GLUTATION, ATEROSKLERORIS DAN PROSTAGLANDIN

Nama : Resti Ariani

NIM : 4411411009
Sel-sel endotel yang melapisi pembuluh darah tersusun dari sel-sel tunggal, lapisan tipis
dan mudah mengalami oksidasi. Sel-sel endotel secara terus menerus terpapar baik oleh oksidasi
eksogen yang mencapai sirkulasi, dan juga sumber endogen dari penyebab oksidasi seperti
hidrogen peroksida (diproduksi dari OxPhos fluxes) atau fagositosis yang teraktifkan.
rterosklerosis terlihat sejalan dengan kerusakan oksidatif pada dinding pembuluh.
!eningkatnya lipid peroksida, menurunkan tingkat "S# peroksidase, dan menurunkan
perlindungan eicosanoid prostacyclin (P"$%) telah diamati arterosclerorosis arteri pada manusia
dan he&an. 'ekanan oksidatif di dalam arterosklerosis menurunkan "S# dan antioksidan yang
lain, dan hasil dari perubahan ini dikenal dengan prostaglandin (tepatnya eicosanoid)
keseimbangan dari anti-inflamasi ke arah pro-inflamasi.
(n)im "S#-peroksidase dan "S#-S-'ransferase dapat bekerja dalam endotel untuk
regulasi *yin-yang+ dari denyut pembuluh dan keresponsifan, yang sebagian besar berpengaruh
pada keseimbangan eicosanoid. Semakin aktifnya kedua en)im tersebut, maka semakin baik
produksi dari proteksi eicosanoid.
Platelets, seperti jaringan lain, mengandung tingkatan milimolar dari "S#. $nteraksi
utama dipelajari untuk mengaitkan antara "S#, platelets, dan dinding arteri dengan leukotriene
dan prostaglandin eicosanoid. Penegang oksidatif menjaga keseimbangan platelets eicosanoid
dari P"$% dan thromboxane ('x%) yang dihasilkan pada pro-agregasi.
Platelets dari penderita diabetes memiliki "S# lebih rendah dan menyebabkan 'x%
berlebihan, dengan demikian platelets memiliki kemampuan lebih rendah untuk agregasi.
,emungkinan, hal ini berperan untuk meningkatkan sis-arterosklerosis terlihat pada populasi
penderita diabetes. Penurunan "S# peroksidase dapat ditemukan pada pasien dengan gangguan
akut pada otot jantung, 'rombastenia "lan)man, dan sindrom #ermansky-Pudlak. "S# eksogen
atau kombinasi antioxidant dapat digunakan untuk menaikkan peluang agregasi platelets dan
akhirnya mencegah endotelium dari kerusakan lebih lanjut.