acute tubular necrosis

A. Anatomi Dan Fisiologi

Anatomi.

Dua ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, diluar rongga peritoneum. Ginjal pada
orang dewasa beratnya kira-kira 150 gr dan kira kira seukuran kepalan tangan. sisi medial
setiap ginjal merupakan daerah lekukan yang disebut hilum tempat lewatnya arteri dan vena
renalis, cairan limfatik, suplai saraf, dan ureter yang membawa ginjal dibagi dua dari atas
kebawah, dua daerah utama yang dapat digambarkan yaitu korteks dibagian luar dan medulla
dibagian dalam. Medulla ginjal dibagi menjadi beberapa masa jaringan berbentuk kerucut
disebut piramida ginjal.

Dalam ginjal cairan yang menyerupai plasma difiltrasi melalui kapiler-kapiler glomerolus
kedalam tubulus-tubulus ginjal. Pada saat filtrasi melewati tubulus-tubulus. Dikurangi dan
susunannya diubah oleh proses-proses reabsorbsi tubulus (perbandingan air dan solute-solute
dari cairan tubulus) dan sekresi tubulus (sekresi solute-solute kedalam cairan tubulus) untuk
membentuk urine.

Ginjal yang berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar
kepalan tangan. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta
buah pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat
sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan
disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter
per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan
keluar ke saluran Ureter, kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra.

Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal ini
terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior)
ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal).

Ginjal bersifat retroperitoneal, yang berarti terletak di belakang peritoneum yang melapisi
rongga abdomen. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal kanan
biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati.

Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan dua belas. Kedua ginjal
dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu
meredam goncangan

Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang sekitar 11 cm dan ketebalan 5 cm
dengan berat sekitar 150 gram. Ginjal memiliki bentuk seperti kacang dengan lekukan yang
menghadap ke dalam. Di tiap ginjal terdapat bukaan yang disebut hilus yang
menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter.

Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi disebut medulla.
Bagian paling dalam disebut pelvis. Pada bagian medulla ginjal manusia dapat pula dilihat
adanya piramida yang merupakan bukaan saluran pengumpul. Ginjal dibungkus oleh lapisan
jaringan ikat longgar yang disebut kapsula.

Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah
dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat
terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian
mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan
lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme
pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.

Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan
Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus).


FISIOLOGI


Fungsi Ginjal

Jumlah zat yang difikrasi adalah hasil daripada kadar zat dalam (tubulus), dan dapat
membuang sebagian atau seluruh zat dari filtrate reabsorbsi tubulus atau dapat melakukan
keduanya. Jumlah zat yang dieksresi adalah sama dengan jumlah yang difiltrasi ditambah
dengan jumlah yang ditransport oleh tubulus.

Banyak pengetahuan kita mengenai filtrasi mengenai glomerolus dan fungsi tubulus
diperoleh dengan memakai teknik mikopunksi, dimana mikropipet dapat disisipkan kedalam
tubulus-tubulus ginjal hidup dan susunan cairan tubulus yang diaspirasi ditentukan dengan
memakai teknik mikrokimia.


Mekanisme reabsorbsi dan sekresi tubulus.

Zat-zat dieksresi atau direabsorbsi pada tubulus dengan difusi pasif mengikuti gradient
kimia atau gradient listrik. Seperti system-system transport dimanapun, tiap-tiap system
transport aktif ginjal mempunyai kecepatan maksimal, dimana dapat mentransport solute-
solute tertentu. Jadi, jumlah solute tertentu yang ditransport adalah sebanding dengan jumlah-
jumlah yang terdapat sampai kecepatan maksimal untuk solute, tetapi pada konsentrasi yang
lebih tinggi mekanisme transport adalah jenuh dan tidak ada penambahan jumlah yang
ditransport.

