Referat dan Laporan Kasus

Leukimia Mieloid Kronik

Oleh:
Sanjaya Soebagio I1A010017
Galih Rahman I1A007051
embimbing:
!R" dr" Muhammad !ar#in renggono S$"!%K&OM
'AGIA()SM* ILM+ ,(-AKI. !ALAM
*AK+L.AS K,!OK.,RA( +(LAM)RS+! +LI(
'A(/ARMASI(
/uni0 1012
L,M'AR ,(G,SA&A(
Laporan Kasus dan Referat
Kronik Mieloid Leukimia
Oleh
Galih Rahman
Sanjaya Soebagia
Pembimbing
!R" dr" Muhammad !ar#in renggono0 S$"!%K&OM
'anjarma3in0 /anuari 1012
Telah setuju diajukan
..
!R" dr" Muhammad !ar#in renggono0 S$"!%K&OM
Telah selesai dipresentasikan
.
!R" dr" Muhammad !ar#in renggono0 S$"!%K&OM
2
!A*.AR ISI
&alaman
HAA!A" #$%$ .............................................................................. i
%A&TAR 'S' .......................................................................................... (
)A) ' P*"%AH$$A" ................................................................... +
)A) '' T'"#A$A" P$STA,A ........................................................... -
)A) ''' APORA" ,AS$S ................................................................. 2.
)A) '/P*!)AHASA" ...................................................................... (0
)A) / P*"$T$P ................................................................................ +1
%A&TAR P$STA,A
(
'A' I
,(!A&+L+A(

eukemia mieloid kronik 23hroni4 !yeloid eukimia53!6 merupakan
salah satu tipe kelainan mieloproli7erasi kronik yang berkaitan dengan translokasi
kromosom resiprok lengan panjang kromosom 22 ke kromosom lain 2pada
umumnya kromosom 86 216.
,romosom ini disebut sebagai kromosom philadelphia. 3! ini
menempati kasus terbanyak kedua dari semua tipe leukemia pada orang de9asa:
yaitu sekitar 2.; 'nsidensi 3! terjadi antara 1<2 per 1...... orang. 3! dapat
menyerang semua umur tetapi sering ditemukan antara usia +.<-. tahun.
Penderita 3! pada usia muda perkembangan penyakitnya akan lebih progresi7
216.
"3' 2"ational 4enter institute6 menyatakan bah9a 7rekuensi 3! akan
meningkat dengan bertambahnya umur dimulai dari 1 per 1....... orang pada
usia 1. tahun pertama: 1 per 1...... orang pada usia =. tahun dan 1 per 1.....
orang pada usia >. tahun. Penyebab translokasi Philadelphia ini belum diketahui
se4ara spesi7ik 216.
%iduga penyebab dari translokasi philadelphia tersebut adalah radiasi
pengion. Hal ini dapat dilihat dari peningkatan insidensi 3! pada indi?idu yang
selamat dari serangan bom atom di #epang. 'nsidensi pun4ak terjadinya 3!
dijumpai = sampai 12 tahun setelah pajanan radiasi - 3! dibedakan dari
+
leukemia akut berdasarkan progresinya yang lebih lambat. Sebaliknya
berdasarkan pengobatannya 3! lebih sulit diobati daripada leukemia akut 21:26.
)erikut ini akan dilaporkan kasus seorang laki<laki berusia 28 tahun yang
didiagnosis leukimia mieloid akut. Pasien dira9at dari tanggal 18 April 2.1+
sampai dengan 2= April 2.1+ di ruang pera9atan penyakit dalam pria dan
kemudian pada tanggal 2- April 2.1+ pindah ke ruangan ma9ar RS$% $lin
)anjarmasin.
=
'A' II
.I(/A+A( +S.AKA
1"1 !e4ini3i
'stilah leukemia pertama kali dijelaskan oleh /ir4ho9 sebagai @darah
putihA pada tahun 1>0+: adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan
di7erensiasi dan proli7erasi sel induk hematopoetik 226.
eukemia mieloid kronik 23!6 adalah suatu penyakit klonal sel induk
pluripoten dan digolongkan sebagai salah satu penyakit mieloproli7erati7 yang
ditandai dengan peningkatan proli7erasi dari seri sel granulosit tanpa disertai
gangguan di7erensiasi: sehingga pada apusan darah tepi dapat ditemukan berbagai
tingkatan di7erensiasi seri granulosit: mulai dari promielosit 2bahkan mieloblas6:
meta mielosit: mielosit: sampai granulosit. 2(6.
1"1 ,5iologi
Terdapatnya kromosom Philadelphia 2Ph6 5 kromosom 22B yang terbentuk
dari translokasi resiprokal antara lengan panjang kromosom 8 ke kromosom 22
dan sebaliknya. Pada kromosom 22 yang rusak tadi terdapat penggabungan gen:
yaituC gen A) 2abelson6 dari kromosom 8 D gen )3R 2)reak 3luster Region6
pada kromosom 22. Gabungan gen ini dikenal dengan nama )3R<A) 2gen
hybrid )3RA)6 yang akan mensintesis protein 21.k%. Pada kromosom 8
terbentuk gen resiprokal A)<)3R 2+:=6.
-
Gambar 2.1 Proses terbentuknya kromosom Philadelphia 2-6
Penyebab leukemia belum diketahui se4ara pasti: namun diketahui
beberapa 7aktor yang dapat mempengaruhi 7rekuensi leukemia: seperti 2+6C
1. Radiasi
Radiasi dapat meningkatkan 7rekuensi !A dan !A. Tidak ada laporan
mengenai hubungan antara radiasi dengan ,. )eberapa laporan yang
mendukungC
Para pega9ai radiologi lebih sering menderita leukemia
Penderita dengan radioterapi lebih sering menderita leukemia
eukemia ditemukan pada korban hidup kejadian bom atom Hiroshima
dan "agasaki: #epang
2. &aktor leukemogenik
Terdapat beberapa Eat kimia yang telah diidenti7ikasi dapat
mempengaruhi7rekuensi leukemiaC
< Ra4un lingkungan seperti benEena
0
< )ahan kimia industri seperti insektisida
< Obat untuk kemoterapi
(. Herediter
Penderita sindrom %o9n memiliki insidensi leukemia akut 2. kali lebih
besar dari orang normal.
