
yang mendukung gigi. Jumlah dan rute penyebaran infeksi tergantung pada lokasi gigi
yang terkena serta penyebab virulensi organisme.
6

2.3 Macam-macam Abses Odontogenik
11
1. Abses periapikal
Abses periapikal sering juga disebut abses dento-alveolar, terjadi di daerah
periapikal gigi yang sudah mengalami kematian dan terjadi keadaan eksaserbasi akut.
Mungkin terjadi segera setelah kerusakan jaringan pulpa atau setelah periode laten
yang tiba-tiba menjadi infeksi akut dengan gejala inflamasi, pembengkakan dan
demam. Mikroba penyebab infeksi umumnya berasal dari pulpa, tetapi juga bisa
berasal sistemik (bakteremia).







Gambar 2.2 : Abses periapikal
Sumber : http://www.dental-health-index.com/toothabscess.html., (diakses 19 juli
2012.)


2. Abses subperiosteal
87
Gejala klinis abses subperiosteal ditandai dengan selulitis jaringan lunak mulut
dan daerah maksilofasial. Pembengkakan yang menyebar ke ekstra oral, warna kulit
sedikit merah pada daerah gigi penyebab. Penderita merasakan sakit yang hebat,
berdenyut dan dalam serta tidak terlokalisir. Pada rahang bawah bila berasal dari gigi
premolar atau molar pembengkakan dapat meluas dari pipi sampai pinggir mandibula,
tetapi masih dapat diraba. Gigi penyebab sensitif pada sentuhan atau tekanan.

88



















Gambar 2.3 : a. Ilustrasi gambar Abses subperiosteal dengan lokalisasi di
daearah lingual
b. Tampakan Klinis Abses Subperiosteal
Sumber : Oral Surgery, Fargiskos Fragiskos D, Germany, Springer

3. Abses submukosa
Abses ini disebut juga abses spasium vestibular, merupaan kelanjutan abses
subperiosteal yang kemudian pus berkumpul dan sampai dibawah mukosa setelah
periosteum tertembus. Rasa sakit mendadak berkurang, sedangkan pembengkakan
bertambah besar. Gejala lain yaitu masih terdapat pembengkakan ekstra oral kadang-
kadang disertai demam.lipatan mukobukal terangkat, pada palpasi lunak dan fluktuasi
podotip. Bila abses berasal darigigi insisivus atas maka sulkus nasolabial mendatar,
terangatnya sayap hidung dan kadang-kadang pembengkakan pelupuk mata bawah.
Kelenjar limfe submandibula membesar dan sakit pada palpasi.











a b
89




Gambar 2.4 : a. Ilustrasi gambar Abses Submukosa dengan lokalisasi didaerah bukal.
b. Tampakan klinis Abses Submukosa
Sumber : Oral Surgery, Fargiskos Fragiskos D, Germany, Springer

4. Abses fosa kanina
Fosa kanina sering merupakan tempat infeksi yang bersal dari gigi rahang atas
pada regio ini terdapat jaringan ikat dan lemak, serta memudahkan terjadinya
akumulasi cairan jaringan. Gejala klinis ditandai dengan pembengkakan pada muka,
kehilangan sulkus nasolabialis dan edema pelupuk mata bawah sehingga tampak
tertutup. Bibir atas bengkak, seluruh muka terasa sakit disertai kulit yang tegang
berwarna merah.














Gambar 2.5 : a. Ilustrasi abses Fossa kanina
b. Tampakan klinis Abses Fossa kanina
Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

5. Abses spasium bukal
Spasium bukal berada diantara m. masseter ,m. pterigoidus interna dan m.
Businator. Berisi jaringan lemak yang meluas ke atas ke dalam diantara otot
pengunyah, menutupi fosa retrozogomatik dan spasium infratemporal. Abses dapat
berasal dari gigi molar kedua atau ketiga rahang atas masuk ke dalam spasium bukal.
a b
a b
90
Gejala klinis abses ini terbentuk di bawah mukosa bukaldan menonjol ke arah
rongga mulut. Pada perabaan tidak jelas ada proses supuratif, fluktuasi negatif dan
gigi penyebab kadang-kadang tidak jelas. Masa infeksi/pus dapat turun ke spasium
terdekat lainnya. Pada pemeriksaan estraoral tampak pembengkakan difus, tidak jelas
pada perabaan.

a b

Gambar 2.6 : a. Ilustrasi gambar memperlihatkan penyebaran abses
lateral ke muskulus buccinator
b. Tampakan Klinis
Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

6. Abses spasium infratemporal
Abses
ini jarang
terjadi, tetapi
bila terjadi
sangat
berbahaya
91
dan sering menimbulkan komplikasi yang fatal. Spasium infratemporal terletak di
bawah dataran horisontal arkus-zigomatikus dan bagian lateral di batasi oleh ramus
mandibula dan bagian dalam oleh m.pterigoid interna. Bagian atas dibatasi oleh
m.pterigoid eksternus. Spasium ini dilalui a.maksilaris interna dan
n.mandibula,milohioid,lingual,businator dan n.chorda timpani. Berisi pleksus venus
pterigoid dan juga berdekatan dengan pleksus faringeal.
















a b

Gambar 2.7 : a. Ilustrasi gambar penyebaran abses ke rongga
infratemporal
b. Tampakan klinis
Sumber : Oral Surgery, Fargisos Fragiskos D, Germany, Springer
7. Abses spasium submasseter
Spasium submasseter berjalan ke bawah dan ke depan diantara insersi otot
masseter bagian superfisialis dan bagian dalam. Spasium ini berupa suatu celah
sempit yang berjalan dari tepi depan ramus antara origo m.masseter bagian tengah dan
permukaan tulang. Keatas dan belakang antara origo m.masseter bagian tengah dan
bagian dalam. Disebelah belakang dipisahkan dari parotis oleh lapisan tipis lembar
fibromuskular. Infeksi pada spasium ini berasal dari gigi molar tiga rahang bawah,
berjalan melalui permukaan lateral ramus ke atas spasium ini.
92
Gejala klinis dapat berupa sakit berdenyut diregio ramus mansibula bagian
dalam, pembengkakan jaringan lunak muka disertai trismus yang berjalan cepat,
toksik dan delirium. Bagian posterior ramus mempunyai daerah tegangan besar dan
sakit pada penekanan.














a b

Gambar 2.8 : a. Ilustrasi gambar menunjukkan penyebaran abses ke
daerah submasseter
b. Tampakan klinis
Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

8. Abses spasium submandibula
Spasium ini terletak dibagian bawah m.mylohioid yang memisahkannya dari
spasium sublingual. Lokasi ini di bawah dan medial bagian belakang mandibula.
Dibatasi oleh m.hiooglosus dan m.digastrikus dan bagian posterior oleh m.pterigoid
eksternus. Berisi kelenjar ludah submandibula yang meluas ke dalam spasium
sublingual. Juga berisi kelenjar limfe submaksila. Pada bagian luar ditutup oleh fasia
superfisial yang tipis dan ditembus oleh arteri submaksilaris eksterna.
Infeksi pada spasium ini dapat berasal dari
abses dentoalveolar, abses periodontal dan
perikoronitis yang berasal dari gigi premolar atau
molar mandibula.
93












a b

Gambar 2.9 : a. Ilustrasi gambar penyebaran dari abses ke daerah
submandibular di bawah muskulus mylohyoid
b. Tampakan klinis
Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

94
9. Abses sublingual
Spasium sublingual dari garis median oleh fasia yang tebal , teletek diatas
m.milohioid dan bagian medial dibatasi oleh m.genioglosus dan lateral oleh
permukaan lingual mandibula.
Gejala klinis ditandai dengan pembengkakan daasarr mulut dan lidah terangkat,
bergerser ke sisi yang normal. Kelenjar sublingual aan tampak menonjol karena
terdesak oleh akumulasi pus di bawahnya. Penderita akan mengalami kesulitan
menelen dan terasa sakit.


