Anda di halaman 1dari 9

Alur Pembekuan Darah

Darah sangatlah penting untuk kesehatan dalam kehidupan kita. Jika kita terkena
luka bisa menyebabkan kehilangan darah yang parah. Trombosit menyebabkan darah
membeku, menutup luka kecil, tetapi luka besar perlu dirawat dengan segera untuk
mencegah terjadinya kekurangan darah. Kerusakan pada organ dalam bisa menyebabkan
luka dalam yang parah atau hemorrhage.
Kemampuan untuk meminimalisisasi kehilangan darah melalui pembukaan sistem
vaskuler merupakan persyaratan yang penting. Penutupan yang cepat atas kerusakan pada
pembuluh darah kecil merupakan tugas dari trombosit. Walaupun begitu, tambalan yang lebih
permanen dan kuat merupakan hasil dari generasi fibrin fibriler yang tidak larut dari
prekursor fibrinogen dalam larutan protein plasmanya pada proses pembekuan darah.
Kegagalan dari homesotasis primer akibat gangguan trombosit atau koagulasi, masing-
masing dapat memberikan ancaman hidup akibat pendarahan. Sebaliknya, pengaktifan
trombosit atau pembekuan darah yang tidak tepat dapat menyebabkan sumbatan vaskuler,
iskemia, dan kematian jaringan.
Reaksi pembekuan darah dapat dirangsang melalui jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik
A. Jalur intrinsik: semua faktor yang dibutuhkan untuk reaksi ini ada di dalam pembuluh darah
B. Jalur ekstrinsik : membutuhkan kontak dengan faktor jaringan di luar pembuluh darah untuk
memulai pembekuan darah, faktor yang dibutuhkan adalah jaringan di luar pembuluh darah.
Langkah-langkah jalur ekstrinsik, yaitu pelepasan faktor jaringan atau tromboplastin
jaringan, selanjutnya mengaktifasi faktor X yang dibentuk oleh kompleks lipoprotein dari
faktor jaringan dan bergabung dengan faktor VII, kemudian dengan hadirnya ion Ca2+ akan
membentuk faktor X yang teraktivasi. Selanjutnya faktor X yang teraktivasi tersebut akan
segera berikatan dengan fosfolipid jaringan, juga dengan faktor V untuk membenuk senyawa
yang disebut aktivator protrombin.
Langkah-langkah jalur intrinsik, yaitu pengaktifan faktor XII dan pelepasan fosfolipid
trombosit oleh darah yang terkena trauma, kemudian faktor XII yang teraktivasi ini akan
mengaktifkan faktor XI, kemudian faktor XI yang teraktivasi ini akan mengaktifkan faktor
IX, faktor IX yang teraktivasi bekerja sama dengan faktor VIII terakivasi dan dengan
fosfolipid trombosit dan faktor 3 dari trombosit yang rusak, akan mengkatifkan faktor X.
Disini jelas bahwa bila faktor VIII atau trombosit kurang maka langkah ini akan terhambat.
Faktor VIII adalah faktor yang tidak dimiliki oleh penderita hemofilia. Trombosit tidak
dimiliki oleh penderita trombositopenia. Faktor X yang teraktivasi akan bergabung dengan
faktor V dan trombosit untuk membentuk suatu kompleks yang disebut aktivator protrombin.
Mekanisme pembekuan darah terdiri dari beberapa tahapan :
1. Tromboplastin (membran lipoprotein) yang dilepas oleh sel-sel jaringan yang rusak.
2. Tromboplastin mengaktivasi protombin (protein plasma) dengan bantuan ion kalsium untuk
membentuk trombin
3. Trombin mengubah fibrinogen yang dapat larut, menjadi fibrin yang tidak dapat larut.
4. Benang-benang fibrin membentuk bekuan, atau jaring-jaring fibrin.

