ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK

DISUSUN OLEH :
NAMA : ENY NOPI LESTARI
NIM : PO.62.20.1.12.061
KELAS : REG.XV B

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN PALANGKA RAYA
JURUSAN KEPERAWATAN
TAHUN 2014

A. Pengertian
Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
ireversibel, pada suatu drajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa
dialysis atau transplantasi ginjal. Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi
dengan etilogi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan
pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.
B. Klasifikasi
Klasifikasi gagal ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat (stage)
penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas
dasar LFG (Laju Filtrasi Glomerulus ),yang dihitung dengan mempergunakan rumus
Kockcroft-Gault sebagai berikut:
Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Derajat Penyakit
Derajat

LFG (ml/menit/1,73 m2)

Penjelasan

90

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau

meningkat

60 89

Kerusakan ginjal dengan LFG menurun ringan

30 59

Kerusakan ginjal dengan LFG menurun sedang

15 29

Kerusakan ginjal dengan LFG menurun berat

15 atau dialisis

Gagal ginjal

Tabel 2. Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar diagnosis etiologi

Penyakit

Tipe mayor (contoh )

Penyakit ginjal diabetes

Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non diabetes

Penyakit glomerular (penyakit otoimun,

infeksi sistemik, obat, neoplaisa)
Penyakit

vaskular

(penyakit

pembuluh

darah besar, hipertensi, mikroangiopati)

Penyakit

tubulointerstitial

(piolonefritis

kronik, batu, obstruksi, keracunan obat )

Penyakit kistik (ginjal poliksetik )
Penyakit pada transplantasi

Rejeksi kronik
Keracunan obat (siklosforin/takrolimus )

Penyakit recurrent (glomerular)

Transplant glomerulopathy

A. Etiologi
Gagal ginjal kronik ( chronic renal failure, CRF) terjadi apabila kedua ginjal sudah tidak
mampu mempertahankan lingkungan dalam yang cocok untuk kelangsungan hidup.
Kerusakan pada kedua ginjal ini ireversibel. Eksaserbasi nefritis, obstruksi saluran kemih,
kerusakan vascular akibat diabetes mellitus, dan hipertensi yang berlangsung terus menerus
dapat mengakibatkan pembentukan jaringan parut pembuluh darah dan hilangnya fungsi
ginjal secara progresif.Penyebab utama end-stage renal disease (ESRD) adalah diabetes
mellitus (32%), hipertensi (28%), dan glomerulonefritis (45%) CRF berbeda dengan ARF
pada CRF, kerusakan ginjal bersipat progresif dan ireversibel. Progresi CRF melewati empat
tahap yaitu penurunan cadangan ginjal, insufisiensi ginjal, gagal ginjal, dan end-stage renal
disease .
B. Patofisiologi
Patofiologi penyakit ginjal pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya,
tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan
masa ginjal mengakibatkan hipertofi structural dan fungsional nefron yang masih tersisa
(surviving nephrons) sebagai upaya konpensasi, yang diperantai oleh molekul vasoaktif
seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang di
ikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang
masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif,
walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktifitas aksis
reninangiotensis-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya
hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut. Aktifitas jangka panjang aksis reninangiotansis-aldosteron, sebagai diperantai oleh faktor keturunan seperti transforming growth
factor (TGF-). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya
progresifitas Penyakit kronik adalah albulminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.
Terdapat variabilitas interinvidual untuk terjadinya sklerosis dan fibroisis glomerulus
maupun tubulointerstitial.

Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik,terjadi kehilngan daya cadang ginjal
(renal risetve), pada keadaan manabasa LFG masih normal ataua malah meningkat.
Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif,
yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG
sebesar 60 %, pasien masih belum merasakan keluhan atau asimtomatik, tapi sudah terjadi
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi
keluhan pada pasien seperti, nonturia, badan lemah, mual-mual, nafsu makan kurang,dan
penurunan berat badan. Sampai pada LFG dibawah 30% , pasien memperlihatkan gejala dan
tanda uremia yang nyata seperti, anemia peningkatkan tekanan darah , gangguan
metabolisme fosfor dan kalsium, pruritis, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga
mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi
salran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia,
gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15%
akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan
komplikasi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialysis atau
transpalantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.
C. Manifestasi Klinis
Penyebab

