MAKALAH TUTORIAL

CASE 5
GAGAL JANTUNG

Kelompok tutorial A1
Tutor : dr. Agneta
Disusun oleh:
Arya Yudha R
(111 0211
031)
Muhammad Noval

(111 0211 160)

Nurul Dwi Aghisni

(111 0211 093)

Novia Dwi Astuti

(111 0211 197)

Dewa Ayu Sita E

(111 0211 010)

Tantri Tyas

(111 0211 068)

Barbie Nurdilia

(111 0211 005)

Isni Ayu

(111 0211 159)

Amalia Laskmi

(111 0211 111)

Indranu Nanggala P

(111 0211 004)

Fatimah Nurjannah

(101 0211 183)

BLOK CARDIOVASKULAR SYSTEM (CVS)

FAKULTAS KEDOKTERAN UPN VETERAN JAKARTA
TAHUN AJARAN 2013/2014

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT. Yang dengan izin-Nya maka
makalah ini dapat diselesaikan. Makalah ini merupakan makalah mengenai trauma capitis.

Kami mengucapkan terima kasih kepada pembimbing tutorial atas segala pengarahan dan
bimbingannya. Terima kasih juga kepada kelompok tutorial A1 atas kerjasamanya dan semua
orang yang telah mendukung untuk terselesaikannya makalah ini.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan, maka dari itu
penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca agar kami dapat
lebih baik lagi untuk kedepannya.
Terimakasih atas perhatiannya dan semoga makalah ini dapat bermanfaat.

Jakarta, Oktober 2013

Kel. Tutorial A1

BAB I

I.I Kasus
Page 1
Tn. Rama, seorang pengusaha, berusia 66 tahun, dibawa keluarganya ke UGD
dengan keluhan sesak napas. Keluhan sesak napas dirasakan semakin memberat 1
minggu yang lalu. sesak dirasakan semakin memberat 1 minggu yabg lalu. sesak
dirasakan terutama setelah pasien berjalan jauh, dan menaiki tangga. Sesak juga
terjadi saat malam hari da pasien lebih nyaman jika menggunakan 3 bantal saat
tidur. Sesak tidak disertai keluhan batuk maupun nafas berbunyi. Keluhan disertai
dengan rasa lelah, dan kaki yang membengkak. Keluhan nyeri dada disangkal.
Pasien mengakui sudah pernah dilakukan operasi CABG 2 tahun yang lalu.
control tidak teratur, obat berganti-ganti, diminum tidak teratur. Riwayat nyeri
diakui.
Riwayat hipertensi (+) sejak 26 tahun yang lalu dengan TD tertinggi 170/100
mmHg, control ke dokter tidak teratur. Riwayat kadar kolesterol darah tinggi (+).
Riwaya penyakit ginjal (-) dan DM (-). Keluhan riwayat serupa di keluarga (-).
Sejak usia 25 tahun, Tn. Rama merokok 3 bungkus setiap hari, namun sejak tahun
2010 Tn. Rama sudah berhenti merokok. Kerna kesibukannya Tn.Rama lebih sering
makan do restoran fast food.

Page 2

Pemeriksaan fisik
BB

: 96Kg

TB

TD

: 85/63 mmHg

: 32x/ menit

Kepala

: 172cm
nadi

: 106x/menit, regular

suhu : 37,2C
: konjungtiva tidak anemis; sclera tidak ikterik

Leher

: JVP 5+4 cmH2O; KGB tidak membesar

Toraks

Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

: iktus kordis tidak terlihat

: iktus kordis tidak teraba; thrill
: batas jantung atas : ICSIII ; kanan : linea parasternalis

dextra; kiri: ICSVI

1 cm lateral dari linea midclavicularis sinistra. BJ S1 S2 normal,
murni
Regular, S3 gallop (-), murmur pansistolik (+) grade 3/6 di apex

Paru
VBS +/+ ; wheezing -/- ; ronchi +/+ minimal di kedua basal paru

Abdomen

Membuncit, lembut, massa (-), hepar teraba 4 jari dibawah arcus costarum, 3 jari
dibawah processus xyphoideus, lunak, permukaan rata, lien tidak teraba, BU(+)
normal
Ekstremitas :
Akral hangat, edema +/+, pitting, a/r dorsum pedis et tibia anterior

Page 3

EKG

Sinus takikardi, QRS rate= 106x/ menit, deviasi aksis ke kiri, gelombang P normal,
interval PR 0,16 detik. Durasi QRS 0,08 detik, poor R di V1-V3, qs II, III, Avf
Rontgen Thorax PA :
CTR 67%, segmen Ao elongasi (-), segmen Po normal, pinggang jantung mendatar,
kongesti (+), Infiltrat (-)
Darah

Hb

: 14,9 g/dl

Ht

: 44,2%

Leukosit

: 9700 mm3

Trombosit

: 325.000/mm3

Na+

: 140 mEq/L

K+

: 5,8 mEq/L

CL-

: 103 mEq/L

GDS

: 111 mg/dl

Kolesterol total : 245 mg/dl

LDL

: 160 mg/dl

HDL

: 37 mg/dl

Trigliserida

: 237 mg/dl

NT pro BNP : 12577 pg/mg

Ureum

: 78 mg/dl

Keratini

: 1,0 mg/dl

EKG

EF = 23%
Dilatasi semua ruang jantung
Regional Wall Motion Abnormality (RWMA) (+)
Regurgitas aorta ringan
Regurgitasi mitral sedang
Regurgitasi tricuspid sedang
Regurgitasi pulmonal sedang

