Ulkus Persisten et causa Sistemik Lupus Eritematosus

NorFatihah Binti Osman

10 2008 248
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
thah_tulip@yahoo.com
___________________________________________________________________________

Skenario 5:
Wanita ,18 tahun datang ke RS UKRIDA dengan keluhan adanya sariawan di daerah langitlangit mulut sejak 1 bulan yang lalu. Tidak terasa nyeri. Anamnesis : pasien sering mengalami
demam sekitar 38oC sejak 1 bulan yang lalu,rambut rontok dan berat badan turun 4 kg sejak 2
bulan terakhir. Pasien juga tampak pucat.

PENDAHULUAN :
1

Gambar 1 :gambarajah mulut,dari google search

Sepertimana yang kita tahu,ulcer terbagi kepada dua yaitu akut dan kronik.Ulcer
mulut yang telah ada selama kurang dari 3 minggu termasuk akut, sedangkan yang bertahan
lebih dari 3 minggu termasuk ulcer kronik. Ulcer akut adalah ulcer yang menunjukkan
adanya infeksi akut dan peradangan akut. Daerah terkena menjadi bengkak dan hiperemi, dan
dasarnya kotor. Mungkin dijumpai limfadenitis inguinal dan tanda serta gejala infeksi akut
seperti demam, leukositosis dsb. Ulcer kronik lebih tenang, sedikit discharge, terdapat
hiperkeratotik, dengan jaringan fibrosa yang padat dan dasar ulcer berwarna pucat tertutup
jaringan

granulasi

yang

tidak

sehat.

Ulcer

tampak

statis

tanpa

tanda-tanda

menyembuh.Sebelum mengetahui dengan lebih lanjut lagi,Secara umumnya,mukosa oral

dibagi menjadi 3 bagian yaitu:
1)Masticatory mucosa
yaitu mukosa yang dilapisi oleh epitel squamous berlapis dan berkeratin, dapat
ditemukan pada dorsum lidah, palatum keras, dan usi cekat.
2)Lining mucosa
mukosa yang dilapisi oleh epitel squamous berlapis dan tidak berkeratin. Jenis
mukosa ini dapat ditemukan d hampir semua bagian di rongga mulut, misalnya
mukosa bukal.
3)Specialized mucosa
terletak spesifik pada daerah papilla lidah di dorsum lidah.
PEMERIKSAAN:
2

1. ANAMNESIS:
Suatu anamnesis yang teliti dapat memperkirakan diagnosis sesuatu penyakit yang mana
selanjutnya dapat di konfirmasi dengan pemeriksaan fisik dan penunjang. Dokter akan
mengambil

segala

informasi

yang

akan

membantunya

dalam

menegakkan

diagnosis.Antaranya:
Identitas: nama, umur, jenis kelamin dan pekerjaannya.
Keluhan utama: pernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang
dihadapinya.Menurut kasus kelompok B7, wanita usia 18 tahun sejak 4 minggu yang
lalu,mengalami sariawan yang tidak nyeri dan disertai dengan demam,rambut rontok dan
berat badan menurun.

Riwayat penyakit sekarang dan riwayat penyakit terdahulu.

Riwayat gaya hidup dan kebiasaan
Riwayat keluarga
Riwayat sosioekonomi
Riwayat pemberian makanan
Riwayat pengobatan sebelumnya.

2. PEMERIKSAAN FISIK :
Sama seperti pemeriksaan fisik lainnya, pemeriksaan pada rongga mulut sebaiknya dilakukan
secara seragam dan cara yang konsisten. Pada beberapa individu, pemeriksaan rongga mulut
merupakan kecakapan klinis yang diperoleh melalui repetisi. Hal yang memegang peran
penting bagi klinisi dalam memeriksan rongga mulut adalah pencahayaan yang cukup. Ruang
praktik dilengkapi dengan peralatan sedemikian rupa; merskipun, klinisi yang tidak terbiasa
menggunakan lampu pemeriksaan yang dipasang di kepala, mungkin harus mengandalkan
senter yang dipegang tangan, ditunjang dengan pencahayaan ruangan sekitar.

Pemeriksaan fisik biasanya akan dilakukan pemeriksaan extraoral dan intraoral.

