Mengenal Kelenjar Pankreas

Brian Angelo Soekamto

10-2008-188
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl.Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510

PENDAHULUAN
Sistem endokrin terdiri dari sekelompok organ (kadang disebut sebagai kelenjar
sekresi internal), yang fungsi utamanya adalah menghasilkan dan melepaskan hormonhormon secara langsung ke dalam aliran darah. Hormon berperan sebagai pembawa
pesan untuk mengkoordinasikan kegiatan berbagai organ tubuh.
Sistem Endokrin juga mengatur konsentrasi kadar gula darah. Hormon regulator
kadar gula darah terutama disekresikan oleh bagian endokrin organ pankreas, yaitu
insulin dan glucagon. Insulin bekerja untuk meningkatkan glukosa ke dalam sel untuk
dikatabolisme menjadi energi serta meningkatkan penyimpanan glukosa dalam bentuk
glikogen, sedangkan glucagon bekerja antogonis terhadap insulin.
Defisiensi terhadap sekresi insulin dapat menyebabkan penyakit yang disebut
diabetes melitus, yaitu tingginya kadar gula darah akibat adanya gangguan terhadap kerja
insulin.
Dengan penulisan makalah ini, penulis ingin memberikan informasi tentang
struktur makroskopik dan mikroskopik pankreas sebagai organ penghasil hormon
regulator gula darah; faal hormon regulator kadar gula darah yang dihasilkan pancreas
dan organ endokrin lainnya dalam meregulasi kadar gula darah; serta metabolisme
karbohidrat, protein, dan lemak yang juga dipengaruhi oleh hormon tersebut.

A. Anatomi
Pancreas merupakan kelenjar campuran pada system digestive yang tarbesar
setelah hepar. Terdiri atas dua bagian, yaitu:
- Kelenjar eksokrin
- Kelenjar endokrin
Pankreas terdapat retro peritoneal yang melintang dari bagian kanan menyerong ke kiri
atas diantara duodenum. Ujung kiri yang disebut cauda pankreatis menempel pada lien.
Pancreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran
kiri atas. Strukturnya lunak, berlobulus, dan terletak pada dinding posterior abdomen di
belakang peritoneum. Pancreas menyilang planum transpyloricum. Pancreas dapat dibagi
dalam carput, collum, corpus, dan cauda:
1. Carput Pancreatis setinggi L2 berbentuk cakram dan terletak di dalam bagian cekung
duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria dan vena mesenterica
superior serta dinamakan processus uncinatus.
2. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan
caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae
hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta
3. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan ke kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan
melintang sedikit berbentuk segitiga.
4. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenale dan mengadakan
hubungan dengan hilum lienale.1

Hubungan
Ke anterior : Dari kanan ke kiri : transversum dan perlekatan mesocolon transversum,
bursa omentalis, dan gaster.
Ke posterior : Dari kanan ke kiri : ductus choledochus, vena portae hepatis dan vena
lienalis, dan vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica superior, M. psoas
major sinistra, glandula suprarenalis sinistra, ren sinister, dan hilum lienale.
Ductus panceaticus
Ductus panceaticus mulai dari cauda pancreatis dan sepanjang kelenjar, menerima
banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars descendens duodenum

di sekitar pertengahannya bersama dengan ductus choledochus pada papilla duodeni

major. Kadang-kadang muara ductus panceaticus di duodenum terpisah dari ductus
choledochus.
Ductus pancreaticus asccessorius (bila ada) mengalirkan getah pancreas dari bagian atas
caput dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus
pada papilla duodeni minor. Ductus pancreaticus accessories sering berhubungan dengan
ductus pancreaticus.1
Pendarahan
Arteria
Arteria lienalis
Arteria pancreaticoduodenalis superior anterior dan posterior yang merupakan cabang
dari A. gastroduodenalis.
Arteria pancreaticoduodenalis inferior anterior dan posterior yang merupakan cabang dari
A. mesenterica superior.
Venae
Venae yang sesuai dengan arterinya mengalirkan darah ke sistem porta.
Vena lienalis bergabung dengan vena mesenterica superior menjadi vena porta melalui
ligamentum hepatoduodenale ke hepar.
Aliran Limfe
Kelenjar ini terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Pembuluh eferen
akhirnya mengalirkan cairan limf ke nodi limf coeliaci dan mesenterici superiors. Nnll.
Coelicae, hepaticae, mesenterica superior.
Persarafan
Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis dan parasimpatis. N. Vagus (X) dan Nn.
Splanchnici melalui plexus coeliacus dan mesenterica superior.1

B. Struktur Mikroskopik

Pankreas adalah kelenjar campuran eksokrin-endokrin yang menghasilkan enzim

pencernaan dan hormon. Enzim ditimbun dan dilepaskan oleh sel dari bagian eksokrin,
yang tersusun dalam asinus. Hormone disintesis oleh kelompok sel epitel endokrin, yang

dikenal sebagai pulau Langerhans. Asinus eksokrin pancreas terdiri atas beberapa sel
serosa yang mengelilingi lumen. Sel-sel ini sangat terpolarisasi, dengan inti bulat dan
khas untuk sel penghasil protein.
Pancreas ditutupi suatu simpai jaringan ikat tipis yang menjulurkan septa ke dalamnya,
dan memisahkan lobulus pankreas. Asinus dikelilingi suatu lamina basal yang ditunjang
selubung serat-serat retikulin halus. Pancreas juga memiliki jaringan kapiler luas, yang
penting untuk proses sekresi.2
Dengan cara pulasan khusus dapat dibedakan menjadi:
1. Sel = penghasil glukagon

Terletak di tepi pulau.

Mengandung gelembung sekretoris dengan ukuran 250nm.

Batas inti kadang tidak teratur.

2. Sel = penghasil insulin

Terletak di bagian lebih dalam atau lebih di pusat pulau.

Mengandung kristaloid romboid atau poligonal di tengah.

Mitokondria kecil bundar dan banyak.

3. Sel D = penghasil somatostatin

Terletak di bagian mana saja dari pulau, umumnya berdekatan dengan sel A.

Mengandung gelembung sekretoris ukuran 300-350 nm dengan granula homogen.

4. Sel C

Terlihat pucat, umumnya tidak bergranula dan terletak di tengah di antara sel B.