BAB II
PEMBAHASAN

II.I ANATOMI JANTUNG

Jantung adalah organ yang berfungsi untuk memompa darah ke seluruh

tubuh, sehingga seluruh bagian tubuh mendapatkan oksigen dan nutrisi yang
dibawa oleh darah. Jantung terletak di ruang mediastinum rongga dada, diantara
kedua paru, bertumpu pada diafragma. Jantung memiliki ukuran sebesar kepalan
tangan, 250-300 gr

Jantungberbatasan dengan beberapa organ, yaitu

Batas atas : pembuluh darah besar (aorta, truncus pulmonalis)

Batas bawah : diafragma

Batas kanan dan kiri : paru-paru dextra dan sinistra

Batas depan : sternum dan costae

Batas belakang : aorta desendens, esofagus,

columna vertebralis

Jantung memiliki 3 permukaan, yaitu :

Permukaan sternocostalis

Permukaan diafragmatik

Permukaan Pulmonal

Facies sternocastalis

Terutama dibentuk oleh ventriculus dextra

Facies diafragma

Dibentuk oleh ventrikel dextra dan sinistra yg dipisahkan oleh sulcus

interventricularis

Juga dibentuk oleh permukaan inferior atrium dextra, tempat muara

vena cava inferior

Basis cordis

Dibentuk oleh atrium sinistra (tempat muara 4 vena pulmonalis)

Letak berlawanan dengan apex cordis

Dinamakan basis karena jantung berbentuk piramid, tidak terletak

dibasis, tp terletak pada facies diafragma

Apex cordis

Dibentuk oleh ventrikulus sinistra

Arah ke bawah, depan, kiri

Terletak setinggi spatium intercostale V sinistra, 9 cm dari garis tengah

Denyutnya dapat teraba

Lapisan-lapisan jantung
Jantung memiliki 3 lapisan, yaitu :
1. Endotel
Terdapat dibagian dalam, terdiri dari jaringan epitel yang melapisi bagian dlm
seluruh pembuluh
2. Miokardium
Suatu lap. Tengah yang terdiri dari otot jantung
3. Epikardium /perikardium
Suatu lapisan tipis dibagian luar, yang membungkusi jantung.

1. PERIKARDIUM
Merupakan sebuah kantong fibrosa yang membungkus jantung dan pangkal
pembuluh darah
Fungsi :
Batasi pergerakan jantung yg berlebihan secara keseluruhan
Menyediakan pelumas
Letak :
Di dalam mediastinum posterior terhadap corpus sterni dan costae II-IV
Perikardium terdiri dari
Perikardium Fibrosum

Pembungkus fibrosa kuat

Melekat ke sekat jar. Ikat yang

memisahkan dengan paru

Perikardium serosum

Lamina parietalis

Batasi perikardium fibrosum

Melipat disekeliling pangkat pembuluh

darah besar untuk lanjut menjadi lamina vesiralis.

Lamina viceralis

Disebut juga epikardium

Antara lamina parietalis dan lamina

viceralis terdapat cavitas pericardia, berisi cairan perikardia.

2. MYOCARDIUM (lap otot jantung)

lapisan tengah jantung

Terdiri dari 3 macam otot
1. otot atrium (tipis)
2. otot ventrikel
ventrikel kiri >> tebal dari ventrikel kanan
3. otot serat khusus
SEPTUM CORDIS (batas jantung kiri dan kanan)
Hanya 1 & 2 yang berkontraksi
otot ventrikel lebih tebal dari atrium

3. ENDOKARDIUM
lapisan dalam jantung
terdiri dari jaringan epitel (endotel)
berhubungan langsung dengan ruang jantung

Ruang-ruang jantung
Jantung terdiri dari 4 ruangan yang masing-masing memiliki fungsi dan
berhubungan dengan organ yang berbeda. Ruang jantung kanan dan kiri dibatasi
oleh septum, sehingga darah yang berada di jantung kanan dan kiri tidak
bercampur. Sedangkan atrium dan ventrikel dibatasi oleh katup yang dapat
membuka dan menutup, sehingga memungkinkan darah mengisi ruang ventrikel
tanpa ada aliran balik ke atrium.

Atrium kanan

Atrium kiri

Terima darah darah yang kaya O2 dari vena pulmonalis

Ventrikel kanan

Terima darah yang kembali ke jantung, melalui vena cava inferior dan
vena cava superior

Mengalirkan darah dari atrium kanan ke arteri pulmonalis

Ventrikel kiri

Mengalirkan darah dari atrium kiri ke aorta untuk beredar ke seluruh

tubuh kec. Paru-paru

Katu-katup jantung
1. Katup atrioventrikularis : katup yang memisahkan antara atrium dan
ventrikel.

Katup trikuspidalis

Katup bikuspidalis / katup mitral

Pada katup atrioventrikularis, terdapat korda tendinae, merupakan

genjel fibrosa yang berfungsi untuk mencegah agar darah yang
menuju ventrikel tidak kembali ke dalam atrium selama sistol.

2. Katup semilunar

katup pulmonal semilunaris

Katup aorta semilunaris

3. KATUP MITRALIS

4.

2 daun katup
Terletak dantara atrium kiri danevntrikel kiri
KATUP TRIKUSPIDALIS
3 daun katup
Terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan

Vaskularisasi jantung
Jantung mendapat darah dari ateri coronaria dextra dan sinistra. Arteri
coronaria dextra dan sinistra ini berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva
aorta.

