Diagnosis dan Klasifikasi

diabetes Mellitus


American Diabetes Association


DEFINISI DAN PENJELASAN TENTANG DIABETES MELLITUS
Diabetes adalah sekelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia akibat cacat pada
sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya. The hiperglikemia kronis diabetes berhubungan dengan
kerusakan jangka panjang, disfungsi, dan kegagalan berbagai organ, terutama mata, ginjal, saraf,
jantung, dan pembuluh darah.

Beberapa proses patogen yang terlibat dalam pengembangan diabetes. Ini berkisar dari kehancuran
autoimun dari sel b pankreas dengan defisiensi insulin akibat kelainan yang mengakibatkan resistensi
terhadap aksi insulin. Dasar dari kelainan pada karbohidrat, lemak, dan metabolisme protein pada
diabetes adalah tindakan kekurangan insulin pada jaringan target. Hasil aksi insulin Kekurangan dari
sekresi insulin tidak memadai dan / atau respon jaringan terhadap insulin berkurang pada satu atau
lebih titik dalam jalur kompleks hormon tindakan. Penurunan sekresi insulin dan cacat pada aksi insulin
sering hidup berdampingan pada pasien yang sama, dan sering tidak jelas yang tidak normal, jika salah
satu saja, merupakan penyebab utama hiperglikemia tersebut.

Gejala ditandai hiperglikemia meliputi poliuria, polidipsia, penurunan berat badan, kadang-kadang
dengan polifagia, dan penglihatan kabur. Penurunan pertumbuhan dan kerentanan terhadap infeksi
tertentu mungkin juga menyertai hiperglikemia kronis. Akut, yang mengancam jiwa akibat diabetes yang
tidak terkontrol adalah hiperglikemia dengan ketoasidosis atau sindrom hiperosmolar nonketotic.

Komplikasi jangka panjang dari diabetes meliputi retinopati dengan potensi kerugian penglihatan;
nefropati menyebabkan gagal ginjal; neuropati perifer dengan risiko ulkus kaki, amputasi, dan sendi
Charcot; dan otonom neuropati menyebabkan pencernaan, urogenital, dan gejala jantung dan disfungsi
seksual. Pasien dengan diabetes memiliki peningkatan insiden kardiovaskular aterosklerotik, arteri
perifer, dan penyakit serebrovaskular. Hipertensi dan kelainan metabolisme lipoprotein yang sering
ditemukan pada orang dengan diabetes.

Sebagian besar kasus diabetes terbagi dalam dua kategori luas etiopathogenetic (dibahas secara lebih
rinci di bawah). Dalam satu kategori, diabetes tipe 1, penyebabnya adalah kekurangan absolut sekresi
insulin. Individu pada peningkatan risiko diabetes tipe ini sering dapat diidentifikasi oleh bukti serologis
proses patologis autoimun yang terjadi di pulau pankreas dan oleh penanda genetik. Di sisi lain, jauh
lebih umum kategori, diabetes tipe 2, penyebabnya adalah kombinasi perlawanan terhadap aksi insulin
dan sekresi insulin respon kompensasi yang tidak memadai. Dalam kategori yang terakhir, tingkat
hiperglikemia cukup untuk menyebabkan perubahan patologis dan fungsional dalam berbagai jaringan
target, tetapi tanpa gejala klinis, dapat hadir untuk jangka waktu yang panjang sebelum terdeteksi
diabetes. Selama periode asimtomatik ini, adalah mungkin untuk menunjukkan kelainan pada
metabolisme karbohidrat dengan pengukuran glukosa plasma dalam keadaan puasa atau setelah
tantangan dengan beban glukosa oral atau dengan A1C.

Tingkat hiperglikemia (jika ada) dapat berubah dari waktu ke waktu, tergantung pada sejauh mana
proses penyakit yang mendasari (Gambar 1). Sebuah proses penyakit mungkin ada tapi mungkin belum
berkembang cukup jauh untuk menyebabkan hiperglikemia. Penyakit yang sama
Proses dapat menyebabkan glukosa puasa (IFG) dan / atau toleransi glukosa terganggu
(IGT) tanpa memenuhi kriteria untuk diagnosis diabetes. Pada beberapa individu
dengan diabetes, kontrol glikemik yang memadai dapat dicapai dengan pengurangan berat badan,
olahraga, dan / atau obat penurun glukosa oral. Orang-orang ini karenanya tidak memerlukan insulin.
Orang lain yang memiliki beberapa sekresi insulin sisa namun memerlukan insulin eksogen untuk kontrol
glikemik yang memadai dapat bertahan hidup tanpa itu.

Diperbarui Kejatuhan 2013.
DOI: 10.2337/dc14-S081
2014 oleh American Diabetes Association. Lihat http://creativecommons.org/licenses/by- nc-nd/3.0 /
untuk rincian.







Gambar 1-Gangguan glikemia: jenis dan tahap etiologi. * Bahkan setelah menyajikan dalam ketoasidosis,
pasien-pasien ini secara singkat dapat kembali ke normoglycemia tanpa memerlukan terapi terus
menerus (misalnya, "bulan madu" remisi); ** dalam kasus yang jarang terjadi, pasien dalam kategori ini
(misalnya, toksisitas Vacor, diabetes pada kehamilan menyajikan tipe 1) mungkin memerlukan insulin
untuk bertahan hidup.

Individu dengan kerusakan b-sel yang luas dan karena itu tidak ada sekresi insulin sisa membutuhkan
insulin untuk bertahan hidup. Tingkat keparahan kelainan metabolik dapat berkembang, mundur, atau
tetap sama. Dengan demikian, tingkat hiperglikemia mencerminkan tingkat keparahan dari proses
metabolisme yang mendasari dan pengobatan yang lebih dari sifat proses itu sendiri.

KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS DAN KATEGORI LAIN PERATURAN GLUKOSA
Menetapkan jenis diabetes untuk seorang individu sering tergantung pada keadaan hadir pada saat
diagnosis, dan banyak individu diabetes tidak mudah masuk ke dalam satu kelas. Misalnya, orang yang
didiagnosis dengan diabetes mellitus gestasional (GDM) mungkin terus menjadi hiperglikemik setelah
melahirkan dan dapat ditentukan untuk memiliki, pada kenyataannya, diabetes tipe 2. Atau, seseorang
yang memperoleh diabetes karena dosis besar steroid eksogen dapat menjadi normoglycemic setelah
glukokortikoid dihentikan, tetapi kemudian dapat mengembangkan diabetes bertahun-tahun kemudian
setelah episode berulang dari pankreatitis. Contoh lain akan
menjadi orang yang diobati dengan thiazides yang

mengembangkan diabetes tahun kemudian. Karena dalam diri mereka sendiri thiazides jarang
menyebabkan hiperglikemia berat, orang tersebut mungkin memiliki diabetes tipe 2 yang diperburuk
oleh obat. Dengan demikian, untuk dokter dan pasien, adalah kurang penting untuk label tipe tertentu
diabetes daripada untuk memahami
patogenesis hiperglikemia dan memperlakukan secara efektif.