Tanda/gejala

Parameter pengkajian

System hematopoietik

Eritropoietin menurun

Anemia, cepat lelah

hematokrit

Perdarahan

Trombositopenia

hemoglobin

Trombositopenia

Ekimosis

hitung trombosit

ringan

Perdarahan

petekie dan hematoma

hematemesis dan

Kegiatan trombosit
menurun

melena

System kardiovaskular

Kelebihan beban cairan

Hipervolemia

tanda vital

Mekanisme

Hipertensi

berat badan

reninangiotensin

Anemia

Takikardia

elektrokardiogram

Hipertensi kronik

Disritmia

auskultasi jantung

Toksin uremik dalam

Gagal jantung

pemantauan elektrolit

kongestif

kaji keluhan nyeri

cairan pericardium

Perikarditis

asidosis metabolic

Takipnea

pengkajian pernafasan

Toksin uremik

Pernapasan

hasil pemeriksaan gas

Paru uremik

Kelebihan beban cairan

System pernafasan

Mekanisme
kompensasi untuk

kussmaul

Halitosis uremik

darah arteri

atau fetor

inspeksi mokosa oral

tanda vital

Sputum yang
lengket

Batuk disertai nyeri

Suhu tubuh
meningkat

Hilar pneumonitis

Perubahan kegiatan

Pleural friction rub

trombosit

Edema paru

Toksin uremik serum

Ketidakseimbangan

System gastrointestinal

asupan dan haluaran

elektrolit

Anoreksia

hematokrit

Urea diubah menjadi

Mual dan muntah

hemoglobin

amunia oleh saliva

Perdarahan

uji guaiak untuk feses

gastrointestinal

kaji feses

Distensi abdomen

kaji nyeri abdomen

Diare dan

Sistem neurologi

Toksin uremik

Ketidakseimbangan

konstipasi

elektrolit

Edema serebral karena

perpindahan cairan

kesadaran; letargi,

elektroenseflogram

bingung, stupor,dan

keseimbangan

Absorpsi kalsium

Kejang

menurun

Tidur terganggu

Ekskresi fosfat

Asteriksis

menurun

Kulit

refleks

koma

Sistem skeletal

Perubahan tingkat

tingkat kesadaran

Osteodistrofi ginjal

Rickets ginjal

Nyeri sendi

Pertumbuhan lambat

elektrolit

fosfor serum

kalsium serum

kaji nyeri sendi

Anemia

Pigmentasi

Kelenjar keringat

lecet, lebam, dan luka

mengecil

kaji warna kulit

Kegiatan kelenjar

perhatikan garukan

lemak menurun

Pucat

Eksresi sisa

Pigmentasi

metabolisme melalui

Pruritus

kulit

Ekimosis

Lecet

Uremic frosts

System perkemihan

pada anak

pada kulit

Kerusakan nefron

asupan dan haluaran

BUN dan kreatinin

serum

Haluaran urine

Elektrolit serum

berkurang

Berat jenis urine

Berat jenis urine

menurun

Protenuria

Fragmen dan sel

Sistem reproduksi

Abnormalitas

dalam urine

hormonal

Natrium dalam urine

berkurang

Anemia

Menstruasi

Hipertensi

Hematokrit

Malnutrisi

Hemoglobin

Infertilitas

Libido menurun

Disfungsi ereksi

Amenorea

Lambat pubertas

D. Pemeriksaan Penunjang
1. Gambaran klinis
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi :
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari
b. Sindrom uremia
c. Gejala komplikasinya
2. Gambaran laboratori
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin
serum , dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus
Kockcroft-Gault
c. Kelainan bikimiawi darah
3. Gambaran radiologis

a. Foto polos abdomen

b. Fielografi intravena
c. Fielografi antegrad atau retrograd
4. Biopsy dan pemeriksaan histopatologi ginjal
Pemeriksaan histofatolofi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi , menetapkan
terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsy
ginjal indikasi- kontra dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah
mengecil, ginjal folikistik, hipertensi yang tak terkendali, infeksi ferinefritik,
gangguan pembekuan darah, gagal nafas dan obesitas.

E. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :
1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)
3. Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal
4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
6. Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal.
Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit ginjal kronik sesuai dengan
derajatnya dapat dilihat sebagai berikut :

Rencana tatalaksana penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya

Derajat
1

LFG (ml/menit/1,73 m2)

90

Rencana tatalaksana
Terapi

penyakit

dasar,

kondisi

komorbid,

evaluasi pemburukan (progression) fungsi ginjal,

memperkecil risiko kardiovaskuler

60 89

Menghambat pemburukan (progresion) fungsi

ginjal

30 59

Evaluasi dan terapi komplikasi

15 29

Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

 15

Terapi pengganti ginjal

A. Pengkajian
A. Pengkajian
1. Identitas klien
2. Identitas penanggung jawab
3. Riwayat kesehatan masa lalu
a. Penyakit yang pernah diderita
b. Kebiasaan buruk: menahan BAK, minum bersoda
c. Pembedahan
4.