Ginjal berfungsi untuk membuang zat sisa seperti urea, natrium, kalium dan
menyeimbangkan jumlah cairan dalam tubuh. Selain itu

ginjal juga menyeimbangkan kalsium dan fosfor melalui kerja vitamin D. Keseimbangan
kalsium dan fosor penting untuk menjalankan fungsi otot dan mempertahankan integritas
tulang. Ginjal juga berperan dalam pembentukan sel darah merah, sehingga pada penderita
NTA sering mengalami anemia.Urea merupakan zat sisa dari protein yang kita makan.

Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang. Sebagai bagian
dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan
membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Cabang dari kedokteran yang
mempelajari ginjal dan penyakitnya disebut nefrotik.

Fungsi ginjal antara lain membuang sisa-sisa makanan yang tidak diperlukan tubuh,
membuang sisa obat, mengatur kadar garam dalam tubuh, mengatur jumlah cairan dan
membuat zat yang membantu pematangan sel darah merah.

Agar fungsi ginjal penderita NTA tidak lebih cepat memburuk karena diharuskan bekerja
berat untuk membuang hasil zat sisa metabolisme, maka penderita dan keluarganya harus:

1. mengetahui jenis makanan yang memberatkan kerja ginjal, agar dapat dihindari.
2. mengetahui jumlah nutrisi yang dibutuhkan tubuh namun masih dapat dibuang sisanya
oleh ginjal.
3. mengetahui bagaimana cara menyiasati berbagai makanan agar dapat dimakan sesuai
dengan fungsi ginjal yang ada

Dua ginjal terletak pada dinding posterior abdomen di luar rongga perineum. Ginjal pada
orang dewasa kira-kira beratnya 150 gr dan kira-kira seukuran kepalan tangan.

Masing-masing ginjal manusia terdiri dari kurang lebih satu juta nefron, masing dapat
membentuk urin, ginjal tidak dapat membentuk nefron baru. Oleh karena itu, pada trauma
ginjal, pada penyakit ginjal atau penuaan normal akan terjadi penurunan jumlah nefron
secara bertahap.

Setiap nefron mempunyai mempunyai dua bagian utama yaitu glomererus (kapiler
glomerulus) yang dilalui sejumlah cairan yang di filtrasi dalam darah selain itu komponen
yang kedua yaitu tubulus yang panjang yaitu dimana cairan hasil filtrasi diubah menjadi urin
dalam perjalanannya menuju pelvis ginjal.

Glomerulus tersusun dari suatu jaringan kapiler glomerulus bercabang dan beranastonosa
yang mempunyai tekanan hidrostatik tinggi (kira-kira 60 mmHg), di banding kapiler lainnya.
Kapiler glomerulus dilapisi oleh sel-sel epitel, dan seluruh glomerulus di bungkus dalam
kapsul bowman dan kemudian ke tubulus proksimal yang terletak dalam kortek ginjal.

Dari tubulus proksimal, cairan mengalir ke ansa henle yang masuk medulla renal. Setiap
lengkung terdiri dari cabang desenen dan asenden. Dinding cabang desenden dan ujung
cabang asenden yang paling rendah sangat tipis oleh karena itu, disebut bagian tipis dari ansa
henle. Di tengah perjalanan kembali cabang asenden dari cabang tersebut ke korteks,
dindingnya menjadi tebal seperti bagian lain dari sistem tubular dan oleh karena itu di sebut
bagian tebal dari cabang asenden.

Ujung cabang asenden tebal merupakan bagian yang pendek yang sebenarnya merupakan
plak pada dindingnya dan dikenal sebagai densa. Makula densa memegang peranan penting
dan dalam mengatur fungsi nefron. Setelah makula densa cairan memasuki tubulus distal
yang terletak pada kortek renal, seperti tubulus proksimal, tubulus ini kemudian dilanjutkan
dengan tubulus rektus dan tubulus koligentes kortikal, yang menuju ke duktus koligentes
kortikal, bagian awal dari dari 8 sampai 10 koligentes kortikal bergabung menjadi duktus
koligentes medullar, duktus koligentes bergabung membentuk pelvis renal melalui ujung
papilla renal, masing-masing ginjal mempunyai kira-kira 250 duktus koligentes yang yang
sangat besar, yang masing masingnya mengumpulkan urine kira-kira 4000 nefron.