+. /irus
/irus dapat menyebabkan leukemia seperti retro?irus dan ?irus leukemia 7eline.
1"6 Kla3i4ika3i
eukemia mieloid kronik men4akup enam tipe antara lain 2(6C
1. eukemia mieloid kronik: Ph positi7 23!: PhF6
2. eukimia mieloid kronik: Ph negati7 23!: Ph<6
(. eukemia mieloid kronik ju?enile
+. eukemia eosino7ilik
=. eukemia mielomonositik kronik 23!!6
Tipe yang paling umum adalah leukemia mieloid kronik yang disertai
dengan kromosom philadelphia 2Ph6.
1"2 ,$idemiologi
Penyakit ini men4akup sekitar 1=; leukimia dan dapat terjadi pada semua
usia. %iagnosis 3! kadang sulit ditegakkan dan dibantu oleh adanya kromosom
Ph yang khas. Peningkatan masa sel mieloid tubuh total dalam jumlah besar
>
bertanggung ja9ab terhadap sebagian besar gambaran klinis penyakit ini. Pada
sedikitnya 0.; pasien: terjadi suatu metamor7osis terminal menjadi leukimia
yang sering didahului oleh suatu 7ase akselerasi. Penyakit ini terjadi pada kedua
jenis kelamin rasio laki<laki C perempuan 21:+ C 16 paling sering terjadi antara usia
+. dan -. tahun: 9alaupun demikian penyakit ini dapat terjadi pada anak:
neonatus: dan orang yang sangat tua 2(6.
Pada tahun 2...: terdapat sekitar 2=-.... anak dan de9asa di seluruh
dunia menderita penyakit sejenis leukimia: dan 2.8.... orang diantaranya
meninggal karena penyakit tersebut. Hampir 8.; dari semua penderita yang
terdiagnosa adalah de9asa 2(6.
1"5 a5o4i3iologi
!eskipun 3! berasal dari sel induk mieloid multipoten: prasel
granulosit menentukan jalur dominan sel. Tidak ada hambatan dalam maturasi sel
induk leukemia sebagai mana dibuktikan dengan sejumlah besar sel matur dalam
darah peri7er. ,inetik sel dan tehnik biakan in ?itro menunjukkan bah9a ada 1.
sampai 2. kali lipat peningkatan masa prasel granulosit dalam sumsum tulang dan
limpa: tetapi keadaannya tidak membelah lebih 4epat daripada sel induk normal.
%asar peningkatan masa sel induk mieloid dalam 3! tampaknya karena
kegagalan sel induk untuk menanggapi isyarat 7isiologis yang mengatur
proli7erasinya 2+:-:0:>6.
8
Gambar 2.2 Pato7isiologi 3!
1"7 Gambaran Klini3
Gejala<gejala yang berhubungan dengan hipermetabolisme: misalnya
Cpenurunan berat badan: kelelahan: anoreksia: atau keringat malam. Splenomegali
hampir selalu ada dan sering kali bersi7at masi7. Pada beberapa pasien:
pembesaran limpa disertai denga rasa tidak nyaman: nyeri atau gangguan
pen4ernaan. Gambaran anemia meliputi pu4at: dipsnea: dan takikardia. !emar0
epistaksis: menorhagia: atau perdarahan dari tempat<tempat lain akibat 7ungsional
trombosit yang abnormal. Gout atau gangguan ginjal yang disebabkan oleh
hiperurikemia akibat peme4ahan purin yang berlebihan dapat menimbulkan
masalah. Gejala yang jarang dijumpai berupa gangguan penglihatan dan
1.
priapismus. %ari =. ; kasis diagnosa ditegakkan tidak sengaja dari pemeriksaan
hitung darah rutin 2(6.
Tabel 2.1 Tanda dan gejala 3! 286
3! terbagi menjadi ( 7ase yaitu 286C
1. &ase kronik. ,ebanyakan orang pada 7ase kronis 3! ketika mereka
didiagnosis. Gejala 3! lebih ringan dalam 7ase kronis. eukosit masih
dapat mela9an in7eksi. Setelah orang<orang dengan 7ase kronis 3!
memulai pengobatan: mereka dapat kembali ke kegiatan sehari<hari.
2. &ase akselerasi. Orang dengan 7ase akselerasi 3! dapat mengalami
anemia 2penurunan jumlah eritrosit dalam darah6. #umlah leukosit dapat
meningkat atau menurun. #umlah trombosit mungkin mengalami
11
penurunan. Sel blas akan meningkat. impa mungkin membesar. Orang
dengan 7ase akselerasi 3! mungkin merasa sakit.
(. &ase krisis blas. Orang dengan 7ase krisis blas 3! mengalami
peningkatan jumlah sel blas di sumsum tulang dan darah. *ritrosit dan
trombosit menurun: serta dapat terjadi in7eksi atau perdarahan. Pasien
menjadi lelah atau sesak napas: sakit perut maupun sakit tulang.
1"7 emerik3aan enunjang
Pemeriksaan penunjang pada 3! adalahC
1. %arah Tepi
eukositosis berat 2.....<=.....5mm( atau lebih: apusan darah tepi
eritrosit normokrom normositik: sering ditemukan polikromasi eritroblas asido7il
atau polikromato7il. Tampak seluruh tingkatan di7erensiasi dan maturasi seri
granulosit: presentasi sel mielosit dan metamielosit meningkat: sel blast G = ;.
anemia ringan 2a9al6 menjadi progresi7 pada 7ase lanjut. trombosit dapat
meningkat atau normal tergantung stadium penyakit: meningkat pada 7ase a9al
nilai alkali 7os7atase netro7il selalu rendah. %H meningkat. 2(:=6
2. Sumsum Tulang
Hiperselular dengan sistem granulosit dominan:gambaran mirip dengan
darah tepi: rasio mieloid C eritroid meningkat: megakaryosit pada 7ase kronis
normal atau meningkat: stroma sumsum tulang mengalami 7ibrosis. Sel blas G(.
;: spektrum lengkap seri mieloid dengan neutro7il dan mielosit meningkat 2(:-6.
12
(. ,aryotipe5 sitogenetik kromosom philadelphia 2Ph6 pada 8= ; kasus: kelainan
pada kromosom 21.:116.
