Chronic heart failure

Pendahuluan
Hanya dalam beberapa hari setelah konsepsi sampai kematian, jantung terus berdetak.
Pada kenyataannya, sepanjang rentang usia menusia rata-rata, jantung berkontraksi sekitar
tiga miliar kali, tidak pernah beristirahat, kecuali sepersekian detik di antara denyutan.
1

Sistem kardiovaskular itu sendiri terdiri dari tiga komponen dasar yaitu jantung,
pembuluh darah dan darah. Jantung dan pembuluh darah merupakan alat dalam tubuh yang
mengatur peredaran darah sehingga kebutuhan makanan dan sisa metabolisme jaringan dapat
terangkut dengan baik. Jantung sebagai organ pemompa darah sedangkan pembuluh darah
sebagai penyalur darah ke jaringan. Sistem kardiovaskuler dikendalikan oleh sistem saraf
otonom melalui nodus S, nodus !, berkas His, dan serabut Purkinye. Pembuluh darah juga
dipengaruhi sistem saraf otonom melalui saraf simpatis dan parasimpatis. Setiap gangguan
dalam sistem tersebut akan mengakibatkan kelainan pada sistem kardiovaskuler.
1,"
Anamnesis
namnesis merupakan pemeriksaan paling penting dalam pemeriksaan klinik untuk
menuju diagnose. namnesis tidaklah merupakan proses sesaat, tetapi merupakan
pengumpulan informasi terus#menerus selama hubungan pasien#dokter. dapun keluhan-
keluhan akibat penyakit jantung, biasanya disebabkan oleh hal#hal berikut$
1. Iskhemia miokard yang dapat berupa rasa tidak enak di dada %chest discomfort& atau
nyeri dada %chest pain&.
". 'angguan (ontaksi Miukrad yang dapat berupa kelemahan, sianosis, sesak nafas,
angina, hipotensi dan syncope dan edema.
). Aritmia Kordis %'angguan *rama Jantung& yang dapat berupa palpitasi, sesak nafas,
angina, hipotensi, dan syncope. +ang paling barbahaya adalah kematian mendadak.
. ,i-ayat Penyakit Sekarang
Pada pemeriksaan ini hal yang akan ditanya adalah hal yang mendasar seperti umur,
ras.suku, kelamin dan keluhan yang dirasakannya dan seberapa lama keluhan itu terjadi.
pabila memungkinkan keluhan utama diuraikan berdasarkan / sifat yaitu$
1. 0okasipada tubuh$ tempat asal keluhan dan penjalaran
". (ualitas$ sebagai contoh, nyeri di dada seperti tertimpa beban berat dan sebagainya.
). (uantitas$ berat, jumlah dan lamanya keluhan
1. (ronologi$ dimulai dari permulaan timbulnya keluhan dan urutan perkembangan
sampai sekarang.
2. Setting$ keluhan dihubungkan dengan -aktu %siang atau malam&, saat beristirahat atau
bekerja, saat makan atau puasa, keadaan emosi atau santai, dan dirumah atau kantor.
3. 4aktor#faktor yang memperberat atau memperingan$ apa yang dilakukan untuk
mengurangi keluhan $ istirahat,merubah posisi, obat-obatan, apakah ada pengaruh dari
aktivitas atau respirasi atau sistem pernapasan.
/. 'ejala-gejala penyerta$ sinkop, palpitasi, pusing
5. ,i-ayat 6ahulu
,i-ayat Penyakit 6ulu$
1. 7ekanan darah tinggi, diabetes mellitus %merupakan faktor resiko penyakit jantung
koroner&.
2. 6emam reumatik
3. Penyakit jantung kongential
4. Penyakit # penyakit lain
5. ,ia-ayat (ebiasaan
. (ebiasaan makan
!. (ebiasaan merokok %faktor resiko penyakit jantung koroner dan penyakit paru
o"struktif menahun&
#. (ebiasaan minum alkohol %dapat merupakan penyebab kardiomiopati&
$. ,i-ayat Pengobatan
1%. 8eminum obat jantung sendiri
9. (eluhan yang sering ditemukan pada penderita penyakit jantung$
1. Sesak :afas
Sesak nafas -aktu beraktivitas %&yspnea on effort ' ()ertional dyspnea&
+ang disebabkan oleh penyakit paru khronik dan o"struktif menahun, anemia yang
berat, hipertiroidi %kebutuhan oksigen yang meningkat&, obesitas, dan jarang berolah
raga.
2. *aro)ysmal +octural &yspnea
Sesak nafas yang terjadi saat tertidur, dan terbangun dikarenakan adanya edema
intersisial paru oleh karena payah jantung kiri. 6an ini biasanya dijumpai pada
penderita Asma ,ronkhiale, ,ronkhitis- dan Sleep Apnea.
3. .rthopnea
Sesak nafas terjadi dan berkurang, jika penderita dalam posisi duduk %tidur dengan 1
bantal&.
1. :yeri dada
:yeri dada berasal dari adanya kelainan jantung maupun kalainan diluar jantung
%sistem respirasi, sistem :euromuskuler seperti myalgia, sistem skeletal seperti
chondritis daerah thorakal, kelainan psikiatri seperti psikoneurosa, dan sistem gastro&
2. Palpitasi %berdebar # debar&
Hal ini disebabkan oleh$ /akhikardia, Irama ektopik, Peningkatan stroke 0olume pada
regurgitasi katub, keadaan hiperdinamik %anemia&, dan "radikardia.
3. Pingsan %syncope&
7erjadi karena adanya kelainan pada kardiovaskular yaitu $ aritmia, o"struksi aliran
darah, adanya konstruksi aliran darah melalui jantung atau paru # paru pada 0al0ular
aortic stenosis, dan refle; yang mempengaruhi denyut jantung dan tekanan darah.
/. 5atuk darah
6isebabkan oleh adanya edema paru akut karena payah jantung kiri akut, mitral
stenosis, dan hipertensi pulmonalis tipe arteri.
<. ,asa capai dan lemah
6isebabkan karena cardiac output yang menurun.
$. Klaudikasio Intermiten
6isebabkan adanya ischemia pada otot rangka terutama ekstrmitas
1=. 5engkak %sembab, edema&
5engkak atau sembab biasanya dijumpai pada bagian kaki, tungkai atau daerah
sektrum pada mereka yang terlalu banyak beristirahat di tempat tidur. 6an biasanya
pembengkakan ini ditandai dengan kenaikan berat badan yang menyolok akibat
retensi air dalam tubuh.
6. ,i-ayat Penyakit (eluarga
,i-ayat keluarga sangat penting pada anamnesa penyakit jantung karena berbagai
penyakit jantung mempunyai predisposisi genetik %mis, hiperlipidemia&. 7anyakan apakah
orang tua masih hidup, dan bila sudah meninggal, tanyakan penyebab kematiannya.
8isalnya kematian karena stroke mendadak menunjukkan adanya hipertensi dalam
keluarga. Jangan lupa menanyakan kebiasaan merokok, minum alkohol dan obat-obat
yang sekarang dikonsumsi.
namnesa ri-ayat keluarga
a. pakah ada keturunan penyakit jantung >
b. pakah kedua orang tua masih hidup >
c. 5erapa usia kedua orang tua > pakah sehat atau sedang menderita suatu penyakit>
d. pa penyebab kematian kedua orang tua >
e. pakah saudara ada yang menderita penyakit jantung >
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
Sebelum melakukan pemeriksaan fisik dapat diperhatikan bagaimana keadaan umum pasien
melalui ekspresi -ajahnya, gaya berjalannya, dan tanda-tanda spesifik lain yang segera tampak begitu
kita melihat pasien. (eadaan umum pasien dapat dibagi atas tampak sakit ringan atau sakit sedang
atau sakit berat. (eadaan umum pasien seringkali dapat menilai apakah keadaan pasien dalam
keadaan darurat medik atau tidak. Hal lain yang segera dilihat pada pasien adalah keadaan gi?i dan
habitus. Pasien dengan berat badan dan bentuk badan yang ideal disebut memiliki habitus atletikus,
pasien yang kurus memiliki habitus astenikus@ dan pasien yang gemuk memiliki habitus piknikus.
(eadaan gi?i pasien juga harus dinilai, apakah kurang, cukup atau berlebih.
5erat badan dan tinggi badan juga harus diukur sebelum pemeriksaan fisik dilanjutkan.
6engan menilai berat badan dan tinggi badan, maka dapat diukur *ndeks 8assa 7ubuh %*87&.
Tanda-tanda Vital
a. 7ekanan darah
b. Suhu tubuh
c. :adi$ 4rekuensi, irama, kualitas nadi dan ekualitas nadi.
d. Pernapasan$ 4rekuensi, tipe, dan kedalaman.