1. Arteri koronaria dekstra

Memperdarahi :
a. Semua ventriculus dextra
b. 1/3 posteroinferior septum ventriculare
c. Atrium dextra
d. Sebagian atrium sinistrum
e. Sebagian ventrikel sinistrum
f. Sebagian nodus atrioventrikularis
g. Sebagian fasciculus atrioventrikularis
Cabang :

Posterior interventricular arteri

arteri marginalis dextra
Dari sinus anterior aorta

Berjalan ke depan antara truncus pulmonalis&auricula dextra

Jalan turun hampir ventrikal di dlm sulcus atrioventricularis dextra


Saat di inferior jantung, pembuluh ini lanjut ke posterior sepanjang sulcus
atrioventrikular

Sehingga terjadi anastomosis dengan arteri coronaria sinistra di dlm sulcus

interventricularis posterior
2. Arteri koronaria sinistra
Arteri ini lebih besar jika dibandingkan dengan arteri coronaria dextra.
Arteri coronaria sinistra memperdarahi sebagian besar jantung

Sebagian besar atrium sinistra

Sebagian besar ventrikel sinistra

Septum ventrikularis
Memperdarahi :
a. Hampir semua ventriculus sinister
b. Hampir semua atrium kiri
c. Cabang berkas kanan dan kiri
d. Sebagian kecil ventricula dextra
e. 2/3 anterior septum ventricularis

Berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens

Jalan ke depan antara truncus pulmonalis&auricula sinistra

Lalu berjalan di sulcus atrioventrikularis

Bercabang menjadi 2

Ramus interventrikularis anterior

ramus circumflexa

Ramus interventrikularis anterior

Jalan ke bawah di dalam sulcus interventrikularis anterior

Menuju apex cordis

Pada kebanyakan orang

Pembuluh jalan disekitar apex cordis

Masuk ke sulcus interventrikularis posterior

pada 1/3orang

berakhir di apex cordis


Beranastomosis dengan cabang terminal arteria coronaria dextra

Inervasi jantung
Merupakan susunan saraf ototnom yang melalu plexus cardiasus yang
terletak dibawah arcus aorta. Dipersarafi oleh simpatis dan parasimpatis
1. Saraf simpatis
merangsang (stimulasi) denyut jantung menjadi kuat dan cepat. Berasal dari
bagian cervicalis dan toracal bagian atas truncus simpatis. Serabut post
ganglionnya berakhir pada :

Nodus atrioventricularis

Serabut otot jantung

A. coronaria

Sistem saraf simpatis melalui reseptor di jantung dapat menimbulkan :

Akselerasi jantung

Meningkatkan daya kontraksi jantung

Dilatasi A. coronaria

2. Saraf parasimpatis
menahan (inhibisi) denyut/kontraksi jantung menjadi lemah dan lambat. Persarafan
ini berasal dari N. vagus, dimana serabut post ganglionnya berakhir pada: Nodus
sinuatrialis, Nodus atrioventricularis, dan A. coronaria.
Persarafan parasimpatis melalui repetor kolinergiknya, Mengakibatkan :

Menurunnya denyut jantung

Menurunnya daya kontraksi jantung

Kontriksi arteri coronaria

II.II GAGAL JANTUNG / CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

A. PENGERTIAN
Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF) adalah
ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan
terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung
termasuk
kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang
dari normal.

Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan

penyakit inflamasi
atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang
perkembangan dan
keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma,
tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah
jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen.

B. ETIOLOGI
Di negara negara berkembang , penyebab tersering adalah :
1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal yg
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis koroner,
hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi.
2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak
berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran
darah keotot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan as.
Laktat. Infark miokard biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral
(termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti
(kardiomiopati idiopatik).

3. Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka

beban kerja jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.
Efek tersebut (hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi
karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alas an yg tidak
jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya
terjadi gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif b/d gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.

5. Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup

gangguan aliran darah melalui jantung (mis; stenosis katup
semilunair), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis;
tamponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup
AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis; insuf katup AV).
Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah
sistemik (hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung
meskipun tidak ada hipertropi miokardial.
6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini
memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai
oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan abnormalitas
elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung
akan terjadi dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung
menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
C.KLASIFIKASI
Kegagalan arah belakang dan depan
Kegagalan akut dan kronik
Kegagalan sisi kiri dan kanan
Sindroma curah jantung rendah dan tinggi
Disfungsi sistolik dan diastolik
1. Kegagalan arah depan dan belakang
Kegagalan arah belakang: merupakan hasil dari kegagalan ventrikel
memompakan isinya, menyebabkan akumulasi darah dan peningkatan
tekanan ventrikel, atrium dan vena

