A.

Pengertian
Menurut WHO, stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal maupun
global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam akibat gangguan aliran
darah otak.
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit
serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam ekspresiku-
blogspot 2008)
Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun
menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau
berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular,
Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi :
1. Stroke perdarahan atau strok hemoragik
2. Strok iskemik atau stroke non hemoragik
Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan, secara
patologis, sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat.
Stroke non hemoregik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak,
progresi cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau
lebih atau langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak non straumatik (Arif Mansjoer, 2000, hlm. 17)
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan
trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi
hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008, hlm. 130)

Dengan demikian stroke dapat didefinisikan adanya tanda-tanda klinik yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala- gejala
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih disebabkan oleh perdarahan primer substansi
otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis. Patologis ini
menyebabkan perdarahan dari sebuah robekan yang terjadi pada dinding pembuluh atau
kerusakan sirkulasi serebral oleh oklusi parsial atau seluruh lumen pembuluh darah dengan
pengaruh yang bersifat sementara atau permanen.

B. Etiologi
Menurut Smeltzer (2001) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat
kejadian yaitu:
1. Trombosis serebral
Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama
trombosis serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari stroke. Tanda-tanda
trombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien
dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami awitan
yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral. Secara
umum, thrombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara,
hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat
pada beberapa jam atau hari.
2. Embolisme serebral
Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang -cabangnya, yang merusak
sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa
afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah
karakteristik dari embolisme serebral.
3. Iskemia serebral
Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada
arteri yang menyuplai darah ke otak.
4. Haemorhagi serebral
a. Haemorhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang
memerlukan perawatan segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan
robekan arteri tengah arteri meninges lain, dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam
cedera untuk mempertahankan hidup.
b. Haemorhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidu ral, kecuali bahwa
hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode pembentukan
hematoma lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin
mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala.
c. Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi
penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan
malformasi arteri vena kongenital pada otak.
d. Haemorrhagi intracerebral adalah perdarahan di substansi dalam otak paling umum pada
pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan degeneratif karena
penyakit ini biasanya menyebabkan rupture pembuluh darah. Biasanya awitan tiba -tiba,
dengan sakit kepala berat. Bila haemorrhagi membesar, makin jelas deficit neurologik yang
terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital.

C. Faktor resiko pada stroke: (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
1. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan
pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah
maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran
darah ke otak akan terganggu dan sel sel otak akan mengalami kematian.
2. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar.
Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah
tadi dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang
pada akhirnya akan menyebabkan infark sel sel otak.
3. Penyakit Jantung
Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan
menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas gumpalan
darah atau sel sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah.
4. Hiperkolesterolemi
Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein (LDL),
merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis (menebalnya dinding
pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan
kadar LDL dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko
untuk terjadinya penyakit jantung koroner.
5. Infeksi
Penyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah tuberkulosis,
malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.
6. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung.
7. Merokok
Merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung.
8. Kelainan pembuluh darah otak
Pembuluh darah otak yang tidak normal suatu saat akan pecah dan menimbulkan
perdarahan.
9. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)
Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan kadar estrogen
tinggi)
10. Penyalahgunaan obat ( kokain)
11. Konsumsi alcohol
12. Lain lain, Lanjut usia, penyakit paru paru menahun, penyakit darah, asam urat yang
berlebihan, kombinasi berbagai faktor risiko secara teori.

D. Klasifikasi Stroke
Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu:
1. Non Haemorrhagi/Iskemik/Infark
a. Transient Ischemic Attack (TIA)/Serangan Iskemi Sepintas TIA merupakan tampilan
peristiwa berupa episode-episode serangan sesaat dari suatu disfungsi serebral fokal akibat
gangguan vaskuler, dengan lama serangan sekitar 2 -15 menit sampai paling lama 24 jam.
b. Defisit Neurologis Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurologi
Defisit (RIND) Gejala dan tanda gangguan neurologis setempat yang berlangsung lebih
lama dari 24 jam dan kemudian pulih kembali (dalam jangka waktu kurang dari tiga
minggu).
c. In Evolutional atau Progressing Stroke merupakan Gejala gangguan neurologis yang
progresif dalam waktu enam jam atau lebih. Perkembangan stroke terjadi perlahan lahan
sampai akut, munculnya gejala makin memburuk
d. Stroke Komplit (Completed Stroke / Permanent Stroke ) merupakan Gejala gangguan
neurologis dengan lesi -lesi yang stabil selama periode waktu 18-24 jam, tanpa adanya
progesifitas lanjut. Gangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent, dari
sejak awal serangan dan sedikit tidak ada perbaikan.