Faktor-faktor pembekuan darah antara lain sebagai berikut :
1. Faktor I : Fibrinogen
2. Faktor II : Protombin
3. Faktor III: Tromboplastin
4. Faktor IV: Kalsium
5. Faktor V: Proakselerin
6. Faktor VII : Prokonvertin
7. Faktor VIII : Antihemofilik faktor A
8. Faktor IX : Antihemofilik faktor B
9. Faktor X : Faktor Stuart
10. Faktor XI : Antihemofilik faktor C
11. Faktor XII : Faktor Hagemen
12. Faktor XIII : Faktor stabilisasi fibrin

Hampir seluruh faktor koagulasi dan inhibitor disintesis di dalam hati. Secara normal
terdapat di dalam plasma dalam bentuk tidak aktif. Setiap faktor protein dalam kondisi tidak
aktif, jika salah satu di aktivasi maka aktivitas enzimatiknya akan mengaktivasi faktor
selanjutnya di dalam siatu rangkaian, dengan demikian akan terjadi suatu rangkaian reaksi
(cascade of reaction) untuk membentuk suatu bekuan.

Faktor Pemicu Penyembuhan Luka
1. Suply darah yang baik ke daerah cedera
2. Usia muda (anak-anak sembuh lebih cepat)
3. Nutrisi yang baik (protein, vit C, Zink, vit K)
4. Pendekatan tepi luka yang baik
5. Fungsi lekosit serta respon peradangan yang normal
6. Duktus empedu yang berjalan secara normal
Pustaka
1. Underwood JCE. 1999. Patologi Umum dan Sistematik Edisi ke-2. Sarjadi, penerjemah. EGC
Penerbit Buku Kedokteran.
2. http://pharmaspica.blogspot.com/2010_11_01_archive.html
3. http://biologigonz.blogspot.com/2010/11/try-out-klas-xi-semester-1.html
4. http://duniabaca.com/faktor-pembekuan-darah.html
5. http://4uliedz.wordpress.com/2009/06/02/hemostasis-pembekuan-darah/
VASOKONTRIKTOR PADA ANESTESI LOKAL
Selasa, 25 Februari 2014 WIB
Semua anestesi lokal yang disuntikkan efektif secara klinis memiliki derajat aktivitas vasodilatasi yang
berbeda-beda. Vasoaktivitas tergantung dari jenis anestesi lokal, tempat injeksi dan respon individu pasien.
Setelah anestesi lokal diinjeksikan ke dalam jaringan, pembuluh darah di tempat tersebut menjadi
berdilatasi, mengakibatkan kenaikan perfusi pada tempat injeksi disertai beberapa reaksi:
Kenaikan kecepatan absorpsi anestesi lokal ke dalam sistem kardiovaskuler yang berfungsi untuk
mengeliminasi obat tersebut dari tempat injeksi.
Konsentrasi anestesi lokal dalam plasma darah yang tinggi dapat meningkatkan resiko toksisitas.
Penurunan kedalaman anestesi dan durasi aksi karena anestesi lokal berdifusi lebih jauh dari tempat
injeksi lebih cepat.
Meningkatnya perdarahan (bleeding) pada tempat injeksi karena kenaikan perfusi.

Vasokonstriktor
adalah obat yang dapat mengkontraksikan pembuluh darah dan mengontrol perfusi jaringan.
Vasokonstriktor ditambahkan pada anestesi lokal untuk melawan efek vasodilatasi anestesi lokal karena:

a. Dapat menurunkan perfusi (aliran darah) dari tempat administrasi karena mengkonstriksi pembuluh
darah.
b. Absorpsi anestesi lokal ke sistem kardiovaskuler melambat sehingga kadar dalam plasma juga rendah.
c. Meminimalkan resiko toksisitas anestesi lokal karena kadar dalam plasma lebih rendah.
d. Meningkatkan durasi aksi anestesi lokal
e. Menurunkan perdarahan pada tempat injeksi sehingga berguna saat prosedur pembedahan untuk
mengantisipasi perdarahan.


Klasifikasi obat simpatomimetik
dari struktur kimiawinya tergantung dengan ada tidaknya nucleus katekol. Obat simpatomimetik terdiri atas
gugus hidroksil (OH) pada cincin aromatic ke tiga dan ke empat. Jika mengandung gugus amin (NH2) pada
cincin alifatik disebut katekolamin. Epinefrin, norepinefrin dan dopamine merupakan katekolamin alami
pada system saraf simpatik. Isoproterenol dan levonordefrin merupakan katekolamin sintetik. Contoh non-
katekolamin antara lain amfetamin, methamfetamin, efedrin, mephentermine, metaraminol, methoxamine
dan phenylephrine.

