A.

PATOFISIOLOGI
Mata yang kaya akan pembuluh darah dapat dipandang sebagai pertahanan
imunologik yang alamiah. Pada proses radang, mula-mula pembuluh darah mengalami
dilatasi, kemudian terjadi kebocoran serum dan elemen darah yang meningkat dan masuk
ke dalam ruang ekstraseluler. Elemen-elemen darah makrofag, leukosit polimorf nuklear,
limfosit, protein C-reaktif imunoglobulin pada permukaan jaringan yang utuh membentuk
garis pertahanan yang pertama. Karena tidak mengandung vaskularisasi, mekanisme
kornea dimodifikasi oleh pengenalan antigen yang lemah. Keadaan ini dapat berubah,
kalau di kornea terjadi vaskularisasi. Rangsangan untuk vaskularisasi timbul oleh adanya
jaringan nekrosis yang dapat dipengaruhi adanya toksin, protease atau mikroorganisme.
Secara normal kornea yang avaskuler tidak mempunyai pembuluh limfe. Bila terjadi
vaskularisasi terjadi juga pertumbuhan pembuluh limfe dilapisi sel.
Reaksi imunologik di kornea dan konjungtiva kadang-kadang disertai dengan
kegiatan imunologik dalam nodus limfe yang masuk limbus (kornea perifer) dan sklera
yang letaknya berdekatan dapat ikut terkait dalam sindrom iskhemik kornea perifer, suatu
kelainan yang jarang terjadi, tetapi merupakan kelainan yang serius. Patofisiologi keadaan
ini tidak jelas, Antigen cenderung ditahan oleh komponen polisakarida di membrana
basalis. Dengan demikian antigen dilepas dari kornea yang avaskuler, dan dalam waktu
lama akan menghasilkan akumulasi sel-sel yang memiliki kompetensi imunologik di
limbus. Sel-sel ini bergerak ke arah sumber antigen di kornea dan dapat menimbulkan
reaksi imun di tepi kornea. Sindrom iskhemik dapat dimulai oleh berbagai stimuli. Bahwa
pada proses imunologik secara histologik terdapat sel plasma, terutama di konjungtiva
yang berdekatan dengan ulkus. Penemuan sel plasma merupakan petunjuk adanya proses
imunologik. Pada keratitis herpetika yang khronik dan disertai dengan neo-vaskularisasi
akan timbul limfosit yang sensitif terhadap jaringan kornea 4.