Lapsus Abses Hepar New

BAGIAN INTERNA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
LAPORAN KASUS
FEBRUARI 2013
ABSES HEPAR
Oleh:
Suciyanti Apriliana
110 208 105
Pembimbing:
dr. Rifa Sahara
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN INTERNA FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2013
LEMBAR PENGESAHAN
Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa :

NAMA
: SUCIYANTI APRILIANA
STAMBUK
: 110 208 105
JUDUL LAPORAN KASUS
: ABSES HEPAR
Telah menyelesaikan laporan kasus dengan judul
ABSES HEPAR dalam
rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Muslim Indonesia.
Makassar , Februari 2013
Mengetahui
Pembimbing
(dr. Rifa Sahara)
Dokter Muda
(Suciyanti Apriliana)
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tn.JM
Umur
: 50 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Nomor RM : 073398
Alamat
: Jl. Urip Sumoharjo I No.37 B
Tgl masuk RS : 22 Desember 2012
Ruangan
: Perawatan Lt.1 Ar-Rahman, Kamar 7, RS. Ibnu Sina.
B. ANAMNESIS
Anamnesis
: Autoanamnesis
Keluhan Utama
: Nyeri perut kanan atas
Anamnesis terpimpin
:
- Dialami sejak 1 bulan yang lalu dan memberat 7 jam SMRS, nyeri terasa
tertusuk-tusuk tembus kebelakang dan menjalar ke daerah uluhati. Nyeri
bertambah saat OS posisi tegak sehingga OS duduk membungkuk untuk
-
mengurangi nyeri. Mual (+), muntah (-).

Demam (+), dialami sejak 1 bulan dan dirasakan hilang timbul,
menggigil (-).
- Mata kuning (-)
- Batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-)
BAB : Biasa, warna kuning, Riwayat BAB encer (-)
BAK : Kesan lancar, warna kuning
RPS :
Riwayat konsumsi alkohol 10 tahun dan baru berhenti sejak sakit
banyaknya 1 botol/ hari.
Tidak ada riwayat penyakit kuning.
Riwayat hipertensi (-), DM (-), sakit jantung (-).
C. STATUS PRESENT
-
Sakit Sedang
Status Gizi
BB : 54 Kg
TB : 155 cm
IMT : 22,5 Kg/mm2 (Normal)
- Composmentis
D. TANDA VITAL
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi (arteri radialis) :102 x/menit, reguler
Pernapasan : 20 x/menit, tipe thorakoabdominal.
Suhu axilla : 38,60C

E. PEMERIKSAAN FISIS
- Kepala
Ekspresi
Simetris muka
Deformitas
Rambut
- Mata
Eksoptalmus/Enoptalmus
Tekanan bola mata
Kelopak mata
Konjungtiva
Sklera
Kornea
Pupil
- Telinga
Tophi
Nyeri tekan mastoideus
Pendengaran
- Hidung
Perdarahan
Sekret
- Mulut
Bibir
Gigi geligi
Gusi
Tonsil
Farings
Lidah
- Leher
Kelenjar getah bening
Kelenjar gondok
DVS
Pembuluh darah
Kaku kuduk
Tumor
- Thorax
Inspeksi
:
:
:
:
Tampak kesakitan
Simetris ki = ka
(-)
Hitam, sukar dicabut
:
:
:
:
:
:
:
(-), gerakan : dalam batas normal

Dalam batas normal
Dalam batas normal
Anemis (-)
Ikterus (-)
Refleks (+)
isokor 2,5 mm, reflex cahaya (+)
: (-)
: (-)
: Tinnitus (-), otore (-)
: (-)
: (-)
:
:
:
:
:
:
Kering (-), sianosis (-)

tidak dilakukan pemeriksaan,
perdarahan (-)
hiperemis (-), pembesaran (-)
hiperemis (-)
kotor (-)
:
:
:
:
:
:
tidak ada pembesaran

tidak ada pembesaran
R-2 cmH2O
bruit (-)
(-)
(-)
: Simetris ki = ka
Palpasi
: MT (-), NT (-), VF : ki = ka
Perkusi
: Sonor ki = ka
Auskultasi
: BP : vesikuler
BT : Rh : -/- Wh : -/-
Cor
Inspeksi
: Ictus cordis tidak tampak
Palpasi
: Ictus cordis tidak teraba
Perkusi
: Pekak, batas jantung kiri ICS V linea