B. Pengertian

Acute tubular necrosis is a kidney disorder involving damage to the renal tubule cells
resulting in acute kidney failure.
(http://diseasereterence.net/info/acute_tubular_necrosis/206870.html)


Acute tubular necrosis or ATN is a medical condition involving the death of tubular cel that
from the tubule that transport urine to the ureters while reabsorbsing 99% of the water (and
highly concentrating the salts and metabolic by product). (http://tpis.upme.edu)


Acute tubular necrosis is a syndrome of distruction of tubular epithelial cells leading to acute
impairment of renal function.

(http:answers.com)


Acute tubular necrosis (ATN) adalah kematian sel tubular yang disebabkan sel tubular
kurang mendapatkan oksigen (ischemic ATN ) atau ketika sel mendapat pengaruh dari racun
obat atau molekul (nephrotoxic ATN).

( www.nephrologychannel.com/atn/)


Nekrosis Tubulus Akut secara definisi hampir sama dengan istilah Gagal Ginjal Akut, tapi
NTA mengacu pada temuan histologik yaitu dua sebab utama gagal ginjal intrinsik akut
adalah ischemia ginjal (hipoperfusi ginjal) yang berkepanjangan karena keadaan keadaan
prarenal dan cedera nefrotoksik. (Davidson, 1984)






C. Etiologi

Penyebab utama Necrosis Tubular Akut yaitu:

- Iskemia ginjal (hipoperfusi ginjal yang berkepanjangan karena keadaan-keadaan prarenal)

- Cedera nefrotoksik (terdapat material-material yang beracun pada ginjal)


Berdasarkan etiologinya, ATN dapat dibedakan atas :

1. Tipe iskemik, yang merupakan kelanjutan GGA prarenal.

2. Tipe nefrotoksik yang terjadi karena bahan nefotoksik seperti : merkuri, karbon tetraklorid,
neomisin, kanamisin, gentamisin dan lain-lain.

3. Tipe kombinasi antara tipe-tipe iskemik dan nefrotoksik seperti yang terjadi akibat :
mioglobinaria, hemolisis intravascular, malaria, sepsis dan lain sebagainya.

Cedera iskemik diduga merupakan penyebab yang paling sering dari gagal ginjal akut
intrinsik. ATN terjadi akibat ischemi ginjal dalam waktu lama (ATN ischemia) maupun
terpajan akibat nefrotoksin (ATN nefrotoksik).penyebab nefrotoksik pada ATN mencakup
nefrotoksik oksigen (missal, CCI4, merkuri, siklosporin, bahan kontras). Dan endogen
(misalnya, hemoglobin, mioglobin, asam urat, protein bencejones). Selain itu penyebab lain
dari hipoperfusi ginjal, mekanisme patogenik penyebab ATN adalah vasokonstriksi intrarenal
khususnya arteriol aferen, kebocoran cairan tubular melewati dasar membrane, obstruksi
tubulus oleh silinder dan umpan balik tubuloglomerular.

Cedera tubulus nefrotoksik dapat terjadi secara sengaja atau tidak sengaja dengan
termakannya merkuri biklorida, etilen glikol (antibeku), atau karbon tetraklorida. Inhalasi
dari gas karbon tetraklorida (CCI4) yang biasa terdapat dalam cairan penghilang noda atau
cairan pembersih, dan terminumnya etil alcohol (CH3CH2OH) khususnya berbahaya karena
reaksi kimia antara dua senyawa ini membentuk racun nefrotoksik yang kuat. Keadaan yang
dijelaskan diatas (minum alcohol sewaktu pesta dan menghilangkan noda pakaian dengan
cairan penghilang noda) dapat mengakibatkan gagal ginjal akut secara tidak terduga pada
beberapa orang. Dengan alasan yang sama, orang-orang yang mempunyai hobi menggunakan
pelarut dan perekat organik harus bekerja pada ruangan dengan ventilasi yang baik dan
menjauhkan diri dari alkohol pada saat yang sama.