7ekanan darah diukur dengan menggunakan tensimeter %sfigmomanometer&, dengan memilih manset
yang sasuai. (lasifikasi tekanan darah %de-asa lebih dari 1< tahun& adalah seperti berikut$
7abel 1 menunjukkan kategori tekanan darah
1
7ekanan darah harus diambil pada kedua lengan atas dengan pasien terlentang dan tegak@
frekuensi jantung ditetapkan dalam )= setik. Hipotensi ortostik dan takikardia dapat menunjukkan
volume darah berkurang, sedangkanA takikardia pada -aktu istirahat mungkin karena gagal jantung
atau hipovolemia.
Suhu tubuh yang normal adalah antara )3-)/B9. Pada pagi hari suhu mendekati )3B9,
sedangkan pada sore hari mendekati )/B9. Pengukuran suhu di rektum juga akan lebih tinggi =.2-
1.=B9, dibandingkan suhu mulut dan suhu mulut =.2B9 lebih tinggi dibandingkan suhu aksila. Pada
keadaan demam, suhu akan meningkat sehingga suhu dapat dianggap sebagai thermostat keadaan
pasien. Suhu merupakan indikator penyakit, oleh sebab itu pengobatan demam tidak cukup hanya
memberikan antipiretika, tetapi harus dicari apa etiologinya dan bagaimana menghilangkan etiologi
tersebut. Cntuk mengukur suhu tubuh, digunakan thermometer demam. 7empat pengukuran suhu
meliputi rectum %"-2 menit&, mulut %1= menit&, dan aksila %12 menit&.
Pemeriksaan nadi biasanya dilakukan dengan melakukan palpasi . ,adialis. 5ila dianggap perlu,
dapat juga dilakukan pada tempat lain, misalnya . 5rakialis di fosa kubiti, .4emoralis di fosa
inguinalis, . Poplitea di fossa poplitea, atau . 6orsaluis pedis di dorsum pedis. Pada pemeriksaan
nadi perlu diperhatikan frekuensi denyut nadi, irama nadi, isi nadi, kualitas nadi, dan dinding arteri.
a. 4rekuensi nadi yang normal adalah sekitar <= kali permenit. 5ila frekuensi nadi lebih dari 1==
kali permenit disebut takikardi %pulsus freDuent&@ sedangkan bila frekuensi nadi kurang dari
3= kali permenit disebut bradikardi %pilsus rarus&.
b. *rama denyut nadi harus ditentukan apakah teratur %reguler&, atau tidak teratur %irreguler&.
6alam keadaan normal, denyut nadi akan lebih lambat pada -aktu ekspirasi dibandingkan
pada -aktu inspirasi.
c. *si nadi dinilai apakah cukup, kecil %pulsus parvus&, atau besar %pulsus magnus&. Pengisian
nadi juga harus dinilai apakah selalu sama %ekual& atau tidak sama %anekual&. Pada inspirasi
denyut nadi akan lebih lemah dibandingkan dengan -aktu ekspirasi, karena pada -aktu
ekspirasi darah akan ditarik ke rongga toraks@ keadaan ini disebut pulsus paradoksus.
d. (ualitas nadi tergantung pada tekanan nadi. 5ila tekanan nadi besar maka pengisian dan
pengosongan nadi akan berlangsung mendadak, dan disebut pulsus celer %abrupt pulse&,
sedangkan sebaliknya bila pengisian dan pengosongan berlangsung lambat, disebut pulsus
tordus %plateau pulse&, misalnya pada stenosis aorta.
e. (eadaan dindidng arteri juga harus dinilai dengan seksama. Pada keadaan arterosklerosis,
biasanya dinding arteri akan mengeras. 6emikan juga pada arteritis temporalis.
6alam keadaan normal, frekuensi pernafasan adalah 13-"1 kali per menit.
5radipneu - pernafasan kurang dari 13 kali permenit disebut bradipneu
7akipneum # pernafasan lebih daripada "1 kali per menit
Hiperneu - Penafasan yang dalam, terdapat pada pasien asidosis anoksia
Hipopneu - pernafasan yang dangkal, terdapat pada gangguan susunan saraf pusat.
6ispneu # kesulitan bernafas atau sesak nafas, ditandai oleh pernafasan cuping hidung,
retraksi suprasternal, dapat disertai sianosis dan takipneu.
Paro;ysmal nocturnal dyspneu # sesak nafas setelah pasien tidur beberapa jam, biasanya pada
malam hari, sering pada pasien gagal jantung.
Ertopneu # sesak nafas bila berbaring dan akan lebih nyaman bila dalam posisi tegak %berdiri
atau duduk&, seringkali pada pasien gagal jantung dan asma bronkiale
7ipe-tipe pernafasan juga dinilai$
Pernafasan normal
Pernafasan (ussmaul # pernafasan dalam dan cepat
Pernafasan 5iot # pernafasan yang tidak teratur irama dan amplitudonya dengan diselingi
periode henti nafas %apneu&
Pernafasan 9heyne-Stokes # pernafasan dengan irama dengan amplitude pada mula-mulanya
kecil, kemudian membesar dan mengecil kembali dengan diselingi periode apneu.
Sifat pernafasan$
bdomino-torakal # pernafasan toraks lebih dominan
7orako-abdominal #pernafasan abdominal lebih dominan
Pemeriksaan Fisik Sistem Kardiovaskular
Pemeriksaan fisik yang tepat dan rinci adalah metode murah sering kurang dimanfaatkan
untuk menilai sistem kardiovaskular. *a sering memberikan informasi penting untuk pemilihan yang
tepat tes non-invasif atau invasif tambahan. Pertama, penampilan fisik secara umum harus dievaluasi.
Pasien mungkin tampak lelah karena curah jantung kronis yang rendah, laju pernafasan mungkin
pesat dalam jumlah kasus kongesti vena paru. sianosis tengah, sering dikaitkan dengan clubbing dari
jari tangan dan kaki, menunjukkan shunting jantung atau e;tracardiac kanan-ke-kiri atau oksigenasi
yang tidak memadai dari darah oleh paru-paru. Sianosis pada ekstremitas distal, kulit dingin, dan
meningkatkan hasil keringat dari vasokonstriksi pada pasien dengan gagal jantung parah. ,incian non
kardiovaskuler bisa sama-sama penting. Sebagai contoh, endokarditis infeksi adalah kemungkinan
diagnosis pada pasien dengan petechiae, node Esler, dan lesi Jane-ay.
Inspeksi dan palpasi
*nspeksi dan palpasi dada anterior untuk adanya susah mengembangkan dada, henti gerakan
atau thrill. *dentifikaso impuls apical dengan memiringkan pasien ke kiri. 6icatatkan letak impuls,
diameter, amplitudo, dan durasi. *mpuls ventrikel kanan diraba pada parasternum kiri dan area
epigastrik. *nterkostal kanan dan kiri dekat dengan sternum dipalpasi dab adanya thrill pada area ini
dicatat.
Auskultasi
Jantung didengarkan dengan menggunakan stetoskop pada gambar$

'ambar " menunjukkan area auskultasi bagian jantung
1
rea 1$ rea aorta # interkostal kanan ke-"
rea "$ rea pulmonal # interkostal kiri ke-"
rea )$ rea ventrikel kanan #batas sternum kiri
rea 1$ rea ventrikel kiri apeks
6iafragma stetoskop digunakan pada area yang ditunjukkan di gambar di atas untuk bunyi nada relatif
tinggi seperti bunyi jantung 1, S1@ dan bunyi jantung ", S". 5el digunakan untuk bunyi nada relative
rendah pada batas sternum kiri ba-ah dan apeks.
Pemeriksaan Abdomen
6iameter aorta perut harus diperkirakan. 8assa, berdenyut mengembang merupakan indikasi
dari suatu aneurisma aorta perut. Suatu aneurisma aorta perut bisa telepasrja-ab jika pemeriksa tidak
menilai area di atas umbilikus.
(elainan spesifik dari perut mungkin menjadi sekunder untuk penyakit jantung. Sebuah hati besar
yang tender umum pada pasien dengan gagal jantung atau perikarditis konstriktif. Pulsasi sistolik hati
sering terjadi pada pasien dengan regurgitasi trikuspid. 0impa yang teraba adalah tanda terlambat
pada pasien dengan gagal jantung parah dan juga sering terlihat pada pasien dengan endokarditis
infektif. sites dapat terjadi dengan gagal jantung saja, tapi kurang umum dengan menggunakan
terapi diuretik. perikarditis konstriktif harus dipertimbangkan ketika ascites di luar proporsi edema
perifer. 5ila ada fistula arteriovenosa, murmur kontinyu dapat didengar diatas perut. Sebuah bruit
sistolik yang terdengar pada daerah ginjal mungkin menandakan stenosis arteri ginjal pada pasien
dengan hipertensi sistemik.