medioclavicularis sinistra, batas jantung kanan linea
parasternalis kanan.
Auskultasi
: Bunyi jantung I/II murni reguler, bunyi tambahan (-)
Abdomen
Inspeksi
: Cembung, ikut gerak nafas
Palpasi
: Nyeri tekan hipokondrium (D), nyeri tekan

epigastrium (+).
Hati teraba 3 jari BAC, tepi
tumpul,kenyal,permukaan rata, nyeri tekan.
Limpa tidak teraba, ginjal tidak teraba.
Auskultasi
: Peristaltik (+), kesan normal
Perkusi
: Tympani, shifting dullness (-)
Genitalia
Anus dan Rectum
Ekstremitas :
: Tidak dilakukan pemeriksaan

: Tidak dilakukan pemeriksaan
Edema (-/-)
Eritema palmaris (-/-)
Spider nevi (-)
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah lengkap (22/12/2012)
o RBC : 4,52x106/ul
o WBC : 18,9x103/ul
o HGB : 12,6 g/dl
o HCT : 39,9 %
o MCV : 88,3 fL
o MCH : 27,9 pg
o MCHC: 31,6 g/dl
o PLT : 290x103/ul
o NEU : 72,6 %
o LYM : 21,1 %
o LED : 20 mm/jam
o Pembekuan (CT) 5.45
o Perdarahan (BT) 2.30
Kimia Klinik (22/12/2012)
o Albumin
: 3,6 g/dl
o SGOT
: 48 U/I
o SGPT
: 85 U/I
o GDS
: 116 mg/dl
o Ureum
: 27 mg/dl
o Kreatinin
: 1,0 mg/dl
o Alk posfatase :235,2 U/I

o Gamma GT
: 341 U/I
o Bilirubin total : 0,46 mg/dl

o Bilirubin direct: 0,14 mg/dl
o Protein total
: 5,0 g/dl
Pemeriksaan penunjang lainnya :

-
Foto thorax: (22/12/2012)

Corakan bronchovascular paru, cor, sinus dan diafragma dalam batas normal.
Kesan : Foto thorax normal.
USG abdomen : (22/12/2012)
Hepar : tampak besar dengan massa hipoechoic berdinding tebal irreguler di
lobus kanan dengan ukuran 12,8 x 9,2 cm
Ginjal, lien, pankreas, VU normal
Kesan : abses lobus kanan hepar
DIAGNOSIS SEMENTARA
Abses Hepar
G. PENATALAKSANAAN AWAL
IVFD Asering 14 tpm
Ceftriaxone 2 g/24 j/ iv
Metronidazole 0,5 gr/8 jam/iv
Novalgin 1 amp/ 12 jam/ iv
Ondansetron 1 amp/8 jam/iv
TANGGAL
PERJALANAN PENYAKIT
JAM
22/12/2012 S:
T: 100/70
- nyeri perut kanan atas (+)
N: 92 x/i
- demam (+)
INSTRUKSI DOKTER
P/
-
IVFD Asering 14
P: 20 x/i
S: 38,6 C
O:
tpm
-
Anemia (-), ikterus (-)
Bp: vesikuler BT : Rh -/- Wh

-/-, BJ I/II murni reguller BT:
(-)
peristaltik (+) kesan normal ,

nyeri tekan epigastrium dan
hipokondrium (D) (+), mual
(+), muntah (-).
Ceftriaxone 2 gr/24
jam/iv (1)
Metronidazole 0,5
gr/8 jam/iv (1)
Novalgin 1 amp/ 8
jam/ iv (K/P)
Ondansetron 1
amp/8 jam/iv
Hepar : teraba 3 cm BAC

-
ekstremitas: edema -/-
USG abdomen : abses hepar

uk. 12,8x9,2 cm.
Abses Hepar
nyeri perut kanan atas (+)

demam (-)
IVFD Asering 14
tpm

(-)
Ceftriaxone 2 gr/24
jam/iv (2)
Metronidazole 0,5
gr/8 jam/iv (2)
Novalgin 1 amp/ 8
jam/ iv (K/P)
Ondansetron 1
amp/8 jam/iv
A:
24/12/2012
T: 100/70
N: 84 x/i
P: 24 x/i
S: 36,5C
S:
P/
O:

hipokondrium (D) (+) , mual
(+), muntah (-).
26/12/2012
T: 120/70
A: Abses Hepar
S:
- nyeri perut kanan atas (+)
P/
N: 86 x/i
P: 24 x/i
S: 36,6 C
demam (-)