Sejumlah obat-obatan bersifat nefrotoksik, beberapa dapat mengakibatkan nefritis interstisial,
sedangkan yang lain bersifat nefrotoksik langsung. Beberapa obat-obatan yang bisa
menyebabkan nefrotoksik ATN antara lain :

- Aminoglycosides (antibiotik antibakteri seperti streptomycin dan gentamicin)

- Amphotericin B (antibiotik yang digunakan untuk mengobati meningitis dan infeksi system
fungal)

- Dye yang merupakan bahan untuk radiografik (x-ray)

- Radioisotopik (x-ray)




D. Patofisiologi




Dari ketiga etiologi diatas akan mengakibatkan penurunan perfusi ginjal, kenaikan sekresi
ADH dan aldosteron serta kenaikan reabsorbsi natrium ditubuli proksimal. Mekanisme
adaptasi ini bertujuan untuk mempertahankan volume intravascular dengan mencegah
kehilangan natrium dan air dalam urine.

Istilah nekrosis tubular akut (NTA) biasanya digunakan baik untuk lesi nefrotoksik maupun
iskemik pada ginjal, sekalipun tidak mencerminkan sifat serta beratnya perubahan pada
tubulus.

Dua jenis lesi histologik yang sering ditemukan pada NTA adalah : (1) Nekrosis epitel
tubulus sedangkan membran basalis tetap utuh, biasanya akibat menelan bahan kimia
nefrotoksik.

Dan (2) Nekrosis epitel tubulus dan membrane basalis yang sering menyertai iskemia ginjal.


Umpan balik tubuloglomerular adalah proses yang menyebabkan perubahan aliran
glomerular pada ATN :

Reabsorbsi natrium klorida (NaCl) Yang tidak adekuat dalam tubulus proksimal yang rusak,
menyebabkan peningkatan NaCl ke tubulus distal.

Peningkatan NaCl dalam tubulus ginjal dirasakan oleh macula densa

Sebaliknya, macula densa menyebabkan konstriksi arteriol aferen yang nantinya akan
berpengaruh pada perfusi glomerulus.


Derajat kerusakan tubulus pada NTA akibat nefrotoksin sangat bervariasi dan prognosis
berbeda sesuai dengan perbedaan kerusakan tersebut. Epitel tubulus proksimal dapat saja
mengalami nekrosis, tetapi dapat sembuh sempurna dalam 3-4 minggu.

Lesi jenis ini sering ditimbulkan oleh merkuri biklorida atau karbon tetraklorida. Prognosis
biasanya baik apabila ditangani secara konservatif atau dengan dialysis suportif. Sebaliknya,
racun-racun lain seperti glikol dapat menimbulkan gagal ginjal ireversibel, disertai infark
seluruh nefron yang disebut sebagai nekrosis korteks akut.

Kerusakan tubulus akibat iskemia ginjal juga sangat bervariasi. Hal ini tergantung pada luas
dan lamanya waktu pengurangan aliran darah ginjal dan iskemia. Kerusakan dapat berupa
destruksi berbecak atau luas pada epitel tubulus dan membran basalis, atau nekrosis korteks.


Perjalanan klinis terjadinya ATN dicirikan dengan tiga tahap :

1. Stadim oliguria

Fase ini umumnya berlangsung pada 7 sampai 21 hari biasanya kurang dari 4 minggu,
kemungkinan akan terjadi nekrosis kortikal akut.

Biasanya timbul dalam waktu 24 jam sampai 48 jam sesudah trauma, meskipun gejala sudah
biasa timbul sampai beberapa hari sesudah kontak dengan bahan kimia nefrotoksik. Oliguria
biasanya disertai azotemia. Oliguria Karena serangan akut gagal ginjal kronik biasanya jelas
diketahui dari riwayat penyakit. Riwayat oliguria yang lama, hipertensi, penyakit sistemik
dari lupus eritematosus sistematik atau diabetes mellitus, ginjal mengisut, dan tanda-tanda
penyakit ginjal yang lama seperti osteodisropi ginjal.


