infark miokard akut

BAB I
PENDAHULUAN
A.

Latar Belakang

Infark Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner (dikenal juga
seranggan jantung), (Holloway, 2003). Infark Miokard adalah rusaknya jaringan jantung akibat
supllai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah ke koroner berkurang, (Brunner &
Sudarth, 2002).
Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan
oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan kematian
jaringan yang ireversibel. Sebesar 80-90% kasus MCI disertai adanya trombus, dan berdasarkan
penelitian lepasnya trombus terjadi pada jam 6-siang hari. Infark tidak statis dan dapat
berkembang secara progresif.
MCI apabila tidak segera di tangani atau dirawat dengan cepat dan tepat dapat
menimbulkan komplikasi seperti CHF, disritmia, syok kardiogenik yang dapat menyebabkan
kematian, dan apabila MCI sembuh akan terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel
miokardium yang mati, apabila jaringan parut yang cukup luas maka kontraktilitas jantung
menurun secara permanent, jaringan parut tersebut lemah sehingga terjadi ruptur miokardium
atau anurisma, maka diperlukan tindakan medis dan tindakan keperawatan yang cepat dan tepat
untuk mencegah komplikasi yang tidak diinginkan.
Hal ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat dan tepat untuk
memberikan pelayanan cepat dan tepat diperlukan pengetahuan, keterampilan yang khusus
dalam mengkaji, dan mengevaluasi status kesehatan klien dan diwujudkan dengan pemberian
asuhan keperawatan tanpa melupakan usaha promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif. Peran
Oksigen pd Miokard
Dibutuhkan pada saat aktivitas preload & afterload.
Kontraktilitas miokard
Diperlukan jantung untuk berdenyut.
Kelelahan & stres emosional meningkatkan denyut jantung.

B.

Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang masalah di atas maka rumusan masalah dalam penelitian ini
adalah sebagai berikut : Asuhan Keperawatan pada pasien Tn. B dengan Kasus Miokard Infark
Akut Inferior Di ruangan ICU RSUD Dr. Rully Kota Langsa.

C.

Tujuan

1. Tujuan Umum
Dari penyusunan makalah ini diharapkan penulis dapat mengerti, memahami dan memperoleh
gambaran tentang penerapan asuhan keperawatan pada klien Miocardium infraction dengan
menggunakan proses keperawatan.
2. Tujuan Khusus
Setelah penulisan makalah ini, penulis mampu :
a. Menjelaskan konsep dasar penyakit Miocardium infraction dimulai dari penjelasan anatomi
fisiologi Miocardium infraction, pengertian, penyebab, patofisiologi, manifestasi klinik,
pemeriksaan diagnostik sampai dengan penatalaksanaan medik serta komplikasi pada
Miocardium infraction.
b. Melakukan pengkajian data pada klien dengan Miocardium infraction.
c. Merumuskan diagnosa keperawatan kepada klien dengan Miocardium infraction.
d. Menyusun rencana keperawatan pada klien dengan Miocardium infraction.
e. Melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan Miocardium infraction.

BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian

Infark Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner (dikenal juga
seranggan jantung), (Holloway, 2003).
Infark Miokard adalah rusaknya jaringan jantung akibat supllai darah yang tidak adekuat
sehingga aliran darah ke koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002).
Infark miokardium adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner (dikenal juga
serangan jantung). (Holloway, 2003)
Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan
arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997).
Infark miokardium disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri
koroner, menyebabkan iskemik miokard dan nekrosis. (Doengus, 2005)
Infark Miokard (MCI) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau
pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena
kekurangan oksigen.

Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan
oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian.
Kesimpulan Infark Miocard adalah proses rusaknya jaringan jantung karena adanya
penyempitan atau sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah pada jantung berkurang
yang menimbulkan nyeri yang hebat pada dada.
Ada dua tipe dasar infark miokard akut:
Transmural: yang berhubungan dengan aterosklerosis melibatkan arteri koroner utama. Hal
ini dapat subclassified ke anterior, posterior, atau lebih rendah. infarcts Transmural
memperpanjang melalui seluruh ketebalan otot jantung dan biasanya akibat dari oklusi lengkap's
suplai darah daerah tersebut.
Subendocardial: melibatkan sejumlah kecil di dinding subendocardial dari ventrikel kiri,
septum ventrikel, atau otot papiler. infarcts Subendocardial dianggap akibat dari suplai darah
lokal menurun, mungkin dari penyempitan arteri koroner. Daerah subendocardial terjauh dari's
suplai darah jantung dan lebih rentan terhadap jenis patologi.
Myocardial infarction (MI) atau infark miokard akut (AMI), umumnya dikenal sebagai
serangan jantung, adalah terhentinya suplai darah ke bagian dari jantung, menyebabkan sel
jantung mati. Hal ini paling sering disebabkan oleh oklusi (penyumbatan) dari arteri koroner
setelah pecahnya plak aterosklerotik yang rentan, yang merupakan koleksi tidak stabil dari lipid
(asam lemak) dan sel-sel darah putih (terutama makrofag ) pada dinding suatu arteri. Yang
dihasilkan iskemia (pembatasan pasokan darah) dan kekurangan oksigen, jika dibiarkan tidak
diobati untuk jangka waktu yang cukup, dapat menyebabkan kerusakan atau kematian (infark )
jaringan otot jantung ( miokardium ).

B. Etiologi

Penyebab gagal jantung yaitu:

1. Infeksi pada paru-paru
2. Demam atau sepsis
3. Beban cairan yang berlebihan
4. Infark jantaung berulang
5. Aritmia
6. Emboli paru

7. Keadaan high output

8. Stres emosional
9. Hiperatensi yang tidak terkontrol
10. Miokarditis
11. Endokarditis

Secara umum penyebab kegagalan jantung dikelompokan

Myocardial Disfunctions
Systolic Overload
Diastolic Overload
Deman Overload
Filling disordes

1.
2.
3.
4.
5.

C. Patofisiologi

Patofisiologi gagal jantung lebih dapat dimengerti dengan mempertahankan 3 komponen

penting yang berperan :
1. Abnormalitas miokard primer yang menimbulkan disfungsi daya pompa jantung
2. Gagal jantung kongestif akibat disfungsi jantung yang primer, sebagai respons dari
bermacam-macam beban kerja yang berlebihan (Overload).
3. Apabila Overload ini disebabkan oleh hipertensi atau tekanan diastolic yang meninggi akan
terjadi hipertensi sel-sel jantung yang berusaha untuk menormalkan beban pada sel otot.
Overload-overload ini dapat juga terjadi akibat hilangnya sebagian jaringan miokard yang
tinggal untuk bekerja berlebihan.

D. Penyebab
Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan

terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau
berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan
mati.
Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung
berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark). Jika lebih dari separuh jaringan
jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi
kematian.
Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik,
sehingga terjadi gagal jantung atau syok. Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar,
dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang
menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat).
Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri.
Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk.
Penyebab lain dari serangan jantung adalah: Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri.
Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri
koroner. Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. Kejang ini bisa
disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak
diketahui.

E. Manifestasi Klinik
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk,
panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher,
rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris
dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan
orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak,
pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan.
Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun
bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan
angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada
yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama
gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit
yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang
ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.

F. Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas
region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b.
c.

Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap
selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin
(NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala
terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang
menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

G. Komplikasi
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

Perluasan infark dan iskemia pasca infark

Aritmia
Disfungsi otot jantung ( gagal janttung kiri, hipotensi dan syok)
Infark ventrikel kanan
Defek mekanik
Ruptur Miokard
Anurisma
Perikarditis
Thrombus murah

H. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis MCI biasanya berdasar pada riwayat penyakit sekarang, EKG, dan serangkaian
enzim serum. Prognosis tergantung pada beratnya obstruksi arteri dan dengan sendirinya
banyaknya kerusakan jatung. Pemeriksaan fisik selalu dilakukan, namun hal ini tidak cukup
untuk menegakkan diagnosis.
a.