Fungsinya tidak diketahui.2

C. Fisiologi Pankreas
Pankreas adalah suatu organ yang terdiri dari jaringan endokrin dan eksokrin. Bagian
eksokrin pankreas mengeluarkan larutan basa encer dan enzim enzim pencernaan
melalui ductus pankreaticus ke dalam lumen saluran pencernaan. Di antara sel sel
eksokrin pankreas tersebar kelompok kelompok atau pulau pulau, sel endokrin yang
juga dikenal dengan Pulau Pulau Pankreas. Jenis sel endokrin pankreas yang paling
banyak dijumpai adalah sel (beta), tempat sintesis dan sekresi insulin. Yang juga
penting adalah sel (alfa), yang menghasilkan glukagon. Sel D (delta), tempat sintesis

somatostatin, sedangkan sel endokrin yang paling jarang, sel PP, mengeluarkan
polipeptida pankreas. Hormon pankreas yang paling penting untuk mengatur
metabolisme bahan bakar adalah insulin dan glukagon. Hormon lain yang ikut berperan
dalam metabolisme energi adalah epinefrin, cortisol, dan growth hormone).3
Insulin mempunyai efek yang penting bagi metabolisme karbohidrat, lemak dan
protein. Insulin menurunkan kadar glukosa, asam lemak, dan asam amino dalam darah
dan membantu dalam penyimpanan. Saat molekul tersebut masuk ke dalam darah selama
masa absorbsi, insulin mengatur penyerapan sel dan perubahan menjadi glikogen,
trigliseral, dan protein.
Pengaturan keseimbangan gula darah adalah aktifitas penkreas yang penting.
Pengaturan konsentrasi glukosa dibagi menjadi beberapa cara: penyerapan glukosa dari
GIT, transport glukosa ke sel, produksi glukosa hati, sekresi glukosa di urine.4
Somatostatin berperan sebagai hormon yang menghambat system digestive dalam
beberapa cara, antara lain adalah menghambat pencernaan nutrisi dan menghambat
penyerapan nutrisi. Somatostatin disekresikan melalui sel D melalui respon langsung dari
kenaikan gula darah dan asam amino dalam absorbsi makanan.
Somatostatin

memiliki

efek

penghambat

sebagai

berikut

1.bekerja secara lokal di dalam pulau langerhan guna menekan sekresi insulin dan
glukagon.
2.menurunkan

gerakan

lambung,

duodenum,

dan

kandung

empedu.

3.mengurangi sekresi dan absorbsi dalam saluran cerna.

Peran utama somatostatin adalah untuk meningkatkan waktu asimilasi makanan dari usus
ke dalam darah. Pada waktu yang sama, pengaruh somatostatin yang menekan sekresi
insulin dan glukagon akan menurunkan penggunaan zat nutrisi yang diabsorbsi oleh
jaringan, sehingga mencegah pemakaian makanan yang cepat dan oleh karena itu
membuat makanan tersedia untuk waktu yang lebih lama.
Fungsi Pankreas
1. Sekresi endokrin menghasilkan hormon insulin dan glukagon yang kemudian
dialirkan ke darah.
2. Sekresi eksokrin menhasilkan enzim enzim yang kemudian masuk ke
duodenum.

Insulin
Insulin menghasilkan empat efek yang menurunkan kadar gula darah dan penyimpanan
karbohidrat:
1. Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian sel. Molekul glukosa
tidak mudah menembus membran sel tanya adanya insulin. Dengan demikian,
sebagian besar jaringan sangat bergantung pada insulin untuk menyerap glukosa dari
darah dan menggunakannya. Insulin meningkatkan mekanisme difusi terfasilitasi
(dengan perantaraan pembawa) glukosa ke dalam sel sel tergantung insulin tersebut
melalui fenomena transporter recruitment. Glukosa dapat masuk ke dalam sel hanya
melalui pembawa di membran plasma yang dikenal sebagai glucose transporter
(pengangkutan glukosa). Sel sel tergantung insulin memiliki simpanan pengangkut
glukosa intrasel. Pengangkut pengangkut tersebut diinsersikan ke dalam membran
plasma sebagai respons terhadap peningkatan sekresi insulin sehingga terjadi
peningkatan pengangkutan glukosa ke dalam sel. Apabila sekresi insulin berkurang,
pengangkut pengangkut tersebut sebagian ditarik dari membran sel dan
dikembalikan ke simpanan sel. Beberapa jaringan yang tidak begantung pada insulin
untuk menyerap glukosa dalah otak, otot yang aktif dan hati.3
2. Insulin merangsang glikogenesis, pembentukkan glikogen dari glukosa baik di otot
maupun di hati.
3. Insulin menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa. Dengan
menghambat pengeluaran glikogen, insulin meningkatkan penyimpanan karbohidrat
dan menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati.4
4. Insulin

menurunkan

pengeluaran

glukosa

oleh

hati

dengan

menghambat

glukogenesis, perubahan asam amino menjadi glukosa di hati. Insulin melakukan hal
ini melalui dua cara yaitu dengan menurunkan jumlah asam amino di dalam darah
yang tersedia bagi hati untuk glukogenogenesis dan menghambat enzim enzim hati
yang diperlukan untuk mengubah asam amino menjadi glukosa.
Insulin adalah satu satunya hormon yang mampu menurunkan kadar glukosa darah.

Kerja insulin terhadap penurunan kadar lemak darah dan penyimpanan trigliserida terdiri
dari:
1. Membentuk jalan masuk asam lemak dari darah ke sel jaringan adipose.
2. Meningkatkan transport glukosa ke sel jaringan adipose. Glukosa merupakan
precursor dari pembentukan asam lemak dan gliserol, yang merupakan komponen
utama dalam sintesis trigliserida.
3. Mengaktifkan reaksi kimia yang sangat membutuhkan asam lemak dan glukosa
dalam pembentukan trigliseral.
4. Menghambat lipolisis, mengurangi pengeluaran asam lemak dari jaringan adipose
ke darah.
Secara garis besar, kerja dari insulin adalah pengambilan asam lemak dan glukosa
dari darah dan menyimpannya dalam bentuk trigliserida.5

Insulin menurunkan kadar asam amino dalam darah dan mengaktifkan sintesis protein
melalui beberapa cara:
1. Insulin mempromosikan transport aktif asam amino dari darah ke otot dan
jaringan lain.
2. Meningkatkan penggabungan asam amino menjadi protein dengan menstimulasi
mekanisme sintesis protein di sel.
3. Menghambat degradasi protein.
Secara garis besar insulin berfungsi sebagai efek sintesis protein.
Mekanisme kerja / sifat insulin adalah meningkatkan pemasukkan glukosa melalui
membran sel otot rangka, otot polos dan otot jantung serta tidak pada sel epitel usus,
tubulus ginjal, dan jaringan saraf ( kecuali daerah tertentu di hipotalamus ).