(-)
IVFD Asering 14
tpm
Ceftriaxone 2 gr/24
jam/iv (3)
Metronidazole 0,5
gr/8 jam/iv (3)
Novalgin 1 amp/ 12
jam/ iv (K/P)
Ondansetron 1
amp/8 jam/iv
O:

hipokondrium (D) (+),mual
(+), muntah (-).
Abses Hepar

demam (-)
IVFD Asering 14
tpm
Diet rendah lemak

(-)
Ceftriaxone 2 gr/24
jam/iv (4)

hipokondrium (D) (+)
Metronidazole 0,5
gr/8 jam/iv(4)
Novalgin 1 amp/ 12
jam/ iv (K/P)
Ondansetron 1
amp/8 jam/iv
A:
27/11/2012
T: 110/70
N: 84 x/i
P: 20 x/i
S: 36,6 C
S:
P/
O:

-
Abses Hepar
A:
28/12/2012
T: 120/70
N: 86 x/i
P: 24 x/i
S: 36,9 C
S:
P/
-

demam (-)
IVFD Asering 14
tpm
Diet rendah lemak

(-)
Ceftriaxone 2 gr/24
jam/iv (5)

Metronidazole 0,5
gr/8 jam/iv (5)
Novalgin 1 amp/ 12
jam/ iv (K/P)
Ondansetron 1
amp/8 jam/iv (K/P)
IVFD Asering 14
tpm
Diet rendah lemak
Ceftriaxone 2 gr/24
jam/iv (6)
Metronidazole 0,5
gr/8 jam/iv (6)
Novalgin 1 amp/ 12
jam/ iv (K/P)
Ondansetron 1
amp/8 jam/iv (K/P)
O:

29/12/2012
T: 120/70
N: 80 x/i
P: 24 x/i
S: 36,7 C
A: S:
O:
-
ekstremitas: edema -/Abses Hepar

P/
nyeri perut kanan atas (-)
demam (-)

(-)

A: Abses Hepar
31/12/2012
T: 120/70
N: 80 x/i
P: 24 x/i
S: 36,7 C
S:
P/
-

demam (-)

(-)

IVFD Asering 14
tpm
Diet rendah lemak
Ceftriaxone 2 gr/24
jam/iv (7)
Metronidazole 0,5
gr/8 jam/iv (7)
Novalgin 1 amp/ 12
jam/ iv (K/P)
O:

A: -
02/01/2013
T: 120/70
N: 80 x/i
P: 24 x/i
S: 36,7 C
Kontrol :
Abses Hepar
GOT,GPT,Darah Rutin
kontrol
S:
P/
-

demam (-)
Diet rendah lemak
IVFD NaCl 0,9% :

D5% 24 tpm.

(-)
Ceftriaxone 2 gr/24
jam/iv (8)

Metronidazole 0,5
gr/8 jam/iv (8)
Novalgin 1 amp/ 12
jam/ iv (K/P)
O:

-
ekstremitas: edema -/RBC

WBC
HGB
HCT
: 4,52x106/ul
: 10,4x103/ul
: 12,7 g/dl
: 41,0 %
A: 03/01/2013
MCV : 88,3 fL
MCH : 27,9 pg
MCHC: 31,6 g/dl
PLT : 290x103/ul
NEU : 72,6 %
LYM : 21,1 %
LED :21 mm/jam
Abses Hepar
S:
P/
-

demam (-)
Diet rendah lemak
IVFD NaCl 0,9% :

D5% 24 tpm.