2. Stadium poliuria

Pada fase ini terjadi diuresis. Dimana volume urine lebih dari 1liter / 24 jam kadang-kadang
sampai 4-5 liter / 24 jam. Poliuria terjadi karena efek diuretic ureum. Disamping adanya
gangguan faal tubuli dalam mereabsorsi garam dan air. Pada fase ini akan banyak kehilangan
cairan dan elektrolit sehingga diperhatikan kemungkinan terjadinya dehidrasi serta gangguan
keseimbangan elektrolit.


3. Stadium Penyembuhan

Penyembuhan secara sempurna faal ginjalnya akan berlangsung sampai 6 12 bulan. Faal
ginjal yang paling akhir menjadi normal faal konsentrasi. Stadium penyembuhan ATN yang
telah menjadi GGA berlangsung sampai satu tahun.dan selama masa itu anemia dan
kemampuan pemekatan ginjal semakin membaik.


Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang
sangat menurunkan suplai darah keginjal. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai
menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke
sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlangsung, kerusakan atau
penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi. Kelainan ini mengikuti beberapa kondisi klinis,
seperti trauma, terbakar, dan infeksi yang penderitanya mengalami syok. Ginjal menjadi
bengkak dan pucat.

Menunjukkan adanya cedera pada seluruh panjang tubulus sel menjadi gepeng disertai
vakuolasi.sel radang berkelompok padat pada vas rekta sebagai respon terhadap adanya sel
nefrotik. Jika hal ini terjadi maka sel-sel tubulus hancur terlepasdan menempel pada
banyak nefron, sehingga tidak terdapat pengeluaran urine dari nefron yang tersumbat. Nefron
yang terpengaruh sering gagal mengeksresi urine bahkan ketika aliran darah ginjal kembali
pulih normal, selama tubulus masih baik. Penyebab tersering dari kerusakan epitel tubulus
akibat iskemia adalah penyebab prerenal dari gagal ginjal akut yang berhubungan dengan
syok sirkulasi. Ada banyak sekali racun obat ginjal yang dapat merusak epitel tubulus dan
menyebabkan GGA. Beberapa diantaranya adalah;

a. Logam besi (timah, mercuri, arsenic, kromium, dan uranium)

b. Polari duonic (karbon tetraklorida, kloroform)

c. Glikogen dan glikol, propilen glikol, dieksan, dan dietilen glikon)

d. Bahan obat (antibiotik sulfonamide, polimiksin, obat anti inflamasi non steroid : diuretic,
mercurial, anestetik-metoksifluran)

e. Medium kontras iddinated radiografik

f. Fenol

g. Pertisida

h. Parakuat


E. Manifestasi Klinis


Tanda-tanda ATN :

1. Perubahan warna pada urin

2. Kadar sodium dalam urin meningkat

3. Sekresi sodium sedikit dan urea relative tinggi

4. Urine specific gravity, dan osmolaritas urin menunjukkan dilute urin

5. BUN dan serum kreatin meningkat




Gejala-gejala yang ditimbulkan ATN antara lain :

1. Penurunan pengeluaran urin atau tidak sama sekali

2. Pembengkakan ginjal secara menyeluruh, akibat retensi cairan

3. Mual dan muntah

4. Terjadinya penurunan kesadaran


Keadaan klinis yang memiliki resiko tinggi berkembang arteri ischemi adalah bedah mayor,
luka bakar parah, perdarahan, serta penyebab hipertensi berat dan syok.


F. Pemeriksaan Diagnostik


Azotemia diluar prarenal dan pascarenal, intrarenal penyakit ginjal tubulointerstinal,
vascular, dan glomerolus). diagnostik ATN ditegakkan berdasarkan penyakit biasanya segera
dilakukan pemeriksaan.

Diantaranya :

1. Kadar ureum

2. Kreatinin serum

3. Biopsy ginjal (biasanya menunjukkan NTA tapi jarang digunakan)

4. Urinalisis dan mikrosopik

Sel-sel tubular menunjukkan adanya nekrosis tubular akut.