Riwayat kesehatan sekarang

a. Keluhan utama: nyeri, pusing, mual, muntah

5. Pemeriksaan fisik
a. Umum: Status kesehatan secara umum
b. Tanda-tanda vital: tekanan darah, nadi, pernapasan, dan suhu tubuh
c. Pemeriksaan fisik
Teknik pemeriksaan fisik
1) Inspeksi
a) Kulit dan membran mukosa
Catat warna, turgor, tekstur, dan pengeluaran keringat.
Kulit dan membran mukosa yang pucat, indikasi gangguan ginjal yang
menyebabkan anemia. Tekstur kulit tampak kasar atau kering. Penurunan
turgor merupakan indikasi dehidrasi. Edema, indikasi retensi dan
penumpukan cairan.
b) Mulut
Stomatitis, nafas bau amonia.
c) Abdomen
Klien posisi telentang, catat ukuran, kesimetrisan, adanya masa atau
pembengkakan, kulit mengkilap atau tegang.
d) Meatus urimary

Laki-laki: posisi duduk atau berdiri, tekan gland penis dengan memakai
sarung tangan untuk membuka meatus urinary. Wanita: posisi dorsal
rekumben, litotomi, buka labia dengan memakai sarung tangan.
2) Palpasi
a) Ginjal
Ginjal kiri jarang teraba, meskipun demikian usahakan untuk mempalpasi
ginjal untuk mengetahui ukuran dan sensasi. Jangan lakukan palpasi bila
ragu karena akan merusak jaringan.
b) Kandung Kemih
Secara normal, kandung kemih tidak dapat dipalpasi, kecuali terjadi
ditensi urin. Palpasi dilakukan di daerah simphysis pubis dan umbilikus.
Jika kandung kemih penuh maka akan teraba lembut, bulat, tegas, dan
sensitif.
3) Perkusi
a) Ginjal
Atur posisi klien duduk membelakangi pemeriksa
(1). Letakkan telapak tangan tidak dominan diatas sudut kostavertebral
(CVA), lakukan perkusi di atas telapak tangan dengan menggunakan
kepalan tangan dominan.
(2). Ulangi prosedur pada ginjal di sisi lainnya. Tenderness dan nyeri
pada

perkusi

merupakan

indikasi

glomerulonefritis

atau

glomerulonefrosis.
b)

Kandung kemih
(1). Secara normal, kandung kemih tidak dapat diperkusi, kecuali volume
urin di atas 150 ml. Jika terjadi distensi, maka kandung kemih dapat
diperkusi sampai setinggi umbilikus.
(2). Sebelum melakukan perkusi kandung kemih, lakukan palpasi untuk
mengetahui fundus kandung kemih. Setelah itu lakukan perkusi di
atas region suprapubik.

4) Auskultasi

Gunakan diafragma stetoskop untuk mengauskultasi bagian atas sudut

kostovertebral dan kuadran atas abdomen. Jika terdengan bunyi bruit (bising)
pada aorta abdomen dan arteri renalis, maka indikasi adanya gangguan aliran
darah ke ginjal (stenosis arteri ginjal).

B. Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan keluaran urine, diet berlebih
dan retensi cairan dan natrium
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual,
muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut.
3. Gangguan

integritas

kulit

berhubungan

dengan

gangguan

status

metabolic,

sirkulasi,sensasi, penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi ureum dalam

kulit.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan
prosedur
5. Gangguan konsep diri ( gambaran diri ) berhubungan dengan penurunan fungsi tubuh,
tindakan dialysis, koping maladaptif
6. Kurangnya pengetahuan tentang kondisi , prognosis, dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi.
C. Intervensi Keperawatan
1. Diagnosa Keperawatan : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan
keluaran urine, diet berlebih dan retensi cairan dan natrium
Tujuan : Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan
Kriteria Hasil : Klien tidak sesak nafas, edema ekstermitas berkurang, piting edema
(-), produksi urine > 600ml/hr
Intervensi