Cara kerja:

Ada tiga kategori simpatomimetik amine: direct-acting group (grup aksi langsung), indirect-acting group
(grup aksi tidak langsung) dan mixing-acting drugs (aksi campuran).

Reseptor adrenergik

Reseptor adrenergik ditemukan pada kebanyakan jaringan tubuh. Aktivasi reseptor oleh obat
simpatomimetik biasanya menghasilkan respon yang melibatkan kontraksi otot polos pada pembuluh darah
(vasokonstriksi). Aktivasi reseptor beta menyebabkan relaksasi otot polos (vasodilatasi dan bronkodilatasi)
dan stimulasi kardiak (meningkatkan denyut jantung dan kekuatan kontraksi).
Beta-1 ditemukan di jantung dan usus halus dan bertanggung jawab untuk stimulasi kardiak dan lipolisis
sedangkan beta-2 ditemukan di bronkus, pembuluh kapiler dan uterus menyebabkan bronkodilatasi dan
vasodilatasi.

Pelepasan katekolamin

Obat simpatomimetik seperti tyramine dan amphetamine beraksi langsung menyebabkan pelepasan
katekolamin norepinefrin dari tempat penyimpanan pada terminal saraf adrenergik.

Larutan Vasokonstriktor

Larutan vasokonstriktor biasanya dinyatakan sebagai rasio (misalnya 1 hingga 1000, ditulis sebagai
1:1000).

Konsentrasi 1:1000 diartikan bahwa ada 1 gram (atau 1000 mg) obat yang terdapat pada 1000 ml larutan.

Sehingga larutan 1:1000 mengandung 1000 mg dalam 1000 ml atau larutan 1,0 mg/ ml (1000 mug/ ml).

Larutan vasokonstriktor yang digunakan serta dalam larutan anestesi pada praktik dental biasanya lebih
encer. Untuk menghasilkan konsentrasi 1:10.000, 1 ml dari larutan 1:1000 ditambahkan dengan 9 ml
pelarut (misalnya air steril) sehingga menjadi 1:10.000 = 0,1 mg/ ml.

Untuk menghasilkan larutan dengan konsentrasi 1:100.000, 1 ml larutan 1:10.000 ditambahkan dengan 9
ml pelarut sehingga menjadi 1: 100.000 = 0,01 mg/ ml. Cara ini dilakukan seterusnya jika menginginkan
pengenceran.

Epinefrin digunakan luas sebagai penambah anestesi local sejak tahun 1897. Meskipun epinefrin
merupakan vasokonstriktor yang paling sering digunakan di kedokteran dan kedokteran gigi, epinefrin
bukan merupakan obat yang ideal. Epinefrin diabsorpsi dari tempat injeksi. Kenaikan kadar epinefrin dalam
plasma tergantung pada dosis secara linier dan bertahan beberapa menit hingga beberapa jam.

Pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler dan penyakit tiroid, efek samping epinefrin yang diabsorpsi
harus diperhatikan. Bagaimanapun, meski operator sudah melakukan tindakan pencegahan yang standar
seperti aspirasi dan injeksi perlahan, epinefrin secukupnya dapat diabsorpsi sehingga mengakibatkan
reaksi simpatomimetik seperti ketakutan, takikardi, berkeringat dan palpitasi yang diistilahkan sebagai
reaksi epinefrin.

Administrasi intravaskuler vasokonstriktor dan administrasi pada individu yang sensitif atau adanya
interaksi obat-obat yang tidak terantisipasi dapat mengakibatkan manifestasi klinis yang signifikan.
Manifestasi klinis yang sering terjadi antara lain gangguan ritme occasional dan PVC (premature
ventricular contraction).

Vasokonstriktor lain yang digunakan di kedokteran dan kedokteran gigi lainnya antara lain norepinefrin,
fenilefrin, levonordefrin dan oktapresin. Norepinefrin, dengan aksi 2 lemah menghasilkan vasokonstriksi
peripheral yang hebat dengan kenaikan tekanan darah yang dramatis. Norepinefrin yang digunakan
sebagai vasopresor di kedokteran gigi tidak dianjurkan.