Glucagon
Glucagon mempengaruhi beberapa proses metabolisme yang sama dengan insulin, namun
dalam beberapa kasus kerja dari glucagon berlawanan dengan kerja dari insulin. Tempat
utama dari kerja glucagon adalah di hati, dimana glucagon menghasilkan beberapa efek
terhadap metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein.3

Inti dari efek glucagon terhadap metabolisme karbohidrat adalah meningkatkan

produksi glukosa hati dan meningkatkan pengeluaran dan kadar gula darah. Glucagon
menghasilkan efek hiperglikemik dengan meningkatkan sintesis glikogen, membantu
glikogenolisis, dan menstimulus glikoneogenesis.
Glucagon membantu produksi keton hati dengan membantu perubahan asam
lemak menjadi badan keton. Kadar asam lemak dan keton darah meningkat karena kerja
dari glucagon.
Glucagon menghambat sintesis protein hati dan membantu pemecahan protein
hati. Glukagon juga membantu katabolisme protein dalam hati, namun tidak
mempengaruhi kadar asam amino dalam darah karena tempat utama penyimpanan asam
amino di otot.4

Epinefrin, cortisol, hormon pertumbuhan dan hormon tiroid juga memiliki efek
metabolik.
Hormone stress, epinefrin dan cortisol, keduanya meningkatkan kadar gula dan asam
lemak darah melalui beberapa efek metabolisme. Sebagai tambahan, cortisol
mengerahkan asam amino melalui katabolisme protein. Selama masa kelaparan yang
panjang, cortisol juga membantu menjaga konsentrasi kadar gula darah.
Growth hormon mempunyai efek anabolisme protein di otot. GH dapat
meningkatkan kadar gula dan asam lemak darah. Tidur nynyak, stress, olahraga, dan
hipoglikemia dapat menstimulus sekresi GH, untuk menyediakan asam lemak sebagai
energy dan glukosa untuk otak. GH seperti kortisol, mengatur kadar gula darah saat
kelaparan.5
Walaupun hormon tiroid meningkatkan ukuran metabolisme dan aksi anabolisme,
katabolisme, perubahan dalam sekresi hormone tiroid tidak berpengaruh dalam
pengaturan homeostasis. Alasannya control dari hormone tiroid tidak secara langsung
berpengaruh dalam menjaga kadar nutrisi darah. Kedua, pengaruh dari hormon tiroid
terlalu lambat dibanding pengaturan yang cepat oleh pengatur kadar nutrisi darah yang
normal.3

D.Metabolisme
Jalur metabolisme dibagi menjadi 3 :
1. Katabolik : Untuk proses pemecahan molekul besar, oksidasi, ekivalen pereduksi,
dan terutama produksi ATP, bersifat eksotermik
2. Anabolik : terlibat dalam proses sintesis senyawa kompleks dari prekurosr nya (
misal Asam Amino menjadi Protein ), bersifat endotermik
3. Amfibolik : Terjadi di persilangan metabolisme yang menghubungkan jalur
Katabolik dan Anabolik. Misal : Siklus Asam Sitrat
Metabolisme berjalan normal bila : Tubuh dapat beradaptasi saat lapar, latihan fisik,
kehamilan, dan laktasi. Abnormal misal karena defisiensi nutrisi, enzim, sekresi
hormonal pengatur metabolisme tidak normal, efek racun / obat.6

Metabolisme Karbohidrat
Karbohidrat siap dikatabolisir menjadi energi jika berbentuk monosakarida.
Energi yang dihasilkan berupa Adenosin trifosfat (ATP). Glukosa merupakan karbohidrat
terpenting. Dalam bentuk glukosalah massa karbohidrat makanan diserap ke dalam aliran
darah, atau ke dalam bentuk glukosalah karbohidrat dikonversi di dalam hati, serta dari
glukosalah semua bentuk karbohidrat lain dalam tubuh dapat dibentuk. Glukosa
merupakan bahan bakar metabolik utama bagi jaringan mamalia (kecuali hewan
pemamah biak) dan bahan bakar universal bagi janin. Unsur ini diubah menjadi
karbohidrat lain dengan fungsi sangat spesifik, misalnya glikogen untuk simpanan, ribose
dalam bentuk asam nukleat, galaktosa dalam laktosa susu, dalam senyawa lipid kompleks
tertentu dan dalam bentuk gabungan dengan protein, yaitu glikoprotein serta
proteoglikan.
Sifat diet atau makanan menentukan pola dasar metabolisme di dalam tubuh.
Mamalia, termasuk manusia harus memproses hasil penyerapan produk-produk
pencernaan karbohidrat, lipid dan protein dari makanan. Secara berurutan, produk-produk
ini terutama adalah glukosa, asam lemak serta gliserol dan asam amino. Semua produk

hasil pencernaan diproses melalui lintasan metaboliknya masing-masing menjadi suatu

produk umum yaitu Asetil KoA, yang kemudian akan dioksidasi secara sempurna melalui
siklus asam sitrat.6
Karbohidrat

Lipid

Protein

Pencernaan dan absorpsi

Gula sederhana
(terutama glukosa)

Asam lemak +
gliserol
+
gliserol

Asam amino

Katabolisme

Asetil KoA

Siklus asam
sitrat

2H

ATP

2CO2
Ilustrasi skematis dari lintasan metabolik dasar

Terdapat beberapa jalur metabolisme karbohidrat baik yang tergolong sebagai

katabolisme maupun anabolisme, yaitu glikolisis, oksidasi piruvat, siklus asam sitrat,
glikogenesis, glikogenolisis serta glukoneogenesis.
Secara ringkas, jalur-jalur metabolisme karbohidrat dijelaskan sebagai berikut:
1. Glukosa sebagai bahan bakar utama akan mengalami glikolisis (dipecah) menjadi 2
piruvat jika tersedia oksigen. Dalam tahap ini dihasilkan energi berupa ATP.