Type 1 Diabetes (b-Cell Destruction, Biasanya Menyebabkan Absolute Insulin Defisiensi)
Immune-Mediated Diabetes
Bentuk diabetes, yang menyumbang hanya 5-10% dari mereka dengan diabetes, sebelumnya dicakup
oleh insulin-dependent diabetes istilah atau diabetes anak-anak-onset, hasil dari kerusakan autoimun
sel-dimediasi-sel b pankreas. Spidol dari kehancuran kekebalan sel-b termasuk autoantibodi islet sel,
autoantibodi terhadap insulin, autoantibodi ke GAD (GAD65), dan autoantibodies ke tirosin fosfatase IA-
2 dan
IA-2b. Satu dan biasanya lebih autoantibodi ini hadir dalam 85-90% dari individu ketika hiperglikemia
puasa awalnya terdeteksi. Juga, penyakit memiliki asosiasi HLA yang kuat, dengan hubungan ke DQA dan
DQB gen, dan ini dipengaruhi oleh DRB gen. ini

Alel HLA-DR/DQ dapat berupa predisposisi atau protektif.
Dalam bentuk diabetes, laju kerusakan sel-b cukup bervariasi, yang cepat dalam beberapa individu
(terutama bayi dan anak-anak) dan lambat dalam diri orang lain (terutama orang dewasa). Beberapa
pasien, terutama anak-anak dan remaja, dapat hadir dengan ketoasidosis sebagai manifestasi pertama
dari penyakit. Lain memiliki hiperglikemia puasa sederhana yang dapat dengan cepat berubah menjadi
hiperglikemia berat dan / atau ketoasidosis di hadapan infeksi atau stres lainnya. Masih orang lain,
terutama orang dewasa, dapat mempertahankan fungsi sel-b sisa yang cukup untuk mencegah
ketoasidosis selama bertahun-tahun; individu tersebut akhirnya menjadi tergantung pada insulin untuk
bertahan hidup dan beresiko untuk ketoasidosis. Pada tahap terakhir ini penyakit, ada sekresi insulin
sedikit atau tidak ada, seperti yang dituturkan oleh tingkat rendah atau tidak terdeteksi plasma
C-peptida. Diabetes sistem imun biasanya terjadi di masa kanak-kanak dan remaja, tetapi bisa terjadi
pada usia berapa pun, bahkan dalam 8 dan 9 dekade kehidupan.
Kerusakan autoimun b-sel
memiliki beberapa kecenderungan genetik dan juga terkait dengan faktor lingkungan yang masih buruk
didefinisikan. Walaupun pasien jarang obesitas ketika mereka




hadir dengan diabetes tipe ini, kehadiran obesitas tidak bertentangan dengan diagnosis. Pasien-pasien
ini juga rentan terhadap gangguan autoimun lain seperti penyakit Graves, tiroiditis Hashimoto, penyakit
Addison, vitiligo, celiac sariawan, hepatitis autoimun, myasthenia gravis, dan anemia pernisiosa.

Diabetes idiopatik
Beberapa bentuk diabetes tipe 1 tidak memiliki etiologi dikenal. Beberapa di antaranya
pasien memiliki insulinopenia permanen dan rentan terhadap ketoasidosis, tetapi tidak punya bukti
autoimun. Meskipun hanya sebagian kecil pasien dengan diabetes tipe 1 jatuh ke dalam kategori ini, dari
mereka yang melakukan, sebagian besar dari Afrika atau Asia keturunan. Individu dengan bentuk
diabetes menderita ketoasidosis episodik dan menunjukkan berbagai tingkat kekurangan insulin antara
episode. Bentuk diabetes sangat diwariskan, tidak memiliki bukti imunologi untuk autoimunitas sel-b,
dan tidak HLA terkait. Syarat mutlak untuk terapi penggantian insulin pada pasien yang terkena mungkin
datang dan pergi.

Tipe 2 Diabetes (Mulai Dari Terutama Insulin Resistance Dengan Relatif Insulin Defisiensi ke Terutama
sebuah Insulin sekretorik Cacat Dengan Insulin Resistance)
Bentuk diabetes, yang menyumbang, 90-95% dari mereka dengan diabetes, sebelumnya disebut sebagai
diabetes non-insulin-dependent, diabetes tipe 2, atau diabetes onset dewasa, meliputi individu yang
memiliki resistensi insulin dan biasanya memiliki relatif (daripada defisiensi insulin absolut). Setidaknya
pada awalnya, dan sering sepanjang masa hidupnya, orang-orang ini tidak memerlukan pengobatan
insulin untuk bertahan hidup. Mungkin ada banyak penyebab yang berbeda dari bentuk diabetes.
Meskipun etiologi spesifik tidak diketahui, kerusakan autoimun dari b-sel tidak terjadi, dan pasien tidak
memiliki salah satu penyebab diabetes lainnya yang tercantum di atas atau di bawah.
Kebanyakan pasien dengan bentuk diabetes mengalami obesitas, dan obesitas itu sendiri menyebabkan
beberapa derajat resistensi insulin. Pasien yang tidak mengalami obesitas pada kriteria berat tradisional
mungkin memiliki persentase peningkatan lemak tubuh didistribusikan terutama di

daerah perut. Ketoasidosis jarang terjadi secara spontan dalam jenis diabetes; jika dilihat, biasanya
timbul dalam hubungan dengan stres penyakit lain seperti infeksi. Bentuk
diabetes sering tidak terdiagnosis selama bertahun-tahun karena hiperglikemia berkembang secara
bertahap dan pada tahap-tahap awal sering tidak cukup berat bagi pasien untuk melihat salah satu
gejala klasik diabetes. Namun demikian, pasien tersebut mengalami peningkatan risiko mengembangkan
makrovaskuler dan mikrovaskuler komplikasi. Sedangkan pasien dengan bentuk diabetes mungkin
memiliki tingkat insulin yang muncul normal atau meningkat, kadar glukosa darah tinggi pada pasien
diabetes ini akan diharapkan untuk menghasilkan nilai insulin lebih tinggi telah fungsi sel-b mereka telah
normal. Dengan demikian, sekresi insulin yang rusak pada pasien ini dan tidak memadai untuk
mengkompensasi resistensi insulin. Resistensi insulin dapat memperbaiki dengan pengurangan berat
badan
dan / atau pengobatan farmakologis hyperglycemia tapi jarang dikembalikan ke normal. Risiko
mengembangkan bentuk diabetes meningkat dengan usia, obesitas, dan kurangnya aktivitas fisik. Hal ini
terjadi
lebih sering pada wanita dengan sebelumnya
GDM dan pada individu dengan
hipertensi atau dislipidemia, dan frekuensi bervariasi dalam berbagai ras /
sub kelompok etnis. Hal ini sering dikaitkan dengan kecenderungan genetik yang kuat,
lebih daripada adalah bentuk autoimun dari diabetes tipe 1. Namun,
genetika bentuk diabetes sangat kompleks dan tidak sepenuhnya didefinisikan.