 Kegagalan arah depan: situasi dimana proses patologis primernya

adalah penurunan curah jantung, yang berujung kepada penurunan
perfusi organ vital.
Kedua kegagalan arah belakang dan depan dijumpai pada hampir
semua pasien dengan gagal jantung kronik
2. Kegagalan akut dan kronik
Akut: kegagalan jantung terjadi secara cepat dimana kompensasi SS
simpatis tidak efektif, menghasilkan pembentukan edema pulmoner
dan kolaps sirkulasi secara cepat
Etiologi: Infark Miokard, disfungsi katub akut
Kronik: kegagalan terjadi bertahap dan biasanya disebabkan oleh
ketidakmampuan mekanisme fisiologis untuk mengkompensasi
Etiologi: penyakit katub, tekanan darah tinggi, COPD
3. Kegagalan sisi kiri dan kanan
Gagal jantung kiri: bila isi sekuncup ventrikel kiri menurun dan darah
terakumulasi di ventrikel kiri, atrium kiri dan sirkulasi pulmoner.
Etiologi: hipertensi, infark miokard, stenosis aorta atau mitral
Gagal jantung kanan: ketidakmampuan jantung kanan mengosongkan
isinya, menyebabkan aliran balik ke sirkulasi sistemik.
Etiologi: gagal ventrikel kiri, hipertensi pulmoner (kelainan
kongenital, infeksi paru berat, emboli pumoner) stenosis katub
trikuspid atau pulmoner
4. Sindrom curah jantung tinggi dan rendah
Sindroma curah jantung rendah: pada tekanan darah tinggi dan
hipovolemia, terjadi gangguan vasokonstriksi perifer
Sindroma curah jantung tinggi: pada kondisi2 yang menyebabkan
jantung bekerja lebih keras. Spt pada peningkatan kebutuhan
metabolik (hipertiroidisme, demam, kehamilan), anemia

5. Disfungsi sistolik dan diastolic

Sindroma curah jantung rendah: pada tekanan darah tinggi dan
hipovolemia, terjadi gangguan vasokonstriksi perifer

 Sindroma curah jantung tinggi: pada kondisi2 yang menyebabkan

jantung bekerja lebih keras. Spt pada peningkatan kebutuhan
metabolik (hipertiroidisme, demam, kehamilan), anemia
D. PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada
jantung dan secara
sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan
kontraktilitas
atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir
diastolik dalam
kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium akhir
diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung
lama, terjadi
dilatasi ventrikel .
Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan
tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium
dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau
edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan
penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi
beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi
miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan
meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload.
Meskipun adaptasi adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,
adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada
pasien pasien
dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat
memperburuk

kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer
;adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ organ vital, tetapi
jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan
jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama
afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan
fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang
akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin angiotensin aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler
perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin
dalam sirkulasi yang
meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada
gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan
tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek
natriuretik dan vasodilator. Gagal jantung pada masalah utama kerusakan dan
kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung
normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung
pada tiga
faktor :
1. Preload : jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut
jantung.
2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi
pada tingkat sel dan perubahan panjang regangan serabut jantung
3. Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yg harus dihasilkan
untukmemompa darah melawan perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh
tekanan arteriole.

E. MANIFESTASI KLINIS
Gagal jantung kanan

Pembesaran ventrikel kanan

Murmur
Edema perifer, terlokalisis, anasarka
Peningkatan BB
Peningkatan HR
Asites
Distensi vena jugularis
Hepatomegali
Efusi pleura
Gagal jantung kiri :
Pembesaran ventrikel kanan
Murmur
Edema perifer, terlokalisis, anasarka
Peningkatan BB
Peningkatan HR

 Asites
Distensi vena jugularis
Hepatomegali
Efusi pleura

F. PENATALAKSANAAN
Tujuan:
Menurunkan volume intravaskular
Menurunkan venous return
Menurunkan afterload
Meningkatkan pertukaran gas & oksigenasi
Meningkatkan fungsi jantung
Mengurangi kecemasan
Farmako

ACE inhibitor
Diuretik
Obat inotropik
Obat vasodilator
Antiarritmia
Beta adrenergik bloker
Diet: rendah sodium (500 2000 mg)

 Restriksi cairan

II.III Jantung Koroner

1. Pengertian Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner dalam suatu keadaan akibat terjadinya
penyempitan, penyumbatan atau kelainan pembuluh nadi koroner. Penyakit jantung
koroner diakibatkan oleh penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner.
Penyempitan atau penyumbutan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot
jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri.
Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung akibat adanya kelainan
pada pembuluh koroner yakni pembuluh nadi yang mengantarkan darah ke aorta ke
jaringan yang melindungi rongga-rongga jantung.
2. Etiologi Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh
penyempitan atau penyumbatan arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung.
Penyakit jantung koroner adalah ketidak seimbangan antara demand dan supplay
atau kebutuhan dan penyediaan oksigen otot jantung dimana terjadi kebutuhan
yang meningkat atau penyediaan yang menurun, atau bahkan gabungan diantara
keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai faktor.
Denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi,
tegangan ventrikel yang meningkat, merupakan beberapa faktor yang dapat
meningkatkan kebutuhan dari otot-otot jantung. Sedangkan faktor yang
mengganggu penyediaan oksigen antara lain, tekanan darah koroner meningkat,

yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang mempersempit saluran

sehingga meningkatkan tekanan, kemudian gangguan pada otot regulasi jantung
dan lain sebagainya.
Manifestasi klinis dan penyakit jantung koroner ada berbagai macam, yaitu
iskemia mycocard akut, gagal jantung disritmia atau gangguan irama jantung dan
mati mendadak (Margaton, 1996).
3. Patofisiologi
Penyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan (PLAK) yang mengandung
lipoprotein, kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya kalsium pada intima,
atau permukana bagian dalam pembuluh darah. Plak ini membuat intima menjadi
kasar, jaringan akan berkurang oksigen dan zat gizi sehingga menimbulkan infark,
penyakit jantung coroner menunjukkan gejala gizi terjadi infark miokard atau bila
terjadi iskemia miokard seperti angina pectori.
Kolesterol serum dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan
menurut densitasnya. Lipoprotein dalam urutan densitas yang meningkat adalah
kilomikron. VLDL (Very Low Density Lopoprotein).
LDL (low Density Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein) membawa
hampir seluruh kolesterol dan merupakan yang paling aterojenik. HDL menurunkan
resiko penyakit jantung ke hati, tempat kolesterol di metabolisme dan di
ekskresikan. Orang dewasa dapat diklasifikasikan sebagai beresiko penyakit jantung
koroner berdasarkan jumlah total dan kadar kolesterol LDL-nya (Moore, 1997).
4. Penyebab Jantung Koroner
Penyakit jantung yang diakibatkan oleh penyempitan pembuluh nadi koroner
ini disebut penyakit jantung koroner. Penyempitan dan penyumbatan ini dapat
menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri.
Dalam kondisi lebih parah kemampuan jantung memompanya darah dapat hilang.
Hal ini akan merusak system golongan irama jantung dan berakibat dengan
kematian.

Salah satu penyakit jantung koroner adalah kebiasaan makanmakanan

berlemak tinggi terutama lemak jenuh. Agar lemak mudah masuk dalam peredarah
darah dan diserap tubuh maka lemak harus diubah oleh enzim lipase menjadi
gliserol. Sebagian sisa lemak akan disimpan di hati dan metabolisme menjadi
kolesterol pembentuk asam empedu yang berfungsi sebagai pencerna lemak,
berarti semakin meningkat pula kadar kolesterol dalam darah.
Penumpukan tersebut dapat menyebabkan (artherosklerosis) atau penebalan
pada pembuluh nadi koroner (arteri koronoria). Kondisi ini menyebabkan kelenturan
pembuluh nadi menjadi berkurang, serangan jantung koroner akan lebih mudah
terjadi ketika pembuluh nadi mengalami penyumbatan ketika itu pula darah yang
membawa oksigen ke jaringan dinding jantung pun terhenti (Sulistiyani, 1998).
5. Gejala Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner sering ditandai dengan rasa tidak nyaman atau
sesak di dada, gejala seperti ini hanya dirasakan oleh sepertiga penderita. Rasa
nyeri terasa pada dada bagian tengah, lalu menyebar keleher, dagu dan tangan.
Rasa tersebut akan beberapa menit kemudian. Rasa nyeri muncul karena jantung
kekurangan darah dan supplay oksigen. Gejala ini lain menyertai jantung koroner
akibat penyempitan pembuluh nadi jantung adalah rasa tercekik (angina pectoris).
Kondisi ini timbul secara tidak terduga dan hanya timbul jika jantung dipaksa
bekerja keras. Misal fisik dipaksa bekerja keras atau mengalami tekanan emosional.
Pada usia lanjut gejala serangan jantung sering tidak disrtai keluhan apapun,
sebagian hanya merasa tidak enak badan. Gejala penyakit jantung koroner pada
umumnya tidak spesifik untuk didiagnosa angina pectoris (masa tercekik). Biasanya
diperoleh riwayat penyakit orang bersangkutan, sedangkan pemeriksaan fisik
kurang menunjukkan data yang akurat.
Pada keadaan tenang eletro diagram pada orang yang menghidap angina
pectoris akan terlihat normal pada keadaan istirahat. Sebaliknya menjadi normal
saat melakukan kerja fisik. Riwayat angina pectoris tidak stabil lebih sulit
dikendalikan karena terjadi secara tidak terduga kasus ini menjadi mudah terdeteksi
jika disertai dengan nyeri sangat hebat di dada, disertai dengan gejala mual, takut
dan merasa sangat tidak sehat.

Berbeda dengan kasus infak miokardia pada kelainan jantung yang satu ini
dapat diketahui melalui penyimpanan irama jantung saat pemeriksaan melalui
elektro kardiografi dan dikatikan dengan peningkatan kadar enzim jantung dalam
darah, juga dalam perkembangan penyakit jantung koroner biasanya disertai
kelainan kadar lemak dan trombosit darah penderita yang diikuti oleh kerusakan
endoterium dinding pembuluh nadi
6. Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner
Faktor risiko diartikan sebagai karakteristik yang berkaitan dengan kejadian suatu
penyakit di atas rata-rata. Faktor risiko mempunyai risiko penyakit jantung koroner
dalam dua kelompok, yaitu faktor risiko primer dan sekunder.
1. Faktor risiko primer
a. Merokok (1 pak atau lebih dalam sehari)
b. Hipertensi (diastolik > 90 mmHg ; siastolik > 150 mmHg)
c. Peningkatan kolesterol plasma (> 240 250 mg/dl)