a




b

Gambar
2.10 : a.
Perkembangan abses di daerah sublingual
b. Pembengkakan mukosa pada dasar mulut dan elevasi
lidah ke arah berlawanan
Sumber : Oral surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer


10. Abses spasium submental
Spasium ini terletak diantara m.milohioid dan m.plastima. di depannya
melintang m.digastrikus, berisi elenjar limfe submental. Perjalanan abses kebelakang
dapat meluas ke spasium mandibula dan sebaliknya infesi dapat berasal dari spasium
submandibula. Gigi penyebab biasanya gigi anterior atau premolar.
95
Gejala klinis ditandai dengan selulitis pada regio submental. Tahap akhir akan
terjadi supuratif dan pada perabaan fluktuatif positif. Pada npemeriksaan intra oral
tidak tampak adanya pembengkakan. Kadang-kadang gusi disekitar gigi penyebab
lebih merah dari jaringan sekitarnya. Pada tahap lanjut infeksi dapat menyebar juga
kearah spasium yang terdekat terutama kearah belakang.
a b

Gambar 2.11
: a. Ilustrasi
penyebaran
abses ke
daerah
submental
b. Tampakan klinis
Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer


11. Abses spasium parafaringeal
Spasium parafaringeal berbentuk konus dengan dasar kepala dan apeks
bergabung dengan selubung karotid. Bagian luar dibatasi oleh muskulus pterigoid
interna dan sebelah dalam oleh muskulus kostriktor. sebelah belakang oleh glandula
parotis, muskulus prevertebalis dan prosesus stiloideus serta struktur yang berasal dari
prosesus ini. Kebelakang dari spasium ini merupakan lokasi arteri karotis, vena
jugularis dan nervus vagus, serta sturktur saraf spinal, glosofaringeal, simpatik,
hipoglosal dan kenjar limfe.
Infeksi pada spasium ini mudah menyebar keatas melalui berbagai foramina
menuju bagian otak. Kejadian tersebut dapat menimbulkan abses otak, meningitis atau
96
trombosis sinus. Bila infeksi berjalan ke bawah dapat melalui selubung karotis sampai
mediastinuim.

2.4 Penatalaksanaan Abses Odontogenik
1

Perawatan abses odontogenik dapat dilakukan secara lokal/sitemik. Perawatan
lokal meliputi irigasi, aspirasi, insisi dan drainase, sedangkan perawatan sistemik terdiri
atas pengobatan untuk menghilangkan rasa sakit, terapi antibiotik, dan terapi pendukung.
Walaupun kelihatannya pasien memerlukan intervensi lokal dengan segera, tetapi lebih
bijaksana apabila diberikan antibiotik terlebih dahulu untuk mengurangi kemungkinan
terjadinya bakterimia dan difusi lokal (inokulasi) sebagai akibat sekunder dari manipulasi
(perawatan) yang dilakukan.
Abses periodontal dan perikoronal sering disertai pernanahan (purulensi), yang
bisa dijadikan sampel untuk kultur sebelum dilakukan tindakan lokal. Apabila abses
mempunyai dinding yang tertutup, yang merupakan ciri khas dari lesi periapikal, maka
palpasi digital yang dilakukan perlahan-lahan terhadap lesi yang teranestesi bisa
menunjukkan adanya fluktuasi yang merupakan bukti adanya pernanahan.
Abses perikoronal dan periodontal superfisial yang teranestesi bisa diperiksa/dicari
dengan menggeser jaringan yang menutupinya yaitu papila interdental atau operkulum.
Pada daerah tersebut biasanya juga terdapat debris makanan, yang merupakan benda
asing yang dapat mendukung proses infeksi.

2.4.1 Alat dan Bahan
1

1. Jarum 18 atau 20 gauge
2. Spoit disposibel 3ml

2.4.2 Insisi dan Drainase
1

97
Abses fluktuan dengan dinding yang tertutup, baik abses periodontal maupun
periapikal, dirawat secara lokal yaitu insisi dan drainase, maka anestesi yang dilakukan
sebelumnya yaitu pada waktu sebelum aspirasi sudah dianggap cukup untuk
melanjutkan tindakan ini. Lokasi standar untuk melakukan insisi abses adalah daerah
yang paling bebas, yaitu daerah yang paling mudah terdrainase dengan memanfaatkan
pengaruh gravitasi. Seperti pada pembuatan flap, biasanya kesalahan yang sering
dilakukan adalah membuat insisi yang terlalu kecil. Insisi yang agak lebih besar
mempermudah drainase dan pembukaannya bisa bertahan lebih lama. Drain yang
dipakai adalah suatu selang karet dan di pertahankan pada posisinya dengan jahitan.








Gambar 2.12 : Ilustrasi gambar untuk insisi Abses
Sumber : Oral Surgery, Frgaiskos Fragiskos D, germany, Springer










98
Gambar 2.12 : Ilustrasi gambar setelah dilakukan insisi Abses
Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, germany, Springer


























99
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 KLASIFIKASI KELAINAN PERIAPIKAL
Kelainan periapikal yang disebabkan oleh nekrosis pulpa dapat diklasifikasikan
berdasarkan temuan histologi dan klinis. Klasifikasi kelainan periapikal ini adalah sebagai
berikut :
2,3

2.1.1 Periodontitis Apikalis Akut
Periodontitis apikalis akut merupakan penyebaran inflamasi yang berlanjut ke
jaringan periapikal. Periodontitis apikalis akut adalah peradangan lokal yang terjadi pada
ligamentum periodontal didaerah apikal. Penyebab utama adalah iritasi yang berdifusi dari
nekrosis pulpa ke jaringan periapikal seperti bakteri, toksin bakteri, obat disinfektan, dan
debris. Selain itu, iritasi fisik seperti restorasi yang hiperperkusi, instrumentasi yang berlebih,
dan keluarnya obturasi ke jaringan periapikal juga bisa menjadi penyebab periodontitis
apikalis akut.
1,2,3
Periodontitis apikalis akut pada umumnya menimbulkan rasa sakit pada saat mengigit.
Sensitiv terhadap perkusi merupakan tanda penting dari tes diagnostik. Tes palpasi dapat
merespon sensitif atau tidak ada respon. Jika periodontitis apikalis merupakan perluasan
pulpitis, maka akan memberikan respon respon terhadap tes vitalitas. Jika disebakkan oleh
nekrosis pulpa maka gigi tidak akan memberikan respon terhadap tes vitalitas. Gambaran
radiografi terlihat adanya penebalan ligamentum periodontal.
8
100
Periodontitis apikalis akut terkait dengan eksudasi plasma dan perpindahan sel-sel
inflamasi dari pembuluh darah ke jaringan periapikal. Hal ini menyebabkan kerusakan pada
ligamen periodontal dan resopsi tulang alveolar.
4





Gambar 2.1. Gambaran radiografi dari periodontitis periapikal akut
Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5
th
ed. 2002.p.180.