2. Selanjutnya masing-masing piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Dalam tahap ini
dihasilkan energi berupa ATP.
3. Asetil KoA akan masuk ke jalur persimpangan yaitu siklus asam sitrat. Dalam tahap
ini dihasilkan energi berupa ATP.
4. Jika sumber glukosa berlebihan, melebihi kebutuhan energi kita maka glukosa tidak
dipecah, melainkan akan dirangkai menjadi polimer glukosa (disebut glikogen).
Glikogen ini disimpan di hati dan otot sebagai cadangan energi jangka pendek. Jika
kapasitas penyimpanan glikogen sudah penuh, maka karbohidrat harus dikonversi
menjadi jaringan lipid sebagai cadangan energi jangka panjang.
5. Jika terjadi kekurangan glukosa dari diet sebagai sumber energi, maka glikogen
dipecah menjadi glukosa. Selanjutnya glukosa mengalami glikolisis, diikuti dengan
oksidasi piruvat sampai dengan siklus asam sitrat.
6. Jika glukosa dari diet tak tersedia dan cadangan glikogenpun juga habis, maka sumber
energi non karbohidrat yaitu lipid dan protein harus digunakan. Jalur ini dinamakan
glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru) karena dianggap lipid dan protein harus
diubah menjadi glukosa baru yang selanjutnya mengalami katabolisme untuk
memperoleh energi.

Glikolisis
Glikolisis berlangsung di dalam sitosol semua sel. Lintasan katabolisme ini adalah
proses pemecahan glukosa menjadi:
1. asam piruvat, pada suasana aerob (tersedia oksigen)
2. asam laktat, pada suasana anaerob (tidak tersedia oksigen)
Glikolisis merupakan jalur utama metabolisme glukosa agar terbentuk asam piruvat, dan
selanjutnya asetil-KoA untuk dioksidasi dalam siklus asam sitrat (Siklus Krebs). Selain
itu glikolisis juga menjadi lintasan utama metabolisme fruktosa dan galaktosa.
Keseluruhan persamaan reaksi untuk glikolisis yang menghasilkan laktat adalah:

Glukosa + 2ADP +2Pi 2L(+)-Laktat +2ATP +2H2O

Lintasan detail glikolisis (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

Kesimpulan:
Pada glikolisis aerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut:
- hasil tingkat substrat

:+ 4P

- hasil oksidasi respirasi

:+ 6P

- jumlah

:+10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P

: - 2P
+ 8P

Pada glikolisis anaerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut:

- hasil tingkat substrat

:+ 4P

- hasil oksidasi respirasi

:+ 0P

- jumlah

:+ 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P

: - 2P
+ 2P

Oksidasi piruvat
Dalam jalur ini, piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA, yang
terjadi di dalam mitokondria sel. Reaksi ini dikatalisir oleh berbagai enzim yang berbeda
yang bekerja secara berurutan di dalam suatu kompleks multienzim yang berkaitan
dengan membran interna mitokondria. Secara kolektif, enzim tersebut diberi nama
kompleks piruvat dehidrogenase dan analog dengan kompleks -keto glutarat
dehidrogenase pada siklus asam sitrat.
Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus Krebs. Jalur ini juga
merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari
senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat.6
Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai
berikut:
1.

Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate), piruvat didekarboksilasi menjadi

derivate hidroksietil tiamin difosfat terikat enzim oleh komponen kompleks enzim
piruvat dehidrogenase. Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2.

2.

Hidroksietil tiamin difosfat akan bertemu dengan lipoamid teroksidasi, suatu

kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid,
selanjutnya TDP lepas.

3.

Selanjutnya dengan adanya KoA-SH, asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil
KoA, dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi.

4.

Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein, yang
mengandung FAD, pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase. Akhirnya
flavoprotein tereduksi ini dioksidasi oleh NAD+, yang akhirnya memindahkan
ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi.

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Lintasan oksidasi piruvat (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

Siklus asam sitrat

Siklus ini juga sering disebut sebagai siklus Krebs dan siklus asam trikarboksilat dan
berlangsung di dalam mitokondria. Siklus asam sitrat merupakan jalur bersama oksidasi
karbohidrat, lipid dan protein.
Siklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi yang menyebabkan katabolisme asetil
KoA, dengan membebaskan sejumlah ekuivalen hidrogen yang pada oksidasi
menyebabkan pelepasan dan penangkapan sebagaian besar energi yang tersedia dari
bahan baker jaringan, dalam bentuk ATP. Fungsi utama siklus asam sitrat adalah sebagai
lintasan akhir bersama untuk oksidasi karbohidrat, lipid dan protein. Hal ini terjadi karena

glukosa, asam lemak dan banyak asam amino dimetabolisir menjadi asetil KoA atau
intermediat yang ada dalam siklus tersebut.6

Siklus asam sitrat sebagai jalur bersama metabolisme karbohidrat, lipid dan protein
(dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

Selama proses oksidasi asetil KoA di dalam siklus, akan terbentuk ekuivalen pereduksi
dalam bentuk hidrogen atau elektron sebagai hasil kegiatan enzim dehidrogenase
spesifik. Unsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi tempat
sejumlah besar ATP dihasilkan dalam proses fosforilasi oksidatif. Pada keadaan tanpa
oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus
tersebut.6
Enzim-enzim siklus asam sitrat terletak di dalam matriks mitokondria, baik dalam bentuk
bebas ataupun melekat pada permukaan dalam membran interna mitokondria sehingga

memfasilitasi pemindahan unsur ekuivalen pereduksi ke enzim terdekat pada rantai

respirasi, yang bertempat di dalam membran interna mitokondria.

Lintasan detail Siklus Krebs (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi yang dikatalisir enzim dehidrogenase, 3 molekul NADH dan 1
FADH2 akan dihasilkan untuk setiap molekul asetil-KoA yang dikatabolisir dalam siklus
asam sitrat. Dalam hal ini sejumlah ekuivalen pereduksi akan dipindahkan ke rantai
respirasi dalam membrane interna mitokondria (lihat kembali gambar tentang siklus ini).