Pemeriksaan Ektraoral
3

1. Pemeriksaan secara umum pada pasien

2. Pemeriksaan pada wajah
3. Pemeriksaan pada daerah submental dan limfonodus pada mandibula
4. Daerah parotid yang meliputi limfonodus
5. Daerah TMJ
6. Telinga
7. Leher dan limfonodus servikal yang meliputi nodus supraklavikular
8. Glandula tiroid
Pemeriksaan Intraoral
1. Bibir dan sudut mulut
2. Membran mukosa bibir, vestibulum lateral dan bukal, papilla dari duktus parotid
3. Palatum durum dan gingival di palatal
4. Palatum molle
5. Tonsilla dan posterior faring
6. Lidah-dorsum (papilla), ventrum (pembuluh darah, fimbriated fold), batas lateral (papilla
foliate, bilateral)
7. Dasar mulut dan gingival lingual
8. Gigi geligi (oklusi, karies, serta kelainan lain)
Warna membran mukosa harus diperiksa dengan teliti. Mukosa rongga mulut
dideskripsikan sebagai warna pink-salmon; meski variasi tertentu hadir karena adanya rasial
pigmentasi, vaskularisasi dan keratinisasi.
Pemeriksaan mukosa bukal paling mudah dilakukan dengan cara menginstruksikan pada
pasien untuk membuka mulutnya setengah, kemudian menarik mukosa bukal dengan mirror
atau tongue blade. Poplasi kulit berwarna biasanya mempunyai penampakan seperti susu
pada mukosa bukalnya yang hilang jika diregangkan.

Permukaan dorsal lidah paling mudah diinspeksi dengan cara menginstruksikan pada pasien
untuk menjulurkan lidah ke arah kaudal (dagu). Alternatif lain yang dapat dilakukan adalah
dengan cara memegang dengan tangan dilapisi kasa spon 2x2. Sisi lateral lidah dapat
diperiksa dengan cara menjepit lidah dengan kasa, menarik lidah dan kemudian memutarnya
4

ke lateral. Sisi lateral lidah tidak dilapisi dengan sejumlah papila. Permukaan ventral lidah
paling mudah diperiksan dengan menginstruksikan pasien menyentuh langit-langit mulut
dengan lidahnya.
Saliva biasanya menggenang pada dasar mulut. Saliva tergenang ini dapat dihilangkan
dengan mudah oleh kasa. Palpasi bimanual glandula submandibula biasanya memunculkan
saliva dari ductus Wharton. Saliva yang dihasilkan biasanya lebih kental dibandingkan saliva
yang dihasilkan glandula parotis karena persentase mukus yang lebih tinggi.
Palatum durum, mirip dengan gingiva cekar, dalam keadaan normal berwarna kurang pink
dibandingkan mukosa rongga mulut lainnya karena adanya peningkatan keratinisasi.Lain
halnya dengan palatum lunak, mukosanya tidak berkeratin dan berwarna pink-salmon.
Dapat diamati dengan mudah melalui pemeriksaan langsung dengan cara mnekan lidah
dengan tongue blade dan menginstruksikan pasien untuk berkata Ahhh .Deviasi palatum
lunak pada salah satu sisi dapat mengindikasikan masalah neurologis ataupun neoplasma.
Gingiva dapat diperiksa paling mudah dengan cara menutup mulut sebagian dan bibir
diretraksi dengan jari-jari, tongue blade atau lip retractor). Gingiva cekat terkeratinisasi dan
tampak lebih pucat daripada mukoa lainnya. Perubahan tampilan klinis gingiva dapat menjadi
indikator penyakit lokal maupun sistemik.
Pemeriksaan gigi sebaikya menjadi tahap terakhir pemeriksaan rongg mulut. Beberapa
kelainan perkembangan gigi dapat nampak, misalnya anodonsia parsial (yang melibatkan gigi
incisivus lateral maxilla), dan supernumerari (mesiodens). 1,2

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
3.1. Pemeriksaan Laboratorium

 Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah bisa menunjukkan adanya antibodi antinuklear, yang terdapat pada hampir
semua penderita lupus. Tetapi antibodi ini juga bisa ditemukan pada penyakit lain. Karena itu
jika menemukan antibodi antinuklear, harus dilakukan juga pemeriksaan untuk antibodi
terhadap DNA rantai ganda. Kadar yang tinggi dari kedua antibodi ini hampir spesifik untuk
lupus, tapi tidak semua penderita lupus memiliki antibodi ini.
Pemeriksaan darah untuk mengukur kadar komplemen (protein yang berperan dalam sistem
kekebalan) dan untuk menemukan antibodi lainnya, mungkin perlu dilakukan untuk
memperkirakan aktivitas dan lamanya penyakit.
Kultur
Kultur bakteri tidak secara rutin dilakukan pada lesi-lesi ronga mulut karena masalah
kontaminasi silang. Kultur virus dilakukan dengan frekuensi yang lebih, terutama pada pasien
imunosupresi dengan dugaan lesi oral yang disebabkan oleh virus.). Tes Tzanck digunakan
untuk melihat adanya akantolisis pada penyakit virus (misalnya herpes labialis) dan penyakit
mukokutan autoimun (pemphigus vulgaris) biasanya digunakan. Kedua tes sayangnya
memerlukan lesi yang intak yang kadang susah didapatkan pada kasus, antigen virus spesifik
dapat juga dideteksu pada spesimen biopsi menggunakan teknik imunohistokimia yang
bervariasi.
Infeksi jamur juga merupakan penemuan umum pada rongga mulut. Potasium hidroksida
sering digunakan untuk menegakkan diagnosis; mikroskop mdan gelap dan fase kontras juga
membantu dalam menegakkan diagnosis. Sampel yang diwarnai secara histokimia biasanya
memakan waktu lebih lama dan lebih maha. Kultur jamur mempunyai nilai yang rendah pada
kebanyakan kasus karena karakteristik jamur yang tumbuh lama. Diagnosis yang cepat dapat
dilakukan dengan cara aglutinasi lateks yang dapat digunakan untuk mendiagnosis
kandidiasis vulvovaginal . Ini relatif tidak mahal, akurat dan diagnosis dapat didapatkan
dalam waktu 2 menit.
Tes Lain-lain
Beberapa tes diagnostik rutin digunakan untuk menunjang pemeriksaan menyeluruh dan
memberikan informasi tambahan yang penting untuk menegakkan diagnosis definitif dan
6

rencana perawatan. Prosedur dan tes yang dilakukan harus berdasar pada nilai diagnostik,
resiko berkaitan (morbiditas) dan biaya. Diagnosis yang lebih awal biasanya mengarah pada
perawatan yang lebih awal dan prognosis yang lebih baik.
Biopsi
Biopsi jaringan lunak merupakan tes diagnostik yang paling sering digunakan. Prosedur ini
relatif sederhana dan operator berpengalaman biasanya mudah melakukannya. Pencahayaan
dan suction yang memadai sangat esensial. Pemilihan lokasi biopsi dan teknik biopsi
ditentukan berdasarkan diagnosis dugaan dan lokasi lesi. Sebagai contoh, penyakit
mukokutan memerlukan biopsi insisi untuk menentukan diagnosis spesifik dan perawatannya.
Lesi yang bermasa lebih besar misalnya mucocele di dasar mulut memerlukan eksisi
scalper .Karena vaskularitas regio anatomis ini, incisi skalpel sebaiknya dilakukan pada arah
anteroposterior untuk meminimalisir perlukaan pada struktur neuromuskuler. Gingiva tepi
sebaiknya tidak diikutkan karena alasan estetik, terutama pada maksilla anterior. Spesimen
dijepit dengan forsep Adson daripada dengan forsep gigi-tikus yang dapat merusak
integritas spesimen. Spesimen selanjutnya diletakkan pada medium fiksatif setelah keluar
dari ronggamulut. Larutan buffer formalin netral 10 persen merupakan pilihan, larutan Michel
merupakan media transport terbaik jika akan dilakukan direct immunofluoresence staining.
Perkembangan terbaru teknik biopsi rongga mulut adalah biopsi sikal mukosa (mucosal brush
biopsy). Teknik ini menggunakan sikat disposable untuk mengumpulkan sel sampel
transepitelial. Sampel kemudian diskrining dengan komputer berjaring neural yang diprogram
untuk mendeteksi perubahan sitologis berkaitan dengan premalignansi dan carcinoma sel
skuamous. Spesimen kemudian ditinjau oleh ahli patologi untuk mendapatkan diagnosis
akhir. Teknik ini ideal untuk menentukan kebutuhan akan biopsi skalpel pada leukoplakia
mukosa yang tampak benigna.1-3
DIAGNOSIS:
Menurut kasus kelompok B7, wanita usia 18 tahun sejak 1 bulan yang lalu,mengalami
sariawan di daerah langit-langit mulut tetapi tidak nyeri. Dari anmnesis,wanita ini sering
demam,rambut rontok dan berat badan menurun.Dan dari hasil anamnesis dan pemeriksaan