2.1.2 Periodontitis Apikalis Kronis
Periodontitis apikalis kronis biasanya diawali dengan periodontitis apikalis akut atau
abses apikalis. Peridontitis apikalis kronis merupakan proses inflamasi yang berjalan lama
dan lesi berkembang dan membesar tanpa ada tanda dan gejala subyektif. Tes vitalitas tidak
memberikan respon karena secara klinis pulpa yang terlibat telah nekrosis. Tes perkusi
memberi respon non-sensitif, sedangkan untuk tes palpasi memberikan respon non sensitif.
hal ini menunjukkan keterlibatan tulang kortikal dan telah terjadi perluasan lesi ke jaringan
lunak.
2,5,9

Secara radiografis periodontitis apikalis kronis menunjukkan perubahan gambaran
dasar radiolusen periapikal. Perubahan berawal dari penebalan ligamentum periodontal dan
resopsi lamina dura kemudian terjadi destruksi tulang periapikal.
2,5

101
Secara histologi periodontitis apikalis kronis dapat digolongkan menjadi menjadi
granuloma dan kista. Granuloma merupakan jaringan granulasi yang terbentuk sebagai
respon jaringan periapikal yang kronis terhadap inflamasi dan proses nekrosis jaringan pulpa.
Pembentukan granuloma dimulai dengan terjadinya proliferasi sel epitel di periapeks,
sehingga membentuk jaringan granulasi akibatnya sel yang berada di tengah masa epitel tidak
mendapatkan suplai nutrisi. Tekanan dalam jaringan granulasi membesar dan menekan
jaringan sehat serta tulang di sekitarnya, sehingga terjadi resopsi tulang yang terlihat secara
radiografis. Kista radikuler merupakan rongga patologis di daerah periapikal yang berisi
cairan semifluid dan dilapisi sel-sel epitel yang merupakan hasil dari peradangan akibat
nekrosis pulpa.
2,5,9





Gambar 2.2. Gambaran radiografi dari periodontitis periapikal kronis
Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5
th
ed. 2002.p.180.

2.1.3 Abses Apikalis Akut
Abses apikalis akut adalah proses inflamasi pada jaringan periapikal gigi, yang
disertai pembentukan eksudat. Abses apikalis akut disebabkan masuknya bakteri, serta
produknya dari saluran akar gigi yang terinfeksi.(ingel) Abses apikalis akut ditandai dengan
nyeri yang spontan, adanya pembentukan nanah, dan pembengkakan. Pembengkakan
biasanya terletak divestibulum bukal, lingual atau palatal tergantung lokasi apeks gigi yang
tekena. Abses apikialis akut juga terkadang disertai dengan manifestasi sistemik seperti
102
meningkatnya suhu tubuh, dan malaise. Tes perkusi abses apikalis akut akan mengahasilkan
respon yang sangat sensitif, tes palpasi akan merespon sensitif. Sedangkan tes vitalitas tidak
memberikan respon.
3,5,8
Secara histologi abses apikalis akut menunjukkan adanya lesi destruktif dari nekrosis
yang mengandung banyak leukosit PMN yang rusak, debris, dan sel serta eksudat purulen.
Gambaran radiografis abses apikalis akut, terlihat penebalan pada ligamen periodontal
dengan lesi pada jaringan periapikal.
2




Gambar 2.3. Gambaran radiografi dari abses periapikal akut
Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5
th
ed. 2002.p.185.

2.1.4 Abses Apikalis Kronis
Abses apikalis kronis merupakan keadaan yang timbul akibat lesi yang berjalan lama
yang kemudian mengadakan drainase ke permukaan. Abses apikalis kronis disebabkan oleh
nekrosis pulpa yang meluas ke jaringan periapikal, dapat juga disebabkan oleh abses akut
yang sebelumnya terjadi. Abses adalah kumpulan pus yang terbentuk dalam jaringan. Pus ini
merupakan suatu kumpulan sel-sel jaringan lokal yang mati, sel-sel darah putih, organisme
penyebab infeksi atau benda asing dan racun yang dihasilkan oleh orgnisme dan sel darah.
Abses apikalis kronis merupakan reaksi pertahanan yang bertujuan untuk mencegah infeksi
menyebar kebagian tubuh lainnya.
1,2,10
103
Abses apikalis kronis berkembang dan membesar tanpa gejala yang subjektif, hanya
dapat dideteksi dengan pemeriksaan radiografis atau dengan adanya fistula didaerah sekitar
gigi yang terkena. Fistula merupakan ciri khas dari abses apikalis kronis. Fistula merupakan
saluran abnormal yang terbentuk akibat drainasi
abses.
4,10
Abses apikalis kronis pada tes palpasi dan
perkusi tidak memberikan respon non-
sensitif, Sedangakn tes vitalitas tidak memberikan
respon.
8


Gambaran radiografis abses apikalis kronis terlihat putusnya lamina dura hingga
kerusakan jaringan periradikuler dan interradikuler.







Gambar 2.5. Gambaran radiografi dari abses periapikal kronis
Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5
th
ed. 2002.p.186.

2.2 JENIS-JENIS BAKTERI PADA PERIODONTITIS PERIAPIKAL KRONIS
104
Kelainan periapikal khususnya periodontitis periapikal kronis merupakan infeksi yang
disebabkan oleh bakteri. Jenis-jenis bakteri yang terdapat pada periodontitis periapikal kronis
adalah sebagai berikut :
2.3.1. Fusobacterium nucleatum
Fusobakteri nucleatum adalah bakteri anaerob gram negatif non spreforming yang di
temukan pada flora normal mulut, yang memainkan peran dalam penyakit infeksi campuran.
Bakteri ini adalah bakteri Gram negatif anaerob, yang berbentuk spindel yang dikenal sebagi
bagian dari flora normal rongga mulut.
11,12

2.3.2. Porphyromonas endodontalis
Spesies porphyronas juga basil Gram negatif yang merupakan flora normal mulut.
Spesies ini biasanya didapatkan dari infeksi gingiva dan infeksi periapikal gigi.
11
2.3.3. Prevotella baroniae
Spesies prevotella adalah basil bakteri Gram negatif yang tidak membentuk spora dan
tempak sebagai batang atau kokobasil yang tipis. Prevotella termaksuk spesies yang baru
dinamai yang dulunya digolongkan sebagai spesies bacterioides. Spesis ini biasanya
ditemukan abses, penyakit periapikal gigi dan penyakit infeksi lainnya.
11,12
2.3.4. Eikenalla Corrodens
Eikenalla corrodens adalah bakteri batang Gram negatif, kecil, yang merupakan
bagian dari flora gingiva dan usus besar pada 40-70% manusia. Jenis bakteri ini di temukan
pada infeksi campuran karena kombinasi oleh flora mukosa mulut atau flora usus besar.
12,13

105

2.3.5. Bacteroides Species
Spesies Bacteroides merupakan anaerob yang sangat penting yang menyebabkan
infeksi pada manusia. Spesies ini adalah kelompok besar basilus Gram negatif dan dapat
tampak seperti coccobasilus. Pada infeksi seperti abses, spesies bakteroides yang paling
sering dikaitkan dengan organisme anaerob lainnya terutama bakteri kokus anaerob
(peptococcus), bakteri basil anaerob Gram positif (klostridium). Selain itu, bakteri ini juga
sering dikaitkan dengan bakteri anaerob fakultatif Gram positif dan Gram negatif yang
merupakan bakteri flora normal.
11,14

2.3.6. Peptostreptococcus
Spesis peptostreptoccocus adalah spesis kokus Gram negatif dengan ukuran dan bentuk
yang bervariasi yang ditemukan pada kulit dan merupakan flora normal membran mukosa.
Spesis ini paling sering ditemukan pada infeksi campuran akibat flora normal.
11,12

2.3.7. Sterptococcus spp
Spesis ini merupakan bakteri anaerob fakultatif, kokus Gram positif. Bakteri ini
merupakan flora normal pada saluran pernapasan bagian atas. Sterptococcus spp ini
merupakan penyebab utama penyakit pneumonia, juga merupakan penyebab abses dan
sinusitis.
13,14


2.3.8. Actinomyces spp
106
Bakteri ini merupakan bakteri anaerob fakultatif. Jenis bakteri ini biasanya
menyebabkan granuloma, serta abses yang disertai fistula. Bakteri ini merupakan bakteri
Gram positif yang biasanya banyak ditemukan pada periodontitis apikalis.
13,14