E. Epidemiologi
Stroke dahulu dianggap sebagai penyakit yang tidak dapat diduga yang dapat terjadi
pada siapa saja, dan sekali terjadi tidak ada lagi tindakan efektif yang dapat dilakukan untuk
mengatasinya. Namun, data-data ilmiah terakhir secara meyakinkan telah membuktikan hal
yang sebaliknya. Selama dekade terakhir telah terjadi kemajuan besar dalam pemahaman
mengenai faktor risiko, pencegahan, pengobatan dan rehabilitasi stroke. Kita sekarang
mengetahui bahwa stroke dapat diperkirakan dan dapat dicegah pada hampir 85% orang.
Juga terdapat terapi efektif yang dapat secara substansial memperbaiki hasil akhir stroke.
Pada kenyatannya, sekitar sepertiga pasien stroke sekarang dapat pulih sempurna, dan
proporsi ini dapat meningkat jika pasien selalu mendapat terapi darurat dan rehabilitasi yang
memadai (Feigin, 2006).
Kata stroke sebenarnya merupakan istilah Inggris yang berarti pukulan, tapi
makna kedokterannya ternyata dikenal secara luas di kalangan kedokteran Internasional.
Stroke digunakan untuk menamakan sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi
vaskuler yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari, tergantung pada jenis penyakit
yang menjadi penyebabnya. Di mana daerah otak yang tidak berfungsi lagi, bisa disebabkan
karena secara tiba-tiba tidak menerima jatah darah lagi karena pembuluh darah yang
memperdarahi daerah itu putus atau tersumbat. Penyumbatan itu bisa terjadi secara
mendadak, secara berangsur-angsur ataupun tiba-tiba namun berlangsung hanya sementara
(Mardjono, 1989).
Stroke merupakan penyakit gangguan fungsional otak berupa kelumpuhan
saraf/defisit neurologik akibat gangguan aliran darah pada salah satu bagian otak. Secara
sederhana stroke didefinisikan sebagai penyakit otak akibat terhentinya suplai darah ke otak
karena sumbatan atau perdarahan, dengan gejala lemas/lumpuh sesaat, atau gejala berat
sampai hilangnya kesadaran, dan kematian. Stroke bisa berupa iskemik maupun perdarahan
(hemoragik)(Junaidi,2004).Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena
aterosklerotik atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah melalui
proses aterosklerosis. Sedang pada stroke perdarahan (hemoragik) pembuluh darah pecah
menjadi tidak normal dan darah yang keluar merembes masuk ke dalam suatu daerah di
otak dan merusaknya (Junaidi, 2006). Menurut WHO, stroke adalah tanda-tanda klinis
mengenai gangguan fungsi serebral secara fokal ataupun global, yang berkembang dengan
cepat, dengan gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, atau mengarah ke kematian
tanpa penyebab yang kelihatan, selain tanda-tanda yang berkenaan dengan aliran darah di
otak.Menurut Junaidi, stroke adalah penyakit gangguan fungsional otak akut, fokal maupun
global, akibat gangguan aliran darah ke otak karena perdarahan ataupun sumbatan dengan
gejala dan tanda sesuai bagian otak yang terkena, yang dapat sembuh sempurna, sembuh
dengan cacat, atau berakibat kematian

F. Patofisiologi
Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola mengalami perubahan patologik
pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta
timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata,
cabang tembus arteriotalamus dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilar
mengalami perubahan-perubahan degeneratif yang sama . Kenaikan darah yang abrupt
atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh
darah terutama pada pagi hari dan sore hari. Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka
perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besar akan merusak
struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik
Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat
merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan
ini absorbsi darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada
perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang
lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan
batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke
ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan
pons. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan
mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan menebabkan menurunnya tekanan perfusi
otak serta terganggunya drainase otak.
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat
menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan
sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume
darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 %
pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara
30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan
terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Jusuf Misbach, 1999).