Pemeriksaan Ekstremitas
Pemeriksaan ekstremitas atas dan ba-ah dapat memberikan informasi diagnostik penting. Palpasi dari
pulsa arteri perifer di ekstremitas atas dan ba-ah diperlukan untuk menentukan kecukupan aliran
darah sistemik dan untuk mendeteksi adanya lesi oklusif arteri. terosklerosis pada arteri perifer dapat
menghasilkan klaudikasio intermiten dari bokong, betis, paha, atau kaki, dengan penyakit parah yang
mengakibatkan kerusakan jaringan jari-jari kaki. terosklerosis perifer merupakan faktor risiko
penting untuk penyakit jantung iskemik bersamaan.
*ndeks kaki-brakialis %5*& bermanfaat dalam penilaian risiko kardiovaskular. 5* adalah rasio dari
tekanan darah sistolik pada pergelangan kaki dibagi dengan yang lebih tinggi dari tekanan darah
sistolik dua lengan. Hal ini mencerminkan tingkat ekstremitas ba-ah penyakit oklusi arteri, yang
ter-ujud dengan menurunkan tekanan darah distal lesi pulmonalis. Fntah tibialis posterior atau
dorsalis pedis tekanan arteri dapat digunakan. Penting untuk dicatat bah-a setiap sama mencerminkan
status arteri tibialis aortoiliac dan femoropopliteal segmen tetapi berbeda, oleh karena itu, 5* yang
dihasilkan mungkin berbeda. 7ekanan sistolik lengan 1"= mmHg dan tekanan sistolik pergelangan
kaki dari 3= mmHg menghasilkan suatu 5* sebesar =,2 %3=.1"=&. 5* yang berbanding terbalik
dengan keparahan penyakit. Sebuah 5* istirahat G=,H dianggap normal.:ilai lebih rendah sesuai
berespon secara progresif terhadap penyakit oklusi arteri perifer %P6& dan melumpuhkan
klaudikasio. Sebuah G5* =.) konsisten dengan iskemia kritis, nyeri istirahat, dan kehilgan jaringan.
7romboflebitis sering menyebabkan rasa sakit %di betis atau paha& atau edema, dan saat ini, emboli
paru harus dipertimbangkan juga. Fdema ekstremitas ba-ah adalah tanda gagal jantung tetapi juga
mungkin menjadi sekunder untuk faktor lokal, seperti varises atau tromboflebitis, atau penghapusan
pada operasi bypass pembuluh darah arteri koroner. 6alam keadaan seperti itu, edema sering
unilateral.
Tekanan dan Pulsasi Vena Jugularis
7ekanan vena jugularis diperiksa pada posisi pasien berbaring terlentang dengan kepala membentuk
sudut )=B dengan bedang datar. turlah posisi kepala sedemikian rupa sehingga aliran vena jugularis
tampak jelas. 7ekanlah bagian distal vena jugularis % di ba-ah mandibula&, tandai batas bagian vena
yang kolaps. (emudian buat bidang datar melalui angulus 0udovici, ukur jarak antara bidang tersebut
dengan batas bagian vena yang kolaps. 5ila jaraknya " cm, maka hal ini menunjukkan tekanan vena
jugularis adalah 2-" cmH"= yang merupakan ukuran normal tekanan vena jugularis. 5idang datar
yang dibuat melalui angulus 0udovici, merupakan bidang yang berjarak 2 cm di atas atrium kanan
dan dianggap titik 2 I " cmH"=. Pada pasien gagal jantung atau efusi pericardial, maka tekanan vena
jugularis akan meningkat di atas 2 -" cm
'ambar ) menunjukkan posisi !ena Jugular Pressure
1
Pemeriksaan Fisik Toraks dan Paru
*nspeksi toraks dan gerakan nafas. Perhatikan
4rekuensi, irama, kedalaman, dan upaya bernafas
,etraksi inspirasi pada area supraklavikular %terjadi pada penyakit paru obstruktif kronik,
asma, dan obstruksi jalan nafas atas
(ontraksi inspirasi sternomastoideus %menandakan kesulitan bernafas yang berat&
Pada dada anterior dan dada posterior dilakukan secara teratur dari inspeksi hingga auskultasi.
Inspeksi dada dilakukan untuk mengetahui $
5entuk dinding dada dan tulang belakang
6eformitas atau asimetris
,etraksi inspirasi abnormal dari interkostal
'angguan atau kelambanan gerakan pernafasan unilateral
Palpasi dada dilakukan untuk mengetahui
rea nyeri tekan
bnormalitas yang terlihat
Fkspansi dada
4remitus taktil ketika pasien menyebut JtujuhK JtujuhK JtujuhK
Perkusi dada dilakukan secara teratur dari kanan ke kiri ke ba-ah kiri ke kanan dan selanjutnya
untuk membanding satu sisi dengan sisi yang lain pada tinggi yang sama, dengan menggunakan Jpola
berjenjangK sisi ke sisi.
Auskultasi dada dengan menggunakan stetoskop dengan pola berjenjang sisi ke sisi dengan
mengevaluasi bunyi nafas dan memperhatikan setiap bunyi tambahan.
1
Pemeriksaan Penunang
6ari anamnesis dan pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dilakukan untuk menunjang
penyakit yang diduga dialami oleh pasien. Pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan lab dilakukan
sesuai dengan hasil dari anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan !adiologi
Pemeriksaan ,adiologi yang sesuai adalah$
!adiologi toraks
Seringkali menunjukkan kardiomegali %rasio kardiotorasik, 97, , L2=M& terutama
bila gagal jantung sudah kronis. Ckuran jantung yang normal tidak menyinkirkan diagnosis
dan bisa didapatkan pada gagal jantung kiri akut, seperti pada miokard infark, regurgitasi
katup akut, atau defek septum ventrikel %!S6& pascainfark. (ardiomegali disebabkan oleh
dilatasi ventrikel kiri atau kanan, 0!H atau kadang oleh efusi perikard. 6erajat kardiomegali
tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.
:ormalnya perfusi paru terlihat lebih banyak di basis paru, namun dengan kongesti
vena paru %gagal 0!& timbul diversi lobu atas dan, ketika tekanan vena pulmonalis melebihi
"=mmHg, terjadi edema interstisial yang menyebabkan garis septal "Kerle#-$% terutama di
basis. (etika tekanan meningkat melebih "2 mmHg, terjadi edema hilar dengan distribusi
kupu-kupu atau sayap kelela-ar dan edema perivaskular menyebabkan gambaran a-an pada
pembuluh darah. Pembesaran vena kava superior dan vena a&igos dapat terlihat. 5ila gagal
jantung menyebabkan efusi pleura, maka biasanya bilateral namun unilateral cenderung lebih
sering terjadi pada sisi kanan. Ffusi sisi kiri unilateral harus membuat seseorang dokter
berpikir mengenai kemungkinan penyebab lain seperti keganasan atau infark miokard.
'ambar 1 menunjukkan gambaran ;-ray pada pasien gagal jantung
Elektrokardiogra'i "EK(%
Pada F(' dapat diperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien %<=-H=M&
termasuk gelombang N, perubahan S7-7, hipertrofi 0!, gangguan konduksi, aritmia
Ekokardiogra'i
Fkokardigrafi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung.
6imensi ruang jantung, fungsi ventrikel %sistolik dan diastolic&, dan abnormalitas gerakan
dinding dapat dinilai, dan penyakit katup jantung dapat disingkirkan. ,egurgitasi mitral
seringkali disebabkan pembesaran ventrikel kiri yang menyebabkan dilatasi annulus mitral.
Pemeriksaan )aboratorium !utin
Pasien dengan onset gagal jantung baru dan mereka dengan gagal jantung kronik dan dekompensasi
akut harus dilakukan hitung darah lengkap, panel elektrolit, nitrogen urea darah %5C:&, serum
keratin, en?im hepar, dan satu urinalisis. Pasien terpilih harus ada penilian untuk diabetes mellitus
%serum glukosa puasa atau tes toleransi glukosa&, dislipidemia %panel lipid puasa& dan abnormilitas
tiroid %tahap 7hyroid Stimulating Hormone&
7es darah direkomendasikan untuk menyinkirkan anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum rerapi
dimulai. 6isfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus
selalu dilakukan
Hasil tingkat 5:P dan indikasi tahapan gagal jantung$
5:P levels belo- 1== pg.m0 indicate no heart failure
5:P levels of 1==-)== suggest heart failure is present
5:P levels above )== pg.m0 indicate mild heart failure
5:P levels above 3== pg.m0 indicate moderate heart failure.
5:P levels above H== pg.m0 indicate severe heart failure
"
*orking +iagnosis
1. 'agal Jantung (ronis
'agal jantung kronik adalah suatu kondisi patofisiologi, di mana terdapat
kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Suatu
definisi objektif yang sederhana untuk menentukan batas gagal jantung kronik hampir
tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi
ventrikel. 'une kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefinisikan sebagai
sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak,
fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya
disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.
'agal jantung adalah berhentinya sirkulasi normal darah disebabkan
kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontaksi secara efektif pada saat sistol.
kibat kekurangan penyediaan darah, menyebabkan kematian sel karena kekurangan
oksigen. kibat selanjutnya adalah berkurangnya pasokan oksigen ke otak yang dapat
menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba.