terhadap pasien tersebut,kami mendiagnosis pasien tersebut mengalami ulkus persisten et

causa sistemic lupus erithematosus.
Untuk menegakkan lagi diagnosis dengan adanya :
1)Tes ANA diatas titer normal = Jumlah ANA yang abnormal ditemukan dengan
immunofluoroscence atau pemeriksaan serupa jika diketahui tidak ada pemberian obat yang
dapat memicu ANA sebelumnya
2)Salah satu Kelainan darah;
- anemia hemolitik,
- Leukosit < 4000/mm,
- Limfosit<1500/mm,
- Trombosit <100.000/mm
3)Ulser Mulut terutama di palatum
Dengan disertai gejala-gejala seperti :
- demam
- merasa tidak enak badan
- penurunan berat badan
- ruam kulit
- ruam kulit yang diperburuk oleh sinar matahari
- sensitif terhadap sinar matahari
- pembengkakan kelenjar
- mual dan muntah
- bintik merah di kulit
- perubahan warna jari tangan bila ditekan
- kerontokan rambut
- gangguan penglihatan.
Pengertian :
SLE (Systemisc Lupus erythematosus) adalah penyakit autoimun dimana organ dan sel
mengalami kerusakan yang disebabkan oleh tissue- binding autoantibody dan kompleks
imun, yang menimbulkan peradangan dan bisa menyerang berbagai sistem organ namun
8

sebabnya belum diketahui secara pasti, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan
fulminan atau kronik, terdapat remisi dan eksaserbasi disertai oleh terdapatnya berbagai
macam autoantibody dalam tubuh. Pada setiap penderita, peradangan akan mengenai jaringan
dan organ yang berbeda. Beratnya penyakit bervariasi mulai dari penyakit yang ringan
sampai penyakit yang menimbulkan kecacatan, tergantung dari jumlah dan jenis antibodi
yang muncul dan organ yang terkena.

Manifestasi Oral Pada Penyakit Lupus Eritromatosus :

Lesi pada mukosa mulut merupakan yang tersering menjadi target pada
lupus eritematosus, seperti pada diskoid lupus eritematosus dan lupus
eritematosus sistemik. Lesi terlihat sebagai daerah eritematous yang
berpusat dan dikelilingi oleh tepi putih yang meninggi. Lesi sering
ditemukan pada palatum, mukosa bukal, dan palatum, dapat tidak
spesifik dan terlihat seperti ulser tanpa rasa sakit. Ulserasi yang
terdapat pada rongga mulut pada penyakit lupus menjadi tanda akibat
vaskulitis.Sekitar 75% penderita lupus mengeluhkan gejala pada rongga
mulut seperti rasa kering, rasa sakit, dan rasa terbakar terutama ketika
makan makanan panas dan pedas. Infiltrasi limfosit kelenjar saliva minor
ditemukan pada 50-75% pasien, baik mereka mengeluhkan adanya rasa
kering

pada

mulut

ataupun tidak.

Salivary

flow

rate

yang tidak

terstimulasi menurun pada banyak penderita lupus eritematosus sistemik.

Lesi spesifik pada rongga mulut penderita lupus eritematosus juga dapat
berupa aphtae ( canker sores). Pada literatur, aphtae sering disebut juga
sebagai stomatitis aphtous rekuren. Lesi ini mengenai 15% pada populasi
normal. Lesi aphtae seringnya berukuran kecil ( kurang dari 1 cm), terasa
sakit, dapat ditemukan pada mukosa bukal. Lesi pada lupus eritematosus
cenderung lebih lama, lebih besar, dan terlihat pada palatum. Lesi oral
pada penderita lupus diskoid menyerupai plak berwarna merah yang
dikelilingi oleh daerah putih. Lesi ini mirip dengan lichen planus.2-5
DIFERENSIAL DIAGNOSIS :
9