Selama melintasi rantai respirasi tersebut, ekuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3

ikatan fosfat berenergi tinggi melalui esterifikasi ADP menjadi ATP dalam proses
fosforilasi oksidatif. Namun demikian FADH2 hanya menghasilkan 2 ikatan fosfat
berenergi tinggi. Fosfat berenergi tinggi selanjutnya akan dihasilkan pada tingkat siklus
itu sendiri (pada tingkat substrat) pada saat suksinil KoA diubah menjadi suksinat.
Dengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah:
1. Tiga molekul NADH, menghasilkan

: 3 X 3P

= 9P

2. Satu molekul FADH2, menghasilkan

: 1 x 2P

= 2P

3. Pada tingkat substrat

= 1P

Jumlah

= 12P

Satu siklus Krebs akan menghasilkan energi 3P + 3P + 1P + 2P + 3P

= 12P.

Kalau kita hubungkan jalur glikolisis, oksidasi piruvat dan siklus Krebs, akan dapat kita
hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi
dengan rincian sebagai berikut:
1.

Glikolisis

: 8P

2.

Oksidasi piruvat (2 x 3P)

: 6P

3.

Siklus Krebs (2 x 12P)

: 24P

Jumlah

: 38P

Glikogenesis
Tahap pertama metabolisme karbohidrat adalah pemecahan glukosa (glikolisis) menjadi
piruvat. Selanjutnya piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Akhirnya asetil KoA masuk
ke dalam rangkaian siklus asam sitrat untuk dikatabolisir menjadi energi.6
Proses di atas terjadi jika kita membutuhkan energi untuk aktifitas, misalnya berpikir,
mencerna makanan, bekerja dan sebagainya. Jika kita memiliki glukosa melampaui
kebutuhan energi, maka kelebihan glukosa yang ada akan disimpan dalam bentuk
glikogen. Proses anabolisme ini dinamakan glikogenesis.
Glikogen merupakan bentuk simpanan karbohidrat yang utama di dalam tubuh dan
analog dengan amilum pada tumbuhan. Unsur ini terutama terdapat didalam hati (sampai
6%), otot jarang melampaui jumlah 1%. Akan tetapi karena massa otot jauh lebih besar

daripada hati, maka besarnya simpanan glikogen di otot bisa mencapai tiga sampai
empat kali lebih banyak.6

Lintasan glikogenesis dan glikogenolisis (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

Glikogenolisis
Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan, maka glikogen harus dipecah
untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi. Proses ini dinamakan glikogenolisis.
Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis, akan tetapi sebenarnya tidak

demikian. Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan
enzim fosforilase. Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen
untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat. Residu glukosil terminal pada rantai paling luar
molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu
glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16.
(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat
Glikogen

Glikogen

Glukosa transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu
cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajan. Hidrolisis ikatan
16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang
spesifik. Dengan pemutusan cabang tersebut, maka kerja enzim fosforilase selanjutnya
dapat berlangsung.6

Glukoneogenesis
Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi. Maka
tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energi. Jika lemak juga tak tersedia,
barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok
sebagai pembangun tubuh. Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses
pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat, bisa dari lipid maupun
protein. Secara ringkas, jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan
sebagai berikut:
1. Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol. Asam
lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk dalam
siklus Krebs. Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis.
2. Untuk protein, asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus Krebs.

Metabolisme Asam Amino

Jalur metabolik utama dari asam amino
Jalur metabolik utama dari asam-asam amino terdiri atas pertama, produksi asam amino
dari pembongkaran protein tubuh, digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati.

Kedua, pengambilan nitrogen dari asam amino. Sedangkan ketiga adalah katabolisme
asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses
pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino. Keempat adalah sintesis protein
dari asam-asam amino.

Jalur-jalur metabolik utama asam amino

Katabolisme asam amino

Asam-asam amino tidak dapat disimpan oleh tubuh. Jika jumlah asam amino berlebihan
atau terjadi kekurangan sumber energi lain (karbohidrat dan protein), tubuh akan
menggunakan asam amino sebagai sumber energi. Tidak seperti karbohidrat dan lipid,
asam amino memerlukan pelepasan gugus amin. Gugus amin ini kemudian dibuang
karena bersifat toksik bagi tubuh.6
Ada 2 tahap pelepasan gugus amin dari asam amino, yaitu:
1. Transaminasi
Enzim aminotransferase memindahkan amin kepada -ketoglutarat menghasilkan
glutamat atau kepada oksaloasetat menghasilkan aspartat
2. Deaminasi oksidatif
Pelepasan amin dari glutamat menghasilkan ion ammonium

Setelah mengalami pelepasan gugus amin, asam-asam amino dapat memasuki siklus
asam sitrat melalui jalur yang beraneka ragam.

Tempattempat
masuknya
asam amino
ke dalam
sikulus asam
sitrat untuk
produksi
energi
Sintesis asam amino
Semua jaringan memiliki kemampuan untuk men-sintesis asam amino non esensial,
melakukan remodeling asam amino, serta mengubah rangka karbon non asam amino
menjadi asam amino dan turunan lain yang mengandung nitrogen. Tetapi, hati
merupakan tempat utama metabolisme nitrogen. Dalam kondisi surplus diet, nitrogen
toksik potensial dari asam amino dikeluarkan melalui transaminasi, deaminasi dan
pembentukan urea. Rangka karbon umumnya diubah menjadi karbohidrat melalui jalur
glukoneogenesis, atau menjadi asam lemak melalui jalur sintesis asam lemak. Berkaitan
dengan hal ini, asam amino dikelompokkan menjadi 3 kategori yaitu asam amino
glukogenik, ketogenik serta glukogenik dan ketogenik.
Asam amino glukogenik adalah asam-asam amino yang dapat masuk ke jalur
produksi piruvat atau intermediat siklus asam sitrat seperti -ketoglutarat atau
oksaloasetat. Semua asam amino ini merupakan prekursor untuk glukosa melalui jalur
glukoneogenesis. Semua asam amino kecuali lisin dan leusin mengandung sifat
glukogenik. Lisin dan leusin adalah asam amino yang semata-mata ketogenik, yang
hanya dapat masuk ke intermediat asetil KoA atau asetoasetil KoA

Sekelompok kecil asam amino yaitu isoleusin, fenilalanin, threonin, triptofan, dan
tirosin bersifat glukogenik dan ketogenik. Akhirnya, seharusnya kita kenal bahwa ada 3
kemungkinan penggunaan asam amino. Selama keadaan kelaparan pengurangan rangka
karbon digunakan untuk menghasilkan energi, dengan proses oksidasi menjadi CO2 dan
H2O. Dari 20 jenis asam amino, ada yang tidak dapat disintesis oleh tubuh kita sehingga
harus ada di dalam makanan yang kita makan. Asam amino ini dinamakan asam amino
esensial. Selebihnya adalah asam amino yang dapat disintesis dari asam amino lain.
Asam amino ini dinamakan asam amino non-esensial.