Jenis Khusus lainnya dari Diabetes
Cacat genetik dari b-Cell
Beberapa bentuk diabetes yang terkait dengan cacat monogenetik fungsi b-cell. Bentuk-bentuk diabetes
sering ditandai dengan timbulnya hiperglikemia pada usia dini (umumnya sebelum usia 25 tahun).
Mereka disebut sebagai diabetes kedewasaan-onset
muda (Mody) dan ditandai dengan gangguan sekresi insulin dengan
minimal atau tidak ada cacat dalam aksi insulin. Mereka mewarisi dalam autosomal
Pola dominan. Kelainan pada enam lokus genetik pada berbagai
kromosom telah diidentifikasi sampai saat ini. Bentuk yang paling umum adalah
berhubungan dengan mutasi pada

kromosom 12 dalam faktor transkripsi hati disebut sebagai
faktor nuklir hepatocyte (HNF)-1a. Bentuk kedua berhubungan dengan
mutasi pada gen glukokinase pada kromosom 7p dan hasil dalam
molekul glukokinase rusak. Glukokinase mengubah glukosa menjadi
glukosa-6-fosfat, metabolisme yang, pada gilirannya, merangsang insulin
sekresi oleh sel-b. Dengan demikian, glukokinase berfungsi sebagai "sensor glukosa" untuk sel-b. karena
cacat pada gen glukokinase,
peningkatan kadar plasma glukosa diperlukan untuk memperoleh tingkat normal
sekresi insulin. Kurang umum
bentuk hasil dari mutasi pada faktor transkripsi lainnya, termasuk
HNF-4a, HNF-1b, faktor promotor insulin (IPF) -1, dan NeuroD1.

Diabetes didiagnosis dalam 6 bulan pertama kehidupan telah terbukti tidak menjadi diabetes tipe 1
autoimun khas. Diabetes ini disebut neonatal baik bisa bersifat sementara atau permanen. Cacat genetik
yang paling umum menyebabkan penyakit sementara adalah cacat pada ZAC / HYAMI pencetakan,
sedangkan diabetes neonatal permanen adalah paling umum cacat pada gen yang mengkode subunit
Kir6.2 saluran KATP sel-b. Mendiagnosis kedua memiliki implikasi, karena anak-anak tersebut dapat
dikelola dengan baik dengan sulfonilurea.

Mutasi titik dalam DNA mitokondria telah ditemukan untuk dihubungkan dengan diabetes dan tuli.
Mutasi yang paling umum terjadi pada posisi
3.243 pada gen leusin tRNA, yang mengarah ke transisi A-to-G. Lesi identik terjadi pada sindrom Melas
(miopati mitokondria, ensefalopati, asidosis laktat, dan sindrom stroke-seperti); namun,
diabetes bukan merupakan bagian dari sindrom ini, menunjukkan fenotipik berbeda
ekspresi dari lesi genetik ini. Kelainan genetik yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk mengubah
proinsulin terhadap insulin telah diidentifikasi dalam beberapa keluarga, dan sifat-sifat tersebut
diwariskan dalam pola autosomal dominan. Intoleransi glukosa yang dihasilkan ringan. Demikian pula,
produksi molekul insulin mutan dengan reseptor gangguan yang dihasilkan mengikat juga telah
diidentifikasi dalam beberapa keluarga dan




terkait dengan warisan autosomal dan metabolisme glukosa hanya sedikit terganggu atau bahkan
normal.

Cacat genetik pada Insulin Action
Ada penyebab yang tidak biasa dari diabetes yang dihasilkan dari kelainan genetik ditentukan tindakan
insulin. Kelainan metabolik yang berhubungan dengan mutasi dari reseptor insulin dapat berkisar dari
hiperinsulinemia dan hiperglikemia sederhana diabetes parah. Beberapa individu dengan mutasi ini
mungkin memiliki acanthosis nigricans. Wanita dapat mengalami virilisasi dan telah diperbesar, kistik
ovarium. Di masa lalu, sindrom ini tipe A disebut resistensi insulin. Leprechaunism dan sindrom Rabson-
Mendenhall
dua sindrom pediatrik yang memiliki mutasi pada gen reseptor insulin dengan perubahan berikutnya
dalam fungsi reseptor insulin dan resistensi insulin yang ekstrim. Mantan memiliki fitur wajah
karakteristik dan biasanya berakibat fatal pada masa bayi, sedangkan yang terakhir dikaitkan dengan
kelainan gigi dan kuku dan hiperplasia kelenjar pineal.

Perubahan dalam struktur dan fungsi reseptor insulin tidak dapat ditunjukkan pada pasien dengan
diabetes insulin-resistant lipoatrophic. Oleh karena itu, diasumsikan bahwa lesi (s) harus berada dalam
jalur transduksi sinyal postreseptor.

Penyakit eksokrin pankreas
Setiap proses yang difus melukai pankreas dapat menyebabkan diabetes. Proses diperoleh termasuk
pankreatitis, trauma, infeksi, pancreatectomy, dan karsinoma pankreas. Dengan pengecualian yang
disebabkan oleh kanker, kerusakan pada pankreas harus luas untuk diabetes terjadi;
adrenocarcinomas yang melibatkan hanya
sebagian kecil dari pankreas telah dikaitkan dengan diabetes. Ini berarti mekanisme selain sederhana
penurunan massa b-cell. Jika cukup luas, cystic fibrosis dan
hemochromatosis juga akan merusak
b-sel dan mengganggu sekresi insulin.
Pancreatopathy Fibrocalculous bisa disertai dengan nyeri perut
menjalar ke belakang dan pankreas kalsifikasi diidentifikasi pada X-ray
pemeriksaan. Pankreas fibrosis dan kalsium batu di saluran eksokrin telah ditemukan pada otopsi.

endocrinopathies
Beberapa hormon (misalnya, hormon pertumbuhan, kortisol, glukagon, epinefrin) melawan kerja insulin.
Jumlah kelebihan hormon ini (misalnya, acromegaly, sindrom Cushing, glucagonoma,
pheochromocytoma, masing-masing) dapat menyebabkan diabetes. Hal ini umumnya terjadi pada
individu dengan cacat pada sekresi insulin, dan hiperglikemia biasanya terjadi ketika kelebihan hormon
teratasi.

Somatostatinomas dan aldosteronoma-induced hipokalemia dapat menyebabkan
diabetes, setidaknya sebagian, dengan menghambat sekresi insulin. Hiperglikemia umumnya sembuh
setelah penghapusan sukses tumor.