1).ULKUS TRAUMATIK

Ulserasi oral kambuhan dapat disebabkan oleh beberapa hal, dimana trauma merupakan
penyebab yang paling umum
Etilogi ulkus trauma :
Trauma dari menggosok gigi
Tindik lidah
Jamur
Gambaran Klinis ulkus trauma :
Ulkus tersebut biasanya tampak cekung dan oval bentuknya.
Tepi daerah lesi akan tampak erithematous yang kemudian akan tampak lebih muda
secara perlahan-lahan karena proses keratinisasi.
Bagian tengah ulkus biasanya berwarna kuning-kelabu
Predilesi tempat:
mukosa bibir dan pipi, tepi-tepi lidah, palatum keras
2).KARSINOMA ORAL
Etiologi :
Lesi ini sering kali tampak sebagai ulkus, dalam tahap ini biasanya kecil, tidak sakit dan tidak
mengalami ulserasi. Teapi sifat menetap dari ulkus tersebut akan mengakibatkan proliferasi
neoplastik yang akan segera akan mempengaruhi pasokan darah sehingga akan mnenjadi
telengiektasia dan pembetukan ulkus yang lebih besar.

10

Gambaran klinis :
Kebas, leokoplakia, eritroplakia, keras, lengket, berjamur dan limfodenopati.
Keganasan lesi ini berjalan lambat dan seringkali baru Nampak setelah ukurannya
meningkat.
Ulkus kekuningan,tanpa sakit dengan tepi-tepi keras merah.
3).SIFILIS STADIUM TERSIER
Terjadi 3 bulan sampai bertahun-tahun sesudah terinfeksi
Gambaran klinis :
Gumma yaitu ulkus bundar,lunak dengan punch out lession
Dasar cekung dan pucat
Tidak sakit
Predileksi :

Palatum,lidah dan tonsil

Penyembuhan perlahan karena scarring yang hebat

Merubah posisi lidah dan palatum molle
Merusak palatum durum dan uvula.4,6

11

ETIOLOGI :
Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan peningkatan
autoantibody yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara
faktor-faktor genetik, hormonal (sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi
selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar termal).
Sampai saat ini penyebab SLE belum diketahui. Diduga faktor genetik, infeksi dan
lingkungan ikut berperan pada patofisiologi SLE. Sistem imun tubuh kehilangan kemampuan
untuk membedakan antigen dari sel dan jaringan tubuh sendiri. Penyimpangan reaksi
imunologi ini akan menghasilkan antibodi secara terus menerus. Antibody ini juga berperan
dalam pembentukan kompleks imun sehingga mencetuskan penyakit inflamasi imun sistemik
dengan kerusakkan multiorgan.
Dalam keadaan normal, sistem kekebalan berfungsi mengendalikan pertahanan tubuh dalam
melawan infeksi. Pada lupus dan penyakit autoimun lainnya, sistem pertahanan tubuh ini
berbalik melawan tubuh, dimana antibodi yang dihasilkan menyerang sel tubuhnya sendiri.
Antibodi ini menyerang sel darah, organ dan jaringan tubuh, sehingga terjadi penyakit
menahun.
Mekanisme maupun penyebab dari penyakit autoimun ini belum sepenuhnya
dimengerti tetapi diduga melibatkan faktor lingkungan dan keturunan. Beberapa faktor
lingkungan yang dapat memicu timbulnya lupus:

Infeksi

Antibiotik (terutama golongan sulfa dan penisilin)