P3R mendeteksi 4himeri4 protein b4r<abl pada 88 ; kasus: ?itamin b12
serum dan daya ikatnya meningkat 2(:+6.
1"8 !iagno3i3
%iagnosis 3! ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang ada disertai
dengan hasil pemeriksaan darah tepi ataupun sumsum tulang. Gambaran
laboratorium pada 3! adalah sebagai berikut 2(6C
a6 eukositosis biasanya berjumlah H =..... 51 dan kadang<kadang H=......5 l.
Spektrum lengkap sel<sel mieloid ditemukan dalam darah tepi. #umlah
neutro7il dan mielosit melebihi jumlah sel blas dan promielosid.
b6 !eningkatnya jumlah baso7il dalam darah.
46 )iasanya ditemukan anemia normositik normokrom.
d6 #umlah trombosit mungkin meningkat 2paling sering6: normal atau menurun.
e6 Skor 7os7atase alkali neutro7il selalu rendah.
76 Sumsum tulang hiperseluler dengan predominasi granulopesis.
!eningkat pada !enurun pada
< 'n7eksi
< ,ehamilan
< Polisitemia ?era
< !ielo7ibrosis
< Reaksi leukemia
< eukimia mieloid kronik
1(
g6 /itamin )12 serum dan daya ikat ?itamin )12 meningkat.
h6 ,adar asam urat dalam serum biasanya meningkat.
1"8 ena5alak3anaan
Terapi 3! tergantung pada dari 7ase penyakit: yaitu
1. &ase kronikC
Obat pilihan C
a. )usulpan 2!yleran6: dosis C .:1 I .:2 mg5kg))5hari. eukosit
diperiksa tiap minggu. %osis diturunkan setengahnya jika leukosit
turun setengahnya. Obat dihentikan jika leukosit 2.....5mm(. Terapi
dimulai jika leukosit naik menjadi =.....5mm(. *7ek samping dapat
berupa aplasia sumsum tulang berkepanjangan: 7ibrosis paru: bahaya
timbulnya leukemia akut 226.
b. ,emoterapi HydroJiurea bersi7at e7ekti7 dalam mengendalikan
penyakit dan mempertahankan hitung leukosit yang normal pada 7ase
kronik: tetapi biasanya perlu diberikan seumur hidup 2Ho77brand:
2..=6 dan memerlukan pengaturan dosis lebih sering: tetapi e7ek
samping minimal. %osis mulai dititrasi dari =.. mg I 2... mg.
,emudian diberikan dosis pemeliharaan untuk men4apai leukosit
1..... I 1=....5mm(. *7ek samping lebih sedikit dan bahaya:
keganasan sekunder hampir tidak ada 226.
1+
4. 'nhibitor tirosin kinase. Obat ini sekarang sedang diteliti dalam
per4obaan klinis dan tampaknya hasilnya menjanjikan. Kat ST' =01
adalah suatu inhibitor spesi7ik terhadap protein A) yaitu tirosin
kinase dan mampu menghasilkan respons hematologik yang lengkap
pada hampir semua pasien yang berada dalam 7ase kronik dengan
tingkat kon?ersi sumsum tulang yang tinggi dari PhF menjadi Ph<.
Obat yang termasuk dalam golongan ini adalah imatinib mesylate
2Glee?e46. 'matinib diberika peroral +.. mg satu kali sehari. 'matinib
merupakan terapi standar lini pertama pada 3! selama 1. tahun
terakhir ini dan memberikan outcome yang baik pada pasien 3!.
Pada studi 'R'S 2'nternational RandomiEed Study o7 'nter7eron ?s
ST1=016 terapi lini pertama dengan imatinib atau inter7eron dan
4ytarabin pada pasien yang didiagnosis dini 3!: pasien dengan
imatinib menunjukaan > tahun survival rate sekitar >=; dan bebas
dari progresi?itas penyakit 82;. Saat ini mulai didapatkan pasien
yang resisten imatinib maupun yang tidak tahan terhadap e7ek
samping 'matinib. ,arena hal<hal tersebut sehingga mulai diteliti
beberapa inhibitor tirosin kinase lainnya diantaranya dasatinib:
nilotinib. %asatinib diberikan 1.. mg peroral satu kali sehari
sedangkan nilotinib +.. mg dua kali sehari 2-:1.6.
d. 'nter7eron al7a biasanya diberikan setelah jumlah leukosit terkontrol
oleh hidroksiurea. Pada 3! 7ase kronik inter7eron dapat
1=
memberikan remisi hetologik pada >.; kasus: tetapi remisi
sitogenetik hanya ter4apai pada = I 1.; kasus 22:-6.
2. Terapi 7ase akselerasi dan krisis blas C dengan inhibitor tirosin kinase
imatinib dosis -..mg atau >..mg: dasatinib atau nilotinib 2116.
(. Transplantasi sumsum tulangC memberikan harapan penyembuhan jangka
panjang terutama untuk penderita yang berumur G+. tahun. Sekarang yang
umum diberikan adalah allogenei4 peripheral blood stem 4ell
transplantation. !odus terapi ini merupakan satu I satunya yang dapat
memberikan kesembuhan total 216.
+. Sekarang sedang dikembangkan terapi yang memakai prinsip biologi
molekuler 2targeted therapy6. Suatu obat ini adalah imatinib mesylate
2Glee?e46 dapat menduduki ATP I binding site o7 abl on4ogen sehingga
menekan akti7itas tyrosine kinase sehingga menekan proli7erasi seri
myeloid 226.
Tabel 2.2 Rekomendasi terapi 3! 2*uropean eukimia "et6 2116
1-
1"9 Komplikasi
)eberapa masalah komplikasi dalam 3! C
1. !asalah metabolik
!asalah metabolik terjadi akibat 4epatnya sitolisis: yang akan mengakibatkan
terjadinya hiperurikemia: hiperkalemia dan hiper7os7atemia. Hal tersebut harus
di antisipasi: dan di terapi dengan pemberian 4airan yang 4ukup: alkalinisasi
dan pemberian allupurinol 216.