(-)
Metronidazole 0,5
gr/8 jam/iv
stop

Metronidazole
3x500 mg (1)
Novalgin 1 amp/ 12
jam/ iv (K/P)
Ceftriaxone 2 gr/24
jam/iv
stop
(ganti oral)
Levofloxacin 500
mg 1x1. (1)
O:
T: 110/70
N: 80 x/i
P: 20 x/i
S: 36,7 C
A: -
04/01/2013
T: 110/80
N: 80 x/i
P: 20 x/i
S: 36,7 C
(ganti oral )
S:
P/
-

demam (-)
Aff infus
Metronidazole
3x500 mg (2)

(-)
Levofloxacin 500
mg 1x1 (2)
O:

A: -

P/
05/01/2013
T: 120/80
N: 76 x/i
P: 20 x/i
S: 36,7 C
S:
-

demam (-)
Metronidazole
3x500 mg (3)
Levofloxacin 500
mg 1x1 (3)

(-)

Metronidazole
3x500 mg (4)
Levofloxacin 500
mg 1x1 (4)
O:

07/01/2013
T: 120/70
N: 76 x/i
P: 20 x/i
S: 36,7 C
A: S:
O:
-

P/
demam (-)

(-)


A: -
08/01/2013
T: 120/80
N: 80 x/i
P: 20 x/i
S: 36,7 C
S:
P/
-

demam (-)
Metronidazole
3x500 mg (5)

(-)
Levofloxacin 500
mg 1x1 (5)

Metronidazole
3x500 mg (6)
Levofloxacin 1x1 (6)
O:

A: 09/01/2013
T: 120/80
N: 80 x/i
P: 20 x/i
S: 36,7 C
S:
P/
-

demam (-)

(-)

O:

A: -
10/01/2013
T: 120/70
N: 80 x/i
P: 20 x/i
S: 36,7 C
S:
P/
-

demam (-)

(-)

Metronidazole
3x500 mg (7)
Levofloxacin 1x1 (7)
O:

A: -
RESUME
Seorang laki-laki 54 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan nyeri perut
kanan atas yang dialami sejak 7 jam SMRS, nyeri terasa tertusuk-tusuk tembus
kebelakang dan menjalar ke daerah uluhati. Nyeri bertambah saat OS posisi tegak
sehingga OS duduk membungkuk untuk mengurangi nyeri. Ada demam dialami sejak
1 hari SMRS, ada menggigil dan berkeringat. Riwayat penyakit sebelumnya OS
sering mengalami nyeri perut kanan atas yang dialami sejak 1 bulan dirasakan
hilang timbul. Riwayat demam juga sudah dirasakan sejak 1 bulan dirasakan hilang
timbul. Riwayat konsumsi alkohol 10 tahun dan baru berhenti sejak sakit,
banyaknya 1 botol/ hari.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan sakit sedang, gizi lebih, composmentis.
Tekanan darah : 100/70 mmHg, nadi: 92 x/menit, reguler Pernapasan : 20 x/menit,
tipe thoracoabdominal, suhu axilla: 38,60C. sklera ikterus (+), nyeri tekan
hipokondrium dextra dan nyeri tekan epigastrium, hepar teraba 3 jari BAC tepi
tumpul.
Hasil pemeriksaan
laboratorium: WBC 18,9x103/ul,
Albumin 2,3 g/dl,
SGOT 48 U/I, SGPT 85 U/I, Alk posfatase 235,2 U/I, Gamma GT 341 U/I. USG
abdomen kesan
hepar tampak besar dengan massa hipoechoic berdinding tebal
irreguler di lobus kanan dengan ukuran 12,8 x 9,2 cm .