2.3 MEKANISME TERJADINYA KELAINAN PERIAPIKAL
Penyebab penyakit pulpa dan kelainan periapikal sangat berhubungan dengan bakteri.
Bakteri yang terdapat pada jaringan pulpa akan mengakibatkan peradangan dan berlanjut
kejaringan periapikal. Sumber utama bakteri dalam pulpa adalah karies. Bakteri pada karies
akan memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke dalam pulpa melalui tubulus. Akibatnya,
jaringan pulpa akan terinflamasi secara lokal pada basis tubulus yang terkena karies terutama
oleh sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma. Jika pulpa terbuka,
jaringan pulpa akan terinfiltrasi secara lokal oleh leukosit polimorfonukleus untuk
membentuk suatu daerah nekrosis pada lokasi terbukanya pulpa. Jaringan pulpa bisa tetap
terinflamasi untuk waktu yang lama sampai akhirnya menjadi nekrosis atau bisa dengan cepat
menjadi nekrosis. Hal ini bergantung pada virulensi bakteri, kemampuan untuk mengeluarkan
cairan inflamasi guna mencegah peningkatan tekanan intrapulpa yang besar, ketahanan host,
jumlah sirkulasi, dan drainase limfe.
2,3,5
Setelah nekrosis pulpa, reaksi inflamasi dari jaringan pulpa akan berlanjut kejaringan
periapikal. Jaringan pulpa yang mengandung bateri serta toksinnya akan keluar melalui
foramen apikal, yang mana foramen apikal ini merupakan penghubung pulpa dan jaringan
peridonsium. Bakteri serta toksinnya dan mediator inflamasi dalam pulpa yang terinflamsi
dapat keluar dengan mudah melalui foramen apikal sehingga menyebabkan kerusakan
periapikal, hal ini dikarnakan dibagian foramen apikal terdapat bagian yang lunak untuk
tempat keluarnya bakteri dan produknya. Peradangan yang meluas ke jaringan periapikal
107
menyebabkan respon inflamasi lokal sehingga akan mengakibatkan kerusakan tulang dan
resorpsi akar.
2,5

















108
Food and Drug Administration atau FDA Amerika telah menetapkan lima kategori untuk
mengklasifikasikan obat berdasarkan risiko terhadap wanita hamil dan janinnya. Kelima kategori
ini memberikan pedoman untuk keamanan relatif obat yang diresepkan bagi wanita hamil.
Berikut ini kategori obat-obatan berdasarkan FDA.5,7,13,14,16,30
1. Kategori A : Kategori ini meliputi obat-obatan dan bahan yang telah diuji melalui penelitian
terkontrol pada wanita. Penelitian tersebut menunjukkan tidak ada resiko terhadap fetus selama
semester pertama kehamilan dan kemungkinan bahaya terhadap janin kecil.
2. Kategori B : Penelitian pada hewan telah menunjukkan bahwa bahan ini tidak beresiko
terhadap janin, tetapi belum ada penelitian terkontrol yang telah dilakukan pada manusia untuk
memastikan kemungkinan efek samping terhadap janin. Kategori ini juga meliputi obat-obatan
yang telah menunjukkan efek samping pada janin hewan, tetapi penelitian terkontrol pada
manusia tidak diungkapkan adanya resiko terhadap janin.
3. Kategori C : Penelitian pada hewan telah memperlihatkan bahwa obat ini mungkin memiliki
efek teratogenik dan/atau toksik terhadap embrio, tetapi belum dilakukan penelitian terkontrol
pada wanita. Suatu obat juga masuk ke dalam kategori ini bila tidak ada penelitian terkontrol
yang dilakukan pada manusia maupun hewan
4. Kategori D : Terdapat bukti risiko terhadap janin manusia, tetapi manfaatnya dalam situasi
tertentu, misalnya penyakit yang serius atau keadaan

Universitas Sumatera Utara
109

yang membahayakan nyawa tanpa tersedia terapi alternatif lainnya, dapat membenarkan
pemakaian obat-obatan ini semasa kehamilan.
5. Kategori X : Penelitian pada hewan atau manusia telah memperlihatkan bahwa obat ini
menyebabkan perubahan pada janin atau telah menunjukkan bukti-bukti peningkatan resiko
terhadap janin, berdasarkan eksperimen pada hewan dan manusia. Risiko terhadap janin melebihi
segala manfaatnya.

Obat-obatan dalam kategori A dan B umumnya dianggap tepat untuk digunakan selama
kehamilan. Obat-obatan kategori C harus digunakan dengan peringatan, dan obat-obatan kategori
D dan X harus dihindari atau merupakan kontraindikasi. Obat-obatan yang digunakan di
kedokteran gigi seperti anestestikum lokal, analgesik, antibiotik, antifungi dan obat-obatan
lainnya biasanya memiliki waktu paruh metabolik pendek yang diberikan untuk periode terbatas,
oleh karena itu cenderung kurang menyebabkan komplikasi selama kehamilan.5,31
Pada umumnya anestetikum lokal tidak bersifat teratogenik terhadap manusia dan dianggap
relatif aman untuk digunakan selama kehamilan. Anestetikum lokal yang paling aman digunakan
pada masa kehamilan adalah lidokain tanpa epinefrin (kategori B). Sebagian besar anestetikum
lokal yang digunakan di kedokteran gigi tergolong dalam FDA kategori B seperti lidokain,
prilokain, etidokain. Mepivikain dan bupivikain (kategori C) tidak direkomendasikan sebab tidak
terdapat data yang mendukung keamanannya dan terdapat kemungkinan timbulnya efek
teratogenik pada fetus.4,5,14,16
Universitas Sumatera Utara
110
Berikut ini tabel anestetikum lokal yang aman dan tidak aman digunakan pada masa
kehamilan.5,14,16,24,32
Tabel 1. DAFTAR ANESTETIKUM
LOKAL BESERTA KATEGORI FDA
Nama Obat
Kategori FDA

1. 2% lidokain (Xylokain) dengan
1:100000 epinefrin
2. 4% prilokain HCl dengan 1:200000
epinefrin (Citanest Forte)
3. 4% prilokain HCl tanpa epinefrin
(Citanest Plain)
4. Etidokain (Duranest)
5. 0.5% bupivikain (Markain)
6. 4% septokain (Artikain) dengan
1:100000 atau 1:200000 epinefrin
7. 2% mepivikain (Karbokain) dengan
1:20000 levonordefrin (NeoCobefrin)
8. 3% mepivikain HCl (Karbokain,
Polokain)
9. Prokain (Novokain, Ester)

B
B
B
B
C
C
C
C
C

Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam penggunaan anestetikum lokal selama kehamilan antara
lain:14
1. Penggunaan yang aman adalah anestetikum lokal dengan kadar rendah atau tanpa epinefrin,
sebab pada masa kehamilan biasanya terdapat komplikasi kehamilan berupa peningkatan tekanan
darah.
2. Untuk kategori anestetikum lokal yang aman (Tabel 1), maksimum penggunaan adalah 2
karpul.

Universitas Sumatera Utara
111

3. Hindari pemberian epinefrin pada pasien wanita hamil yang menderita hipertensi. Gunakan 4%
prilokain tanpa epinefrin (Citanest Plain) setelah konsultasi dan mendapat keterangan dari
obstetrisian pasien.