'agal jantung adalah ga-at medis yang bila dibiarkan tidak tera-att akan
menyebabkan kematian dalam beberapa minit saja.
1
". 6iabetes 8ellitus 7ipe **
6iabetes mellitus tipe " %adult1onset dia"etes- o"esity1related dia"etes- non1
insulin1dependent dia"etes mellitus- +I&&M& merupakan tipe diabetes mellitus yang
terjadi bukan disebabkan oleh rasio insulin di dalam sirkulasi darah, melainkan
merupakan kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak gen. Hal
ini menyebabkan terjadinya resistensi tubuh terhadap efek insulin yang diproduksi
oleh sel beta pankreas. (eadaan ini akan menyebabkan kadar gula dalam darah
menjadi naik tidak terkendali. (egemukan dan ri-ayat keluarga menderita kencing
manis diduga merupakan faktor resiko terjadinya penyakit ini.
). Ebesitas
Ebesitas adalah kelebihan berat badan sebagai akibat dari penimbunan lemak
tubuh yang berlebihan. Setiap orang memerlukan sejumlah lemak tubuh untuk
menyimpan energi, sebagai penyekat panas, penyerap guncangan dan fungsi lainnya.
,ata-rata -anita memiliki lemak tubuh yang lebih banyak dibandingkan pria.
Perbandingan yang normal antara lemak tubuh dengan berat badan adalah sekitar "2-
)=M pada -anita dan 1<-")M pada pria. Oanita dengan lemak tubuh lebih dari )=M
dan pria dengan lemak tubuh lebih dari "2M dianggap mengalami obesitas. Seseorang
yang memiliki berat badan "=M lebih tinggi dari nilai tengah kisaran berat badannya
yang normal dianggap mengalami obesitas.
1. Hipertensi 'rade ** Primer
7ekanan darah tinggi %hipertensi& adalah suatu peningkatan tekanan darah di
dalam arteri. Secara umum, hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana
tekanan yang abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko
terhadap stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal.
7ekanan darah pada hipertensi grade ** bagi sistolik adalah P13= manakala tekanan
pada diastoliknya adalah P1==.
Hipertensi primer atau hipertensi essensial merupakan hipertensi yang tidak
diketahui penyebabnya. Pada beberapa pasien hipertensi primer terdapat
kecenderungan herediter yang kuat.
+i''erential +iagnosis
1.1 'agal Jantung kut
'agal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-
tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. 6apat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit
jantung sebelumnya. 6isfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi
diastolik . 'agal jantung akut dapat berupa serangan pertama gagal jantung, atau
perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya. Pasien yang mengalami gagal jantung
akut dapat memperlihatkan kedaruratan medik %medical emergency& seperti edema paru
akut%acute pulmonary oedema&.
1." Hipertensi Pulmonal
Hipertensi Pulmonal atau yang biasa disebut Hipertensi Paru merupakan kondisi yang
tidak terlihat secara klinis sampai pada tahap lanjut kemajuan penyakitnya. Penyakit ini
ditandai dengan peningkatan tekanan darah pada pembuluh darah arteri paru-paru yang
menyebabkan sesak nafas, pusing dan pingsan pada saat melakukan aktivitas. 5erdasar
penyebabnya hipertensi pulmonal dapat menjadi penyakit berat yang ditandai dengan
penurunan toleransi dalam melakukan aktivitas dan gagal jantung kanan.
(elainan hepatomegali terjadi karena peningkatan kerja jantung kanan untuk
memompakan darah ke paru melalui resistensi arteri pulmonal yang meningkat, sehingga
terjadi hipertrofi dan dilatasi dari ventrikel kanan. (arena pada hipertensi pulmonal,
curah jantung berkurang maka terjadi penimbunan darah yang abnormal dalam ventrikel
kanan sehingga kemungkinan untuk mengalami gagal jantung kanan dapat terjadi setiap
saat. (elelahan, dispnoe, angina pektoris, kejang dan sinkop merupakan gejala yang
umumnya ditemukan. Fdema biasanya terlihat pada keadaan yang lanjut, sedangkan
hemoptisis terjadi akibat adanya infark atau robeknya pembuluh darah yang abnormal
dalam paru. Pada pemeriksaan fisis ditemukan anggota gerak yang dingin, sianosis
perifer, nadi dengan amplitudo yang kecil, tekanan vena jugularis meningkat, aktivitas
daerah jantung kanan bertambah, komponen pulmonal bunyi jantung ** mengeras,
terdengar pula Jpulmonary e2ection click3 dan bising sistolik ejeksi, bising pansistolitik
pada daerah tricuspid, bising mid-diastolik pada sisi tulang sternum sebelah kiri dan
terdapatnya irama derap atrium pada daerah tricuspid.
". 6iabetes 8ellitus 7ipe *
6iabetes 8ellitus 7ipe 1, yang juga dikenal sebagai diabetes tergantung-insulin,
adalah kondisi medis yang ditandai dengan kekurangan hormon, insulin, di dalam tubuh,
yang menyebabkan tingginya kadar glukosa dalam darah. (ondisi ini disebabkan oleh
destruksi pankreas, suatu kelenjar yang menghasilkan insulin, akibat antibodi yang
dihasilkan oleh tubuh yang menyerang jaringan pankreas yang sehat. Hal ini biasanya
terjadi pada orang muda.
ntara gejala 6iabetes 8ellitus 7ipe 1 yang mungkin timbul adalah$
(ehilangan kesadaran
(elelahan
8ual
8untah-muntah
Penglihatan kabur
Penurunan berat badan yang tidak diinginkan
Pernapasan yang berat
Sangat kelaparan
Sering buang air kecil
Sering merasa haus
). Hipertensi 'rade 1 Primer
Pada hipertensi grade *, tekanan darah sistolik adalah 11= # 12H manakala tekanan
diastolic adalah dari H= # HH.
Etiologi
1. 'agal Jantung (ronis
Penyebab dari gagal jantung antara lain disfungsi miokard, endokard,
pericardium, pembuluh darah besar,arithmia, kelainan katup dan gangguan irama. 6i
eropah dan merika disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung
koroner biasanya akibat infark miokard, yang merupakan penyebab paling sering pada
usia kurang dari /2 tahun, disusul hipertensi dan diabetes. Sedangkan di *ndonesia
belum ada data yang pasti, sementara data rumah sakit di Palembang menunjukkan
hipertensi sebagai penyebab terbanyak, disusul penyakit jantung koroner dan katup.
Selain itu, terdapat juga faktor predisposisi lain yang dapat memicu terjadinya
gagal jantung, iaitu$
(elebihan :a dalam makanan
(elebihan intake cairan
7idak patuh minum obat
0atrogenic volume overload
ritmia$ flutter,aritmia ventrikel
Ebat-obatan$ alcohol, antagonis kalsium, beta bloker.
Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat
menyebabkan gagal jantung. 5eberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan
mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah. Penyebab
paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran
darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan.
". 6iabetes 8ellitus 7ipe **
Secara pasti penyebab dari 68 tipe ** ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. 6iabetes
8ellitus tak tergantung insulin %6877*& penyakitnya mempunyai pola familiar yang
kuat. 6877* ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja
insulin. Pada a-alnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja
insulin. *nsulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel
tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa
menembus membran sel. Pada pasien dengan 6877* terdapat kelainan dalam
pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya
jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. kibatnya terjadi
penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport
glukosa. 6iabetes 8ellitus tipe ** disebut juga 6iabetes 8ellitus tidak tergantung
insulin %6877*& atau +on Insulin &ependent &ia"etes Mellitus %:*668& yang
merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk 6iabetes yang lebih ringan,
terutama dijumpai pada orang de-asa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa
kanak-kanak.
4aktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya 68 tipe **, diantaranya
adalah$
1& Csia % resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 32 tahun&
"& Ebesitas
)& ,i-ayat keluarga
1& (elompok etnik
). Ebesitas
Ebesitas terjadi akibat mengkonsumsi kalori lebih banyak dari yang
diperlukan oleh tubuh. Penelitian menunjukkan bah-a obesitas sebenarnya dimulai
sejak a-al kehidupan dimana terjadi interaksi antara faktor genetik dan pengalaman
dalam pemberian makan yang merangsang pertumbuhan sel lemak. Selain itu masih
banyak faktor yang memepengaruhi terjadinya obesitas. 8enurut Oiramiharjda
% "==1 &, beberapa faktor tersebut adalah seperti yang disebutkan diba-ah ini.
o 4aktor genetik
Ebesitas cenderung diturunkan, sehingga diduga memiliki penyebab
genetik. Perkembangan teknologi genetika molekular menunjukkan bah-a
banyak gen yang berperan untuk terjadinya obesitas. 'en tersebut diduga
dapat mempengaruhi jumlah dan besar sel lemak, distribusi lemak, serta besar
penggunaan energi saat tubuh istirahat dan kemungkinan seorang anak
menjadi obesitas adalah 1=M bila salah satu dari orang tuanya gemuk, dan
<=M bila kedua orang tuanya gemuk, serta hanya /M bila kedua orang tuanya
tidak gemuk.
o 4aktor lingkungan
0ingkungan seseorang juga memegang peranan yang cukup berarti
pada obesitas. nggota keluarga tidak hanya berbagi gen, melainkan juga
berbagi kebiasaan makan dan gaya hidup, yang bisa mendorong kepada
obesitas. 4aktor ini yang diturunkan dari orang tua kepada anak. Satu keluarga
yang mempunyai pola kebiasaan makan banyak, serta malas beraktivitas, akan
menghasilkan anak dengan pola kebiasan yang sama yang nantinya akan
diturunkan kepada generasi berikutnya.
o 4aktor psikis
pa yang ada dalam pikiran seseorang bisa mempengaruhi kebiasaan
makannya. 5anyak orang memberikan reaksi terhadap emosinya dengan
makan yang berlebihan sehingga tidak menyadari bah-a kebiasaan ini jika
diteruskan dan tidak terkontrol malah akan menyebabkan bertambahnya berat
badan. 8ereka beranggapan bah-a dengan makan seolah-olah kesulitan sudah
teratasi, padahal hanya dikesampingkan dan malah menimbulkan masalah
baru yaitu kelebihan berat badan.
o 4aktor fisik
ktifitas fisik merupakan cara pengeluaran energi pada setiap orang.
Pada obesitas, energi yang masuk % intake & lebih besar daripada yang
dikeluarkan. ktifitas pada penderita obesitas digolongkan pada kategori
sangat ringan dan cenderung inaktif. Penderita menjadi malas bergerak, lebih
banyak duduk, tidur dan terkadang tidak pernah berolahraga. 6engan
demikian, pola aktifitas fisik pada penderita obesitas sangatlah kurang,
sehingga energi yang dikeluarkan juga sedikit. kibatnya penggunaan
simpanan lemak di dalam tubuh sangat sedikit, malah tidak terpakai sama
sekali jika asupan makanan dalam jumlah besar terus berlangsung.
o 4aktor penyakit.kelainan
5erbagai macam penyakit serta kelainan tertentu dapat pula memicu
terjadinya obesitas, diantaranya hipotiroidisme, sindroma chushing, lesi atau
tumor hipotalamus, sindrom prader 4illi- sindrom do4n- sindrom klinefelter-
dan sindrom turnner.
o Ebat-obatan
Ebat-obat tertentu bisa menyebabkan obesitas. Ebat-obat tertentu,
misalnya steroid dan beberapa anti depresi juga bisa menyebabkan
penambahan berat badan.
o Cmur
Pada saat -anita menginjak usia 1= tahun tubuh mudah menjadi
gemuk. 5erdasarkan penelitian, setiap kurun 1= tahun akan bertambah berat
badannya secara bertahap. Hal ini diduga ada hubungannya dengan turunya
estrogen dan gangguan pertukaran ?at dasar metabolisme lemak, selain itu
kulit pun jadi kendor sehingga mudah menjadi tempat penyimpanan lemak
6engan pertambahan usia aktifitas tubuh juga berkurang hal ini
menyebabkan lemak semakin banyak. :amun pengaruh yang paling besar
pada peningkatan berat badan pada masa ini adalah karena kelenjar pituitari
anterior mengalami penurunan fungsi, begitu pula kelenjar tiroid dan adrenal
menjadi keras. Sedangkan pada pria otot dan jaringan tubuhnya akan
mengecil, hal ini disebabkan oleh penimbunan atau akumulasi lemak dalam
jaringan tubuhnya. Setiap meningkatnya umur sebanyak 1= tahun, maka
metabolisme dalam tubuh berkurang sampai )M sehingga makanan dalam
tubuh tidak terbakar secara sempurna dalam proses metabolisme dan berubah
menjadi lemak.
1. Hipertensi 'rade ** Primer
Hipertensi primer terdapat pada lebih dari H= M penderita hipertensi, sedangkan 1= M
sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. 8eskipun hipertensi primer belum
diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa
factor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. 4aktor tersebut adalah sebagai
berikut $
a. 4aktor keturunan
6ari data statistik terbukti bah-a seseorang akan memiliki kemungkinan lebih
besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita
hipertensi
b. 9iri perseorangan
9iri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah umur %jika
umur bertambah maka 76 meningkat&, jenis kelamin %laki-laki lebih tinggi
dari perempuan& dan ras %ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih&
c. (ebiasaan hidup
(ebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah
konsumsi garam yang tinggi %melebihi dari )= gr&, kegemukan atau makan
berlebihan, stress dan pengaruh lain misalnya merokok, minum alcohol,
minum obat-obatan %ephedrine, prednison, epineprin&
Epidemiologi
1. 'agal Jantung (ronis
6i eropah kejadian gagal jantung berkisar =.1M- "M dan meningkat pada usia
yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur /1 tahun. ,amalan dari gagal jantung akan
jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Setengah dari populasi
pasien gagal jantung akan meninggal dalam 1 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan
pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 2= M akan meninggal dalam tahun
pertama. 'agal jantung kronik ini mempunyai prevalaensi yang ckup tinggi pada
lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi 9H4 adalah tergantung umur.
8enurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di ba-ah 12 tahun, tapi menanjak
tajam pada usia /2-<1 tahun.
6engan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapat prevalensi
dari 9H4 yang meningkat juga. Hal ini karena semakin banyaknya lansia yang
mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan 9H4. Selain itu semakin
membaiknya angka keselamatan%survival& post-infark pada usia pertengahan,
menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan risiko mengalami 9H4.
Saat ini diperkirakan 2 juta penduduk amerika syarikat menderita gagal
jantung, dengan 22==== jumlah kasus baru terdiagnosis setiap tahunnya. 6i samping
itu gagal jantung kronis juga menjadi penyebab ))= === kematian tiap tahunnya.
0ebih dari )1 milyar CS6 dibutuhkan setiap tahunnya untuk pera-atan medis
penderita gagal jantung kronis. 5ahkan di Fropa diperkirakan membutuhkan sekitar
1M dari seluruh anggaran belanje kesehatan masyarakat. Prevalensi penyakit ini
meningkat sesuai dengan usia berkisar dari G1M pada usia kurang dari 2= tahun
sehingga 2M pada usia antara 2=-/= tahun dan 1= M pada usia lebih /= tahun.
". 6iabetes 8ellitus 7ipe **
8enurut 969, sekitar ").31).=== orang di merika Serikat, atau <M dari
populasi, menderita diabetes. Prevalensi diabetes total meningkat 1),2M dari "==2-
"==/. 6iperkirakan bah-a hanya "1M dari diabetes sekarang tidak terdiagnosis, turun
dari )=M diperkirakan pada tahun "==2 dan dari 2=M yang sebelumnya diperkirakan
pada ca 1HH2. Sekitar H=-H2M dari semua kasus merika Ctara diabetes tipe ", dan
sekitar "=M dari populasi di atas usia 32 memiliki diabetes mellitus tipe ". 4raksi
penderita diabetes tipe " di bagian lain dunia bervariasi secara substansial, hampir
pasti untuk lingkungan dan alasan gaya hidup, meskipun ini tidak diketahui secara
rinci. 6iabetes mempengaruhi lebih dari 12= juta orang di seluruh dunia dan jumlah
ini diharapkan dua kali lipat pada tahun "="2.
). Ebesitas
Prevalensi obesitas meningkat dari tahun ke tahun, baik di negara maju
maupun negara yang sedang berkembang. 5erdasarkan SCSF:S, prevalensi
obesitas %L1"=M median baku OHE.:9HS& pada balita mengalami peningkatan baik
di perkotaan maupun pedesaan. 6i perkotaan pada tahun 1H<H didapatkan 1,3M laki-
laki dan 2,HM perempuan, meningkat menjadi 3,)M laki-laki dan <M perempuan pada
tahun 1HH" dan di pedesaan pada tahun 1H<H didapatkan ",)M laki-laki dan ),<M
perempuan, meningkat menjadi ),HM laki-laki dan 1,/M perempuan pada tahun 1HH".
1. Hipertensi 'rade ** Primer
6ari berbagai penelitian epidemiologis yang dilakukan di *ndonesia
menunjukkan 1,<-"<,3M penduduk yang berusia di atas "= tahun adlah penderita
hipertensi. Prevalensi hiperteni di Provinsi (alimantan Selatan )H,3M, di Papua 5arat
"=,1M. Prevalensi hipertensi di Pulau Ja-a 11,HM, dengan kisaran masing-masing
provinsi )3,3M. (ira-kira H=-H2M orang yang menderita hipertensi dikatakan
menderita hipertensi primer yang dikenal sebagai hipertensi essensial.