2. Hiperleukositosis
Peningkatan ekstrim dari leukosit pada 3! dapat menyebabkan komplikasi
leukostatik pada beberapa organ khususnya otak: paru: retina dan penis. Sejak
leukosit kurang seimbang dengan eritrosit akan terjadi peningkatan ?iskositas
darah akibat peningkatan 7raksi leukosit tersebut. !yeloblas merupakan sel
yang lebih kaku dibandingkan sengan leukosit lain: juga meningkatkan
?iskositas tersebut 2(6.
10
#ika hiperleukositosis men4apai H 2......5mm( atau H =.....5mm(: penderita
harus diterapi se4ara simultan dengan obat sitotoksik seperti hidroksiurea =.<
0= mg5kgbb5hari dengan in7us intra?ena: trans7usi tukar dan trans7usi eritrosit
2(6.
(. Priapismus
"yeri persisten pada penis mungkin merupakan akibat obstruksi oleh leukemia:
adanya penyumbatan pada korpora ka?ernosa akibat tertekannya sara7 dan
?ena oleh pembesaran lien. Terapi men4akup pemberian analgetik: pemberian
4airan yang 4ukup: kompres hangat: radioterapi 2pada penis atau lien6 dan
pemberian kemoterapi dosis tinggi 2=.<0+ mg5kgbb5hari intra?ena6 2>6.
+. eukemia !eningeal
eukemia meningeal pada 3! 7ase kronis sering tidak diketahui dan jarang
dijumpai pada stadium blas. ,ejadian komplikasi ini akan meningkat bila
penderita bertahan hidup lama pada 7ase blas. Gejala yang dijumpai berupa
paralysis sara7 pusat dan udema papil. %iagnosis dibantu dengan ditemukannya
sel blas pada 4airan 4erebrospinal. Terapi adalah dengan memberikan
metotreksat: 9alaupun hasilnya kurang memuaskan 226.
=. !yelo7ibrosis
3! sering terjadi bersama<sama dengan myelo7ibrosis dan akan
meningkatkan produksi kolagen pada sumsum tulang atau terjadi penurunan
degradasi kolagen 2(6.
1>
1"11 rogno3i3
3! memiliki karakteristik biphasi4. &ase kronis a9al adalah gangguan yang
dapat berlangsung selama beberapa tahun. 3! yang tidak diobati akan
menyebabkan krisis blasti4. Terkadang 7ase akselerasi mendahului 7ase blasti4.
Tanpa terapi yang e7ekti7: angka ketahanan hidup 7ase kronis: akselerasi dan
blastik masing<masing 2:=<= tahun: kurang dari 1:= tahun dan (<- bulan 2116.
18
'A' II
LAORA( KAS+S
Iden5i5a3 a3ien
"ama C Tn. S
#enis kelamin C aki<laki
$sia C 28 tahun
Alamat C ,arya )ersama RT 18 Satui Tanah )umbu
R!, C 1.+-1>-
#enis pembayaran C )P#S
!asuk RS C 18 April 2.1+
)angsa C 'ndonesia
Agama C 'slam
Status C )elum menikah
Ruangan C Penyakit dalam pria
Keluhan u5ama C "yeri ,epala
Ri#aya5 enyaki5 Sekarang:
Pasien mengeluh nyeri kepala sejak L 2 minggu S!RS. "yeri kepala
dirasakan mun4ul mendadak dan terus menerus. "yeri kepala dirasakan dibagian
kanan kepala dan menjalar sampai kebelakang. "yeri dirasakan seperti dipompa
dan terasa berat. Pasien juga mengeluhkan mual selama L 2 minggu dan kadang
2.
kadang disertai muntah. !untah sebanyak 1J: berisi makanan yang dimakan:
berlendir tetapi tidak ada darah. Pasien juga mengeluhkan demam sejak 2 hari
yang lalu. %emam disertai dengan menggigil. Pasien juga sering mengeluh nyeri
perut. )A, lan4ar: kadang terasa sakit saat )A,. )A) 7rekuensi normal: tetapi
agak keras. Pasien sering merasa kelelahan dan 4epat lelah. Pasien merasa berat
badannya mengalami penurunan. Sebelumnya pasien didiagnosis menderita
leukemia 2A!6 2 tahun yang lalu.
Ri#aya5 enyaki5 !ahulu:
Pasien menyangkal pernah mengalami penyakit seperti ken4ing manis dan
hipertensi.
Ri#aya5 enyaki5 Keluarga:
Pasien menyangkal adanya penyakit keturunan dalam keluarga seperti
ken4ing manis: hipertensi: asma: ataupun serupa dengan pasien.
Ri#aya5 $enyaki5 dahulu
tanggal penyakit Tempat pera9atan Pengobatan dan operasi
2.12 A! RS Suaka 'nsan
2.1+ 4ephalgia RS$% $lin
21
Ri9ayat Pribadi
Ri9ayat Alergi
Tahun )ahan5Obat Gejala
< < <
emerik3aan *i3ik
1. ,eadaan $mum C Tampak sakit sedang
,esadaran C ,omposmentis
G3S C +<=<-
2. Pengukuran
Tanda /ital C Tekanan darah C 12.50. mm5Hg
"adi C >+ J5menit
RR C 2+ J5menit
Suhu C (0:(
o
3
(. ,ulit C Marna C Sa9o matang
Sianosis C Tidak ada
Hemangiom C Tidak ada
Turgor C 3epat kembali
,elembaban C 3ukup
22
Ri9ayat 'munisasi
Tahun #enis imunisasi
< <
Pu4at C Tidak ada
ain<lain C Tidak ada
+. ,epala C )entuk C !esose7ali