Kaji status cairan :

a. Timbang berat badan harian

Rasional
Pengkajian merupakan dasar dan data
dasar berkelanjutan untuk memantau

b. Keseimbangan masukan dan

pengeluaran

perubahan dan mengevaluasi

intervensil

c. Turgor kulit dan adanya edema

d. Distensi vena leher
e. Tekanan darah, denyut dan irama
nadi

Batasi masukan cairan

Pembatasan cairan akan menentukan

berat tubuh ideal, keluaran urine, dan
respon terhadap terapi

Identifikasi sumber potensial cairan :

a. Medikasi dan cairan yang

Sumber kelebihan cairan yang tidak

diketahui dapat diidentifikasi

digunakan untuk pengobatan : oral

dan intravena
b. Makanan

Jelaskan pada pasien dan keluarga

rasional pembatasan

Pemahaman meningkatkan kerjasama

pasien dan keluarga dalam pembatasan
cairan

Bantu pasien dalam menghadapi

ketidak nyamanan dalam pembatasan

Kenyamanan pasien meningkatkan

kepatuhan terhadap pembatasan diet.

cairan

Tingkatkan dan dorong hygiene oral

dengan sering

Higiene oral mengurangi kekeringan

membrane mukosa mulut

Kolaborasi :

Berikan diuretic, contoh : furosemide,

spironolakton, hidronolakton

Diuretic bertujuan untuk menurunkan

volume plasma dan menurunkan retensi
cairan di jaringan sehingga
menurunkan resikoterjadinya edema
paru

Adenokortikosteroid, golongan
prednisone

Adenokortikosteroid, golongan
predison digunakan untuk menurunkan

proteinuri

Lakukan dialisis

Dialysis akan menurunkan volume

cairan yang berlebih.

2. Diagnosa Keperawatan : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan
membrane mukosa mulut.
Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat
Kriteria Hasil : Mempertahankan / meningkatkan berat badan seperti yang
diindikasikan oleh situasi individu, bebas edema.

Intervensi

Kaji status nutrisi :

a.

Perubahan berat badan

Rasional
Menyediakan data dasar untuk memantau
perubahan dan mengevaluasi intervensi

b. Pengukuran antopometrik
c.

Nilai laboratorium (elektrolit

seru, BUN, kreatinin,
protein,transferin, dan kadar
besi)

Kaji pola diet nutrisi pasien :

a.

Riwayat diet

Pola diet dahulu dan sekarang dapat

dipertimbangkan dalam menyusun menu

b. Makanan kesukaan
c.

Hitung kalori

Kaji faktor yang berperan dalam

merubah masukan nutrisi :
a.

Anoreksia, mual, atau muntah

b. Diet yang tidak menyenangkan

bagi pasien
c.

Depresi

Menyediakan informasi mengenai faktor

lain yang dapat diubah atau dihilangkan
untuk meningkatkan masukan diet

d. Kuran memahami pembatasan

diet
e.

Stomatitis

Menyediakan makanan kesukaan

Mendorong peningkatan masukan diet

pasien dalam batas-batas diet

Tingkatkan masukan protein yang

Protein lengkap diberikan untuk mencapai

mengandung nilai biologis tinggi

keseimbangan nitrogen yang diperlukan

seperti : telur, produk susu, dan

untuk pertumbuhan dan penyembuhan

daging

Anjurkan camilan tinggi kalori,

Mengurangi makanan dan protein yang

rendah protein, rendah natrium,

dibatasi dan menyediakan kalori untuk

diantara waktu makan

energy, membagi protein untuk

pertumbuhan dan pertumbuhan jaringan

Ciptakan lingkungan yang

Faktor yang tidak menyenangkan yang

menyenangkan selama waktu

berperan menimbulkan anoreksia

makan

dihilangkan.

Timbang berat badan harian

Untuk memantau status cairan dan nutris

Kaji bukti adanya masukan protein

Masukan protein yang tidak adekuat dapat

yang tidak adekuat

menyebabkan penurunan albumin dan

a.

protein lain, pembentukan edema, dan

Pembentukan edema

b. Penyembuhan yang lambat

c.

perlambatan penyembuhan

Penurunan kadar albumin

serum

D. Evaluasi
1. berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan
2. masukan nutrisi yang adekuat
3. integritas kulit baik
4. Berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi
5. Pasien mampu mengembangkan koping yang positif
6. pengetahuan pasien meningkat mengenai penyakit yang dideritanya.

Daftar pustaka

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC