RSUP. DR.

Sardjito, Standar Asuhan Keperawatan Klien Kritis

ASUHAN KEPERAWATAN
KLIEN DENGAN SYOCK
BAB I : TINJAUAN TEORITIS
A. PENGERTIAN :
Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab
substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas
dalam kecepatan yang tidak adekuat oleh aliran darah yang sangat sedikit atau dari aliran
maldistribusi ( Candido, 1996)
Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan
Masalah tidak adekuatnya perfusi jaringan
JENIS SYOCK : Jenis syock yang dikenal antara lain
Hipovolemik
Septik
Kardiogenik
Neurogenik
Anafilaktik

B. POFISIOLOGI :
Patosifiologi masing-masing jenis syock berbeda -beda
SYOCK HIPOVOLEMIK
Menurunnya volume intravaskuler
Menurunnya venous return
Menurunnya pengisian ventrikel
Menurunnya stroke volume
Menurunnya cardiac output (CO)
Tidak adekuatnya perfusi jaringan

RSUP. DR. Sardjito, Standar Asuhan Keperawatan Klien Kritis

SYOCK KARDIOGENIK

Infark miokard

operasi jantung

trauma jantung

HILANGNYA KONTRAKSI
OTOT VENTRIKEL
SECARA EFEKTIF
Iskemik miokard

ventrikel kiri
Kebutuhan O2
Cardiac output (CO)

Suplai oksigen
tonus simpatis
hormon antidiuretik
renin angiotensin aldosteron
perfusi koroner

resistensi vaskuler
sistemik
heart rate

Hipoksemia
edema
paru

tekanan arteri
tonus vena-vena
retensi air & garam

( disadur dari intensive care manual, T.E.OH.1997 hal 147 )

RSUP. DR. Sardjito, Standar Asuhan Keperawatan Klien Kritis

SYOCK SEPSIS
SUMBER INFEKSI
INVASI PARENTERAL
Keluarnya O : MEDIATOR-MEDIATOR SYOCK
a) Complement-derivated anaphylatoxin
b). Kinin-kinin
c). Prostaglandins, Leukotrienes,Tx
d). Platelet Aggregation Factor (PAF)
e). Histamin

f). Myocardial depresion factor ( MDF)

g). Tumor necrosis factor ( TNF)
h). Endotoxin ( lipopolisakarida )
i). Interleukin-1 atau 2
j). Beta -Endorphins

1). PENGARUH SECARA LANGSUNG :

a. menurunnya LVEF
b. Delatasi ventrikel kiri
c. Abnormalitas Kompliance

2). PENGARUH PERIFER :

a. Vasodelatasi
b. Vasokonstriksi
c. Agregasi Leukosit
d. Disfungsi endoteleal vaskuler

PENGARUH KARDIOVASKULER :
a). maldistribusi aliran darah
b). Produksi asam laktat
c). Meningkatnya campuran O 2 vena
HASIL AKHIR
Penurunan secara dalam SVR

disfungsi organ ganda berat

Depresi miocad berat

KEMATIAN
Dikutip dari patofisiologi dan diagnosis syock . Pathophysiology of field from natanson,
C.,Hoffmarillo, J.E.: Septic Shock : The Camality and therapi. J.Cardioth.

RSUP. DR. Sardjito, Standar Asuhan Keperawatan Klien Kritis

SYOSK ANAFILAKTIK
Syock ini disebabkan adanya reaksi alergi terhadap zat-zat tertentu sehingga melepaskan
mediator-mediator kimia oleh sel mast dan basofil. Keadaan ini dapat menyebabkan hipoksia
berat, vasodelatasi perifer dan hipovolemia karena kebocoran kapiler.
SYOCK SINDROMA DENGUE ( DSS )
Infeksi sekunder dengue heterologus
Replukasi virus

respon atibodi anamnestik

Kompleks virus antibodi
Aktivasi komplemen

komplemen

Anafilatoksin ( C3a C5a )

Meningkatnya histamin
dlm urin 24 jam
Permeabilitas vaskuler meningkat

> 50% kasus syock

Kebocoran plasma

Hematokrit meningkat
natrium menurun,
cairan dlm kavum serosa

dalam 24 - 48 jam
hipovolemia
syock
anoxia

asidosis

C. ETIOLOGI :

Etiologi untuk masing-masing syock berbeda :

Syock hipovolemik : perdarahan / trauma atau keluarnya garanm ( NaCl ) secara ekstrem
Syock Kardiogenik : penyakit penyakit jantung seperti IMA, Bedah jantung, dll yang
menyebabkan hilangnya kontraksi otot ventrikel kiri jantung
Syock sepsis
: invasi parenteral bakteri, virus atau kuman lainnya
Syock anafilaktik : adanya reaksi alergi

D. TANDA DAN GEJALA :

Tanda dan gejala syock terlihat berbeda beda tergantung pada tahapan syock yang
dialami.
Secara umum diagnosa klinis syock dinyatakan bila ada :

Sistolik kurang dari 80 mmHg

RSUP. DR. Sardjito, Standar Asuhan Keperawatan Klien Kritis

Oliguria
Asidosis metabolik
Perfusi jaringan jelek
Sedangkan ditingkat sel fenomena yang ada akibat suplai oksigen yang tidak adekuat akan
terjadi :
metabolisme anaerob
akumulasi asam laktat
mitokondria bengkak
sel tak mampu menggunakan substrat untuk membuat ATP
mikrosom bengkak dan membran ruptur sehingga terjadi digesti intraseluler

E. PEMEMRIKSAAN PENUNJANG :
1. Laboratorium
Tidak spesifik untuk masing-masing syock.
a. laboratorium darah - hemoglobin dan hematokrit.
b. Syock hipovolemik : hemoglobin , hematokrit
c. Analisa gas darah : pH , PCO2 , PO2 , SaO2
d. Syock tahap progresif : Gula darah , Na , Kalium
e. BUN , creatinin , grafitasi urin , aomolalitas urin
f. Kultur darah ( + ) : pada syock septik
g. A. leukosit , diff WBC : pada syock sepsis
Neutrofil : ada infeksi akut
Monosit : aada infeksi bakteri
Eisinofil : ada alergi
h. Serum enzim jantung ( LDH, CPK, SGOT ) meningkat : pada syock kardiogenik
2. Pemeriksaan penunjang lain tergantung pada kerusakan atau cederanya misalkan Foto
Reontgen, CT scan, Echocardiogram, dll

F. KOMPLIKASI :
MOF ( gagal organ ganda )

G. PENATAKSANAAN
Focus terapi pada semua syock adalah :
Terapi Penyakit yang mendasati
Meningkatkan kadar PaO2 pertahankan diatas 80 mmHg
Meningkatkan Perfusi jaringan Tidak ada sianosis, akral hangat, Heart Rate dalam
batas normal

1. PENATALAKSANAAN SECARA UMUM :

Pertahankan oksigenasi & oksigenasi. ( PaO2 diatas 80 mmHg dalam 4-6 jam
Perbaiki volume intravaskuler Resusitasi Cairan dan atau obat Vasoaktif
RSUP. DR. Sardjito, Standar Asuhan Keperawatan Klien Kritis

Pertahankan Cardiac Output (CO), MAP & perfusi organ adequat

Pertahankan Lingkungan Metabilik yang ideal
Kaji tingkat kesadaran pasien
Monitor cairan output, itama jantung dan hemodinamik
Obat vasoaktiv secara aktif ( sesuai instruksi dokter )

## TERAPI CAIRAN ##
Terapi Cairan pada syock sangat tergantung pada jenis syocknya . Jika pasien dilakukan
RESUSITASI CAIRAN maka perlu ;
Monitor ; bunyi paru, jantung
Pada pasien yang disertai CHF, Edema Paru dyspnoe, sianosis, batuk ronchi,
whezing.
Monitor : perdarahan, Dehidrasi, overload sirkulasi, Jumlah platelet. PTT,APTT
Padang Abocath no. 18 / CVP
Monitor tanda vital tiap 15 menit
Monitor urin output tiap jam
2. PENATALAKSANAAN SYOCK HIPOVOLEMIK
Pertahankan atau resusitasi cairan intravaskuler. Ganti kehilangan cairan dengan
parenteral atau volume ekspander
Jika penyebabnya masalah bedah kolaborasi untuk reoperasi atau koreksi sedangkan
jika masalahnya adalah perdarahan eksternal atasi perdarahan tersebut.
Pada hipovolemia dehidrasi ( diare ) terapi diare, anti emetik 7 pertahankan
intake parenteral
Pada perdarahan banyak kolaboras transfusi komponen darah
Monitoring hasil laboratorium
Monitoring kelebihan / kekurangan cairan.
3. PENATALAKSANAAN SYOCK SEPTIK
TEHNIK ASEPTIK pada tiap tindakan
Monitoring & observasi tanda vital secara ketat
Monitoring tanda & gejala sepsis terutama pada luka , tempat kelur masuknya alt
invasif
Mempertahankan intake & output cairan dan status cairan secara umum
Monitor hasil lab : Kultur darah, swab, urin, sputum.
Mempertahankan oksigenasi dan ventilasi , jika terjadi gagal nafas dilakukan Intubasi
Monitoring rontgen thoraks
Kolaborasi terapi antibiotik
4. SYOCK KARDIOGENIK
Kolaborasi obat inotropik ( titrasikan sesuai dengan hemodinamik pasien )

Monitoring hemodinamik : tekana darah, HR, CO, Cardiac Indeks ( CI), PCWP, dll
Monitor AGD, SVO2 , SaO2, dll.

RSUP. DR. Sardjito, Standar Asuhan Keperawatan Klien Kritis

4. SYOCK ANAFILAKTIK
Mempertahankan Jalan nafas umumnya terjadi oedem laring, spame laring,
spasme bronkus.
Kolaborasi Epinefrin : 0,3 - 0,5 mg yang dapat diulang tiap kali 20 menit
Pengisisan volume intravaskuler cairan koloid atau kristaloid
Observasi reaksi anafilaktik

BAB II. ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN

A. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL:
1. Menurunnya Cardiac output ( CO) s/d vasodelatasi, kerusakan fungsi jantung, devisit
volume cairan, dll
2. Kerusakan perfusi jaringan s/d hipertensi pulmonal, ARDS, edema
3. Perubanhan perfusi jaringan s/d CO tidak mencukupi.
4. Kecemasan s/d pemyakit berat
5. Resiko tinggi infeksi s/d pemasanagn alat invasif multiple
6. Resiko kelebihan cairan s/d Infus yang terlalu cepat
7. Intoleransi aktifitas s/d menurunnya O2 jaringan
8. Gangguan pertukaran gas s/d akumulasi cairan di paru
9. Gangguan proses berfikir s/d menurunnya O2 jaringan otak
10. Gangguan eleminasi urin s/d menurunnya cardiac output
11. Resiko cedera s/d menurunnya kesadaran
12. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh s/d respon terhadap sepsis, sakit kritis.
13. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit s/d penurunan perfusi jaringan, edema.

DAFTAR PUSTAKA
Candido K.D. ( 1996 ). Physiologycal and Pharmacologic Bases of Anesthesia.