Rambut C Marna C Hitam
Tebal5tipis C Tipis
%istribusi C !erata
Alopesia C Tidak ada
!ata C Pelpebrae C Tidak ada edema
,onjungti?a C Anemis 2F5F6
Sklera C 'kterik 2<5<6
Pupil C %iameter C ( mm 5 ( mm
Simetris C 'sokor
Re7lek 3ahayaC F5F
,ornea C #ernih: re7lek 2F6
%iplopia C 2F6
Telinga C )entuk C Simetris
Sekret C Tidak ada
Serumen C !inimal
"yeri C Tidak ada
Hidung C )entuk C Simetris
*pistaksis C Tidak ada
Sekret C Tidak ada
!ulut C )entuk C Simetris
2(
Gusi C Tidak ada perdarahan gusi
idah C )entuk C Simetris
Pu4at5tidak C Tidak pu4at
Tremor5tidak C Tidak tremor
,otor5tidak C Tidak kotor
Marna C !erah muda
&aring C Hiperemi C Tidak ada
*dem C Tidak ada
Tonsil C Marna C !erah muda
Pembesaran C Tidak ada
Abses5tidak C Tidak ada
=. eher C /ena #ugularis C Pulsasi C Teraba !inimal
Tekanan C Tidak meningkat
Pembesaran ,G) C Tidak ada
%e?iasi trakea C Tidak ada
Peningkatan #/P C Tidak ada
,aku kuduk C Tidak ada
!assa C Tidak ada
Tortikolis C Tidak ada
-. Thoraks C %inding dada5paru C
)entuk C Simetris
Paru<paru C 'nspeksi C Gerakan na7as simetris
Palpasi C &remitus ?okal simetris
2+
Perkusi C Sonor pada kedua paru
Auskultasi C Suara na7as ?esikuler
Ronkhi tidak ada
MheeEing tidak ada
#antung C 'nspeksi C 'ktus 4ordis tidak terlihat
Palpasi C 'ktus 4ordis teraba di '3S / AA S
Perkusi C < batas kanan
'3S '' linea parasternalis %
< batas kiri
'3S / inea Aksilaris Anterior S
Auskultasi C !urmur C !urmur 2<6:
Gallop 2<6
0. Abdomen C 'nspeksi C Perut tampak datar
Auskultasi C )ising usus 2F6 normal
Perkusi C
Palpasi C
2=
T % %
T % %
T T T
Hati C Tidak teraba
ien C Teraba S4hu77ner '/
Ginjal C Tidak teraba
!assa C Tidak ada
"yeri tekan
>. Ginjal dan Saluran kemih C %isuria 2F6
8. Alat kelamin C Srikumsisi 2F6
1.. *kstremitas C *kstremitas atas C Akral hangat: edema 2<6: parese 2<6
*kstremitas ba9ah C Akral hangat: edema 2<6: parese 2<6
R*S$!* %ATA %ASAR
Oleh dokterC.
"amaC Tn. Sunarto "o.R! C 1.+.1>-
1. ,eluhan utama C nyeri kepala
2. Anamnesis C nyeri kepala F: mual F: muntah F: nyeri perut F
(. Pemeriksaan 7isik
T% C 12.50. mmHg
" C >+J5menit
RR C 2+ J5menit
T C (0:(
.
3
2-
< < <
< < <
< < F
SaO
2
C 80; tanpa O
2
Spleenomegali S4hu7ner '/
,onjungti?a anemis
"yeri tekan abdomen
+. aboratorium
Hb C >:. g5dl
*ritrosit C (:. juta5mm
2

eukosit C =(.1.. ribu5mm
2
Trombosit C 1.==1 ribu5mm
2
Ht C 2+ ?ol;
!3/ C >. 7l
!3H C 2- pg
%a7tar !asalah
"o !asalah %ata Pendukung
1
2
3!
3ephalgia e.4 3!
Hb C >:. g5dl
eukositC =(.1.. ribu5mm
2
TrombositC 1.==1 ribu5mm
2
Penurunan berat badan
Ri9ayat 3!
Spleenomegali s4hu7ner '''
"yeri kepala
20
< < <
< < <
< < F
( Anemia normositik normokromik
Penurunan penglihatan
%iplopia
emah
,onjun4ti?a pu4at
Hb C >:. g5dl
!3/ C >. 7l
!3H C 2- pg

Ren4ana a9al
"ama penderitaC Tn. Sunarto "o. 3! 1.+.1>-
"o !asalah Ren4ana
%iagnosis
Ren4ana
terapi
Ren4ana
monitoring
Ren4ana
edukasi
1 3! %R: )!A Pro
,emoterapi
,$: T/ )ed rest
2 3ephalgia e.4 3! **G: T%:
3T s4an
kepala
P3T =..mg
(J1
Tramadol
(J1
,eluhan
subjek
T/
,urangi
Akti?itas
berat
Hindari
stress
( Anemia
"ormositik
hipokromik
%R: !%T Tran7usi
PR3
2kol75hari
%R: Hb:
,$: T/:
obser?asi
etiologi
anemia
%iet T,TP
)ed rest
*!)AR 3ATATA" HAR'A" %O,T*R
T'"%A, A"#$T
"ama penderitaC Tn. Sunarto "o. 3! 1.+.1>-
Tgl5
jam
"o.
!sl
Subyekti7 Obyekti7 Assesme
nt
Planning Para75
nama
2.5+
51+
Sakit kepala
2F6
"yeri perut
2F6
T%C 12.50.
mmHg
"C >.
J5menit
3!
3ephalgi
a
Anemia
'/&% "a3l 2. tpm
'nj. Ranitidin 2J1
'nj. !eto4lopramid
(J1
2>
!ual5munta
h 2<5<6
%emam 2F6
!a5mi 2F5F6
RRC 2.
J5menit
TC (0
.
3
SaO
2
C
82;
,onjun4ti?a
pu4at F5F
"yeri tekan
abdomen
Spleenomeg
ali S4hu7ner
'/
ab tanggal
185+51+
Hb C >:.
g5dl
!3/ C >.
7l
!3H C 2-
pg
normosit
ik
hipokro
mik
Po. As. !e7enamat
(J1
O
2
1<( lpm 2k5p6
215+
51+
Sakit kepala
2F6
"yeri perut
2F6
!ual5munta
h 2F5F6
%emam 2F6
!a5mi 2F5F6
T%C 12.5>.
mmHg
"C 0-
J5menit
RRC 2>
J5menit
TC (-:(
.
3
SaO
2
C
8(;
"yeri tekan
abdomen
Spleenomeg
ali S4hu7ner
'/
ab tanggal
2.5+51+
SGOTC ==
SGPTC 11(
3!
3ephalgi
a
Anemia
normosit
ik
hipokro
mik
'/&% "a3l 2. tpm
'nj. Ranitidin 2J1
'nj. !eto4lopramid
(J1
,etorola4 (J(.