Pada kasus penanganan nyeri orofasial, kasus-kasus emergensi yang disertai rasa nyeri ataupun
terdapat potensi nyeri setelah dilakukannya perawatan, maka analgesik diberikan untuk
meredakan rasa nyeri tersebut. Idealnya, analgesik haruslah aman, tidak memiliki efek samping,
tidak invasif, penggunaannya sederhana dan onset serta offset yang cepat.34 Analgesik yang
paling sering digunakan pada masa kehamilan yaitu asetaminofen (kategori B) dapat diberikan
pada setiap trimester kehamilan.5,13,16,26 Analgesik golongan opium tertentu seperti oksikodon,
morfin, kodein atau propoksifen digunakan secara hati-hati dan hanya jika diindikasikan.
Penggunaan analgesik opium yang berkelanjutan dan dosis yang tinggi akan berakibat retardasi
pertumbuhan dan perkembangan, risiko janin menderita cacat kongenital mutipel seperti cacat
jantung dan celah bibir atau palatum serta ketergantungan fisik.5,16,22
Pada sebagian analgesik golongan opium kategori B pada akhir trimester ketiga kehamilan
menjadi kategori C/D, seperti kodein, hidrokodon dan oksikodon dikontraindikasikan pada
trimester ketiga karena dapat menyebabkan neonatal respiratory depression dan ketergantungan
opium. Meperidin (Demerol) dianjurkan penggunaannya pada rasa nyeri yang sangat parah.5,16,20
Aspirin (kategori C) harus dihindari pemakaiannya karena dapat menyebabkan komplikasi
persalinan dan perdarahan pasca melahirkan pada ibu. Anti-inflamasi nonsteroid (AINS) hanya
diberikan pada masa kehamilan jika
Universitas Sumatera Utara
112
diindikasikan. AINS diberikan secara intermiten dengan dosis efektif yang paling rendah pada
masa kehamilan. Pada minggu ke-6 hingga minggu ke-8 prepartum, penggunaan AINS sudah
harus dihentikan. Aspirin dan AINS mempunyai mekanisme lazim menghambat sintesa
prostaglandin yang dapat menyebabkan konstriksi duktus arteriosus pada janin yang
mengakibatkan hipertensi pulmoner pada janin.5,13,16,20
Berikut ini analgesik yang aman dan tidak aman diresepkan selama masa kehamilan berdasarkan
FDA.4,5,13,16,20
Tabel 2. DAFTAR ANALGESIK
BESERTA KATEGORI
BERDASARKAN FDA Nama Obat
Kategori FDA
Asetaminofen
Asetaminofen dengan kodein
Kodein
Hidrokodon
Meperidin
Morfin
Oksikodon
Propoksifen
Setelah trimester pertama (24-72 jam)
Ibuprofen
Naprosin
Aspirin
B
C
C/3D
C/3D
B
B
B/3D
C
B/3D
B/3D
C/3D
Ket : 3D = kontraindikasi pada trimester ketiga
Banyak prosedur dental yang memerlukan obat antibiotik untuk mencegah infeksi. Penggunaan
bahan - bahan antibiotik sangat terbatas indikasinya di bidang kedokteran gigi. Dokter gigi harus
memberikan perawatan khusus bagi pasien hamil khususnya jika ada infeksi akut. Pemilihan
bahan yang paling aman, pembatasan durasi pemberian obat dan meminimalkan dosis
merupakan prinsip yang mendasar
untuk terapi yang aman. Antibiotik derivat beta-laktam (penisilin dan sefalosporin) merupakan
pilihan pertama pada kasus infeksi orofasial. Obat-obatan ini tergolong kategori B dan aman
digunakan pada masa kehamilan. Antibotik golongan makrolida seperti eritromisin, klindamisin,
azitromisin, metronidazol (kategori B) diyakini mempunyai risiko kecil dan diberikan pada
pasien hamil yang alergi terhadap penisilin.5,15,24,26
Aminoglikosida seperti streptomisin, gentamisin (kategori C) dan klorheksidin (kategori B) aman
digunakan pada masa kehamilan, tetapi bila digunakan pada akhir kehamilan akan menyebabkan
toksisitas pada janin. Tetrasiklin termasuk doksisikolin hiklat yang berdampak diskolorasi gigi,
kerusakan pada hati dan pankreas, malformasi serta menghambat pertumbuhan tulang pada janin,
sehingga tetrasiklin dikontraindikasikan pada pasien wanita hamil. Kloramfenikol juga
dikontraindikasikan karena akan menyebabkan toksisitas pada ibu dan kegagalan sirkulasi pada
janin yang disebut gray syndrome.5,16,20,34
Universitas Sumatera Utara
113
Berikut ini antibiotik yang aman dan tidak aman diresepkan selama masa kehamilan.3,16,20,31
Tabel 2. DAFTAR ANTIBIOTIK
BESERTA KATEGORI FDA Nama Obat
Antibiotik
Kategori FDA
Penisilin
Amoksisilin
Sefalosporin
Klindamisin
Metronidazol
Klorheksidin
Gentamisin
Tetrasiklin
Kuinolon
Klaritromisin
Kloramfenikol
Doksisiklin
B
B
B
B
B
B
C
D
C
C
X
D

Obat-obatan lain seperti klorheksidin kumur, antifungi nistatin (kategori B) dan klotrimazol
(kategori C) aman diresepkan pada masa kehamilan. Klotrimazol, ketoconazol, fluconazol
(kategori C) sebaiknya dihindari pemakaiannya. Kortikosteroid tergolong dalam FDA kategori C.
Umumnya digunakan untuk mengobati berbagai kondisi oral yang terinflamasi, untuk pasien
wanita hamil biasanya diresepkan kortikosteroid topikal misalnya obat kumur.34
2.5.3 Penggunaan Radiografi
Radiografi dental dapat dilakukan semasa kehamilan untuk tujuan diagnostik darurat. American
Dental Association mendukung kriteria seleksi dari US Food and Drug Administration (FDA)
untuk pemaparan sinar X dental, yang menyatakan
bahwa radiograf dental bagi pasien hamil dapat diberikan sesuai dengan kriteria umum. Saat
mempertimbangkan potensi resiko dari pencitraan diagnostik, potensi manfaatnya juga harus
dipertimbangkan. Radiografi membantu penentuan diagnosis secara akurat. Hal ini selanjutnya
akan mendorong pemeliharaan kesehatan atau inisiasi terapi korektif pada saat yang tepat bila
diperlukan. Diagnosis yang tidak sempurna atau tidak akurat dapat mengakibatkan penanganan
yang tidak sesuai dan tertundanya terapi yang tepat sehingga membuka kemungkinan untuk
komplikasi lebih lanjut.13,20,22,25,34
Apabila mungkin, radiografi sebaiknya ditunda hingga setelah trimester pertama. Radiografi
untuk tujuan screening sebaiknya ditunda hingga setelah melahirkan. Radiografi yang
diaplikasikan dalam kedokteran gigi seperti panoramik dan rangkaian intraoral seluruh gigi
umumnya aman selama kehamilan. Rata-rata dosis radiasi yang diabsorbsi oleh janin dalam
radiograf panoramik adalah 15 x 10-5 Gy dan radiograf seluruh gigi adalah 1 x 10-5 Gy. Dosis
radiasi aman hingga 0,05 Gy atau kurang, tidak berhubungan dengan peningkatan yang signifikan
pada teratogenitas. Radiasi dental yang diterima ini juga 40 kali lipat lebih sedikit dari radiasi
lingkungan yang terjadi secara alami (4 x 10-4 Gy). Resiko teratogenik akibat pemaparan radiasi
dari film oral adalah 1000 kali lebih kecil dari resiko abortus spontan atau malformasi secara
alami.13,20,22,25,34
Meski risiko teratogenitas dengan radiograf dental sangat rendah, banyaknya pemaparan radiasi
terhadap ibu hamil dan janin harus diminimalkan lebih jauh dengan menggunakan radiograf
114
bitewing daripada panoramik, memakai film berkecepatan tinggi, corong dengan fokus yang
benar, pemakaian apron timah untuk
Universitas Sumatera Utara
melindungi abdomen dan tiroid, menghindari pengulangan. Penerapan semua tindakan
pengamanan yang disebut di atas akan semakin mengurangi pemaparan radiasi
pasien.13,20,22,25,34



















115

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Obat Kumur
Obat kumur merupakan larutan atau cairan yang digunakan untuk membilas rongga mulut dengan
sejumlah tujuan antara lain untuk menyingkirkan bakteri perusak, bekerja sebagai penciut, untuk
menghilangkan bau tak sedap, mempunyai efek terapi dan menghilangkan infeksi atau mencegah
karies gigi.
10

Obat kumur dikemas dalam dua bentuk yakni dalam bentuk kumur dan spray. Untuk hampir
semua individu obat kumur merupakan metode yang simpel dan dapat diterima untuk pengobatan
secara topikal dalam rongga mulut.
10