Riwayat pasien

Pengambilan riwayat pasien dilakukan dalam dua tahap; riwayat penyakit sekarang dan
riwayat penyakit dahulu serta riwayat kesehatan keluarga. Riwayat pasien memberikan data
subjektif. Dokter yang teliti juga akan mencari data malalui interpretasi EKG dan pemeriksaan
rangkain enzim.
b.

Elektrokardiogram

EKG memberi informasi mengenai elektrofisiologi jantung. Melalui pembacaan dari

waktu ke waktu, dokter mampu memantau perkembangan dan resolusi suatu MCI. Lokasi dan
ukuran relative infark juga dapat ditentukan dengan EKG.

Meskipun ada berbagai teknologi baru yang mampu menyajikan data diagnostik yang
sama, namun EKG masih tetap merupakan instrument diagnostic pilhan pertama karena dapat
digunakan di tempat tidur dan non invasif.
Ekokardiogram digunakan untuk evaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung, khususnya
fungsi ventrikel. Kegunaan EKG adalah :
- Mengetahui kelainan-kelainan irama jantung (aritmia)
- Mengetahui kelainan-kelainan miokardium (infark, hipertrophy atrial dan ventrikel)
- Mengetahui adanya pengaruh atau efek obat-obat jantung
- Mengetahui adanya gangguan elektrolit
- Mengetahui adanya gangguan perikarditis
c.

Enzim dan isaoenzim serum

Pemeriksaan rangkaian enzim meliputi kinase dan laktat dehidroginase. Kreatin kinase
dengan isoenzimnya (CK dengan CK-MB) dipandang sebagai indikator yang paling sensitif dan
dapat dipercaya diantara semua enzim jantung dalam menegakkan diagnosa infark miokardium.
Laktat dehidrogenase (LDH) kurang bisa dipercaya sebagai sebagai indikator kerusakan
jantung akut seperti CK. Tetapi, karena reaksinya lebih lambat dan meningka lebih lama dari
enzim jantung lainnya, LDH sangat berguna untuk mendiagnosa MCI pada pasien yang mungkin
mengalami MCI akut tetapi terlambat dibawa kerumah sakit. Ada lima macam isoenzim LDH,
tetapi hanya dua yang penting untuk mendiagnosa MCI akut yaitu dan . dan kadarnya tinggi di
jantung, ginjal dan otak, namun normalnya kadar lebih tinggi disbanding . Apabila melebihi ,
maka keadaan ini disebut terbalik, menunjukkan adanya MI akut.
d. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi,
hiperkalemi.
e. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan
dengan proses inflamasi.
f. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI, menunjukkan inflamasi.
g. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis.
h. AGD
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
i. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
j. Foto rontgen dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler. Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. Pada pasien
hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus
aorta.

k.

Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.
Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan
pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada
infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah
seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk
mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

l. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler
dan konfigurasi atau fungsi katup.
m. Pemeriksaan pencitraan nuklir
Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau
luasnya IMA
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
n. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan
fraksi ejeksi (aliran darah).
o. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi
ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung
angioplasty atau emergensi.
p. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan.
q. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
r. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan
dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

I. Penatalaksanaan Medik
1.
2.
3.
4.

Istirahat total.
Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung).
Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.
Atasi nyeri :
a. Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.
b. Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.

c. Oksigen 2-4 liter/menit.

d. Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral.
Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg. 5. Antikoagulan :
a. Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas indikasi.
b. Diteruskan asetakumoral atau warfarin.
c. Streptokinase / trombolisis.
6. Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah
koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit.
Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%.