Pato'isiologi
1. 'agal Jantung (ronis
'agal jantung kronik terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa
darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan. 4ungsi sistolik jantung
ditentukan oleh empat determinan utama iaitu, kontraktilitas miokardium, preload
ventrikel% volume akhir diastolic dan resultan panjang serabut ventrikel sebelum
berkontraksi&, afterload kearah ventrikel, dan frekuensi denyut jantung. 7erdapat 1
perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas curah jantung dalam
menghadapi beban$
1. 8enurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergic akibat bertambahnya usia.
Ftiologi belum diketahui pasti. kibatnya adalah denyut jantung menurun dan
kontrakstilitas terbatas saat menghadapi beban.
". 6inding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena bertambahnya
jaringan ikat kolagen pada tunika media dan adventisia arteri sedang dan besar.
kibatnya tahanan pembuluh darah %impedance& meningkat, yaitu afterload
meningkat karena itu sering terjadi hipertensi sistolik terisolasi.
). Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance jantung berkurang.
5eberapa faktor penyebabnya$ jaringan ikat interstitial meningkat, hipertrofi miosit
kompensatoris karena banyak sel yang apoptosis %mati& dan relaksasi miosit terlambat
karena gangguan pembebasan ion non-kalisum.
1. 8etabolisme energy di mitokondria berubah pada usia lanjut.
8ekanisme (ompensasi
1=,11
7ubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung,
antaranya adalah$
. 8ekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek %beberapa
minit sampai beberapa jam&, iaitu reaksi fight-or-flight. ,eaksi ini terjadi sebagai
akibar dari pelepasan adrenalin% epinefrin& dan noradrenaline%norepinefrin& dari
kelenjar adrenal ke dalam aliran darah$ noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.
drenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul
setiap kali terjadi stress mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin
menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah
jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. 9urah
jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut
jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung.
Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan
fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. 7etapi pada
penderita gagal jantung kronis, respons ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan
jangka panjang terhadap sistem kardiovaskular yang sebelumnya sudah mengalami
kerusakan. 0ama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunnya
fungsi jantung.
5. 8ekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam% natrium& oleh ginjal. Cntuk
mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan
air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi
dan pada a-alnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan
cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Etot
yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang
utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung.
7etapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan
dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan
pembengkakan%edema&.
0okasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh
dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul ditungkai
dan kaki.
Jika penderita berbaring, cairan akan berkumpul di punggung dan perut.
Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.
9. 8ekanisme utama lainnya adalah pembersaran otot jantung%hipertrofi&. Etot jantung
yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa
terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.
". 6iabetes 8ellitus 7ipe **
Pada keadaan normal kurang lebih 2=M glukosa yang dimakan mengalami
metabolisme sempurna menjadi 9E" dan air, 1=M menjadi glikogen dan "=M sampai
1=M diubah menjadi lemak. Pada 6iabetes 8ellitus semua proses tersebut terganggu
karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan
metabolismenya terganggu. (eadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap
berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.
Penyakit 6iabetes 8ellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin.
kibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen
sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. 'injal tidak dapat
menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 1<= mgM
sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan
mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang
menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut
glukosuria. 5ersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine
yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan
merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga
pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport
glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat,
lemak dan protein menjadi menipis. (arena digunakan untuk melakukan pembakaran
dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan
yang disebut poliphagia. 7erlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi
penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau
asidosis. Qat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha
mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita
berbau aseton atau bau buah-buahan. (eadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati
akan terjadi koma yang disebut koma diabetik.
). Ebesitas
Pengaturan keseimbangan energi diperankan oleh hipotalamus melalui )
proses fisiologis, yaitu$ pengendalian rasa lapar dan kenyang, mempengaruhi laju
pengeluaran energi dan regulasi sekresi hormon yang terlibat dalam pengaturan
penyimpanan energi, melalui sinyal-sinyal efferent yang berpusat di hipotalamus
setelah mendapatkan sinyal afferent dari perifer terutama dari jaringan adipose tetapi
juga dari usus dan jaringan otot. Sinyal-sinyal tersebut bersifat anabolik
%meningkatkan asupan makanan, menurunkan pengeluaran energi& dan katabolik
%anoreksia, meningkatkan pengeluaran energi& dan dibagi menjadi " kategori, yaitu
sinyal pendek dan sinyal panjang.
Sinyal pendek %situasional& yang mempengaruhi porsi makan dan -aktu
makan serta berhubungan dengan faktor distensi lambung dan peptida gastrointestinal,
yaitu kolesistokinin %99(& yang mempunyai peranan paling penting dalam
menurunkan porsi makan dibanding glukagon, bombesin dan somatostatin. Sinyal
panjang yang diperankan oleh fat1deri0ed hormon leptin dan insulin yang mengatur
penyimpanan dan keseimbangan energi. 6idalam system ini leptin memegang peran
utama sebagai pengendali berat badan. Sumber utama leptin adalah jaringan adiposa,
yang disekresi langsung masuk ke peredaran darah dan kemudian menembus sa-ar
darah otak menuju ke hipotalamus. pabila asupan energi melebihi dari yang
dibutuhkan maka massa jaringan adiposa meningkat, disertai dengan peningkatan
kadar leptin dalam peredaran darah. 0eptin kemudian merangsang anore)igenic
center di hipotalamus agar menurunkan produksi :P+, sehingga terjadi penurunan
nafsu makan dan asupan makanan. 6emikian pula sebaliknya bila kebutuhan energi
lebih besar dari asupan energi, maka massa jaringan adiposa berkurang dan terjadi
rangsangan pada ore)igenic center di hipotalamus yang menyebabkan peningkatan
nafsu makan dan asupan makanan. Pada sebagian besar orang obesitas, mekanisme ini
tidak berjalan -alaupun kadar leptin didalam darah tinggi dan disebut sebagai
resistensi leptin.
5eberapa neurotransmiter, yaitu norepineprin, dopamin, asetilkolin dan
serotonin berperan juga dalam regulasi keseimbangan energi, demikian juga dengan
beberapa neuropeptide dan hormon perifer yang juga mempengaruhi asupan makanan
dan berperan didalam pengendalian kebiasaan makan. :europeptide-neuropeptide ini
meliputi neuropeptide + %:P+&, melanin-concentrating hormone, corticotropin-
releasing hormone %9,H&, bombesin dan somatostatin. :P+ dan 9,H terdapat di
nukleus paraventrikuler %P!:& yang terletak di bagian dorsal dan rostral ventromedial
hypothalamic %!8H&, sehingga lesi pada daerah ini akan mempengaruhi kebiasaan
makan dan keseimbangan energi. :P+ merupakan neuropeptida perangsang nafsu
makan dan diduga berperan didalam respon fisiologi terhadap star0asi dan obesitas.
:ukleus !8H merupakan satiety center 5 anore)igenic center . Stimulasi
pada nukleus !8H akan menghambat asupan makanan dan kerusakan nukleus ini
akan menyebabkan makan yang berlebihan %hiperfagia& dan obesitas. Sedang nukleus
area lateral hipotalamus %0H& merupakan feeding center 5 ore)igenic center dan
memberikan pengaruh yang berla-anan.
0eptin dan insulin yang bekerja pada nukleus arcuatus %,9&, merangsang
neuron proopimelanocortin . cocain and amphetamine-regulated transcript %PE89.
9,7& dan menimbulkan efek katabolik %menghambat nafsu makan, meningkatkan
pengeluaran energi& dan pada saat yang sama menghambat neuron :P+.',P
%agouti related peptide& dan menimbulkan efek anabolik %merangsang nafsu makan,
menurunkan pengeluaran energi&. Pelepasan neuropeptida-neuropeptida :P+.',P
dan PE89.9,7 oleh neuron-neuron tersebut kedalam nukleus P!: dan 0H,
yang selanjutnya akan memediasi efek insulin dan leptin dengan cara mengatur
respon neuron-neuron dalam nukleus traktus solitarius %:7S& di otak belakang
terhadap sinyal rasa kenyang %oleh kolesistokinin dan distensi lambung& yang timbul
setelah makan. Sinyal rasa kenyang ini menuju :7S terutama melalui nervus vagus.
Jalur descending anabolik dan katabolik diduga mempengaruhi respon neuron di :7S
yang mengatur penghentian makan. Jalur katabolik meningkatkan dan jalur anabolik
menurunkan efek sinyal kenyang jalur pendek, sehingga menyebabkan penyesuaian
porsi makan yang mempunyai efek jangka panjang pada perubahan asupan makan dan
berat badan.
1. Hipertensi 'rade ** Primer
8ekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak
dipusat vasomotor, pada medulla diotak. 6ari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke ba-ah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla
spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. ,angsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke ba-ah melalui system saraf
simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan
asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah,
dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh
darah. 5erbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon
pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. *ndividu dengan hipertensi sangat
sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal
tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. 8edulla adrenal mensekresi
epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. (orteks adrenal mensekresi kortisol dan
steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.
!asokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan
pelepasan rennin. ,ennin merangsang pembentukan angiotensin * yang kemudian
diubah menjadi angiotensin **, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi
natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler.
Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer
bertanggungja-ab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut.
Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya
menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. (onsekuensinya,
aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah
yang dipompa oleh jantung %volume sekuncup, mengakibatkan penurunan curah
jantung dan peningkatan tahanan perifer.
,ani'estasi klinis
1. 'agal Jantung (ronis
Penderita gagal jantung tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah
jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah
yang cukup. Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi
oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung
yang mengalami gangguan. 'agal jantung kanan cenderung menyebabkan
pengumpulan darah yang mengalir di bagian kanan jantung. Hal ini mengakibatkan
pembengkakan di kaki,pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut.
'agal jantung kiri pula menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-
paru% edema pulmoner& yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada a-alnya
sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas$ tetapi sejalan dengan
memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak
melakukan aktivitas.
1=
(adang-kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang
berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan
bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. 6uduk menyebabkan
cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah lemas. Cntuk
menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi
setengah duduk. Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat%edema pumoner
akut& merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa
berakibat fatal.
". 6iabetes 8ellitus 7ipe **
'ambaran klinis penyakit diabetes mellitus antara lain $
1. Poliuria % peningkatan pengeluaran urin &
Peningkatan konsentrasi glukosa darah dan osmolalitas darah menimbulkan
dehidrasi. pabila konsentrasi glukosa darah melebihi ambang batas ginjal maka
terjadi diuresis osmotik. 6iuresis osmotik inilah yang menimbulkan peningkatan
pengeluaran urin %poliuria&.
". Polidipsia %peningkatan rasa haus &
Polidipsia terjadi akibat volume urin yang sangat besar dan keluarnya air
yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. 6ehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi
ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien
konsentrasi ke plasma yang hipertonik %sangat pekat&. 6ehidrai intrasel merangsang
pengeluaran nti 6iuretik Hormon %6H& dan menimbulkan rasa haus.
). ,asa lelah dan kelemahan otot
,asa lelah dan kelemahan otot terjadi akibat katabolisme protein di otot dan
ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.
'angguan aliran darah yang dijumpai pada klien diabetes lama juga berperan
menimbulkan kelelahan.
1. Polifagia %peningkatan rasa lapar &
Polifagia terjadi akibat kehilangan kalori dan starvasi seluler, sehingga
selera makan menjadi meningkat dan orang akan menjadi sering makan
% polifagia.Polipagia &.
2. Peningkatan angka infeksi
Peningkatan angka infeksi terjadi akibat peningkatan konsentrasi glukosa di
sekresi mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada penderita
diabetes kronik.
Selain itu, terdapat juga gejala lemas, berat badan menurun, kesemutan, gatal,
mata kabur, dan impotensi pada pria serta pruritus vulva pada -anita.
). Ebesitas
Pada umumnya pasien yang menghidapi obesitas akan sering merasakan sakit
pada area lututnya. Seringkali mereka yang mengalami obesitas juga menderita
depresi dan merasa susah ketika berjalan serta mengalami kesukaran dalam
beraktivitas. Saat tubuh makin melar, lipatan kulit jadi lebih mudah berkeringat
sehingga muncul bercak-bercak merah yang gatal. 5erat badan berlebih membuat
nafas jadi lebih pendek. Cmumnya, tak semua orang yang mendengkur mengalami
obesitas, namun biasanya seseorang dengan berat badan berlebih memiliki
kecenderungan untuk mendengkur.
1. Hipertensi 'rade ** Primer
Sebagian besar tanpa disertai gejala yang mencolok dan manifestasi klinis
timbul setelah mengetahui hipertensi bertahun-tahun berupa$
1. :yeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat
tekanan darah intrakranium.
". Penglihatan kabur akibat keruskan retina karena hipertensi
). yunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf.
1. :okturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus
2. Fdema dependen akibat peningkatan tekanan kapiler.
Peninggian tekanan darah kadang merupakan satu-satunya gejala, terjadi
komplikasi pada ginjal, mata, otak atau jantung. 'ejala lain adalah sakit kepala,
epistaksis, marah, teliga berdengung, rasa berat ditengkuk, sukar tidur, mata
berkunang-kunag dan pusing.
Penatalaksanaan
1. 'agal Jantung (ronis
8edika mentosa
H
Penggunaan obatan sangat penting untuk membantu pasien yang menghidapi gagal
jantung. Pembatasan asupan garam dilakukan untuk mengurangi penimbunan cairan. Jika
pembatasan ini tidak berjaya, maka pasien akan diberikan obat diuretic untuk menambah
pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal.
8engurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga
mengurangi beban kerja jantung. Cntuk pemakaian jangka panjang, diuretic diberikan dalam
bentuk sediaan per-oral%telan& sedangkan dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika
diberikan secara intravena% melalui pembuluh darah&. Pemberian diuretic sering disertai
dengan pemberian kalium, karena diuretic tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh
atau bisa digunakan diuretic hemat kalium.
Seterusnya, digosin digunakan untuk
meningkatkan kekuatan setiap denyut
jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. (etidakteraturan irama
jantung%aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur&, bisa
diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan. Selain itu, sering digunakan obat
yang melebarkan pembuluh darah%vasodilator&, yang bisa melebarkan arteri, vena atau
keduanya. Pelebaran arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang
selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung. Pelebaran vena akan melebarkan vena dan
menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak mampu memasuki
bagian kanan jantung. Hal ini mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung.
H
!asodilator yang paling banyak digunakan adalah 9F-inhibitor% angiotensin converting
en?yme inhibitor&. Ebat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjangkan
harapan hidup penderita. 9F-inhibitor melebarkan arteri dan vena sedangkan obat yang
terdahulu melebarkan vena saja atau arteri saja% misalnya nitrogliserin hanya melebarkan
vena, hydrala?ine hanya melebarkan arteri&. 6iba-ah ini merupakan golongan-golongan obat
yang digunakan pada pasien gagal jantung kronis.
12
ngiotensin-converting en?yme inhibitor.penyekat en?im konversi angiotensin.
6iuretic
Penyekat beta
ntagonis reseptor aldosteron
ntagonis reseptor angiotensin "
'likosida jantung
!asodilatasi jantung
Ebat inotropik positif, dobutamin,milrinon,enoksimon
ntikoagulan
ntiaritmia
Eksigen
Pemakaian alat dan tindakan bedah
1=
,evaskularisasi%perkutan, bedah&
Eperasi katup mitral
neurismektomi
(ardiomiopati
F;ternal cardiac support
Pacu jantung,konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular.
7ransplantasi jantung
Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon
terhadap pemberian obat. (ardiomioplasti pula merupakan pembedahan sejumlah besar otot
yang diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian
dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.
7ransplantasi jantung dilakukan pada pasien yang bila tanpa operasi akan meninggal
dalam -aktu beberapa minggu. Cmumnya dilakukan pada pasien lansia yang kurang dari 32
tahun, yang tidak memiliki masalah kesehatan yang serius lainnya. 0ebih dari /2M pasien
transplnatasi jantung hidup lebih lama dari " tahun sesudah operasinya. Sebagian bahkan
dapat hidup sampai lebih dari 1" tahun. Oalaupun begitu, operasi ini merupakan suatu
operasi besar yang sangat sulit dan banyak pensyaratannya, mengingat$
13
Perlunya organ donor yang sesuai.
Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatic
Perlu adanya pusat spesialis.
Perlunya obat-obatan imunosupressan setelah operasi untuk mengurangi risiko
penolakan organ oleh tubuh.
5eberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam dari artri koronaria
dalam -aktu kira-kira setahun setelah operasi. *anya berakhir dengan fatal.
". 6iabetes 8ellitus 7ipe **
. 4armakologi
'olongan *nsulin Sensiti?ing
- 5inguanid
8ekanisme kerja $ metformin menurunkan kadar glukosa darah melalui
pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat selular, distal reseptor insulin
dan menurunkan produksi glukosa hati.
Ffek samping $ gangguan gastrointestinal, asidosis laktat, anemia
(ontraindikasi $ gangguan fungsi ginjal % kreatinin L1,) mg.d0 pada
perempuan dan L1,2 mg.d0 pada laki-laki&, gangguan fungsi hati, infeksi berat,
penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang memerlukan
terapi.
- 'lita?one
8ekanisme kerja $ glita?one berikatan pada pero;isome proliferator
activated receptor gamma %PP, & suatu reseptor inti di sel otot dan lemak. Ebat
golongan ini memperbaiki sensitifitas terhadap insulin dengan memperbaiki
transpor glukosa ke dalam sel.
Ffek samping $ penambahan berat badan, edema, infeksi saluran nafas
atas, sakit kepala, anemia dilusional
(ontraindikasi $ kenaikan en?im hati %07 dan S7& lenih dari tiga
kali dari batas normal, gagagl jantung kelas ) dan 1 %klasifikasi :e- +ork Heart
ssociation, :+H&
'olongan Sekretagok *nsulin
- Sulfonilurea %SC&
8ekanisme kerja $ merangsang sel beta pankreas untuk melepaskan insulin yang
tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang masih mampu
mensekresi insulin.