2.1.1 Komposisi yang terkandung dalam obat kumur
Hampir semua obat kumur mengandung lebih dari satu bahan aktif dan hampir semua
dipromosikan dengan beberapa keuntungan bagi pengguna. Masing-masing obat kumur
merupakan kombinasi unik dari senyawa-senyawa yang dirancang untuk mendukung higiena
rongga mulut. Beberapa bahan-bahan aktif beserta fungsinya secara umum dapat dijumpai dalam
obat kumur, antara lain
11
:
a) Bahan antibakteri dan antijamur, mengurangi jumlah mikroorganisme dalam rongga
mulut, contoh: hexylresorcinol, chlorhexidine, thymol, benzethonium, cetylpyridinium chloride,
boric acid, benzoic acid, hexetidine, hypochlorous acid

116

b) Bahan oksigenasi, secara aktif menyerang bakteri anaerob dalam rongga mulut dan
busanya membantu menyingkirkan jaringan yang tidak sehat, contoh: hidrogen peroksida,
perborate
c) Astringents (zat penciut), menyebabkan pembuluh darah lokal berkontraksi dengan
demikian dapat mengurangi bengkak pada jaringan, contoh: alkohol, seng klorida, seng asetat,
aluminium, dan asam-asam organik, seperti tannic, asetic, dan asam sitrat
d) Anodynes, meredakan nyeri dan rasa sakit, contoh: turunan fenol, minyak eukaliptol,
minyak watergreen
e) Bufer, mengurangi keasaman dalam rongga mulut yang dihasilkan dari fermentasi sisa
makanan, contoh: sodium perborate, sodium bicarbonate
f) deodorizing agents (bahan penghilang bau), menetralisir bau yang dihasilkan dari
proses penguraian sisa makanan, contoh: klorofil
g) deterjen, mengurangi tegangan permukaan dengan demikian menyebabkan bahan-
bahan yang terkandung menjadi lebih larut, dan juga dapat menghancurkan dinding sel bakteri
yang menyebabkan bakteri lisis. Di samping itu aksi busa dari deterjen membantu mencuci
mikroorganisme ke luar rongga mulut, contoh: sodium laurel sulfate

Beberapa bahan inaktif juga terkandung dalam obat kumur, antara lain:
a. Air, penyusun persentasi terbesar dari volume larutan
b. Pemanis, seperti gliserol, sorbitol, karamel dan sakarin
c. Bahan pewarna
d. Flavorings agents (bahan pemberi rasa).
117
2.1.2 Penggunaan alkohol sebagai komposisi dalam obat kumur
Pada uraian di atas telah disinggung bahwa alkohol merupakan bagian komposisi obat kumur
yang berfungsi sebagai astringents (zat penciut) dengan tujuan untuk memicu kontraksi
pembuluh darah yang dapat mengurangi bengkak pada jaringan.
11

Pada umumnya obat kumur mengandung 5-25 % alkohol. Alkohol sendiri dimasukkan ke dalam
obat kumur untuk beberapa pertimbangan. Menurut Quirynen dkk (2005) Alkohol dimasukkan
dalam obat kumur dengan pertimbangan sifat-sifat alkohol tersebut, diantaranya adalah alkohol
sendiri merupakan antiseptik dan dapat menstabilkan ramuan-ramuan aktif dalam obat kumur.
Alkohol juga dapat memperpanjang masa simpan dari obat kumur dan mencegah pencemaran
dari mikroorganisme, serta melarutkan bahan-bahan pemberi rasa.
1

2.1.3 Efek samping alkohol sebagai komposisi dalam obat kumur
Menurut Witt dkk, dengan adanya alkohol sebagai kandungan dari obat kumur, akan membatasi
penggunaan obat kumur tersebut untuk golongan-golongan tertentu, antara lain anak-anak, ibu
hamil/menyusui, pasien dengan serostomia, dan golongan-golongan yang menganut keyakinan
religius tertentu.
2
Eldridge dkk (1998) menyatakan bahwa orang-orang dengan mukositis, pasien-
pasien yang mengalami irradiasi kepala dan leher dan gangguan sistem imunitas tidak disarankan
menggunakan obat kumur yang mengandung alkohol.
3

Para ahli telah melaporkan dan kemudian dipublikasikan dalam Dental Journal of Australia
bahwa obat kumur yang mengandung alkohol memberi
118
kontribusi dalam peningkatan risiko perkembangan kanker rongga mulut. Penelitian internasional
telah memperlihatkan pada kebiasaan 3210 orang dan dijumpai bahwa penggunaan obat kumur
dengan kandungan alkohol sehari-hari merupakan faktor risiko yang signifikan terhadap
perkembangan kanker rongga mulut. Penelitian ini tanpa memperhatikan pengguna obat kumur
tersebut perokok atau peminum alkohol.
Risiko perokok yang mengunakan obat kumur 9 kali lebih besar, demikian juga halnya dengan
peminum alkohol yang menggunakan obat kumur risiko yang terjadi 5 kali lebih besar, dan pada
pengguna obat kumur yang tidak perokok dan peminum alkohol, peningkatan risiko terjadinya
kanker adalah 4-5 kali. Tim peneliti dari university of Sao Paulo mengatakan bahwa produk-
produk obat kumur berkontak langsung dengan mukosa rongga mulut sebanyak pecandu
minuman beralkohol, dan dapat menyebabkan agregasi kimia dari sel-sel.
12,13

Mekanisme alkohol dalam meningkatkan risiko kanker rongga mulut adalah melalui etanol dalam
obat kumur yang berperan sebagai zat karsinogen. Zat karsinogen berpenetrasi dalam lapisan
rongga mulut dengan demikian kerusakan terjadi. Di samping itu asetaldehid yang merupakan
racun dari alkohol, dapat berakumulasi dalam rongga mulut ketika seseorang berkumur-kumur.
Karena hal tersebut di atas risiko kanker meningkat karena senyawa ini merupakan penyebab
kanker.
12,13
12,13
119
2.2 Cetylpyridinium Chloride
Penggunaan senyawa antimikroba dalam bentuk formulasi obat kumur memainkan peranan
penting dalam pemeliharaan kesehatan mulut melalui mekanisme kerjanya dalam pencegahan
pembentukan plak dan pada akhirnya pencegahan terhadap gingivitis dan karies.
4
Salah satu
formulasi obat kumur yang memainkan peranan tersebut adalah cetylpyridinium chloride (CPC).
CPC adalah senyawa amonium kuaternari yang merupakan bakterisid monokationik dengan
kegunaan yang mirip dengan agen-agen aktif kationik lainya.
4,5,6
CPC biasanya digunakan untuk
terapi infeksi superfisial rongga mulut dan kerongkongan.
4

CPC dengan konsentrasi 0,05%-0,1% efektif meningkatkan aktivitas penghambat plak ketika
digunakan sebagai tambahan disamping penyingkiran plak secara mekanis. Sebuah percobaan
klinis yang dilakukan oleh Rawlinson dkk ( 2008), yang mencoba memperlihatkan perbedaan
efektifitas antara CPC 0,05% dan CPC 0,01%, namun tidak ada perbedaan yang signifikan dalam
efektifitas obat kumur CPC dengan konsentrasi yang berbeda tersebut.
1

Dosis yang fatal dari CPC adalah sekitar 1-3 g. Gejala-gejala keracunan yang ditimbulkan dari
dosis tersebut adalah muntah, iritasi gastro intestinal, gelisah, confusion, gangguan pernafasan,
sianosis, kolaps, konvulsi, koma, lemah otot, dan pada akhirnya kematian yang disebabkan oleh
paralisis otot-otot pernafasan.
6