BAB III
TINJAUAN TEORI ASUHAN KEPERAWATAN
I. Pengkajian
A. Identitas pasien
Nama : Tn. B.
Umur : 58 Tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku/Bangsa : Indonesia/Jawa
Status : Nikah
Penanggung Jawab
Nama : Ny. A.
Umur : 50 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : IRT
Hubungan dengan klien : Istri Pasien
PENGKAJIAN PRIMER
a. AIRWAY
Gangguan Pola nafas efektif
b. BREATHING
RR 28 x/mnt.
Nafas cepat dan dangkal.
Bunyi paru Rbk +/+
Terdengar stridor
Tampak penggunaan otot bantu respiratory dan retraksi dinding dada
c. CIRCULATION
TD: 110/70 mmHg.
N 64 x/mnt
S 36,5 0C.

Akral hangat
Konjungtiva ananemis
Skera anikterik
CRT < 2 detik.
d. DISABILITY
Ku. Lemah
Kes. Samnolen
E2 M5 V2
Pupil isochor 2/2 mm
Rangsang cahaya +/+.
PENGKAJIAN SEKUNDER
a. Riwayat kesehatan
1) Keluhan utama : Batuk Berdahak, nyeri pada saat BAK, warna urine merah (stosel)
2) Riwayat penyakit sekarang : Gangguan pola nafas atau batuk berdahak, gangguan rasa
nyaman adanya infeksi saluran kemih.
3) Riwayat penyakit dahulu : keluarga mengatakan pasien mempunyai riwayat DM.
4) Riwayat penyakit keluarga: Keluarga pasien mengatakan dalam keluaganya tidak ada yang
mempunyai riwayat yang sama seperti pasien.
b.

Pemeriksaan fisik

1) Keadaan umum : Lemah

2) Mata : Pupil ishokor 2/2 mm, Rangsang Cahaya +/+, Sklera anikterik, konjungtiva
ananemis.
3) Hidung : Tidak ada pembesaran polip.
4) Mulut : Terdapat sekret, terdengar stridor, membran mukosa kering
5) Thoraks : Paru-paru Gerakan dada simetris, tampak retraksi dinding dada, terdapat
penggunaan otot bantu pernafasan,serta nafas dangkal dan pendek.terdengar bunyi paru Rbk +/+.
Irama jantung teratur

6) Abdomen:
I : Bentuk simetris
A : Peristaltik usus 12 x/mnt
P : Tidak ada masa
P : Bunyi abdomen timpani
7) Ektrimitas:
Atas tidak terdapat oedem,
Bawah tidak terdapat oedema,
8) Kulit: tidak ada sianosis.
9) TTV: TD: 110/70 mmHg, RR: 30 x/mnt, Nadi :74x/mnt, Suhu 37C.
c. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
CT scan
d. Terapi Medis
Terapi O2 10 lt/mnt (NRM)
RL 20 tpm
Cefotaxim 2x1 gr
Ranitidin 2x1 amp
Citicolin 2x1 amp
Piracetam 2x3 gr
Kalnex 3x500 mg
Manitol loading 200cc selanjutnya 4x125 cc
Amlodipin 10 mg

Diagnosa keperawatan
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan produksi sputum.
2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan pengiriman oksigen (efek
obstruksi).
3. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan adanya proses inflamasi.
4. Resiko kekurangan nutrisi berhubungan dengan anoreksia.
5. Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

BAB IV
PENUTUP
A.

Kesimpulan
Infark Miocard adalah proses rusaknya jaringan jantung karena adanya penyempitan atau
sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah pada jantung berkurang yang menimbulkan
nyeri yang hebat pada dada.
Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan
terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau
berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan
mati.
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk,
panas atau ditindih barang berat.
Diagnosis MCI biasanya dapat di diagnostik berdasar pada riwayat penyakit sekarang,
EKG, dan serangkaian enzim serum. Prognosis tergantung pada beratnya obstruksi arteri dan
dengan sendirinya banyaknya kerusakan jatung.