Asam amino

Alanine, Asparagine, Aspartate, Cysteine, Glutamate, Glutamine,

non-esensial

Glycine, Proline, Serine, Tyrosine

Asam amino

Arginine*, Histidine, Isoleucine, Leucine, Lysine, Methionine*,

esensial

Phenylalanine*, Threonine, Tyrptophan, Valine

Metabolisme Lipid

Secara ringkas, hasil akhir dari pemecahan lipid dari makanan adalah asam lemak dan
gliserol. Jika sumber energi dari karbohidrat telah mencukupi, maka asam lemak
mengalami esterifikasi yaitu membentuk ester dengan gliserol menjadi trigliserida
sebagai cadangan energi jangka panjang. Jika sewaktu-waktu tak tersedia sumber energi
dari karbohidrat barulah asam lemak dioksidasi, baik asam lemak dari diet maupun jika
harus memecah cadangan trigliserida jaringan. Proses pemecahan trigliserida ini
dinamakan lipolisis.6
Proses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan menghasilkan asetil KoA.
Selanjutnya sebagaimana asetil KoA dari hasil metabolisme karbohidrat dan protein,
asetil KoA dari jalur inipun akan masuk ke dalam siklus asam sitrat sehingga dihasilkan
energi. Di sisi lain, jika kebutuhan energi sudah mencukupi, asetil KoA dapat mengalami
lipogenesis menjadi asam lemak dan selanjutnya dapat disimpan sebagai trigliserida.
Beberapa lipid non gliserida disintesis dari asetil KoA. Asetil KoA mengalami
kolesterogenesis

menjadi

kolesterol.

Selanjutnya

kolesterol

mengalami

steroidogenesis membentuk steroid. Asetil KoA sebagai hasil oksidasi asam lemak juga
berpotensi menghasilkan badan-badan keton (aseto asetat, hidroksi butirat dan
aseton). Proses ini dinamakan ketogenesis. Badan-badan keton dapat menyebabkan
gangguan keseimbangan asam-basa yang dinamakan asidosis metabolik. Keadaan ini
dapat menyebabkan kematian.

Diet

Trigliserida
Esterifikasi

Lipolisis

Steroid

Asam lemak

Lipogenesi
Lipid
Oksidasi beta
Kolesterogenesis
s
Karbohidrat
Protein
Gliserol
Asetil-KoA + ATP
Ketogenesis
Siklus asam
sitrat

Steroidogenesi
s
Kolesterol

Aseto asetat
hidroksi butirat

Aseton

H2O

ATP
CO2

Ikhtisar metabolisme lipid

Metabolisme gliserol
Gliserol sebagai hasil hidrolisis lipid (trigliserida) dapat menjadi sumber energi. Gliserol
ini selanjutnya masuk ke dalam jalur metabolisme karbohidrat yaitu glikolisis. Pada tahap
awal, gliserol mendapatkan 1 gugus fosfat dari ATP membentuk gliserol 3-fosfat.
Selanjutnya senyawa ini masuk ke dalam rantai respirasi membentuk dihidroksi aseton
fosfat, suatu produk antara dalam jalur glikolisis.

Reaksi-reaksi kimia dalam metabolisme gliserol

Oksidasi asam lemak (oksidasi beta)

Untuk memperoleh energi, asam lemak dapat dioksidasi dalam proses yang dinamakan
oksidasi beta. Sebelum dikatabolisir dalam oksidasi beta, asam lemak harus
diaktifkan terlebih dahulu menjadi asil-KoA. Dengan adanya ATP dan Koenzim A,
asam lemak diaktifkan dengan dikatalisir oleh enzim asil-KoA sintetase (Tiokinase).

Aktivasi asam lemak menjadi asil KoA

Asam lemak bebas (FFA) pada umumnya berupa asam-asam lemak rantai panjang.

Langkah-langkah masuknya asil KoA ke dalam mitokondria dijelaskan sebagai

berikut:

Asam lemak bebas (FFA) diaktifkan menjadi asil-KoA dengan dikatalisir oleh enzim
tiokinase.

Setelah menjadi bentuk aktif, asil-KoA dikonversikan oleh enzim karnitin palmitoil
transferase I yang terdapat pada membran eksterna mitokondria menjadi asil karnitin.
Setelah menjadi asil karnitin, barulah senyawa tersebut bisa menembus membran
interna mitokondria.

Pada membran interna mitokondria terdapat enzim karnitin asil karnitin translokase
yang bertindak sebagai pengangkut asil karnitin ke dalam dan karnitin keluar.

Asil karnitin yang masuk ke dalam mitokondria selanjutnya bereaksi dengan KoA
dengan dikatalisir oleh enzim karnitin palmitoiltransferase II yang ada di membran
interna mitokondria menjadi Asil Koa dan karnitin dibebaskan.

Asil KoA yang sudah berada dalam mitokondria ini selanjutnya masuk dalam proses
oksidasi beta.

Dalam oksidasi beta, asam lemak masuk ke dalam rangkaian siklus dengan 5 tahapan
proses dan pada setiap proses, diangkat 2 atom C dengan hasil akhir berupa asetil KoA.
Selanjutnya asetil KoA masuk ke dalam siklus asam sitrat. Dalam proses oksidasi ini,
karbon asam lemak dioksidasi menjadi keton.