2. Faktor risiko sekunder

a. Peningkatan trigliserida plasma
b. Obesitas
c. Diabetes melitus
d. Stres kronik
e. Pil KB
f. Vasektomi
g. Kurang aktifitas fisik

h. Keturunan

7. Asupan Zat Gizi

1. Karbohidrat
Karbohidrat memegang peranan penting dalam alam karena merupakan
sumber energi utama bagi manusia dan hewan yang harganya relatif murah. Semua
karbohidrat berasal dari tumbuh-tumbuhan. Produk yang dihasilkan terutama dalam
bentuk gula sederhana yang mudah larut dalam air dan mudah diangkut ke seluruh
sel-sel guna penyedia energi. Sebagian dari gula sederhana ini kemudian
mengalami polimerisasi dan membentuk polisakarida. Ada 2 jenis polisakarida
tumbuh-tumbuhan, yaitu pati dan non pati. Pati adalah bentuk simpanan
karbohidrat berupa polimer glukosa yang dihubungkan dengan ikatan glikosidik,
seperti beras, gandum, dan jagung serta umbi-umbian merupakan sumber pati
utama di dunia.
Polisakarida non pati merupakan komponen utama serat makanan. Fungsi
utama karbohidrat adalah menyediakan energi bagi tubuh. Karbohidrat merupakan
sumber utama energi bagi penduduk di seluruh dunia, karena banyak didapat di
alam dan harganya relatif murah. Satu gram karbohidrat menghasilkan 4 kalori,
sebagian karbohidrat di dalam tubuh berada dalam siulasi darah sehingga glukosa
untuk keperluan energi. Sebagian diubah menjadi lemak hati dan jaringan otot, dan
sebagian diubah menjadi lemak untuk kemudian disimpan sebagai cadangan
energy di dalam jaringan lemak.
Makanan yang terlalu tinggi karbohidrat sederhana berasosiasi dengan
hiperlipidemia, tetapi karbohidrat komplek seperti zat tepung kruang aterogenik
dibandingkan dengan bantuk karbohidrat lainnya (mono dan disakarida). Kuo dan
Baised melaporkan bahwa penggantian tepung dengan gula pada pasien
hiperlipidemi dapat meningkatkan trigliserida darah, kolesterol dan fosfolipid yang
dapat menyebabkan terjadinya Penyakit Jantung Koroner.(Waspadji,2003)

2. Protein
Protein adalah bagian dari semua sel hidup dalam merupakan bagian
terbesar tubuh sesudah air (Sunita Almatsir, 2004). Protein sangat dibutuhkan
tubuh sebagai zat pembangun, sumber protein berasal dari sumber hewani maupun
nabati. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa protein nabati dapat mencegah
hiperlipidemia.
Banyak penyakit dipermaslahankan karena daging daging atau kaerna di4t
yang terlalu kaya akan protein, diataranya penyakit ini adalah nepritis,
atherosklerosis dan tekanan darah tinggi (Sediaoetama, 1987). Soesirah Sutardjo
dalam bukunya pengaturan gizi untuk kesehatan jantung mengemukakan bahwa
pada penderita kolesterol tinggi dimana protein diberikan campuran antara protein
hewani dan nabati, kemudian diganti dengan protein kedelai sebagai sumber utama
protein, menunjukkan bahwa terjadi penurunan kolesterol darah sebanyak 20%.
Dengan demikian konsumsi protein dapat menurunkan absorbsi kolesterol
3. Lemak
Lemak makanan terdiri dari beberapa asam lemak yaitu asam lemak jenuh
dan asam lemak tidak jenuh. Lemak jenuh cenderung menaikkan kadar kolesterol
dan trigliserida darah. bahan makanan yang banyak mengandung lemak jenuh
adalah : lemak hewan, lemak susu, mentega, keju, santan, minyak-minyak ikan.
Asam lemak omega 3 dapat membersihkan plasma dari lipoprotein kilomikron dan
kemungkinan juga dan VLDL (Very Low Density Lipoprotein).
Asam lemak omega-3 diduga menurunkan produksi trigliserida di dalam hati,
bagian utama lipida dan protein dalam VLDL. Asam lemak omega-3 dihubungkan
dengan pencegahan penyakit jantung koroner dengan artritis (Sunita Almatsir,
2004).
Kolesterol Kolesterol merupakan komponen esensial membran structural
semua sel dan merupakan komponen utama sel otak dan saraf. Kolesterol dapat
membayakan tubuh, kolesterol yang terdapat dalam jumlah terlalu banyak di dalam
darah dapat membentuk endapan pada dinding pembuluh darah sehingga
menyebabkan penyempitan yang dinamakan atherosklerosis. Bila penyempitan

terjadi pada pembuluh darah jantung dapat menyebabkan penyakit jantung koroner
dan bila pada pembuluh darah otak penyakit serebrovaskuler.(Almatsir ,2004)
Trigliserida Jenis lemak dalam darah dapat mempengaruhi kadar kolesterol
dalam darah. Di dalam makanan terdapat dua macam lemak yaitu lemak jenuh dan
lemak tidak jenuh. Pada lemak jenih dapat menaikkan kadar kolesteol dan
trigliseida darah. Hal ini akan mempengaruhi terbentuknya atherosclerosis yang
merupakan perjalanan awal dari penyakit jantung koroner. Sedangkan lemak tidak
jenuh cenderung menurunkan kadar kolesterol dan trigliserida darah
Keterkaitan trigliserida dengan penyakit jantung koroner adalah peningkatan
terhadap hipertrigliserida. Trigliserida bersikulasi dalam darah bersama-sama
dengan VDDL yang bersifat aterogenik, disamping itu trigliseida membantu
trombosit arteri koroner, mendorong jantung koroner, juga hiperglidemia
mempengaruhi peningkatan insulin dalam darah, menambah factor resiko
pembentukan atherosclerosis Didalam tubuh sebagian lemak berupa trigliserida
yang terbagi3 asam lemak yang tergabung menjadi molekul glycerol. Dimana
sangan
berbeda dengan kolesterol seperti kolesterol trigliserida yang merupakan komponen
dari darah baik dating dari diit atau dihasilkan oleh tubuh.
Sebagian besar lemak dimakan berbentuk trigliserida . makanan yang
mengandung akan meningkatkan trigliserida dalam darah dan cenderung
meningkatkan kadar kolesterol. Lemak yang berasal dari buah-buahan sepert
kelapa, urian, dan alpukat, alpukat tidak mengandung kolesterol tetapi kadar
trigliserida tinggi.