Sinar ultraviolet

Stres yang berlebihan

Obat-obatan tertentu

Hormon.4,5

12

EPIDEMIOLOGI
Lupus seringkali disebut sebagai penyakit wanita walaupun juga bisa diderita oleh
pria. Lupus bisa menyerang usia berapapun, baik pada pria maupun wanita, meskipun 10-15
kali lebih sering ditemukan pada wanita. Faktor hormonal mungkin bisa menjelaskan
mengapa lupus lebih sering menyerang wanita. Meningkatnya gejala penyakit ini pada masa
sebelum menstruasi dan/atau selama kehamilan mendukung keyakinan bahwa hormon
(terutama estrogen) mungkin berperan dalam timbulnya penyakit ini. Meskipun demikian,
penyebab yang pasti dari lebih tingginya angka kejadian pada wanita dan pada masa pramenstruasi, masih belum diketahui.
Faktor Resiko terjadinya SLE :
1. Faktor Genetik
Jenis kelamin, frekuensi pada wanita dewasa 8 kali lebih seringdaripada pria dewasa
Umur, biasanya lebih sering terjadi pada usia 20-40 tahun
Etnik, Faktor keturunan, dengan Frekuensi 20 kali lebih seringdalam keluarga yang terdapat
anggota dengan penyakit tersebut.
2. Faktor Resiko Hormon
Hormon estrogen menambah resiko SLE, sedangkan androgen mengurangi resiko ini.
3. Sinar UV
Sinar Ultra violet mengurangi supresi imun sehingga terapi menjadi kurang efektif, sehingga
SLE kambuh atau bertambah berat. Ini disebabkan sel kulit mengeluarkan sitokin dan
prostaglandin sehingga terjadi inflamasi di tempat tersebut maupun secara sistemik melalui
peredaran pebuluh darah
4. Imunitas
Pada pasien SLE, terdapat hiperaktivitas sel B atau intoleransi terhadap sel T
5. Obat

13

Obat tertentu dalam presentase kecil sekali pada pasien tertentu dan diminum dalam jangka
waktu tertentu dapat mencetuskan lupus obat (Drug Induced Lupus Erythematosus atau
DILE).
6) Pasien SLE cenderung mudah mendapat infeksi dan kadang- kadang penyakit ini kambuh
setelah infeksi
7. Stres
Stres berat dapat mencetuskan SLE pada pasien yang sudah memiliki kecendrungan akan
penyakit ini
8.Darah
Kelainan darah bisa ditemukan pada 85% penderita lupus. Bisa terbentuk bekuan darah di
dalam vena maupun arteri, yang bisa menyebabkan stroke dan emboli paru. Jumlah trombosit
berkurang dan tubuh membentuk antibodi yang melawan faktor pembekuan darah, yang bisa
menyebabkan perdarahan yang berarti. Seringkali terjadi anemia akibat penyakit menahun. 4,5

PATOFISIOLOGI
Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan peningkatan
autoimun yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara
faktor-faktor genetik, hormonal (sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya
terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar termal). Obatobat tertentu seperti hidralazin, prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat
antikonvulsan di samping makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit
SLE- akibat senyawa kimia atau obat-obatan.
Pada SLE, peningkatan produksi autoimun diperkirakan terjadi akibat fungsi sel T-supresor
yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan.
Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya serangsang antibodi tambahan dan
siklus tersebut berulang kembali.3-6

14

KOMPLIKASI

Infeksi bakteri

Oral kanker jika tidak diobati

Cellulitis

Infeksi terhadap gigi seperti abses gigi.6

PENCEGAHAN

Untuk kasus-kasus terkait ulcer mulut dapat dicegah dengan menghindari penyebab.

Jaga kebersihan rongga mulut.

menggosok gigi setelah makan dan sebelum tidur.

Konsultasi dengan Dokter gigi untuk pemeriksaan mulut

sering makan buah-buahan dan air putih

Elakkan dari stress dan berfikiran negative. Sering refreshing untuk me-refresh
fikiran kita.

Hati-hati ketika makan dan mengosok gigi

Lebih baik makan/minum yang suhunya sederhana saja. Jangan terlalu panas dan
sejuk.

Kumur dengan obat kumur yg di syorkan oleh dokter.6-8

15

PENATALAKSANAAN
Pengobatan simtomatik adalah pendekatan utama saat berurusan dengan ulcer mulut. Jika
penyebab mereka dapat diketahui, maka perlakuan terhadap kondisi yang ada dapat
dilakukan. Kesehatan gigi yang memadai juga dapat membantu dalam meredakan gejala.
Jenis-jenis antihistamin, antacids, kortikosteroid atau aplikasi-aplikasi yang sejenis
dimaksudkan untuk menenangkan luka yang menyakitkan, contohnya analgesik seperti
parasetamol dan ibuprofen atau obat bius lokal, bilasan mulut seperti benzocaine.
Menghindari makanan pedas atau panas dapat mengurangi rasa sakit. Membilas mulut
dengan air garam (air asin hangat) dapat membantu. Penerapan sejumlah kecil cuka ke ulkus
dapat mengurangi rasa sakit untuk waktu singkat. Borok bertahan lebih dari tiga minggu
mungkin memerlukan perhatian seorang praktisi medis.
Untuk mengelakkan infeksi akut harus dilakukan termasuk pemeliharaan kebersihan mulut
yang tepat, cukup asupan cairan untuk mencegah dehidrasi, dan penggunaan analgesik
sistemik untuk mengontrol rasa sakit. Agen antipiretik juga ditentukan ketika demam adalah
gejala. Pada kasus yang parah mungkin perlu untuk menggunakan anestesi topikal seperti
lidokain atau diphenhyclramine. Pasien sering dapat mentolerir cairan dingin, dan mereka
dapat membantu dalam mencegah dehidrasi.
Untuk mengatasi anemia :prednisone 60-80mg/hari (1-1,5 mg/kgbb/hari),dapat ditingkatkan
menjadi 100-200 mg/hari bila dalam beberapa hari sampai satu minggu tidak ada perbaikan.
Untuk mengatasi rambut rontok : pengobatan dengan kortikosteroid dan obat-obat anti
malaria.6-8