Aktivasi asam lemak, oksidasi beta dan siklus asam sitrat

Telah dijelaskan bahwa asam lemak dapat dioksidasi jika diaktifkan terlebih dahulu
menjadi asil-KoA. Proses aktivasi ini membutuhkan energi sebesar 2P. (-2P)
Setelah berada di dalam mitokondria, asil-KoA akan mengalami tahap-tahap perubahan
sebagai berikut:
1. Asil-KoA diubah menjadi delta2-trans-enoil-KoA. Pada tahap ini terjadi rantai
respirasi dengan menghasilkan energi 2P (+2P)
2. delta2-trans-enoil-KoA diubah menjadi L(+)-3-hidroksi-asil-KoA
3. L(+)-3-hidroksi-asil-KoA diubah menjadi 3-Ketoasil-KoA. Pada tahap ini terjadi
rantai respirasi dengan menghasilkan energi 3P (+3P)
4. Selanjutnya terbentuklah asetil KoA yang mengandung 2 atom C dan asil-KoA yang
telah kehilangan 2 atom C.

Dalam satu oksidasi beta dihasilkan energi 2P dan 3P sehingga total energi satu kali
oksidasi beta adalah 5P. Karena pada umumnya asam lemak memiliki banyak atom C,
maka asil-KoA yang masih ada akan mengalami oksidasi beta kembali dan kehilangan
lagi 2 atom C karena membentuk asetil KoA. Demikian seterusnya hingga hasil yang
terakhir adalah 2 asetil-KoA. Asetil-KoA yang dihasilkan oleh oksidasi beta ini
selanjutnya akan masuk siklus asam sitrat.
Penghitungan energi hasil metabolisme lipid
Dari uraian di atas kita bisa menghitung energi yang dihasilkan oleh oksidasi beta suatu
asam lemak. Misalnya tersedia sebuah asam lemak dengan 10 atom C, maka kita
memerlukan energi 2 ATP untuk aktivasi, dan energi yang di hasilkan oleh oksidasi beta
adalah 10 dibagi 2 dikurangi 1, yaitu 4 kali oksidasi beta, berarti hasilnya adalah 4 x 5 =
20 ATP. Karena asam lemak memiliki 10 atom C, maka asetil-KoA yang terbentuk

adalah 5 buah. Setiap asetil-KoA akan masuk ke dalam siklus Krebs yang masingmasing akan menghasilkan 12 ATP, sehingga totalnya adalah 5 X 12 ATP = 60 ATP.
Dengan demikian sebuah asam lemak dengan 10 atom C, akan dimetabolisir dengan hasil
-2 ATP (untuk aktivasi) + 20 ATP (hasil oksidasi beta) + 60 ATP (hasil siklus Krebs) =
78 ATP. Sebagian dari asetil-KoA akan berubah menjadi asetoasetat, selanjutnya
asetoasetat berubah menjadi hidroksi butirat dan aseton. Aseto asetat, hidroksi butirat dan
aseton dikenal sebagai badan-badan keton. Proses perubahan asetil-KoA menjadi bendabenda keton dinamakan ketogenesis.
Sebagian dari asetil KoA dapat diubah menjadi kolesterol (prosesnya dinamakan
kolesterogenesis) yang selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan untuk disintesis
menjadi steroid (prosesnya dinamakan steroidogenesis).6

Sintesis asam lemak

Makanan bukan satu-satunya sumber lemak kita. Semua organisme dapat men-sintesis
asam lemak sebagai cadangan energi jangka panjang dan sebagai penyusun struktur
membran. Pada manusia, kelebihan asetil KoA dikonversi menjadi ester asam lemak.
Sintesis asam lemak sesuai dengan degradasinya (oksidasi beta).
Sintesis asam lemak terjadi di dalam sitoplasma. ACP (acyl carrier protein) digunakan
selama sintesis sebagai titik pengikatan. Semua sintesis terjadi di dalam kompleks multi
enzim-fatty acid synthase. NADPH digunakan untuk sintesis.
Tahap-tahap sintesis asam lemak ditampilkan pada skema berikut.

Tahap-tahap sintesis asam lemak

Penyimpanan lemak dan penggunaannya kembali

Asam-asam lemak akan disimpan jika tidak diperlukan untuk memenuhi kebutuhan
energi. Tempat penyimpanan utama asam lemak adalah jaringan adiposa. Adapun tahaptahap penyimpanan tersebut adalah:
- Asam lemak ditransportasikan dari hati sebagai kompleks VLDL.
- Asam lemak kemudian diubah menjadi trigliserida di sel adiposa untuk disimpan.
- Gliserol 3-fosfat dibutuhkan untuk membuat trigliserida. Ini harus tersedia dari glukosa.
- Akibatnya, kita tak dapat menyimpan lemak jika tak ada kelebihan glukosa di dalam
tubuh.

Dinamika lipid di dalam sel adiposa. Perhatikan tahap-tahap sintesis dan degradasi trigliserida

Jika kebutuhan energi tidak dapat tercukupi oleh karbohidrat, maka simpanan trigliserida
ini dapat digunakan kembali. Trigliserida akan dipecah menjadi gliserol dan asam lemak.
Gliserol dapat menjadi sumber energi (lihat metabolisme gliserol). Sedangkan asam
lemak pun akan dioksidasi untuk memenuhi kebutuhan energi pula (lihat oksidasi beta).

E. Status Gizi
Status gizi adalah ukuran keberhasilan dalam pemenuhan nutrisi untuk anak yang
diindikasikan oleh berat badan dan tinggi badan anak. Status gizi juga didefinisikan
sebagai status kesehatan yang dihasilkan oleh keseimbangan antara kebutuhan dan
masukan nutrien. Penelitian status gizi merupakan pengukuran yang didasarkan pada data
antropometri serta biokimia dan riwayat diet. 7

Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Status Gizi

2.1.2.1. Faktor External
Faktor eksternal yang mempengaruhi status gizi antara lain:
1)

Pendapatan

Masalah gizi karena kemiskinan indikatornya adalah taraf ekonomi keluarga, yang
hubungannya dengan daya beli yang dimiliki keluarga tersebut.
2)

Pendidikan

Pendidikan gizi merupakan suatu proses merubah pengetahuan, sikap dan perilaku orang
tua atau masyarakat untuk mewujudkan dengan status gizi yang baik.
3)