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang maka
pasien ini kami diagnosis abses hepar.
DISKUSI
Pasien masuk dengan keluhan utama nyeri di perut bagian kanan atas. Banyak
penyakit yang dapat menimbulkan nyeri perut kanan atas, antara lain abses hepar,
hepatoma, dan kolesistitis. Pada kasus ini, nyeri perut disebabkan oleh abses hepar
berdasarkan: pasien mengalami nyeri perut kanan atas seperti tertusuk-tusuk, tembus
ke belakang dan menjalar ke uluhati serta bertambah berat saat posisi tegak. Nyeri
dirasa berkurang pada posisi membungkuk. Riwayat penyakit sebelumnya pasien
sering mengalami demam dan nyeri perut kanan atas yang dialami sejak 1 bulan
dirasakan hilang timbul. Riwayat konsumsi alkohol 10 tahun dan baru berhenti
sejak sakit banyaknya 1 botol/ hari.
Tanda vital: TD = 100/70 mmHg, nadi:
92x/menit, pernapasan: 20 x/menit, suhu: 38,6 0C. Pada pemeriksaan fisis ditemukan
sklera ikterus, nyeri tekan hipokondrium dextra dan nyeri tekan epigastrium, hepar
teraba 3 jari BAC tepi tumpul. Dari pemeriksaan USG Abdomen hepar tampak besar
dengan massa hipoechoic berdinding tebal irreguler di lobus kanan dengan ukuran
12,8 x 9,2 cm .
Diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi hati untuk menemukan trofozoit
amuba. Namun berdasarkan kriteria Ramachandran diagnosis abses hati amuba dapat
ditegakkan pada pasien apabila terdapat paling sedikit 3 kriteria dari 5 kriteria yang
ada yaitu: Hepatomegali yang nyeri, leukositosis, kelainan radiologis, respons
terhadap terapi amebisid. Pada pasien ini ditemukan hepatomegali yang nyeri,
leukositosis dan kelainan radiologi.1
Berdasarkan hasil laboratorium yang ditemukan pada pasien terdapat
peningkatan enzim hati yaitu SGPT yang menunjukkan telah terjadinya gangguan
fungsi hepar. Adanya proses infeksi dapat memicu peningkatan produksi enzim hati
sehingga kadar enzim tersebut tinggi di dalam darah. Leukositosis sendiri muncul
sebagai akibat dari proses infeksi, sebagai salah satu upaya sistem imun untuk
melawan mikroorganisme penyebab infeksi. Sedangkan peningkatan dari alkali
fosfatase menggambarkan keadaan patologis yang mempengaruhi sistem empedu
baik intra maupun ekstra hepatik. Pada pasien ini mempunyai riwayat mengkonsumsi
alkohol selama 10 tahun dan baru berhenti sejak sakit. Alkohol bisa mempengaruhi
gangguan pengambilan empedu dan sekresinya dan mengakibatkan kolestasis.
Pemakaian alkohol secara terus-menerus bisa menimbulkan perlemakan (steatosis),
dan kelainan laboratorium yang khas adalah peningkatan alkali fosfatase.2
Pasien tersebut seharusnya sudah dikonsul ke bagian bedah digestive untuk
dilakukan drainase karena ukuran abses sudah lebih dari 7 cm yaitu 12,8x9,2 cm,
namun kami mencoba memberikan terapi farmakologi terlebih dahulu berupa IVFD
Asering 14 tpm, ceftriaxone 2 gr/24 j/iv, metronidazole 0,5 gr/8 jam/iv, novalgin 1
amp/ 12 jam/ iv. Setelah diberikan terapi ini, demam dan nyeri perut yang dialami
pasien berkurang pada hari kedua perawatan. Metronidazole merupakan derivat
nitroimidazole, efektif untuk amubiasis intestinal maupun ekstraintestinal., efek
samping yang paling sering adalah sakit kepala, mual, mulut kering. Ceftriakson
merupakan antibiotik golongan cephalosporin generasi ketiga bekerja efektif terhadap
kuman gram positif. Setelah pemberian anti biotik selama 7 hari sebaiknya di lakukan
USG kontrol untuk menilai efektifitas terapi terhadap abses tersebut,karena jika tidak
mengalami perubahan harus segera dikonsul ke bagian bedah digestive agar
dilakukan drainase sehingga tidak menyebabkan komplikasi. Sumber lain juga
mengatakan, apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut di
atas tidak berhasil (72 jam) atau bila terapi dengan metronidazol
merupakan
kontraindikasi seperti pada kehamilan, perlu dilakukan aspirasi. Pada pasien ini
setelah diberikan terapi metronidazol dan ceftriaxone keadaannya membaik pada hari
kedua perawatan, namun belum dilakukan USG kontrol sampai hari ke 15 perawatan,
jadi belum dapat diketahui efektifitas anti biotik terhadap abses tersebut.1
PEMBAHASAN
Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena
infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem
gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan
pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah di dalam
parenkim hati. Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitu abses hati amuba dan abses
hati piogenik. Abses hati amuba merupakan salah satu komplikasi amebiasis
ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik, termasuk