120
Gambar 1. Struktur senyawa cetylpyridinium chloride
14

CPC larut dalam air, alkohol, benzena, kloroform dan eter. CPC termasuk efektif pada larutan
yang bersifat netral. Larutan CPC secara umum kurang dapat diwarnai, tidak berbau, tidak
mengiritasi dan tidak bersifat toksik pada konsentrasi yang bersifat bakterisid. CPC bersifat
kompatibel terhadap bahan-bahan lain di dalam larutannya, namun CPC bersifat inkompatibel
terhadap jenis sabun dan agen-agen aktif anionik permukaan lainnya.
6

Obat kumur CPC mempunyai efek samping yang lebih sedikit dibanding dengan obat kumur
clorhexidine (CHX). CHX dapat menyebabkan perubahan sensasi rasa sementara, pewarnaan
terhadap gigi, mukosa oral, Gigi tiruan akrilik dan bahan restorasi.
15,16
Ditambah lagi efek samping
yang ditimbulkan oleh kandungan alkohol yang terdapat dalam larutan obat kumur CHX. CPC
seperti clorhexidine juga menimbulkan efek pewarnaan ekstrinsik namun hanya sedikit jika
dibandingkan dengan obat kumur CHX.
1

2.2.1 Peranan cetylpyridinium chloride (CPC) dalam menghambat plak
Penelitian secara klinis yang dilakukan oleh Witt dkk (2005), tentang efektifitas yang
ditunjukkan CPC terhadap permukaan gigi yang disikat (penyingkiran plak secara mekanis) dan
yang tidak disikat, hasilnya adalah masing
121
masing pengurangan plak terjadi sebesar 39% dan 25% pada daerah tersebut. Penelitian terhadap
obat kumur CPC pada daerah yang tidak disikat mendukung kegunaanya dalam membantu pasien
mengontrol plak pada area-area yang sulit dijangkau sikat gigi atau benang gigi.
Hasil percobaan klinis yang dilakukan oleh Rawlinson dkk (2008), menunjukkan bahwa dua obat
kumur yang mengandung CPC 0,05% dan 0,1% memperlihatkan peningkatan dalam menghambat
plak secara klinis dan statistik jika dibandingkan dengan placebo. Pada penelitian ini telah
ditunjukkan tidak ada perbedaan yang signifikan terhadap kedua obat kumur tersebut.
1

Rane dkk, memeriksa perubahan dari mikroflora plak selama lebih dari 3 minggu karena
berkumur menggunakan obat kumur CPC 0.07% dan dilaporkan juga mengenai adanya
perubahan terhadap komposisi bakteri patogen yang berkurang pada periode selanjutnya.
Penelitian ini menegaskan kepada kita bahwa CPC mempunyai khasiat terhadap penghambatan
plak. Di samping itu Charles dkk, juga memperlihatkan dari penelitian secara klinisnya bahwa
level pengurangan plak oleh CPC sama dengan percobaan klinis pada penggunaan CHX.
1

2.2.2 Peranan cetylpyridinium chloride (CPC) dalam menghambat Streptococcus mutans
Schie, menyatakan bahwa obat kumur CPC mempunyai keuntungan efek terapi oleh karena aksi
anti bakteri spektrum luas yang terkandung. Aktivitas anti mikroba CPC mirip dengan CHX yang
menyerang banyak bakteri oral melalui penetrasi terhadap membran sel bakteri sehingga
menyebabkan kebocoran kandungan 2
122
interseluler & gangguan metabolisme bakteri, menghambat pertumbuhan sel dan pada akhirnya
menyebabkan kematian pada sel.
.
Gambar 2. Interaksi CPC terhadap Bakteri (a) CPC dengan muatan positif bertemu bakteri dengan
muatan negatif, (b) CPC secara cepat berinteraksi dengan membran bakteri dan melarutkanya, (c)
membran yang larut merusak permeabilitas melepasan kunci internal dari kelompok-kelompok
bakteri, (d) CPC tertinggal dalam rongga mulut dalam jangka waktu yang panjang setelah
penggunaan
2
1, 2, 17,18
(a) (b) (c) (d)
123
Senyawa kationik mempunyai ciri-ciri sebagai bakterisid yang menyerang organisme gram positif
dan organisme gram negatif, namun CPC relatif tidak efektif terhadap spora, virus, dan
organisme jamur.
Berkumur dengan obat kumur yang mengandung CPC 0.1% selama 60 detik dapat menurunkan
kadar Colony Forming Unit (CFU) Streptococcus mutans hingga 22.7%. Hal ini menunjukkan
bahwa CPC sangat berperan dalam menekan Streptococcus mutans sehingga dapat mengkontrol
pembentukan plak dan pada akhirnya mengkontrol proses karies dan penyakit gingivitis.
6

2.3 Chlorhexidine
Chlorhexidine (CHX) mulai dikenal sejak tahun 1950 sebagai antimikroba dengan rumus kimia:
Gambar 3. Struktur senyawa chlorhexidine
16

CHX merupakan antiseptik golongan bisguanida yang mempunyai spektrum yang luas dan
bersifat bakterisid. CHX menyerang bakteri-bakteri gram positif dan gram negatif, bakteri ragi,
jamur, protozoa, alga dan virus
16,19

CHX juga tidak dilaporkan memiliki bahaya terhadap pembentukan substansi karsinogenik. CHX
sangat sedikit diserap oleh saluran gastrointestinal, oleh karena itu CHX memiliki toksisitas yang
rendah. Namun demikian, CHX memberikan efek 6 Berbeda dengan pernyataan Edlind dkk yang
justru mengatakan CPC cocok untuk mencegah dan merawat infeksi jamur.18


124
samping berupa rasa yang tidak enak, mengganggu sensasi rasa, dan menghasilkan warna coklat
pada gigi yang susah disingkirkan. Hal ini juga dapat terjadi pada mukosa membran dan lidah
yang dihubungkan dengan pengendapan faktor diet chromogenic pada gigi dan membran mukosa.
Penggunaan jangka panjang dari CHX sebaiknya dilarang pada pasien dengan keadaan
periodontal yang normal. CHX digunakan dalam jangka waktu yang pendek hingga dua minggu
ketika prosedur higiena oral sukar atau tidak mungkin dilakukan. Seperti pada infeksi rongga
mulut akut, dan setelah prosedur bedah rongga mulut.
16
16
2.3.1 Peranan chlorhexidine (CHX) dalam menghambat plak
Penelitian Loe dan Schiott pada golongan Aarthus, menyatakan bahwa CHX dapat menghambat
pertumbuhan plak dan mencegah gingivitis. Pembentukan plak dapat dicegah dengan berkumur-
kumur larutan CHX 0,2%, Namun pengaruh CHX terhadap plak subgingiva berkurang jika
dibandingkan pengaruh CHX terhadap plak supragingiva.
19

Dasar yang kuat untuk mencegah terbentuknya plak adalah terjadinya ikatan antara CHX dengan
molekul-molekul permukaan gigi antara lain polisakarida, protein, glikoprotein, saliva, pelikel,
mukosa serta permukaan hidroksiapatit. Akibat adanya ikatan-ikatan tersebut maka pembentukan
plak dihambat.
16,19
Hal ini juga dipengaruhi oleh konsentrasi dari medikasi, pH, temperatur,
lamanya waktu kontak larutan dengan struktur rongga mulut.
16
Penyelidikan lain secara in vitro,
CHX yang diserap oleh hidroksiapatit pada permukaan gigi dan mucin pada saliva, kemudian
dilepas dalam bentuk yang aktif, yang menyebabkan efek antimikroba diperpanjang
125
sampai 12 jam, keadaan ini yang menjadi dasar aktivitas CHX dalam menghambat plak.
2.3.2 Peranan chlorhexidine (CHX) dalam menghambat Streptococcus mutans
CHX telah terbukti dapat mengikat bakteri, hal ini dimungkinkan karena adanya interaksi
antara muatan-muatan positif dari molekul-molekul CHX dan dinding sel yang
bermuatan negatif. Interaksi ini akan meningkatkan permeabilitas dinding sel
bakteri yang menyebabkan membran sel ruptur, terjadinya kebocoran sitoplasma,
penetrasi ke dalam sitoplasma, dan pada akhirnya menyebabkan kematian pada
mikroorganisme.
15,18