Obat-atau Diabetes kimia-induced
Banyak obat dapat mengganggu sekresi insulin. Obat ini mungkin tidak menyebabkan diabetes sendiri,
tetapi mereka mungkin memicu diabetes pada individu dengan resistensi insulin. Dalam kasus tersebut,
klasifikasi tidak jelas karena urutan atau kepentingan relatif dari
b-cell disfungsi dan resistensi insulin tidak diketahui. Racun tertentu seperti Vacor (racun tikus) dan
intravena pentamidin secara permanen dapat menghancurkan
b-sel pankreas. Reaksi obat tersebut untungnya jarang terjadi. Ada juga banyak obat-obatan dan
hormon yang dapat merusak tindakan insulin. Contohnya termasuk asam nikotinat dan glukokortikoid.
Pasien yang menerima interferon telah dilaporkan untuk mengembangkan diabetes berhubungan
dengan antibodi sel islet dan, dalam kasus tertentu, insulin yang parah
kekurangan. Daftar ditunjukkan pada Tabel 1 tidak semua-inklusif, tetapi mencerminkan lebih umum
dikenal obat-, hormon, atau bentuk racun-diinduksi diabetes.

infeksi
Virus tertentu telah dikaitkan dengan kerusakan b-cell. Diabetes terjadi pada pasien dengan rubella
bawaan, meskipun sebagian besar pasien ini memiliki HLA dan penanda kekebalan karakteristik diabetes
tipe 1. Selain itu, coxsackievirus B, cytomegalovirus, adenovirus, dan gondok telah terlibat dalam
mendorong kasus-kasus tertentu dari penyakit.

Bentuk jarang Immune-Mediated
diabetes
Dalam kategori ini, ada dua kondisi yang dikenal, dan lain-lain cenderung

terjadi. Sindrom kaku-man adalah gangguan autoimun dari sistem saraf pusat yang ditandai dengan
kekakuan otot-otot aksial dengan
kejang yang menyakitkan. Pasien biasanya memiliki
titer tinggi dari autoantibodies GAD, dan sekitar sepertiga akan mengembangkan diabetes.
Antibodi reseptor Anti-insulin dapat menyebabkan diabetes dengan mengikat reseptor insulin, sehingga
menghalangi pengikatan insulin ke reseptornya pada jaringan target. Namun, dalam beberapa kasus,
antibodi ini dapat bertindak sebagai agonis insulin setelah mengikat reseptor dan dengan demikian
dapat menyebabkan hipoglikemia. Antibodi reseptor Anti-insulin kadang-kadang ditemukan pada pasien
dengan lupus eritematosus sistemik dan
penyakit autoimun lainnya. Seperti di negara-negara lain dari resistensi insulin yang ekstrim, pasien
dengan antibodi reseptor anti-insulin acanthosis nigricans sering memiliki. Di masa lalu, sindrom ini
disebut resistensi insulin tipe B.

Sindrom genetik lainnya Terkadang
Asosiasi Diabetes
Banyak sindrom genetik yang disertai dengan peningkatan insiden diabetes. Ini termasuk kelainan
kromosom sindrom Down, sindrom Klinefelter, dan sindrom Turner. Sindrom Wolfram adalah gangguan
resesif autosomal yang ditandai dengan diabetes insulin-kekurangan dan tidak adanya b-sel di otopsi.
Manifestasi tambahan termasuk diabetes insipidus, hipogonadisme, atrofi optik, dan tuli saraf. Sindrom
lain yang tercantum dalam Tabel 1.

GDM
Selama bertahun-tahun, GDM telah didefinisikan sebagai derajat apapun intoleransi glukosa
dengan onset atau pengakuan pertama selama
kehamilan. Meskipun kebanyakan kasus menyelesaikan dengan pengiriman, definisi yang diterapkan
atau tidaknya kondisi bertahan setelah kehamilan dan tidak mengesampingkan kemungkinan bahwa
intoleransi glukosa yang belum diakui mungkin telah mendahului atau dimulai bersamaan dengan
kehamilan. Definisi ini memfasilitasi strategi seragam untuk deteksi dan klasifikasi GDM, namun
keterbatasannya diakui selama bertahun-tahun. Sebagai epidemi yang sedang berlangsung obesitas dan




diabetes telah menyebabkan lebih diabetes tipe 2 pada wanita usia subur, jumlah ibu hamil dengan
terdiagnosis diabetes tipe 2 meningkat.
Setelah musyawarah pada 2008-2009, Asosiasi Internasional Diabetes dan Kehamilan Kelompok Belajar
(IADPSG), sebuah kelompok konsensus internasional dengan perwakilan dari beberapa kandungan dan
diabetes organisasi, termasuk American Diabetes Association (ADA), merekomendasikan bahwa
perempuan yang berisiko tinggi ditemukan memiliki diabetes pada kunjungan prenatal awal mereka,
dengan menggunakan kriteria standar
(Tabel 3), menerima diagnosis terbuka, tidak gestational, diabetes. berdasarkan
National Institutes terbaru dari Health (NIH) laporan konsensus, ADA telah sedikit dimodifikasi
rekomendasi untuk mendiagnosis GDM. Sekitar 7% dari seluruh kehamilan (mulai dari 1 sampai
14%, tergantung pada populasi yang diteliti dan tes diagnostik yang digunakan) yang rumit oleh GDM,
menghasilkan lebih dari 200.000 kasus per tahun.

KATEGORI RISIKO MENINGKAT UNTUK DIABETES
Pada tahun 1997 dan 2003, Komite Ahli pada Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus (1,2) mengakui
kelompok menengah individu yang kadar glukosa tidak memenuhi kriteria untuk diabetes, namun lebih
tinggi dari yang dianggap normal. Orang-orang ini didefinisikan sebagai memiliki gangguan puasa
glukosa (IFG) [glukosa plasma puasa
(FPG) tingkat 100 mg / dL (5,6 mmol / L) untuk
125 mg / dL (6,9 mmol / L)], atau toleransi glukosa terganggu (IGT) [nilai 2-h dalam tes toleransi glukosa
oral (OGTT) dari
140 mg / dL (7,8 mmol / L) menjadi 199 mg / dL (11,0 mmol / L)].
Individu dengan IFG dan / atau IGT telah disebut sebagai memiliki pradiabetes, menunjukkan risiko yang
relatif tinggi untuk pengembangan masa depan diabetes. IFG dan IGT tidak harus dilihat sebagai entitas
klinis di kanan mereka sendiri melainkan faktor risiko diabetes serta penyakit jantung. Mereka bisa
diamati sebagai tahap-tahap peralihan dalam salah satu proses penyakit yang tercantum dalam
Tabel 1. IFG dan IGT berhubungan dengan obesitas (terutama perut atau visceral obesitas), dislipidemia
dengan tinggi