Pekerjaan

Pekerjaan adalah sesuatu yang harus dilakukan terutama untuk menunjang kehidupan
keluarganya. Bekerja umumnya merupakan kegiatan yang menyita waktu. Bekerja bagi
ibu-ibu akan mempunyai pengaruh terhadap kehidupan keluarga.
4)

Budaya

Budaya adalah suatu ciri khas, akan mempengaruhi tingkah laku dan kebiasaan.
2.1.2.2. Faktor Internal
Faktor Internal yang mempengaruhi status gizi antara lain :
1)

Usia

Usia akan mempengaruhi kemampuan atau pengalaman yang dimiliki orang tua dalam
pemberian nutrisi anak balita.
2)

Kondisi Fisik

Mereka yang sakit, yang sedang dalam penyembuhan dan yang lanjut usia, semuanya
memerlukan pangan khusus karena status kesehatan mereka yang buruk. Bayi dan anakanak yang kesehatannya buruk, adalah sangat rawan, karena pada periode hidup ini
kebutuhan zat gizi digunakan untuk pertumbuhan cepat.

3)

Infeksi

Infeksi dan demam dapat menyebabkan menurunnya nafsu makan atau menimbulkan
kesulitan menelan dan mencerna makanan.
2.1.3

Penilaian Status Gizi

Penilaian status gizi secara langsung menunit Supariasa (2001) dapat dilakukan dengan:
2.1.3.1 Antropometri
Antropometri adalah ukuran tubuh manusia. Sedangkan antropometri gizi adalah
berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh
dan tingkat umur dan tingkat gizi. Antropometri secara umum digunakan untuk melihat
keseimbangan asupan protein dan energi. erdasarkan parameter antropometri yang
dibedakan atas:
1)

Berat Badan / Umur

Status gizi ini diukur sesuai dengan berat badan terhadap umur dalam bulan
2)

Tinggi Badan / Umur

Status gizi ini diukur sesuai dengan tinggi badan terhadap umur dalam bulan
3)

Berat Badan / Tinggi Badan

Status gizi ini diukur sesuai dengan berat badan terhadap tinggi badan
4)

Lingkar Lengan Atas / Umur

Lingkar lengan atas (LILA) hanya dikategorikan menjadi 2 kategori yaitu gizi kurang dan
gizi baik dengan batasan indeks sebesar 1,5 cm/tahun.
5) Parameter Berat Badan / Tinggi Badan banyak digunakan karena memiliki kelebihan:
- Tidak memerlukan data umur
- Dapat membedakan proporsi badan ( gemuk, normal, kurus)

2.1.3.2 Klinis
Pemeriksaan klinis adalah metode untuk menilai status gizi berdasarkan atas perubahanperubahan yang terjadi dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi, seperti kulit, mata,
rambut, dan mukosa oral atau organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar
tiroid.
2.1.3.3 Biokimia
Penilaian status gizi dengan biokimia adalah pemeriksaan spesimen yang diuji secara
laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan. Jaringan tubuh yang
digunakan antara lain darah, urine, tinja dan juga beberapa jaringan tubuh seperti hati dan
otot.
2.1.3.4 Biofisik
Penilaian status gizi secara biofisik adalah metode penentuan status gizi dengan melibat
kemamapuan fungsi dan melihat perubahan struktur dari jaringan.

Kebutuhan Gizi Dasar

Ada 6 kebutuhan gizi dasar. Yaitu :
a) Karbohidrat.
b) Protein. Kebutuhan protein
-

Bayi : 1,6 2.2 g/KgBB/hari

Anak : 1.0 1.1

Dewasa : 0,75

Hamil : 1.3 10.7

Laktasi / menyusui : 11.8 14.7

c) Lemak
bagi orang dewasa, konsumsi lemak/minyak harian paling tidak 15 % dari total
energi/kalori yang
dibutuhkan perhari
wanita dalam masa reproduksi hendaknya mengkonsumsi lemak paling tidak 20%
dari total kalori perhari, dan individu-individu yang aktif dan kondisi energi dan

nutrisinya sudah cukup atau seimbang, hendaknya mengkonsumsi maksimal 35

% dari total energinya berasal dari lemak. Jumlah asam lemak jenuh dikonsumsi
tidak melebihi 10 % dari total energi. individu dengan aktifitas sedang,
mengkonsumsi 30 %. 7
d) Vitamin.
+ Vitamin A. Pada wanita dewasa 7500 g , pada pria dewasa 9000 g , pada
bayi 90 g
+ Vitamin B kompleks
+ Vitamin C
+ Vitamin D
+ Vitamin E. Dosis 3200 mg / hari
+ Vitamin K
e) Mineral
Konstituen penting untuk mineral yaitu :

jaringan lunak

cairan

skelet

Ca, P, K, S, Na, Cl, Fe, F, Cu, Zn, I, Co, Mn, Mg, Cr, Se, Mo.

KESIMPULAN
Berdasarkan hasil pembelajaran yang dikaji, dapat disimpulkan bahwa hasil
hipotesis yang disepakati, yaitu bila tredapat gangguan fungsi pankreas dapat
menyebabkan rasa haus, berat badan turun cepat dalam waktu satu bulan. Pengujian
hipotesis dengan analisa terhadap fungsi hormon insulin dan glukagon yang fungsinya
meregulasi kadar gula darah serta peran kedua hormon ini yang mempengaruhi
metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Snell, Richard. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta : EGC; 2006.

2.

Gunawijaya FA, Kartawiguna E. Penuntun praktikum kumpulan foto mikroskopik

histologi. Cetakan ke-2. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti; 2009.

3.

Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC; 2006.

4.

Sherwood L; editor bahasa Indonesia: Beatricia I. Fisiologi manusia. Edisi ke-2.

Jakarta: EGC; 2003.h.667-76

5.

Ganong WF. Fisiologi kedokteran. Edisi 22. Jakarta: EGC; 2005.

6.

Murray RK, Bender DA, Botham KM, Kennelly PJ, Rodwell VW, Weil PA.

Harper's illustrated biochemistry. 26th ed. Boston: McGraw-Hill; 2006.

7. Hardjono S, Sulaiman I, Moersintowarti B.N. Gagal Tumbuh (Failure To Thrive).
Continuing Education Ilmu Kesehatan Anak No.32,Oktober 2002.