PROGNOSIS
Prognosis untuk ulkus persisten yang disebabkan SLE adalah baik. Prognosisnya bergantung
kepada penyebab dan kebanyakkan ulkus mulut adalah tidak bahaya dan menghilang dengan
tanpanya rawatan.8

16

KESIMPULAN
Lupus eritematosus didefinisikan sebagai gangguan autoimun, dimana sistem tubuh
menyerang jaringannya sendiri. Etiologi penyakit LES masih belum terungkap dengan pasti
tetapi diduga merupakan interaksi antara faktor genetik, faktor yang didapat dan faktor
lingkungan. Ada empat faktor yang menjadi perhatian bila membahas pathogenesis SLE,
yaitu : faktor genetik, lingkungan, kelainan sistem imun dan hormon. Gejala klinis dan
perjalanan penyakit SLE sangat bervariasi. Penyakit dapat timbul mendadak disertai tandatanda terkenanya berbagai sistem dalam tubuh.
Ulcer mulut et causa SLE digolongkan dalam ulcer yang persisten (kronik)
disebabkan sering terjadi melebihi 3 minggu. Secara umumnya,ulcer mulut terdiri dari akut
dan kronik.Ulcer mulut yang telah ada selama kurang dari 3 minggu termasuk akut,
sedangkan yang bertahan lebih dari 3 minggu termasuk ulcer kronik. Ulcer akut adalah ulcer
yang menunjukkan adanya infeksi akut dan peradangan akut. Daerah terkena menjadi
bengkak dan hiperemi, dan dasarnya kotor.. Ulcer kronik lebih tenang, sedikit discharge,
terdapat hiperkeratotik, dengan jaringan fibrosa yang padat dan dasar ulcer berwarna pucat
tertutup jaringan granulasi yang tidak sehat. Ulcer tampak statis tanpa tanda-tanda
menyembuh. Secara kesimpulanya,ulcer SLE tergolong di ulcer kronik.

17

DAFTAR PUSTAKA
1)Mark H. Swartz.Buku Ajar Diagnostik Fisik,2000:hal 83-7.
2) Lynch, Malcolm, et all. 2002. Ilmu penyakit Mulut : Diagnosis dan Terapi,Jakarta.
3)Marisa S. Klein-Gitelman, Michael L. Miller, Chapter 148 - Systemic Lupus
Erythematosus : Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition. W.B Saunders, Philadelphia.
2003. p810-813. Diunduh dari http://www.dentalgentlecare.com/mouth_sores.htm, 20 Maret
2011
4)Callen JP. Lupus Eritematosus, Discoid. Edisi February, 2007. Diunduh dari
htttp://www.emedicine.com, 20 Maret 2011.
5)Hahn BH, Tsao BP. Pathogenesis of systemic lupus erythematosus. In: Firestein GS, Budd
RC, Harris ED Jr., et al., eds. Kelley's Textbook of Rheumatology. 8th ed. Philadelphia, Pa:
Saunders Elsevier; 2008:chap 74.
6)Mouth ulcer. Edisi 2009. Diunduh dari www.healthline.com/adamcontent/mouth-ulcers, 19
Maret 2011.
7)Doenges, Marilyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.
8)Causes of Mouth Ulcers. Edisi 2010. Diunduh dari http://www.healthhype.com/causesof-mouth-ulcers-oral-canker-sores.html, 19 Maret 2011.

18