Trans7use PR3 2
kol7 pre deJa
3ur4uma (J1
!ethioson (J1
O
2
1<( lpm 2k5p6
Tanggal 2(5+51+ 4ek
SGOT SGPT %R
!%T
28
225+
51+
Sakit kepala
2F6
"yeri perut
2F6
!ual5munta
h 2F5F6
!a5mi 2F5F6
)A)5)A,
2F5F6
T%C 12.50.
mmHg
"C 0-
J5menit
RRC 2+
J5menit
TC (-:=
.
3
SaO
2
C
8+;
"yeri tekan
abdomen
Spleenomeg
ali S4hu7ner
'/
185+51+
Hb C >:.
g5dl
!3/ C >.
7l
!3H C 2-
pg
ab tanggal
2.5+51+
SGOTC ==
SGPTC 11(
3!
3ephalgi
a
Anemia
normosit
ik
hipokro
mik
'/&% "a3l 2. tpm
'nj. Ranitidin 2J1
'nj. !eto4lopramid
(J1
,etorola4 (J(.
3ur4uma (J1
!ethioson (J1
Trans7use PR3 2
kol7 pre deJa
O
2
1<( lpm 2k5p6
Tanggal 2(5+51+ 4ek
SGOT SGPT %R
!%T
2(5+
51+
Sakit kepala
2<6
"yeri perut
2F6
!ual5munta
h 2F5F6
!a5mi 2F5F6
)A)5)A,
2F5F6
T%C 12.50.
mmHg
"C 0>
J5menit
RRC 2.
J5menit
TC (-:(
.
3
"yeri tekan
abdomen
Spleenomeg
ali S4hu7ner
3!
3ephalgi
a
Anemia
normosit
ik
hipokro
mik
'/&% "a3l 2. tpm
'nj. Ranitidin 2J1
'nj. !eto4lopramid
(J1
,etorola4 (J(.
3ur4uma (J1
!ethioson (J1
Post Trans7use PR3
2 kol7
3i7odroJ (J =..mg
Gli?e4 1 J +..mg
(.
'/
185+51+
Hb C >:.
g5dl
!3/ C >.
7l
!3H C 2-
pg
ab tanggal
2.5+51+
SGOTC ==
SGPTC 11(
2+5+
51+
Sakit kepala
2<6
"yeri perut
2F6
!ual5munta
h 2F5F6
!a5mi 2F5F6
)A)5)A,
2F5F6
T%C 12.5>.
mmHg
"C >-
J5menit
RRC 22
J5menit
TC (-:(
.
3
"yeri tekan
abdomen
Spleenomeg
ali S4hu7ner
'/
ab 2(5+51+
Hb C >:=
g5dl
eu C >8:1
*ri C (:1+
Ht C 2=:8
!3/ C
>2:- 7l
!3H C
20:1 pg
SGOTC ->
SGPTC 1(=
3!
3ephalgi
a
Anemia
normosit
ik
hipokro
mik
'/&% "a3l 2. tpm
'nj. Ranitidin 2J1
'nj. !eto4lopramid
(J1
,etorola4 (J(.
3ur4uma (J1
!ethioson (J1
Post Trans7use PR3
2 kol7
3i7odroJ (J =..mg
Gli?e4 1 J +..mg
2=5+
51+
Sakit kepala
2<6
T%C 12.50.
mmHg
3!
3ephalgi
'/&% "a3l 2. tpm
'nj. Ranitidin 2J1
(1
"yeri perut
2F6
!ual5munta
h 2F5<6
!a5mi 2F5F6
)A)5)A,
2F5F6
)atuk
bedahak 2F6
"C 0>
J5menit
RRC 2.
J5menit
TC (-:(
.
3
"yeri tekan
abdomen
Spleenomeg
ali S4hu7ner
'/
ab 2(5+51+
Hb C >:=
g5dl
eu C >8:1
*ri C (:1+
Ht C 2=:8
!3/ C
>2:- 7l
!3H C
20:1 pg
SGOTC ->
SGPTC 1(=
a
Anemia
normosit
ik
hipokro
mik
'nj. !eto4lopramid
(J1
,etorola4 (J(.
3ur4uma (J1
!ethioson (J1
3i7odroJ (J =..mg
Gli?e4 1 J +..mg
,M,RIKSAA( ,(+(/A(G
Hasil laboratorium darah pasien tanggal 11 September 2.12
MOR*OLOGI !ARA& .,I
*ritrosit C normokromik normositik
eukosit C kesan jumlah sangat meningkat: ditemukanC
)las C 1+;
(2
Promielosit C 2;
!ielosit C (2;
!etamielositC 8;
Stab C 2+;
Segmen C 1(;
*osino7il C =;
)aso7il C 1;
Trombosit C kesan jumlah meningkat
,esan C ihat hasil sumsum tulang
S+MS+M .+LA(G
Sediaan dipulasC 9right
Partikel C ada
,epadatan sel C meningkat
Sel lemak C kurang
,esanC Sumsum tulang hiperseluler dengan !5* rasio sanga meningkat
Sistem eritropoetik akti?itas tertekan
Sistem granulopoetik akti?itas sangat meningkat proporsi mieloblas 1+;
dengan dominasi mielosit: metamielosit: stab dan segmen
*osino7il dan basophil meningkat
Sistem trombopoetik akti?itas meningkat: megakaryosit mudah ditemukan
,esimpulanC 3! stadium 2
Hasil laboratorium darah pasien tanggal 18 April 2.1+
,M,RIKSAA( &ASIL (ILAI R+/+KA( SA.+A(
Hemoglobin >.. 1+.. I 1>.. g5dl
ekosit =(.1 +.. I 1..= ribu5ul
*ritrosit (.. +.=. I -... juta5ul
Hematokrit 2+ +. I =. ?ol;
Trombosit 1.==1 1=. I +=. ribu5ul
!3/ >. >.... I 80.. &l
!3H 2- 20.. I (2.. Pg
!3H3 (2 (2.. I (>.. ;
)aso7il . .<1 ;
*osino7il 1 1<( ;
((
)atang 1. 2<- ;
Segmen 12 =.<0. ;
im7osit 0= 2.<+. ;
!onosit 2 2<> ;
Hasil laboratorium darah pasien tanggal 2. April 2.1+
,M,RIKSAA( &ASIL (ILAI R+/+KA( SA.+A(
Glukosa darah se9aktu 111 0. I 12. mg5dl
SGOT == 1- I +. $5'
SGPT 11( > I += $5'
$reum 2= 1. I += mg5dl
3reatinin 1.( ..+ I 1.+ mg5dl
"atrium 1(-.2 1(=<1+- mmol5l
,alium (.> (.+<=.+ mmol5l
3lorida 8>.0 8=<1.. mmol5l
Hasil laboratorium darah pasien tanggal 2( April 2.1+
,M,RIKSAA( &ASIL (ILAI R+/+KA( SA.+A(
Hemoglobin >.= 1+.. I 1>.. g5dl
ekosit >8.1 +.. I 1..= ribu5ul
*ritrosit (.1+ +.=. I -... juta5ul
Hematokrit 2=.8 +. I =. ?ol;
Trombosit 1+0= 1=. I +=. ribu5ul
R%M<3/ 1>.. 11.=<1+.0 ;
!3/ >2.- >... I 80.. &l
!3H 20.1 20.. I (2.. Pg
!3H3 (+.> (2.. I (>.. ;
SGOT -> 1- I +. $5'
SGPT 1(= > I += $5'
%i77 4ount .5.5.51.5251
!yeloblast >0;
*?aluasi hapusan darah tepi
*riC normokrom anisositosis
eukoC kesan jumlah meningkat sel blast >0;
TromboC kesan jumlah meningkat: giant trombosit F
,esan A!