trigliserida dan / atau kolesterol HDL rendah, dan hipertensi. Intervensi gaya hidup terstruktur,
bertujuan untuk meningkatkan aktivitas fisik dan
memproduksi kehilangan 5-10% dari berat badan, dan agen farmakologis tertentu telah ditunjukkan
untuk mencegah atau menunda perkembangan diabetes pada orang dengan IGT; dampak potensial dari
intervensi tersebut untuk mengurangi angka kematian atau kejadian penyakit kardiovaskular belum
terbukti sampai saat ini. Perlu dicatat bahwa 2003
Laporan ADA Komite Ahli mengurangi rendah FPG cut titik untuk mendefinisikan IFG dari 110 mg / dL
(6,1 mmol / L) hingga 100 mg / dL (5,6 mmol / L), sebagian untuk memastikan bahwa prevalensi IFG
adalah mirip dengan IGT . Namun, Organisasi Kesehatan Dunia dan banyak organisasi diabetes lainnya
tidak mengadopsi perubahan ini dalam definisi IFG.

Sebagai A1C lebih sering digunakan untuk mendiagnosa diabetes pada individu dengan faktor risiko,
juga akan mengidentifikasi mereka yang berisiko tinggi untuk mengembangkan diabetes di masa depan.
Ketika merekomendasikan penggunaan A1C untuk mendiagnosis diabetes dalam laporan tahun 2009,
Komite Ahli Internasional (3) menekankan kontinum risiko diabetes dengan semua langkah glikemik dan
tidak secara resmi mengidentifikasi kategori antara yang setara untuk A1C. Kelompok ini mencatat
bahwa orang-orang dengan kadar A1C di atas laboratorium
"Normal" tetapi di bawah titik potong diagnostik untuk diabetes (6,0 sampai
, 6,5%) berada pada risiko yang sangat tinggi mengembangkan diabetes. Memang, kejadian diabetes
pada orang dengan kadar A1C dalam kisaran ini lebih dari 10 kali lipat dari orang-orang dengan tingkat
yang lebih rendah (4-7). Namun, 6.0 untuk, kisaran 6,5% gagal untuk mengidentifikasi sejumlah besar
pasien yang memiliki IFG dan / atau IGT.
Calon studi menunjukkan bahwa orang-orang dalam kisaran 5,5-6,0% dari A1C memiliki
5 tahun kejadian kumulatif dari diabetes yang berkisar 12-25% (4-7), yang lumayan (tiga sampai delapan
kali lipat) lebih tinggi dari kejadian pada populasi AS secara keseluruhan (8). Analisis data nasional yang
representatif dari Survei Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional (NHANES) menunjukkan bahwa nilai A1C
yang paling akurat mengidentifikasi orang dengan IFG atau IGT jatuh antara 5,5 dan 6,0%. Selain itu,

regresi linier analisis data ini menunjukkan bahwa di antara populasi orang dewasa nondiabetes, sebuah
FPG dari 110 mg / dL (6,1 mmol / L) sesuai dengan A1C dari
5,6%, sedangkan FPG dari 100 mg / dL (5,6 mmol / L) sesuai dengan A1C dari 5,4% (RT Ackerman,
komunikasi pribadi). Akhirnya, bukti dari Program Pencegahan Diabetes (DPP), dimana A1C rata-rata
adalah 5,9% (SD
0,5%), menunjukkan bahwa pencegahan
intervensi yang efektif dalam kelompok orang dengan tingkat A1C baik di bawah dan di atas 5,9% (9).
Untuk alasan ini, tingkat A1C yang paling tepat di atas yang untuk memulai intervensi pencegahan
kemungkinan berada di suatu tempat di kisaran 5,5-6%.

Seperti halnya dengan FPG dan 2-h PG,
mendefinisikan batas bawah kategori antara A1C agak sewenang-wenang, karena risiko diabetes dengan
ukuran atau pengganti dari glikemia adalah sebuah kontinum, memperluas baik ke rentang normal.
Untuk memaksimalkan keadilan dan efisiensi dari intervensi pencegahan, seperti titik potong A1C harus
menyeimbangkan biaya "negatif palsu" (gagal untuk mengidentifikasi orang-orang yang akan
mengembangkan diabetes) terhadap biaya "positif palsu" (palsu mengidentifikasi dan kemudian
menghabiskan intervensi sumber daya pada mereka yang tidak akan mengembangkan diabetes
anyway).

Seperti halnya dengan glukosa
langkah-langkah, beberapa studi prospektif yang digunakan A1C untuk memprediksi perkembangan ke
diabetes menunjukkan kuat,
hubungan yang berkelanjutan antara A1C dan diabetes berikutnya. Dalam review sistematis dari 44.203
orang dari 16 studi kohort dengan interval tindak lanjut rata-rata 5,6 tahun (kisaran 2,8-
12 tahun), orang-orang dengan A1C antara
5,5 dan 6,0% memiliki risiko meningkat secara substansial dari diabetes dengan 5 tahun insiden antara 9
sampai 25%. Berbagai A1C dari 6,0-6,5% memiliki risiko 5 tahun terkena diabetes antara 25 dan
50% dan risiko relatif 20 kali lebih tinggi dibandingkan dengan A1C dari 5,0% (10). Dalam sebuah studi
berbasis komunitas dewasa hitam dan putih tanpa diabetes, A1C awal adalah prediktor kuat diabetes
berikutnya dan kejadian kardiovaskular dibandingkan berpuasa glukosa (11). Analisis lain menunjukkan
bahwa A1C
5,7% dikaitkan dengan risiko diabetes yang sama dengan peserta berisiko tinggi di DPP (12). Oleh karena
itu, adalah wajar untuk

mempertimbangkan berbagai A1C dari 5,7-6,4% sebagai mengidentifikasi individu yang berisiko tinggi
untuk diabetes di masa depan, kepada siapa istilah
pradiabetes dapat diterapkan.

Individu dengan A1C dari 5,7-6,4% harus diberitahu tentang risiko mereka meningkat untuk diabetes
serta penyakit jantung dan konseling tentang strategi yang efektif, seperti penurunan berat badan dan
aktivitas fisik, untuk menurunkan risiko mereka. Seperti dengan glukosa
pengukuran, kontinum risiko lengkung, sehingga sebagai A1C naik, risiko diabetes meningkat secara
tidak proporsional. Oleh karena itu, intervensi harus paling intensif dan tindak lanjut harus sangat
waspada bagi mereka dengan tingkat A1C di atas 6,0%, yang harus dipertimbangkan berada pada risiko
yang sangat tinggi. Namun, hanya sebagai individu dengan glukosa puasa 98 mg / dL (5,4 mmol / L) tidak
mungkin beresiko diabaikan untuk
diabetes, individu dengan tingkat A1C di bawah 5,7% mungkin masih beresiko, tergantung pada tingkat
A1C dan adanya faktor-faktor risiko lain, seperti kegemukan dan riwayat keluarga.
Tabel 2 merangkum kategori peningkatan risiko untuk diabetes. Evaluasi pasien berisiko harus
memasukkan
penilaian faktor risiko global untuk diabetes dan penyakit kardiovaskular. Skrining untuk dan konseling
tentang risiko diabetes harus selalu dalam konteks pragmatis komorbiditas pasien, harapan hidup,
kapasitas personal untuk terlibat dalam perubahan gaya hidup, dan tujuan kesehatan secara
keseluruhan.