II. IV ANGINA PECTORIS

Angina adalah gejala umum (biasanya chest pain) yang sering timbul pada
pasien dengan penyakit arteri coroner.

Karakteristik nyeri/gejala klinis :

Lokasi biasanya di bagian thoraks substernal kiri dengan penjalaran ke leher,
pundang, rahang kiri
Nyeri tumpul
Nyeri hilang saat istirahat
Nyeri tidak berhubungan dengan gerakan pernafasan
Nyeri tidak dipengaruhi posisi tubuh
Nyeri pertama muncul 1-20 menit
Nyeri hilang timbul dengan intensitas bertambah
Klasifikasi
(brauwald 1989)
kelas
I

gejala
angina yg berat untuk pertama, dan
makin bertambah berat kemudian

II

angina pada waktu istirahat dan terjadi

subakut dalam waktu 1 bulan, tapi tidak
ada serangan angina dalam 48 jam
terakhir

III

angina pada waktu istirahat dan terjadi

akut bisa berkali-kali, terdapat serangan
angina dalam 48 jam terakhir

A. Angina pektoralis stabil

Angina yang kejadiannya dapat diprediksikan melalui suatu pola, dan muncul
saat beraktivitas ataupun stress emosional.
Kualitas nyeri :

 Nyeri awalnya berat kemudian berangsur-angsur berkurang dgn atau tanpa

pengobatan
Lama kelamaan nyeri menetap (beberapa hari sekali/ hanya saat stress)
Lama kelamaan nyeri terus berkurang bahkan mengilang silent ischemia
Diagnosis :
PF diluar serangan biassanya normal
PF saat serangan biasanya ditemukan aritmia, gallop, murmur yang
menghilang saat nyeri menghilang
Tanda-tanda arterosklerosis
Nadi dorsum pedis/tibialis ant tidak teraba
Hipertensi
LVH

Gambaran EKG saat istirahat :

Depresi ST (1mm) akibat iskemia miokardium

Penatalaksanaan :

Non farmako :
-

Pemberian saat serangan

Perbaikan lifestyle

Diet

Reperfusi miokardium

B. Angina pektoris unstable

Yang dimaksud dengan angina tak stabil adalah :
Pasien dengan angina yg masih baru 2 bulan, dimana angina cukup berat dan
sering
Pasien angina stabil yang serangannya semakin berat dan sering

 Pasien dengan serangan angina saat istirahat

ETIOLOGI

Arterosklerosis pada arteri koronaria

KLASIFIKASI :

Patogenesis :
1. Ruptur plak

2. Trombosis dan agregasi trombosit

3. Vasospasme
4. Erosi pada plak tanpa ruptur

GEJALA KLINIS :

 Keluhan angina yang lebih berat dari biasanya

Timbul pada waktu istirahat dan intensitas lebih lama
Sesak napas, mual, muntah
Keringat dingin
PENATALAKSANAAN :
1. Obat anti iskemia
Nitrat
Beta blocker
Antagonis kalsium
2. Obat anti platelet
Aspirin
Tiklopidin
Klopidogrel
Glikoprotein IIb/IIIa inhibitor

II.V ARTEROSKLEROSIS
Penyakit kardiovaskuler (PKV) terutama Penyakit Jantung koroner merupakan penyakit
revalen dan menjadi pembunuh utama dinegara-negara industri. Di Indonesia PKV pada survei
Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRT) 1972 menunjukkan PKV menduduki urutan ke-l1, 1986
menduduki muffin ke-3, dan SKRT 1992 merupakan Penyebab kematian pertama untuk usia di atas
40 tahun
Etiologi aterosklerosis adalah multifaktorial tetapi ada berbagai keadaan yang erat kaitannya
dengan aterosklerosis yaitu faktor genetik/riwayat keluarga dan penyakit jantung koroner, stroke,
penyakit pembuluh darah perifer, usia, kelamin pria, kebiasaan merokok, dislipidemia, hipertensi,

obesitas, diabetes melitus, kurang aktifitas fisik dan manopause.

Salah satu faktor resiko

aterosklerosis utama adalah Dislipidemia.