Proteinuri dapat juga menunjukkan nefritis interstitial akut, nekrosis tubular, penyakit
vascular.

5. Osmolaritas Urine

Osmolaritas urine lebih dari 500 mOsm/kg jika sebabnya adalah prerenal dan 300 mOsm/kg
atau kurang jika sebabnya renal.

6. Elektrolit urinary

Dapat memberikan indikasi aktivitas tubulus renal.

7. Pemeriksaan darah

- Darah lengkap dan darah tepi dapat menunjukkan gambaran anemia hemolitik atau
trombositopeni.

- Ureum darah , elektrolit, dan kreatinin

- Tes fungsi hati: abnormal pada sindrom hepatorenal

- Serum amylase

- Kultur darah

- Imonologi : tes autoantibody untuk SLE termasuk antinuclear antibody dan antineutrophil.

8. Renal ultrasound :

Penelitian yang cepat dan non-invasif yang dapat membantu mendeteksi obstruksi, Sinar X :
Foto thorax (udem paru): foto abdomen jika di curigai adanya kalkuli renal. Ultrasound
Doppler pada arteri dan vena renal: untuk menilai kemungkinan sumbatan pada arteri dan
renal. Magnetic resonance angiography : untuk menilai lebih akurat pada sumbatan vaskular
ginjal.


ATN yang diindikasikan dari pemeriksaan urine adalah eksresi natrium yang tinggi (FEna
>1%) karena gangguan reabsorbsi natrium, urine isoosmatik akibat kegagalan fungsi
pemekatan , akibat kerusakan tubulus dan jumlah silinder granular dan selular yang banyak
atau sel sel epitel tubular.

Perubahan nilai pada pemeriksaan laboratorium berhubungan dengan penyakit ginjal :






G. Penatalaksanaan Medis


Setelah terjadi ATN, maka pertimbangan primer dalam penanganan adalah mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit. Penggunaan hemodialisis dini untuk mencegah
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit perlu diperhatikan dengan cermat, tidak saja selama
stadium oliguria, tetapi juga selama stadium dieresis, dimana mungkin akan terjadi
kekurangan natrium dan kalium yang berat.

Komplikasi tersering pada gagal ginjal yang mengakibatkan kematian adalah infeksi. Infeksi
ikut berperan sebagai penyebab kematian pada sekitar 70% pasien dan merupakan penyebab
primer pada sekitar 30% pasien. Seorang penderita uremia tidak saja mudah terserang
infeksi, tetapi bila terjadi infeksi maka akan sulit diatasi. Infeksi yang sudah ada mungkin
tidak diketahui karena tidak adanya gejala-gejala demam yang biasanya menyertai infeksi,
oleh sebab itu hipotermia sering terjadi pada gagal ginjal. Setelah infeksi diketahui, maka
harus segera diobati dengan antibiotik yang tidak nefrotoksik.



H. Komplikasi

Pada NTA komplikasi yang terjadi antara lain :

1. Peningkatan resiko infeksi

2. Kekurangan darah pada sistem gastrointestinal

3. Kegagalan fungsi ginjal kronis

4. Penyebab penyakit ginjal akut

5. Hipertensi













DAFTAR PUSTAKA


E Bullock, B.L. & Henze, R. L. (2000). Focus on pathophysiology.Phildelphia:Lippincott.


E Guyton,A.C & Hall,J.E.(1996).Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.(ed.9).Jakarta:EGC


E Suyono, S. (2001).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. (ed.3).Jakarta:FKUI.


E Price,S.A & Wilson, L.M. (1994).Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit.(ed.4).Jakarta.EGC


E Http//tpis.upme.edu


E www.drugs.com


E www.gpnotebook.co.id


E www.answers.com


E www.emedicine.com


Ehttp://diseasereterence.net/info/acute_tubular_necrosis/206870.html)


E ( www.nephrologychannel.com/atn