KRITERIA DIAGNOSTIK UNTUK DIABETES MELLITUS
Selama beberapa dekade, diagnosis diabetes telah didasarkan pada kriteria glukosa, baik FPG atau 75-g
OGTT. di
Tahun 1997, Komite Ahli yang pertama pada
Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes


Tabel 2-Kategori peningkatan risiko untuk diabetes (prediabetes) *
FPG 100 mg / dL (5,6 mmol / L) untuk
125 mg / dL (6,9 mmol / L) (IFG)
2-h PG di 75-g TTGO 140 mg / dL (7,8 mmol / L) menjadi 199 mg / dL
(11,0 mmol / L) (IGT)
A1C 5,7-6,4%

* Untuk semua tiga tes, risiko kontinu, memperpanjang bawah batas bawah dari kisaran dan menjadi
tidak proporsional lebih besar di ujung yang lebih tinggi dari jangkauan.




Mellitus merevisi kriteria diagnostik, menggunakan hubungan yang diamati antara tingkat FPG dan
adanya retinopati sebagai faktor kunci yang dapat digunakan untuk mengidentifikasi kadar glukosa
ambang batas. Komite memeriksa data dari tiga studi epidemiologi cross-sectional yang dinilai retinopati
dengan fundus
fotografi atau langsung glikemia oftalmoskopi dan diukur sebagai FPG, 2-h PG, dan A1C. Studi ini
menunjukkan tingkat glikemik bawah yang ada sedikit retinopati lazim dan di atas yang prevalensi
retinopati meningkat dalam mode tampaknya linear. Desil dari tiga ukuran di mana retinopathy mulai
meningkat adalah sama untuk setiap
mengukur dalam setiap populasi. Selain itu, nilai-nilai glikemik di atas yang retinopati peningkatan yang
serupa di antara populasi. Analisis ini menegaskan-lama berdiri
diagnostik nilai PG 2-h $ 200 mg / dL (11,1 mmol / L). Namun, yang lebih tua FPG titik potong diagnostik
dari 140 mg / dL (7,8 mmol / L) tercatat untuk mengidentifikasi individu dengan diabetes jauh lebih
sedikit dibandingkan dengan 2-h PG cut point. The FPG titik potong diagnostik berkurang menjadi $ 126
mg / dL (7.0 mmol / L).

A1C adalah penanda banyak digunakan glikemia kronik, yang mencerminkan darah rata-rata
kadar glukosa selama 2 - 3 bulan
periode waktu. Tes memainkan peran penting dalam pengelolaan pasien dengan diabetes, karena
berkorelasi baik dengan kedua mikrovaskuler dan, pada
tingkat lebih rendah, makrovaskular
komplikasi dan secara luas digunakan sebagai biomarker standar untuk kecukupan
manajemen glikemik. sebelum Ahli
Komite tidak dianjurkan penggunaan A1C untuk diagnosis
diabetes, sebagian karena kurangnya
standarisasi pengujian tersebut. Namun, tes A1C sekarang sangat
standar sehingga hasilnya dapat diterapkan secara seragam baik secara jasmani
dan seluruh populasi. Dalam laporan terbaru mereka (3), Ahli Internasional
Komite, setelah kajian yang luas dari kedua didirikan dan muncul
bukti epidemiologi,
merekomendasikan penggunaan tes A1C untuk mendiagnosa diabetes, dengan ambang batas sebesar $
6,5%, dan ADA meneguhkan
keputusan. Diagnostik titik cut A1C 6,5% dikaitkan dengan infleksi

titik untuk prevalensi retinopati, sebagai
adalah ambang diagnostik untuk FPG
dan 2-h PG (3). Tes diagnostik
harus dilakukan dengan menggunakan metode yang disertifikasi oleh National
Glycohemoglobin Standardisasi
Program (NGSP) dan standar atau
ditelusuri ke Control Diabetes dan Komplikasi assay referensi Trial. Point-of-perawatan tes A1C tidak
cukup akurat saat ini digunakan untuk tujuan diagnostik.

Ada logika yang melekat untuk menggunakan lebih kronis versus penanda akut dysglycemia, terutama
karena A1C tersebut sudah banyak dikenal oleh dokter
sebagai penanda kontrol glikemik. Selain itu, A1C memiliki beberapa keuntungan bagi FPG, termasuk
kenyamanan yang lebih besar, karena puasa tidak diperlukan, bukti yang menunjukkan stabilitas
preanalytical yang lebih besar, dan kurang sehari-
gangguan hari selama periode stres dan penyakit. Keuntungan ini,
Namun, harus diimbangi dengan biaya yang lebih besar, terbatasnya ketersediaan pengujian A1C di
daerah tertentu dari negara berkembang, dan korelasi antara lengkap A1C dan rata-rata glukosa pada
individu tertentu. Selain itu, A1C dapat menyesatkan pada pasien dengan bentuk-bentuk tertentu dari
anemia dan hemoglobinopathies, yang juga mungkin memiliki distribusi etnik atau geografis yang unik.
Untuk pasien dengan
hemoglobinopati tapi omset sel darah merah normal, seperti sifat sel sabit, assay A1C tanpa gangguan
dari hemoglobin abnormal harus digunakan (daftar diperbarui tersedia di http:// www.ngsp.org /
interf.asp). untuk
kondisi dengan omset sel darah merah yang abnormal, seperti anemia dari
hemolisis dan kekurangan zat besi, diagnosis diabetes harus menggunakan kriteria glukosa secara
eksklusif.

Kriteria glukosa ditetapkan untuk diagnosis diabetes tetap berlaku.
Ini termasuk FPG dan 2-h PG. Selain itu, pasien dengan hiperglikemia berat seperti orang-orang yang
hadir dengan gejala hiperglikemia parah atau klasik
Krisis hiperglikemia dapat terus didiagnosis ketika acak (atau casual)
glukosa plasma sebesar $ 200 mg / dL (11,1 mmol / L) ditemukan. Sangat mungkin bahwa dalam kasus
seperti profesional perawatan kesehatan akan

juga mengukur tes A1C sebagai bagian dari penilaian awal keparahan diabetes dan bahwa hal itu akan
(di sebagian besar
kasus) berada di atas titik potong diagnostik untuk diabetes. Namun, dalam cepat
berkembang diabetes, seperti pengembangan diabetes 1 pada beberapa anak jenis, A1C mungkin tidak
signifikan meningkat meskipun diabetes jujur.