Indonesia. Abses hati piogenik dikenal juga sebagai hepatic abscess, bacterial liver
abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial hepatic abscess.1
Amebiasis merupakan penyakit endemik yang berhubungan dengan aspek
sosial kemasyarakatan yang luas, terutama di daerah dengan sanitasi, status
hygiene yang kurang baik dan status ekonomi yang rendah. Abses hati amuba
terjadi karena E. histolytica terbawa aliran vena porta ke hepar, tetapi tidak semua
amuba yang masuk ke hepar dapat menimbulkan abses. Untuk terjadinya abses,
diperlukan faktor pendukung atau penghalang berkembang biaknya amuba tersebut.
Faktor tersebut antara lain adalah pernah terkena infeksi amuba, kadar kolesterol
meninggi, pascatrauma hepar, dan ketagihan alkohol. Akibat infeksi amuba tersebut,
terjadi reaksi radang dan akhirnya nekrosis jaringan hepar. Sel hepar yang jauh dari
fokus infeksi juga mengalami sedikit perubahan meskipun tidak ditemukan amuba.
Perubahan ini diduga akibat toksin yang dikeluarkan oleh amuba. E. hystolitica
memiliki dua bentuk yaitu tropozoit dan kista. Bentuk kista ini dapat bertahan di luar
tubuh manusia. Kista dipindahkan melalui kontaminasi makanan dan air minum atau
secara langsung. Tropozoid akan berubah dari bentuk kista dalam usus kecil dan akan
terus ke kolon dan dari sini akan memperbanyak diri. Baik bentuk trophozoit
maupun kista dapat ditemukan
pada lumen usus. Namun
hanya
bentuk
trophozoit yang dapat menginvasi jaringan. Amuba ini dapat menjadi patogen dengan
mensekresi enzim cys-teine protease, sehingga melisiskan jaringan maupun eritrosit
dan menyebar keseluruh organ secara hematogen dan perkontinuinatum. Amuba
yang masuk ke submukosa memasuki kapiler darah, ikut dalam aliran darah
melalui vena porta ke hati. Di hati E. hystolitica mensekresi enzim proteolitik
yang melisis jaringan hati, dan membentuk abses. Lokasi yang sering adalah di
lobus kanan (70% - 90%), superfisial serta tunggal. Kecenderungan ini diperkirakan
akibat penggabungan dari beberapa tempat infeksi mikroskopik, serta disebabkan
karena cabang vena porta kanan lebih lebar dan lurus dari pada cabang vena porta
kiri. Ukuran
abses bervariasi dari diameter 1-25 cm. Dinding abses bervariasi
tebalnya, bergantung pada lamanya penyakit. 1

Tanda lokal yang paling sering adalah nyeri spontan dan nyeri tekan perut
kanan atas, di daerah lengkung iga dengan hepar yang membesar. Kadang nyeri
ditemukan di daerah bahu kanan akibat iritasi diafragma. Hepatomegali dan nyeri
biasanya ditemukan, tetapi jarang sekali disertai ikterus, prekoma atau koma. Bila
lobus kiri yang terkena, akan ditemukan massa di daerah epigastrium. Gejala khas
adalah suhu tubuh yang tidak lebih dari 38,5C. Penderita tak kelihatan sakit berat
seperti pada abses karena bakteria. Kadang gejalanya tidak khas, timbul pelan-pelan
atau asimptomatis. Pada pemeriksaan laboratorium Jumlah leukosit berkisar antara
5.000 dan 30.000, tetapi umumnya antara 10.000-12.000. Kadar fosfatase alkali
serum meningkat pada semua tingkat abses amuba. Tes serologi titer amuba di atas
atau sama dengan 1:128. Dapat ditemukan anemia ringan sampai sedang. Pada
pemeriksaan faal hati, tidak ditemukan kelainan yang spesifik. Pada foto rontgen
pasien dengan abses hati amuba dapat terlihat kubah diafragma kanan meninggi, efusi
pleura, abses paru dan atelektasis. Pemeriksaan ultrasonografi merupakan
pemeriksaan yang penting untuk membantu diagnosis serta menentukan lokasi abses
dan besarnya. Sensitivitasnya dalam mendiagnosis amebiasis hati adalah 85%-95%.
Gambaran ultrasonografi pada amebiasis hati adalah Bentuk bulat atau oval, tidak
ada gema dinding yang berarti, ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal,
bersentuhan dengan kapsul hati, peninggian sonik distal (distal enhancement). 1
Untuk membuat diagnosis abses hati amuba yang penting adalah kesadaran
akan kemungkinan penyakit ini. Bila ada nyeri daerah epigastrium kanan dan
hepatomegali serta demam yang tidak begitu tinggi, dugaan abses hepar harus
dipertimbangkan. Riwayat diare dan ditemukannya amuba dalam feses membantu
diagnosis meskipun tidak ditemukannya kedua hal ini tidak berarti bukan abses hati
amuba. 1
Kriteria Sherlock:1
1. Hepatomegali yang nyeri tekan