Campuran epinefrin dan norepinefrin sangat tidak dianjurkan, bahkan dihindari. Fenilefrin, agonis -
adrenergik murni secara teoritis memiliki keuntungan diantara vasokonstriktor. Epinefrin tetap menjadi
vasokonstriktor yang paling efektif dan paling digunakan di kedokteran dan kedokteran gigi.
Farmakologi Agen Vasoconstrictor Spesifik

Epinefrin


Dinamika kardiovaskuler

Meningkatkan tekanan sistolik dan diastolic
Meningkatkan cardiac output
Meningkatkan volume stroke
Meningkatkan denyut jantung
Meningkatkan kekuatan kontraksi
Meningkatkan konsumsi oksigen pada miokardiak
Secara umum semua aksi tersebut menyebabkan penurunan efisiensi jantung

Penggunaan epinefrin secara klinis

Manajemen reaksi alergi akut
Manajemen bronkospasme
Manajemen cardiac arrest
Vasokonstriktor pada hemostasis
Vasokonstriktor pada anestesi local, untuk menurunkan absorpsi pada system kardiovaskuler,
meningkatkan kedalaman anesthesia dan meningkatkan durasi anestesi serta membangkitkan midriasis.

Sediaan di kedokteran gigi:

Epinefrin merupakan vasokonstriktor yang paling poten dan dipergunakan secara luas di kedokteran gigi.



Dosis maksimum: larutan dengan konsentrasi paling sedikit yang menghasilkan control nyeri efektif harus
digunakan. AHA (American Heart Association) tidak melarang penggunaan vasokonstriktor pada pasien
dengan penyakit kardiovaskuler selama aspirasi awal, agen disuntikan perlahan dan dosis minimal
digunakan. Selain itu AHA merekomendasikan pembatasan epinefrin pada anestesi lokal ketika
diadministrasikan pada pasien dengan penyakit jantung iskemik.

Norepinefrin

Dinamika kardiovaskuler

Peningkatan tekanan sistolik dan diastolik
Penurunan denyut jantung
Penurunan cardiac output yang tidak signifikan
Kenaikan volume stroke
Peningkatan tahanan perifer total

Levonordefrin


Phenylephrine Hydrochloride


Dinamika kardiovaskuler

Meningkatkan tekanan sistolik dan diastolik
Refeks bradikardi
Penurunan sedikit cardiac output
Vasokonstriksi kuat (kebanyakan kapiler vasokonstriksi, tahanan perifer naik signifikan), tetapi tanpa
adanya kongesti vena
Jarang dihubungkan dengan disritmia cardiak











Felipresin


Faktor yang berpengaruh terhadap pemillihan vasokonstriktor:

Lamanya prosedur dental

Anestesi lidokain 2% pada jaringan keras 10 menit, dengan penambahan 1:50.000, 1:80.000, 1:80.000
atau 1:200.000 epinefrin dapat diperpanjang hingga 60 menit. Penambahan vasokonstriktor pada prilokain
tidak meningkatkan durasu efektif klinis secara signifikan. Prilokain 4% setelah injeksi blok memberikan
anestesi sekitar 40-60 menit. Injeksi infiltrasi prilokain 4% sekitar 10-15 menit untuk anestesi pulpa,
penambahan epinefrin meningkatkan menjadi 60-90 menit.

Perlu tidaknya hemostasis

Epinefrin efektif untuk mencegah kehilangan banyak darah selama prosedur pebedahan. Kadang
menghasilkan eefk vasodilatasi rebound yang memungkinkan terjadinya perdarahan posoperatif dan
penyembuhan luka.

Status medik pasien

Pasien dengan penyakit kardiovaskuler signifikan (ASA III dan IV)
Pasien dengan penyakit nonkardiovaskuler tertentu (misalnya disfungsi tiroid, diabetes dan sensitivitas
sulfat).
Pasien menerima terapi MAO inhibitor, antidepresan trisiklik dan fenotiazin.