Seperti halnya ada kurang dari 100% kesesuaian antara FPG dan tes PG 2-h, tidak ada kesesuaian penuh
antara A1C dan baik tes berbasis glukosa. Analisis data NHANES menunjukkan bahwa, dengan asumsi
skrining universal terdiagnosis, titik A1C memotong
$ 6,5% mengidentifikasi kasus sepertiga lebih sedikit dari diabetes terdiagnosis dari titik cut glukosa
puasa sebesar $ 126 mg / dL (7.0 mmol / L) (www.cdc.gov/diabetes/pubs/
factsheet11/tables1_2.htm).However, in practice, a large portion of the population with type 2 diabetes
remains unaware of their condition.Thus, it is conceivable that the lower sensitivity of A1C at the
designated cut point will be offset by the tests greater practicality, and that wider application of a more
convenient test (A1C) may actually increase the number of diagnoses made.

Further research is needed to better characterize those patients whose glycemic status might be
categorized differently by two different tests (e.g., FPG and A1C), obtained in close temporal
approximation. Such discordance may arise from measurement variability, change over time, or because
A1C, FPG, and postchallenge glucose each measure
different physiological processes. dalam
setting of an elevated A1C but
nondiabetic FPG, the likelihood of greater postprandial glucose levels or increased glycation rates for a
given degree of hyperglycemia may be present. In the opposite scenario (high FPG yet A1C below the
diabetes cut point), augmented hepatic glucose production or reduced glycation rates may be present.

As with most diagnostic tests, a test result diagnostic of diabetes should be repeated to rule out
laboratory error,
unless the diagnosis is clear on clinical grounds, such as a patient with classic symptoms of
hyperglycemia or hyperglycemic crisis. It is preferable that




the same test be repeated for conrmation, since there will be a greater likelihood of concurrence in
this case.For example, if the A1C is 7.0% and a repeat result is 6.8%, the diagnosis of diabetes is
conrmed. Namun,
there are scenarios in which results of two different tests (e.g., FPG and A1C) are available for the same
patient. In this situation, if the two different tests are both above the diagnostic thresholds, the
diagnosis of diabetes is conrmed.
On the other hand, when two different tests are available in an individual and the results are discordant,
the test whose result is above the diagnostic cut

The decision about which test to use to assess a specic patient for diabetes should be at the discretion
of the health care professional, taking into account the availability and practicality of testing an
individual patient or groups of patients. Perhaps more important than which diagnostic test is used, is
that the testing for diabetes be performed when indicated. There is discouraging evidence indicating
that many at-risk patients still do not receive adequate testing and counseling for this increasingly
common disease, or for its frequently accompanying
cardiovascular risk factors. arus

diagnostic criteria will identify different magnitudes of maternal hyperglycemia and maternal/fetal risk.

In the 2011 Standards of Care (14), ADA for the rst time recommended that all pregnant women not
known to have
prior diabetes undergo a 75-g OGTT at
2428 weeks of gestation based on an IADPSG consensus meeting (15). Diagnostic cut points for the
fasting, 1-h, and 2-h PG measurements were dened that conveyed an odds ratio for adverse outcomes
of at least 1.75 compared with women with the mean glucose levels in the HAPO study, a strategy
cantly increase the
point should be repeated, and the diagnosis is made on the basis of the conrmed test. That is, if a
patient meets the diabetes criterion of the A1C (two results $6.5%) but not the FPG (,126 mg/dL or 7.0
mmol/L), or vice versa, that person should be considered to have diabetes. Admittedly, in most
circumstance the nondiabetic test is likely to be in a range very close to the threshold that denes
diabetes.
Since there is preanalytic and analytic variability of all the tests, it is also
possible that when a test whose result was above the diagnostic threshold is
repeated, the second value will be
below the diagnostic cut point. This is least likely for A1C, somewhat more likely for FPG, and most likely
for the
2-h PG. Barring a laboratory error, such patients are likely to have test results near the margins of the
threshold for a diagnosis. The health care professional might opt to follow the patient closely and repeat
the
testing in 36 months.

diagnostic criteria for diabetes are
diringkas dalam Tabel 3.

Diagnosis of GDM
GDM carries risks for the mother and neonate. Not all adverse outcomes are of equal clinical
importance. The Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome (HAPO) study (13), a large- scale
(;25,000 pregnant women) multinational epidemiological study, demonstrated that risk of adverse
maternal, fetal, and neonatal outcomes continuously increased as a function of maternal glycemia at
2428 weeks, even within ranges previously considered normal for pregnancy. For most complications,
there was no threshold for risk. These results have led to careful reconsideration of the diagnostic
criteria for GDM. GDM screening can be accomplished with either of two strategies: the one-step 2-h
75-g OGTT or the two-step approach with a
1-h 50-g (nonfasting) screen followed by a 3-h 100-g OGTT for those who screen positive (Table 4).
berbeda

anticipated to signi
prevalence of GDM (from 56% to
;1520%), primarily because only one abnormal value, not two, is sufcient to make the diagnosis. The
ADA recognized that the anticipated increase in the incidence of GDM diagnosed by these criteria would
have signicant impact on the costs, medical infrastructure capacity, and potential for increased
medicalization of pregnancies
previously categorized as normal, but recommended these diagnostic criteria changes in the context of
worrisome worldwide increases in obesity and
diabetes rates with the intent of
optimizing gestational outcomes for women and their babies. It is important to note that 8090% of
women in both of the mild GDM studies (whose glucose values overlapped with the thresholds
recommended herein) could be managed with lifestyle therapy alone. The expected benets to these
pregnancies and offspring are inferred from intervention trials that focused on women with lower levels
of hyperglycemia than identied using older GDM diagnostic criteria and that found modest benets
including reduced rates of large-for-gestational- age (LGA) births (16,17). However, while treatment of
lower threshold hyperglycemia can reduce LGA, it has not been shown to reduce primary cesarean
delivery rates. Data are lacking on how treatment of lower threshold hyperglycemia impacts prognosis
of future diabetes for the mother, or on future obesity, diabetes risk, or other metabolic consequences
for the offspring. The frequency of follow-up and blood glucose monitoring for these




































women has also not yet been standardized, but is likely to be less intensive than for women diagnosed
by the older criteria.
Since this initial IADPSG recommendation, the NIH completed a consensus development conference
involving a 15-member panel with representatives from obstetrics/ gynecology, maternal-fetal
medicine, pediatrics, diabetes research, biostatistics, and other related elds (18). Reviewing the same
available data, the NIH consensus panel recommended continuation of the two-step approach of
screening with a 1-h 50-g glucose load test (GLT) followed by a 3-h
100-g OGTT for those who screen positive, a strategy commonly used in the U.S.
Key factors reported in the NIH panels
decision-making process were the lack of clinical trial interventions demonstrating the benets of the
one-step strategy and the potential negative consequences of identifying a large new group of women
with GDM. Moreover, screening with a 50-g GLT does not require fasting and is therefore easier to
accomplish for many women. Treatment of higher threshold maternal hyperglycemia, as identied by
the two-step approach, reduces rates of neonatal macrosomia,

