2. Respon yang baik terhadap obat amebisid
3. Leukositosis
4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang
5. Aspirasi pus
6. Pada USG didapatkan rongga di dalam hati
7. Tes haemaglutinasi (+)
Kriteria Ramachandran (Bila terdapat 3 atau lebih dari gejala dibawah ini):1
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Riwayat disentri
3. Leukositosis
4. Kelainan radiologis
5. Respon terhadap amebisid
Kriteria Lamont & Pooler (Bila terdapat 3 atau lebih dari gejala dibawah ini):1
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Kelainan hematologis
3. Kelainan radiologis
4. Pus amebik
5. Tes serologis (+)
6. Kalainan sidikan hati
7. Respon yang baik terhadap amebisid
Terapi yang dianjurkan untuk abses hati amuba adalah:1
a) Metronidazole. Merupakan derivat nitroimidazole. Dosis 50mg/kgBB/hari. Dosis

yang dianjurkan untuk kasus abses hati amuba adalah 3 x 750 mg/hari selama 7-10
hari. Derivat nitroimidazole lainnya yang dapat digunakan adalah tinidazole dengan
dosis 3 x 800 mg perhari selama 5 hari. Metronidazol merupakan obat terpilih dan
telah dilaporkan menyembuhkan 80-100% abses hati amuba. Pasien yang berhasil
diterapi dengan metronidazol mempunyai respon klinis baik, biasanya menjadi tidak
demam dan bebas nyeri dalam 24 dan 48 jam.
b) Dehydroemetine (DHE). Merupakan derivat diloxanine furoate. Dosis yang
direkomendasikan untuk mengatasi abses liver sebesar 3 x 500 mg perhari selama 10
hari.
c) Chloroquin. Dosis yang dianjurkan adalah 1g/hari selama 2 hari dan diikuti
500mg/hari selama 20 hari. Absorbsi klorokuin di usus halus sangat baik dan lengkap
(kadar di hati 200-700 kali di plasma), sehingga kadar dalam kolon sangat rendah.
Oleh karena itu perlu ditambah amebisid luminal untuk menghindari relaps. Pada
penelitian ditemukan bahwa kadar klorokuin setelah diabsorbsi tertinggi di dalam
jaringan hati; maka sangat baik untuk terapi abses hati amebiasis.
d) Terapi bedah
Terapi bedah berupa aspirasi dan penyaliran. Teknik aspirasi dapat dilakukan secara
buta, tetapi sebaiknya dengan tuntunan ultrasonografi sehingga dapat mencapai
sasaran dengan tepat. Jika gejala menetap lebih dari 1 minggu dan gambaran
radiologi menunjukkan kista yang tetap ada setelah terapi antibiotika, maka bisa
diindikasikan aspirasi per kutis atau drainase bedah. Sumber lain juga mengatakan,
apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara
tersebut di atas tidak
berhasil (72 jam) atau bila terapi dengan metronidazol merupakan kontraindikasi
seperti pada kehamilan, perlu dilakukan aspirasi. Aspirasi dapat dilakukan berulangulang secara tertutup atau dilanjutkan dengan pemasangan kateter penyalir. Pada
semua tindakan harus diperhatikan prosedur aseptik dan antiseptik untuk mencegah
infeksi sekunder. Cara aspirasi menguntungkan karena tidak mengganggu fungsi
vital, sedikit mempengaruhi kenyamanan penderita, tidak menyebabkan kontaminasi