Saran )!P
(+
Hasil laboratorium darah pasien tanggal 2+ April 2.1+
,M,RIKSAA( &ASIL (ILAI R+/+KA( SA.+A(
Hemoglobin >.= 1+.. I 1>.. g5dl
ekosit >8.= +.. I 1..= ribu5ul
*ritrosit (.10 +.=. I -... juta5ul
Hematokrit 2-.= +. I =. ?ol;
Trombosit 10(- 1=. I +=. ribu5ul
!3/ >(.= >... I 80.. &l
!3H 2-.> 20.. I (2.. Pg
!3H3 (2.1 (2.. I (>.. ;
(=
'A' I:
,M'A&ASA(

Pada kasus ini: pasien datang dengan keluhan nyeri kepala. "yeri kepala
ini dirasakan sejak L 2 minggu S!RS. "yeri kepala dirasakan mun4ul mendadak
dan terus menerus. "yeri kepala dirasakan dibagian kanan kepala dan menjalar
sampai kebelakang. "yeri dirasakan seperti dipompa dan terasa berat. Pasien juga
mengeluhkan adanya mual selama L 2 minggu dan kadang kadang disertai
muntah. !untah sebanyak 1J: berisi makanan yang dimakan: berlendir tetapi
tidak ada darah. Pasien juga mengeluhkan demam sejak 2 hari yang lalu. %emam
disertai dengan menggigil. Pasien juga sering mengeluh nyeri perut. )A, lan4ar:
kadang terasa sakit saat )A,. )A) 7rekuensi normal: tetapi agak keras. Pasien
sering merasa kelelahan dan 4epat lelah. Pasien merasa berat badannya mengalami
penurunan. Sebelumnya pasien didiagnosis menderita leukemia 23!6 sejak 2
tahun yang lalu.
%ari anamnesis terhadap pasien didapatkan adanya keluhan nyeri kepala:
demam: kelelahan: dan penurunan berat badan. ,eluhan ini disertai dengan
ri9ayat penyakit kelainan darah sejak 2 tahun yang lalu 23!6.
Pada pemeriksaan 7isik: didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang:
tanda ?ital masih dalam batas normal: konjungti?a kedua mata pu4at: penglihatan
ganda: penurunan ?isus: abdomen tampak datar: pada perkusi abdomen ditemukan
suara pekak pada regio hipokondrium kiri: regio epigastrium: regio lumbal kiri
dan regio umbilikusN shifting dullness 2<6: pada palpasi abdomen ditemukan nyeri
(-
tekan pada regio ilia4a kiriN lien membesar hingga sejuah Scuffner '/. %engan
temuan pu4at: splenomegali: maka pendekatan diagnostik pasien ini kini lebih
diarahkan pada penyakit yang terkait limpa atau kelainan hematologi sehingga
diperlukan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis ini.
Pada pemeriksaan laboratorium saat pasien datang tanggal 18 April 2.1+:
didapatkan kelainan berupa kadar hemoglobin yang rendah 2> gram5dl6: !3H
rendah 22- pg6: leukosit meningkat 2=(:1 ribu5ul6 dengan peningkatan sel batang:
segmen dan lim7osit 2masing<masing 1.;: 12; dan 0=;6: trombosit meningkat
21.==1 ribu5ul6. ,adar Hb: !3H yang rendah menunjukkan pasien menderita
anemia. Penyebab anemia ini masih harus ditelusuri dengan pemeriksaan
penunjang seperti mor7ologi darah tepi.
Selain itu didapatkan kadar leukosit yang meningkat di atas =..... 2=(:1
ribu5ul6 dengan peningkatan sel batang: segmen dan lim7osit serta peningkatan
trombosit. Hasil ini dapat mengarah ke leukemia myeloid kronik 23!6. $ntuk
menegakkan diagnosis ini dilakukan pemeriksaan mikroskopik darah tepi.
Pada tanggal 2( April 2.1+ dilakukan pemeriksaan laboratorium darah
rutin dan mikroskopik darah tepi. ,adar Hb menurun 2>:= gr5dl6: leukosit lebih
meningkat dari pemeriksaan sebelumnya 2>8:1 ribu5ul6: trombosit meningkat
1.+0= ribu5ul serta peningkatan SGOT 2-> $5l6 dan SGPT 21(= $5l6. !%T
menunjukkan hasil peningkatan leukosit terutama myeloblast >0;: dengan
eritrosit normokrom anisositosis: peningkatan trombosit dengan giant trombosit.