G. Manifestasi Klinis Stroke
Menurut Smeltzer (2001) manifestasi klinis stroke terdiri atas:
1. Defisit Lapang Penglihatan
a. Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan), sisi visual yang
terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak
menyadari orang atau objek ditempat kehilangan penglihatan, mengabaikan salah satu sisi
tubuh.
b. Kehilangan penglihatan perifer, Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari
objek atau batas objek.
c. Diplopia (Penglihatan ganda).
2. Defisit Motorik
Stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter.
Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakan pada
neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak.
a. Hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh)
b. Hemiparesis
Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama. Paralisis wajah (karena lesi pada
hemisfer yang berlawanan).
c. Ataksia
Berjalan tidak mantap atau tegak, Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang
luas.
d. Disartria (kesulitan berbicara)
Kesulitan dalam membentuk kata, ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang
disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.
e. Disfagia
Kesulitan dalam menelan.
3. Defisit Verbal
Fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke
adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat
dimanifestasikan oleh hal berikut :
a. Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif :
- Afasia Ekspresif
Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, mungkin mampu bicara dalam respon
kata tunggal.
- Afasia Reseptif
Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu bicara tetapi tidak masuk akal.
b. Afasia Global
Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.
c. Apraksia
Ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya.
d. Defisit Kognitif dan efek psikologis
Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan panjang, penurunan
lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi , alasan abstrak buruk,
perubahan penilaian dan kurang motivasi
e. Defisit Emosional
Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, penurunan toleransi
pada situasi yang menimbulkan stress, depresi, menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan
marah, perasaan isolasi
4. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan untuk
merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.
5. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontenensia
urinarius karena kerusakan kontrol motorik.

H. Komplikasi
Komplikasi stroke menurut Smeltzer (2002,hal 2131):
1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama)
a. Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan
peningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnya menimbulkan kematian.
b. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.
2. Komplikasi Jangka pendek (1-14 hari pertama)
a. Pneumonia: Akibat immobilisasi lama
b. Infark miokard
c. Emboli paru: Cenderung terjadi 7 -14 hari pasca stroke, seringkali pada saat penderita
mulai mobilisasi.
d. Stroke rekuren: Dapat terjadi pada setiap saat.
3. Komplikasi Jangka panjang
Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskular lain: penyakit vaskular perifer.

I. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan diagnostik
a. CT scan (Computer Tomografi Scan) : Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik
letak edema, posisi hematoma adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya
secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang
pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
b. MRI (Magnatik Resonan Imaging) untuk menunjukkan area yang mengalami infark,
hemoragik.
c. Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti
perdarahan atau obstruksi arteri.
d. Pemeriksaan foto thorax dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat
pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita
stroke.
e. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.
f. Elektro Encephalografi (EEG)
Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan
daerah lesi yang spesifik.
2. Pemeriksaan laboratorium
a. Fungsi lumbal: Menunjukan adanya tekanan normal dan cairan tidak mengandung darah
atau jernih.
b. Pemeriksaan darah rutin
c. Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. (Gula darah
dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.)
d. Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

J. Pencegahan
Pencegahan stroke yang efektif dengan cara menghindari faktor resikonya, banyak
faktor resiko stroke yang bisa di modifikasi. Sebagian dari pencegahan stroke caranya:
1. Kontrol tekanan darah. hipertensi merupakan penyebab serangan stroke.
2. Kurangi atau hentikan merokok. Karena nikotin dapat menempel di pembuluh darah dan
menjadi plak, jika plaknya menumpuk bisa menyumbat pembuluh darah.
3. Olahraga teratur. Olahraga teratur bisa meningkatkan ketahanan jantung dan menurunkan
berat badan
4. Perbanyak makan sayur dan buah. Sayur dan buah mengandung banyak antioksidan yang
bisa menangkal radikal bebas, selain itu sayur dan buah rendah kolesterol.
5. Suplai Vitamin E yang cukup. Para peneliti dari Columbia Presbyterian Medical Center
melaporkan bahwa konsumsi vitamin E tiap hari menurunkan resiko stroke sampai 50%
vitamin E juga menghaluskan kulit.

K. Penatalaksanaan
Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut:
1. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan:
a. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendir yang sering,
oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
b. Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha memperbaiki
hipotensi dan hipertensi.
2. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.
3. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.
4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien
harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.

Pengobatan Konservatif
1. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya
pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
2. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
3. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan
agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.

Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral:
1. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri
karotis di leher.
2. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling
dirasakan oleh pasien TIA.
3. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut.
4. Ligasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.