LGA, and shoulder dystocia, without increasing small-for-gestational-age births (19).
How do two different groups of experts arrive at different GDM screening and
diagnosis recommendations? Because glycemic dysregulation exists on a continuum, the decision to pick
a single binary threshold for diagnosis requires
balancing the harms and benets associated with greater versus lesser sensitivity. While data from the
HAPO study demonstrated a correlation between increased fasting glucose levels identied through the
one-step strategy with increased odds for adverse pregnancy outcomes, this large observational study
was not designed to determine the benet of intervention. Moreover, there are no available cost-
effective analyses to examine the balance of achieved benets versus the increased costs generated by
this strategy.
The conicting recommendations from these two consensus panels underscore several key points:

1. There are insufcient data to strongly demonstrate the superiority of one strategy over the other.

2. The decision of which strategy to implement must therefore be made based on the relative values
placed on currently unmeasured
factors (e.g., cost-benet estimation, willingness to change practice based on correlation
studies rather than clinical intervention trial results, relative role of cost considerations, and available
infrastructure).
3. Further research is needed to resolve these uncertainties.

There remains strong consensus that establishing a uniform approach to diagnosing GDM will have
extensive
benets for patients, caregivers, and policymakers. Longer-term outcome studies are currently under
way. Because some cases of GDM may
represent preexisting undiagnosed type
2 diabetes, women with a history
of GDM should be screened for diabetes
612 weeks postpartum, using nonpregnant OGTT criteria. Because of their antepartum treatment for
hyperglycemia, A1C for diagnosis of persistent diabetes at the postpartum visit is not recommended
(20). Women with a history of GDM have a greatly increased subsequent diabetes risk (21) and should
be followed up with subsequent screening for the development of diabetes or prediabetes, as outlined
in Section II (22). Lifestyle interventions or metformin should be offered to women with a history of
GDM who develop prediabetes, as discussed in Section IV (22). In the prospective Nurses Health Study
II, subsequent diabetes risk after a history of GDM was signicantly lower in women who followed
healthy eating patterns. Adjusting for BMI moderately, but not completely, attenuated this association
(23).


Referensi
1. Expert Committee on the Diagnosis
and Classication of Diabetes Mellitus. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and
Classication of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997;20:1183
1197
2. Genuth S, Alberti KG, Bennett P, et al.; Expert Committee on the Diagnosis and Classication of
Diabetes Mellitus. Follow-up report on the diagnosis of diabetes mellitus. Diabetes Care 2003;26:3160
3167




3. International Expert Committee.
International Expert Committee report on the role of the A1C assay in the diagnosis of diabetes.
Diabetes Care 2009;32:1327
1334
4. Edelman D, Olsen MK, Dudley TK, Harris AC, Oddone EZ. Utility of hemoglobin A1c in predicting
diabetes risk. J Gen Intern Med
2004;19:11751180
5. Pradhan AD, Rifai N, Buring JE, Ridker PM.
Hemoglobin A1c predicts diabetes but not cardiovascular disease in nondiabetic women. Am J Med
2007;120:720727
6. Sato KK, Hayashi T, Harita N, et al.
Combined measurement of fasting plasma glucose and A1C is effective for the prediction of type 2
diabetes: the Kansai Healthcare Study. Diabetes Care 2009;32:
644646
7. Shimazaki T, Kadowaki T, Ohyama Y, Ohe K, Kubota K. Hemoglobin A1c (HbA1c) predicts future drug
treatment for diabetes mellitus: a follow-up study using routine clinical data in a Japanese university
hospital. Translational Research 2007;149:
196204
8. Geiss LS, Pan L, Cadwell B, Gregg EW, Benjamin SM, Engelgau MM. Changes in incidence of diabetes in
U.S. adults,
19972003. Am J Prev Med 2006;30:371377
9. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al.; Diabetes Prevention Program Research Group.
Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle

intervention or metformin. N Engl J Med
2002;346:393403
10. Zhang X, Gregg EW, Williamson DF, et al. A1C level and future risk of diabetes: a systematic review.
Diabetes Care 2010;33:16651673
11. Selvin E, Steffes MW, Zhu H, et al. Glycated hemoglobin, diabetes, and cardiovascular risk in
nondiabetic adults. N Engl J Med 2010;
362:800811
12. Ackermann RT, Cheng YJ, Williamson DF, Gregg EW. Identifying adults at high risk for diabetes and
cardiovascular disease using hemoglobin A1c National Health and Nutrition Examination Survey 2005
2006. Am J Prev Med 2011;40:1117
13. Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR, et al.
Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med 2008;358:19912002
14. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetesd2011. Diabetes Care
2011;34(Suppl. 1):S11S61
15. Metzger BE, Gabbe SG, Persson B, et al.
International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups recommendations on the diagnosis
and classication of hyperglycemia in pregnancy. Diabetes Care
2010;33:676682
16. Landon MB, Spong CY, Thom E, et al.
A multicenter, randomized trial of treatment for mild gestational diabetes.
N Engl J Med 2009;361:13391348
17. Crowther CA, Hiller JE, Moss JR, McPhee AJ, Jeffries WS, Robinson JS. pengaruh

treatment of gestational diabetes mellitus on pregnancy outcomes. N Engl J Med
2005;352:24772486
18. Vandorsten JP, Dodson WC, Espeland MA, et al. NIH consensus development conference: diagnosing
gestational diabetes mellitus. NIH Consens State Sci
Statements 2013;29:131
19. Horvath K, Koch K, Jeitler K, et al.
Effects of treatment in women with gestational diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis.
BMJ 2010;340: c1395
20. Kim C, Herman WH, Cheung NW,
Gunderson EP, Richardson C. Comparison of hemoglobin A1c with fasting
plasma glucose and 2-h postchallenge glucose for risk stratication among
women with recent gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 2011;34:1949
1951
21. Kim C, Newton KM, Knopp RH. Gestational diabetes and the incidence of type 2 diabetes: a
systematic review. Diabetes Care 2002;25:18621868
22. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetesd2014. Diabetes Care
2014;37(Suppl. 1):S14S80
23. Tobias DK, Hu FB, Chavarro J, Rosner B,
Mozaffarian D, Zhang C. Healthful dietary patterns and type 2 diabetes mellitus
risk among women with a history of
gestational diabetes mellitus. Arch Intern
Med 2012;172:15661572