rongga peritoneum dan murah. Aspirasi harus dilakukan dengan kateter yang cukup
besar. Kontraindikasi adalah asites dan struktur vital menghalangi jalannya jarum.
Penyaliran terbuka dilakukan bila pengobatan gagal dengan terapi konservatif,
termasuk aspirasi berulang. Indikasi lain adalah abses hati lobus kiri yang terancam
pecah ke rongga peritoneum dan ke organ lain termasuk ke dinding perut, dan infeksi
sekunder yang tidak terkendali. Angka kematian dengan cara ini lebih tinggi.1
Komplikasi yang dapat terjadi adalah: 3
1. Infeksi sekunder ; merupakan komplikasi paling sering, terjadi pada 10-20%
kasus.
2. Ruptur atau penjalaran langsung ; rongga atau organ yang terkena tergantung
pada letak abses. Perforasi paling sering ke pleuropulmonal, kemudian kerongga
intraperitoneum, selanjutnya pericardium dan organ-organ lain.
3. Komplikasi vaskuler ; ruptur kedalam v. porta, saluran empedu atau traktus
gastrointestinal jarang terjadi.
4. Parasitemia, amoebiasis serebral ; E. histolytica bisa masuk aliran darah sistemik
dan menyangkut di organ lain misalnya otak yang akan memberikan gambaran
klinik dari lesi fokal intrakranial.
DAFTAR PUSTAKA
1. Putri Maharani, Abses hati. Cited on September 14th 2011.
http://bedahmataram.org
2. Wenas, Nelly Tendean. Waleleng,B.J. Abses hati piogenik. Dalam : Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. edisi 4 Editor Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I,
dkk. Internal publishing. Jakarta; 2007: 415- 9, 460-1.
3. Nasriyadi Nasir, Abses Hepar;Amoebiasis Hati.
http://nasriyadinasir.blogspot.com/2012/04/abses-hepar-amoebiasis-hati.html

Lapsus Abses Hepar New

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Lapsus Abses Hepar New

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAGIAN INTERNA

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa :

: 110 208 105

JUDUL LAPORAN KASUS

Telah menyelesaikan laporan kasus dengan judul

ABSES HEPAR dalam

Makassar , Februari 2013

(dr. Rifa Sahara)

mengurangi nyeri. Mual (+), muntah (-).

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi (arteri radialis) :102 x/menit, reguler

Pernapasan : 20 x/menit, tipe thorakoabdominal.

Suhu axilla : 38,60C

(-), gerakan : dalam batas normal

Kering (-), sianosis (-)

tidak ada pembesaran

: Ictus cordis tidak tampak

: Ictus cordis tidak teraba

: Pekak, batas jantung kiri ICS V linea

: Bunyi jantung I/II murni reguler, bunyi tambahan (-)

: Cembung, ikut gerak nafas

: Nyeri tekan hipokondrium (D), nyeri tekan

: Peristaltik (+), kesan normal

: Tympani, shifting dullness (-)

: Tidak dilakukan pemeriksaan

o Alk posfatase :235,2 U/I

o Bilirubin total : 0,46 mg/dl

Pemeriksaan penunjang lainnya :

Foto thorax: (22/12/2012)

Anemia (-), ikterus (-)

Bp: vesikuler BT : Rh -/- Wh

peristaltik (+) kesan normal ,

Hepar : teraba 3 cm BAC

ekstremitas: edema -/-

USG abdomen : abses hepar

nyeri perut kanan atas (+)

Anemia (-), ikterus (-)

Bp: vesikuler BT : Rh -/- Wh

peristaltik (+) kesan normal ,

ekstremitas: edema -/-

Anemia (-), ikterus (-)

Bp: vesikuler BT : Rh -/- Wh

peristaltik (+) kesan normal ,

ekstremitas: edema -/-

nyeri perut kanan atas (+)

Anemia (-), ikterus (-)

Diet rendah lemak

Bp: vesikuler BT : Rh -/- Wh

peristaltik (+) kesan normal ,

Hepar : teraba 3 cm BAC

ekstremitas: edema -/-

nyeri perut kanan atas (+)

Anemia (-), ikterus (-)

Diet rendah lemak

Bp: vesikuler BT : Rh -/- Wh

peristaltik (+) kesan normal ,

Diet rendah lemak

Hepar : teraba 3 cm BAC

ekstremitas: edema -/Abses Hepar

Bp: vesikuler BT : Rh -/- Wh

peristaltik (+) kesan normal ,

ekstremitas: edema -/-

nyeri perut kanan atas (-)