Pada kesan !%T diketahui A!. Pada pemeriksaan 2 tahun yang lalu 2tanggal 11
september 2.126 pada !%T ditemukan peningkatan leukosit dengan jumlah blas
(0
1+;: mielosit (2;: stab 2+;: segmen 1(;: dengan peningkatan trombosit dan
pada pemeriksaan sumsum tulang didapatkan sumsum tulang kesan hiperseluler
dengan !5* rasio meningkat: sistem granulopoetik akti?itas sangat meningkat
proporsi mieloblas 1+; dengan dominasi mielosit: metamielosit: stab dan
segmen: kesimpulan dari !%T dan )!P saat itu adalah 3! stadium 2. %ari
kedua hasil tersebut didapatkan perbedaan. 2 tahun yang lalu pasien didiagnosis
dengan 3! sedangkan saat ini hasil !%T menunjukkan A!. Hal ini mungkin
saja terjadi karena bisa didapatkan hasil pemeriksaan yang belum sesuai dengan
diagnosis sehingga untuk memastikannya perlu dilakukan pemeriksaan sumsum
tulang.
Pada kasus ini: pasien diberikan terapi suporti7 berupa pemberian 4airan
intra?ena "a3l. 'njeksi ranitidin diberikan pada pasien untuk mengurangi asam
lambung atau dispepsia yang umum terjadi pada pasien<pasien ra9at inap lama.
Selain terapi suporti7: pasien juga diberikan terapi simptomatik: berupa
injeksi metoklopramid untuk mengurangi mual yang dirasakan oleh pasien:
ketorola4 sebagai analgesik untuk mengurangi nyeri yang dirasakan pasien:
3ur4uma
O
2pulverised curcuma roots6 tablet dan !ethioson
O
2methionine 1.. mg:
4holine bitartrate 1.. mg: ?it )1 2 mg: ?it )2 2 mg: ?it )- H3l 2 mg: ?it )12
.:-0 m4g: ?it * ( mg: biotin 1.. m4g: pantothenate a4id ( mg: 7oli4 a4id +.. m4g:
ni4otinamide -mg6 tablet sebagai hepatoprotektor. Pasien juga diberikan 4i7odroJ
=..mg: obat ini merupakan antibioti4 yang digunakan untuk mengobati in7eksi
pada pasien.
(>
,arena pasien memiliki nilai Hb di ba9ah 1. g5d: maka diberikan pula
trans7usi PR3 2 kol7 per hari untuk mengoreksi hal ini. ,emudian setelah
trans7usi seharusnya dilakukan pemeriksaan darah rutin kembali untuk
mengetahui apakah nilai Hb setelah trans7usi sudah meningkat atau belum. Pada
pasien ini: pemeriksaan darah rutin hanya dilakukan + kali yaitu saaat masuk
rumah sakit tanggal 18 april 2.1+: kemudian pada tanggal 2.: 2( dan 2+ april
2.1+. Pemeriksaan terakhir tanggal 2+ april 2.1+ menunjukkan kadar Hb pasien
masih diba9ah 1. yaitu >:= gr5dl.
$ntuk terapi 3!: pasien diberikan glee?e4 +.. mg per oral satu kali
sehari. Glee?e4 adalah imatinib mesylate: obat ini merupakan terapi standar lini
pertama pada 3!. 'matinib bekerja dengan menghambat protein A) yaitu
tirosin kinase dan mampu menghasilkan respons hematologik yang lengkap pada
hampir semua pasien yang berada dalam 7ase kronik dengan tingkat kon?ersi
sumsum tulang yang tinggi dari PhF menjadi Ph<. 'matinib diketahui memiliki
angka sur?i?al rate yang baik pada 3!.
(8
'A' :
,(+.+

Telah dilaporkan kasus seorang laki<laki berusia 28 tahun yang didiagnosis
3hroni4 !yeloid eukimia: 4ephalgia dan anemia. %iagnosis ditegakkan
berdasarkan anamnesis: pemeriksaan 7isik: pemeriksaan laboratorium. Pasien
telah ditatalaksana dengan terapi suporti7 dan simptomatik. Pasien dira9at sejak
tanggal 18 april 2.1+ hingga 2= april 2.1+ dan pindah ke ruang ma9ar pada
tanggal 2- april 2.1+.
+.
!A*.AR +S.AKA
1. Athens: #.M.: 2..+. A4ute ymphoblasti4 eukemia in Adults. 'nC MintrobePs
3lini4al Hematology 211thed.6. Greer: #.P.: &oerster: #.: ukens: #.".: Rodgers:
!.: Paraske?as: &.: Glader: ). 2*ditor6. PhiladelphiaC ippin4ott Milliams D
Milkins.
2. )akta: '.!.: 2..0. Hematologi ,linik Ringkas. #akartaC *G3.
(. %ruker et.al.: 2..-. &i?e<Qear &ollo9<up o7 Patients Re4ei?ing 'matinib 7or
3hroni4 !yeloid eukemia: The "e9 *ngland #ournal !edi4ine
2..-N(==C2+.><10.
+. /ardiman #M. 3hroni4 myelogenous leukemia.: )3R<A)1F. Ameri4an
#ournal o7 3lini4al Pathology 2..8N 1(2C 2=2<2-..
=. Robbins: S..: 3otran: R.S.: ,umar: /.: 1888. )uku Saku %asar Patologis
Penyakit 2ed.=6. !it4hell: R.".: ,umar:/.: Abbas: A.,.: &austo: " 2editor6.
#akartaC *G3.
-. Ho77brand: A./.: Pettit: #.*.: !oss: P.A.H.: 2..=. ,apita Selekta Hematologi.
#akartaC *G3
0. Robbins D 3otran.: 2..8. )uku Saku %asar Patologis Penyakit 2ed.06.
!it4hell: R.".: ,umar:/.: Abbas: A.,.: &austo: " 2editor6. #akartaC *G3.
>. !onroy RH: Pablo //: #orge 3&. 3hroni4 myeloid leukemiaC 4urrent
4on4epts in physiopathology and treatment. 3an4erologia 2..0N 2C 1(0<1+0
8. Malter # et al. The 3! guide. "e9 QorkC eukimia and ymphoma So4iety:
2.12.
1.. Mei G: Samudheen R: iu %. &irst line treatment 7or 4hroni4 myeloid
leukemiaC dasatinib: nilotinib or imatinib. #ournal o7 Hematology and
On4ology 2.1.N (2+06C 1<1..
+1
11. )uyukasik Q: 'brahim 3H: Osman '. 3hroni4 myeloid leukemiaC Pra4ti4al
issues in diagnosis: treatment and 7ollo9 up. 'nternational #ournal o7
Hematology and On4ology 2.1.N 222.6C 1<12.
+2