Ffek samping $ hipoglikemik merupakan efek samping terpenting dari
SC bila asupan pasien tidak adekuat.
(ontraindikasi $ 68 7ipe 1, hipesensitifitas terhadap sulfa, hamil dan
menyusui
- 'linid
8ekanisme kerja $ mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea
%SC,& dan mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea %SC& ,
perbedaannya adalah dengan SC adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek.
Penghambat lfa 'lukosidase
8ekanisme kerja $ obat ini memperlambat dan pemecahan dan penyerapan
karbohidrat kompleks dengan menghambat en?im alpha glukosidase yang
terdapat pada dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus.
Hasil akhirnya adalah penurunan glukosa darah post prandial.
Ffek samping $ efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti $ meteorismus, flatulence dan diare.
(ontraindikasi $ irritable bo-el syndrome, obstruksi saluran cerna, sirosis hati
dan gangguan fungsi ginjal.
'olongan incretin
- *nkretin 8imetik
- Penghambat 6PP *!
). Hipertensi 'rade ** Primer
7ujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah saja tetapi juga
mengurangi dan mencegah komplikasi akibat hipertensi agar penderita dapat bertambah
kuat. Pengobatan hipertensi umumnya perlu dilakukan seumur hidup penderita.
Pengobatan standar yang dianjurkan oleh (omite 6okter hli Hipertensi 6 7.I+/
+A/I.+A8 9.MMI//(( .+ &(/(9/I.+- (:A8;A/I.+ A+& /<(A/M(+/ .=
>I?> ,8..& *<(SS;<(- ;SA- 1$## @ menyimpulkan bah-a obat diuretika, penyekat
beta, antagonis kalsium, atau penghambat 9F dapat digunakan sebagai
obat tunggal pertama dengan memperhatikan keadaan penderita dan penyakit lain yang
ada pada penderita.
Pengobatannya meliputi $
a. Step 1 $ Ebat pilihan pertama $ diuretika, beta blocker, 9a
antagonis, 9F inhibitor
b. Step " $ lternatif yang bisa diberikan
1& 6osis obat pertama dinaikkan
"& 6iganti jenis lain dari obat pilihan pertama
)& 6itambah obat ke #" jenis lain, dapat berupa diuretika ,
beta blocker, 9a antagonis, lpa blocker, clonidin, reserphin, vasodilator
c. Step ) $ lternatif yang bisa ditempuh
1& Ebat ke-" diganti
"& 6itambah obat ke-) jenis lain
d. Step 1 $ lternatif pemberian obatnya
1& 6itambah obat ke-) dan ke-1
"& ,e-evaluasi dan konsultasi
:on medika mentosa
Fdukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila
timbul keluhan, dan dasar pengobatan.
*stirahat,olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi, aktivitas seksual serta rehabilitasi.
8engurangi pemakaian garam sampai kurang dari ",) gram natrium atau 3 gram
natrium klorida setiap harinya %disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan
kalium yang cukup& dan mengurangi alkohol.
8onitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba.
8engurangi berat badan pada pasien dengan obesitas.
Hentikan merokok.
Pada perjalanan jauh dengan pesa-at, ketinggian, udara panas, dan humiditas
memerlukan perhatian khusus.
(onseling mengenai obat, baik efek samping dan menghindari obat-obat tertentu
seperti :S*6, antiaritmia clas 1, verapamil, diltia?em, dihidropiridin efek cepat,
antidepresan trisiklik, steroid.
Komplikasi
1. 'agal Jantung (ronis
'agal jantung dapat menyebabkan stroke dan tromboemboli dimana insedensnya
adalah sebesar "M. *ni disebabkan karena, pada gagal jantung berlaku imobilitas, curah
jantung rendah, dilatasi ventrikel atau aneurisma, dan fibrilisasi atrium %4&. ,isiko stroke
pada penelitian gagal jantung sekitar 1.2M pada gagal jantung ringan.sedang dan 1M pada
yang berat, dibandingkan dengan =.2M pada kontrol.
H
". 6iabetes 8ellitus 7ipe **
Hipoglikemia
(etoasidosis 6iabetik
(oma Hiperosmolar Hiperglikemik :on (etotik %HH:(&
sidosis 0aktat
,etinopati 6iabetik
:efropati 6iabetik
:europati 6iabetik
(aki 6iabetes
). Ebesitas
6iabetes mellitus
Hipertensi
'agal jantung
Stroke
'agal napas
:yeri sendi
(anker
1. Hipertensi 'rade ** Primer
a. Jantung$ penyakit jantung hipertensi, penyakit jantung iskemik
b. Etak$ transient ischemic attack, stroke
c. 'injal$ nefrosklerosis
d. Pembuluh darah %diseksi aneurisma&
e. Hipertensi maligna
Prognosis
1. 'agal Jantung (ronis
8ortalitas 1 tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi %"=-3=M& dan
berkaitan dengan derajat keparahannya. 6ata 4ramingham yang dikumpulkan sebelum
penggunaan vasodilatasi untuk gagal jantung menunjukkan mortalitas tahun rerata sebesar
)=M bila semua pasien dengan gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih dari 3=M
pada :+H kelas . *!. 8aka kondisi ini memiliki prognosisi yang lebih buruk daripada
sebagian besar kanker. (ematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak
dengan frekuensi yang kurang sama. Sejumlah faktor yang berkaitan dengan prognosis pada
gagal jantung$
a. (linis
Semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran klinis, semakin buruk
prognosis
b. Hemodinamik
Semakin rendah indeks jantung, isi sekuncu, dan fraksi ejeksi, semakin buruk prognosis
c. 5iokimia
7eradapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, rennin, vasopressin, dan
peptida diuretic plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk.
d. ritmia
4okus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada penga-asan F('
ambulatory menandakan prognosis buruk.
1=
". 6iabetes 8ellitus 7ipe **
Sekitar 3=M pasien 68 yang mendapat insulin dapat bertahan hidup seperti
orang normal, sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal kronis, dan
kemungkinan untuk meninggal lebih cepat.
). Ebesitas
Prognosis obesitas tergantung pada penyebab, ada atau tidaknya komplikasi
dan cara yang dilakukan dalam rangka penurunan berat badan. 5eberapa referensi
menyatakan bah-a penurunan berat badan yang dilakukan dengan cara membatasi
kalori yang masuk tanpa diimbangi dengan aktifitas fisik yang teratur adalah percuma
dan sia-sia karena selain memang berat badan bisa turun dengan cepat, namun jika
diet tersebut dihentikan maka akan membuat berat badan kembali melonjak bahkan
lebih tinggi dari angka semula. Selain itu perilaku diet yang salah akan membuat
tubuh kekurangan ?at-?at gi?i yang penting bagi metabolisme.
(eadaan obesitas, terutama obesitas sentral, meningkatkan risiko penyakit
kardiovaskuler karena keterkaitannya dengan sindrom metabolik atau sindrom
resistensi insulin yang terdiri dari resistensi insulin.hiperinsulinemia, intoleransi
glukosa.diabetes mellitus, dislipidemia, hiperurinemia, hiper-fibrinogenemia dan
hipertensi. ,esistensi insulin pada obesitas sentral diduga merupakan penyebab
sindrom metabolik. *nsulin mempunyai peran penting karena berpengaruh baik pada
penyimpanan lemak maupun sintesis lemak dalam jaringan adiposa. ,esistensi insulin
dapat menyebabkan terganggunya proses penyimpanan lemak maupun sintesis lemak.
1. Hipertensi 'rade ** Primer
Csia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol,
hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi
prognosis dari penyakit hipertensi esensial. Semakin muda seseorang terdiagnosis
hipertensi pertama kali, maka semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila
tidak ditangani.
Pen-egahan
Pencegahan primer
Pencegahan primer berupa kegiatan untuk menghentikan atau mengurangi faktor risiko hipertensi
sebelum penyakit hipertensi terjadi. Pencegahan primer dilaksanakan melalui berbagai upaya, seperti
promosi kesehatan mengenai peningkatan perilaku hidup sehat, yakni diet yang sehat dengan cara
makan cukup sayur dan buah, rendah garam dan lemak, rajin melakukan aktivitas dan tidak merokok.
Penceg a han sekunder
Pencegahan sekunder lebih ditujukan pada kegiatan deteksi dini untuk menemukan penyakit. 5ila
ditemukan kasus, maka dapat dilakukan pengobatan secara dini.
Pencegahan 7ertier
Pencegahan tertier dilaksanakan agar penderita terhindar dari komplikasi yang lebih lanjut, serta
untuk meningkatkan kualitas hidup dan memperpanjang lama ketahanan hidup. 6alam pencegahan
tertier, kegiatan difokuskan kepada mempertahankan kualitas hidup penderita.