CHX telah diteliti sebagai bahan kemoterapi yang paling potensial dalam menghambat
Streptococcus mutans dan karies gigi, sehingga CHX sering digunakan sebagai kontrol positif
untuk penilaian potensi antikariogenik bahan lainnya.
7

2.4 Streptococcus mutans
Sel Streptococcus mutans berbentuk bulat & oval dengan diameter sekitar 2 milimikron dan
merupakan kokus gram positif. Dalam koloni Streptococcus mutans berpasangan atau
membentuk rantai bersama, tidak bergerak dan tidak membentuk spora. Pada pengkulturan
mereka membentuk rantai panjang dan mempunyai metabolisme anaerob, namun mereka juga
dapat hidup dalam fakultatif anaerob. Pada media solid mereka berbentuk kasar, runcing, dan
berkoloni mukoid. Untuk pertumbuhannya Streptococcus mutans membutuhkan CO
2
jika
diinkubasikan pada suhu 37 selama 48 jam.
6
15,18
126
Streptococcus mutans hidup di rongga mulut pada permukaan yang keras dan solid seperti gigi,
gigi tiruan, dan alat ortodonti cekat. Bakteri ini juga ditemukan dalam luka gigitan. Habitat utama
Streptococcus mutans adalah permukaan gigi, namun bakteri ini tidak dapat tumbuh secara
bersama ke seluruh permukaan gigi, melainkan Streptococcus mutans sering tumbuh pada area
tertentu pada permukaan gigi. Biasanya kita dapat menemukan koloni Streptococcus mutans
dalam pit fisur, permukaan oklusal, area proksimal permukan gigi, dekat gusi, atau pada lesi
karies gigi. Jumlah populasi Streptococcus mutans dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain:
diet, sukrosa, topikal aplikasi fluor, penggunaan antibiotik, obat kumur yang mengandung
antiseptik, dan keadaan higiena oral.
2.4.1 Metabolisme sukrosa oleh Streptococcus mutans
Streptococcus mutans mampu memproduksi senyawa glukan dan fruktan dalam jumlah yang
besar dari sukrosa dengan pertolongan dua enzim ekstraseluler yang disebut glucosyltransferase
dan fructosyltransferase. Enzim ini dapat ditemukan di permukan dinding sel bakteri. Melalui
enzim yang diproduksinya ini Streptococcus mutans dapat menghidrolisis sukrosa yang
dikonsumsi menjadi glukosa atau fruktosa. Dari hasil metabolisme gula tersebut terbentuklah
rantai panjang dari glukosa yang disebut glukan atau dekstran dan polimer rantai panjang dari
fruktosa yang disebut fruktan atau levan.
9
Kemudian, jenis polimer-polimer ini khususnya glukan
mempunyai peranan penting dalam pembentukan plak pada gigi.
8

Polisakarida ekstraseluler Glukan atau Dekstran disintesis oleh Glucosyltranferase dari
Streptococcus mutans, secara umum polimer tersebut 6
127
mempunyai rantai glycocidic (16) dan rantai (13).
` Strain tertentu Streptococcus mutans dapat mensintesis fruktan disamping glukan dari sukrosa.
Fruktan atau levan merupakan polimer fuktosa yang disintesis dari kelompok fruktosil melalui
ikatan fructofuranoside (21), ikatan ini yang paling dominan dan sintesisnya dikatalisir oleh
fructosyltransferase.
9
Tidak seperti glukan, fruktan terlihat tidak memainkan peranan penting
dalam agregasi sel Streptococcus mutans. Polimer ini rusak oleh bakteri pada plak lainnya dalam
plak.
8

2.4.2 Streptococcus mutans dalam pembentukan plak
Pada saat gigi mulai erupsi, gigi segera dilindungi oleh lapisan tipis glikoprotein yang disebut
acquired pellicle. Glikoprotein dari saliva segera diabsorbsi oleh hidroksiapatit dan kemudian
melekat erat pada permukaan gigi. Pada awal pembentukan plak, pertama sekali bakteri aerob
yang akan melekat pada permukaan pelikel, yaitu bakteri Streptococcus sanguis yang dominan
dan kemudian diikuti bakteri lainnya. Perlekatan awal bakteri terhadap hidroksiapatit sangat
lemah dan 8,9,20 Glukan dihubungkan terhadap kariogenik alami dari bakteri. Glukan membantu
perlekatan bakteri pada permukaan padat dengan bertindak sebagai pembawa bakteri lainnya dan
membentuk matriks.20 Kelarutan Glukan atau dekstran dalam air akan berpengaruh terhadap
pembentukan koloni Streptococcus mutans pada permukaan gigi.6 Metabolisme dari sukrosa
ekstraselular oleh Streptococcus mutans yang memproduksi dekstran yang tidak larut dalam air
dengan rantai (13) sangat mempengaruhi pe mbentukan plak dan peningkatan kolonisasi dari
bakteri pada plak, semakin tidak larut air maka pembentukan plak akan semakin baik.8
128
bersifat reversible, sehingga bakteri tidak membentuk koloni. Setelah Streptococcus mutans
serotip c mensintesis dekstran ekstraseluler dari sukrosa baru perlekatan dan agregasi bakteri
terhadap permukaan enamel terjadi dan kemudian diikuti dengan peningkatan kolonisasi.
Terjadinya agregasi bakteri dikarenakan adanya reseptor dekstran pada permukaan dinding sel
bakteri, reseptor spesifik yang terdapat pada permukaan gigi ini juga membantu bakteri untuk
melekat pada permukaan gigi. Hal ini menyebabkan terjadinya interaksi antar sel selama
pembentukan plak lebih mudah.
Streptococcus sanguis juga mampu mensintesis dekstran ekstraseluler dari sukrosa yang
berbentuk rantai (16) dan larut dalam air. Sebaliknya Streptococcus mutans mensintesis lebih
banyak dekstran yang tidak larut dalam air dengan rantai (13), sehingga Streptococcus mutans
lebih baik dalam pembentukan plak daripada Streptococcus sanguis karena organisme ini tidak
mempunyai reseptor dekstran di permukaan sel nya.
8

Metabolisme sukrosa ekstraseluler oleh Streptococcus mutans serotipe c dengan produk dekstran
ikatan (13) yang tidak larut dalam air, sangat berperan dalam mekanisme pembentukan plak
gigi dan peningkatan kolonisasi dalam plak. Peningkatan kolonisasi ini , terjadi karena agregasi
bakteri melalui tiga dasar interaksi sel. Interaksi yang terjadi meliputi perlekatan bakteri pada
permukaan gigi, perlekatan homotipik antar sesama sel, dan perlekatan heterotipik antar sel yang
berbeda. Dekstran dengan ikatan (13) juga bertindak sebagai mediator agregasi antara
S.mutans, S.sanguis dan A.viscosus. Oleh karena itu dekstran yang pembentukanya 8
129
dikatalisis oleh glukosyltranferase (GTF), merupakan ekspresi esensial dari virulensi
Streptococcus mutans.
Steptococcus mutans pada plak memetabolisme sukrosa menjadi asam lebih cepat daripada
bakteri lain di dalam agregasi. Koloni Streptococcus mutans ditutupi oleh glukan atau dekstran
yang dapat mengurangi perlindungan dan aktifitas anti bakteri pada saliva terhadap plak gigi.
Plak dapat menghambat difusi asam ke saliva dan sebagai hasil konsentrasi asam menjadi tinggi
di permukaan enamel. Hal ini akan membuat produksi asam meningkat dan reaksi dalam rongga
mulut menjadi asam dan kondisi ini akan membuat kondisi demineralisasi gigi terus berlanjut
yang merupakan proses awal terjadinya karies.
6

















130