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun
penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar
kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL. Dalam
proses terjadinya aterosklerosis semuanya mempunyai peran yang penting dan sangat kaitannya satu
dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibicarakan sendiri-sendiri. Ketiga-tiganya sekaligus
dikenal sebagai Triad Lipid.
Patogenesis Aterosklerosis dan Hipotesis Lemak
Aterosklerosis adalah suatu bentuk ateriosklerosis yang terutama mengenai lapisan intima
dan umumnya terjadi di arteri muskuler ukuran besar dan sedang serta merupakan kelainan yang
mendasari penyakit jantung iskemik.
Lesi aterosklerosis diklasifikaiskan alas 3 tahap secara morfologik: bercak perlemakan, plak
fibrosa, dan lesi terkomplikasi. Sebelum terjadinya bercak perlemakan sudah ada gel-gel busa.
Bercak perlemakan sudah bisa ditemukan pada usia 10 tahun dan meningkat kekerapannya pada usia
30 tahun. Flak fibrosa adalah bentuk lesi yang khas untuk aterosklerosis yang sudah berkembang.
Lesi terkomplikasi adalah plak fibrosa yang sudah mengalami perubahan oleh peningkatan nekrosis
sel, perdarahan, deposit kalsium atau diquamasi permukaan endotel diatasnya dan pembentukan
trombus. Lesi terkomplikasi dapat mengakibatkan gangguan aliran di lumen pembuluh darah.
Faktor yang bertanggung jawab atas penumpukan lipid pada dinding pembuluh darah dan
beberapa tiorial :
1. Adanya defek pada fungsi reseptor LDL di membran gel
2. Gangguan transpor lipoprotein transeluler (endositotoktik)
3. Gangguan degrasi oleh lisosom lipoprotein
4. Perubahan permeabilitas endotel
Tahap awal yang penting pada aterogenesis adalah adanya partikel LDL
yang ada dalam sirkulasi terjebak di dalam intima. LDL ini mengalami oksidasi
atau perubahan lain dan kemudian dipindahkan oleh reseptor "Scavenger"
khusus pada makrofag dan gel -gel mural yang lain. Tidak ada pengendalian
umpan balik atas pembentukan reseptor reseptor ini, dan ester-ester kolesterol

kemudian berakumulasi didalam gel sehingga membentuk gel busa. Set gel
busa membentuk bercak perlemakan yang bisa menyebabkan disrubsi pada
endotelium. Akhirnya faktor pertumbuhan mengakibatkan proliferasi gel dan
akhirnya lesi aterosklerosis yang lanjut. Hubungan antara Hipotesis infiltrasi lipid
dengan luka endotel pada perkembangan aterosklerosis ada pada diagram ini.

Kriteria Diagnostik dan Pemeriksaan Laboratorium Dislipidemia

Pedoman Klinis Kadar Lipid Sehubungan Dengan Resiko PKV
Angka patokan kadar lipid yang memerlukan pengelolaan, penting dikaitkan dengan
terjadinya komplikasi kardiovaskuler. Dari berbagai penelitian jangka panjang di negara-negara
barat, yang dikaitkan dengan besarnya resiko untuk terjadinya PKV, dikenal patokan kadar kolesterol
total sbb :
a) Kadar yang diinginkan dan diharapkan masih aman (desirable) adalah < 200 mg/dl
b) Kadar yang sudah mulai meningkat dan harus diwaspadai untuk mulai dikendalikan (bordeline
high) adalah 200-239 mg/dl
c) Kadar yang tinggi dan berbahaya bagi pasien (high) adalah > 240 mg/dl .
Untuk

trigliserida

besamya

pengaruh

terhadap

kemungkinan

terjadinya

komplikasi

kardiovaskuler belum disepakati benar. NECP (National Cholesterol Education Program) tidak
memesukkan kadar trigliserida dalam anjuran pengelolaan lipid mereka. Sebaliknya kelompok

kontinental memasukkan juga faktor trigliserida dalam algoritma yang mereka anjurkan, dilandasi
oleh penelitian mereka di Eropa ( studi Procam dan studi Paris ).
Di Indonesia data epidemiologis mengenai lipid masih langka, apa lagi longitudinal yang
berkaitan dengan angka kesakitan atau angka kematian penyakit kardiovaskuler.

PENATALAKSANAAN
I. Umum
Pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya nonfarmakologist yang meliputi
modiflkasi diet, latihan jasmani serta pengelolaan berat badan. Tujuan utama terapi diet disini adalah
menurunkan resiko PKV dengan mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol serta
mengembalikan kesimbangan kalori, sekaligus memperbaiki nutrisi. Perbaikan keseimbangan kalori
biasanya memerlukan peningkatan penggunaan energi melalui kegiatan jasmani serta pembatasan
asupan kalori

II. Upaya Non Farmakologist

Terapi diet
Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang
mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa sering keduanya dimakan. Jika
diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi, perlu dilakukan penilaian yang
lebih rinci, yang biasanya membutuhkan bantuan ahli gizi.Penilaian pola makan penting untuk
menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I atau langsung ke diet tahap ke II. Hasil diet ini
terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan.
Latihan jasmani
Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan kadar HDL dan
Apo AI, menurunkan resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas dan meningkatkan keseragaman
fisik, menurunkan trigliserida dan LDL, dan menurunkan berat badan.

Setiap melakukan latihan jasmani perlu diikuti 3 tahap :

1) Pemanasan dengan peregangan selama 5-10 menit
2) Aerobik sampai denyut jantung sasaran yaitu 70-85 % dari denyut jantung maximal ( 220 - umur
) selama 20-30 menit .
3) Pendinginan dengan menurunkan intensitas secara perlahan - lahan, selama 5-10 menit.
Frekwensi latihan sebaiknya 4-5 x/minggu dengan lama latihan seperti diutarakan diatas.
Dapat juga dilakukan 2-3x/ minggu dengan lama latihan 45-60 menit dalam
tahap aerobik.
III. Farmakologi
Bila terapi Non Farmakologi tidak berhasil maka kita dapat memberikan bermacam-macam
obat normolipidemia tergantung dari jenis dislipidemia yang kita dapat. Beberapa hal yang perlu kita
pertimbangkan adalah kemampuan dari pada obat obat tersebut dalam mempengaruhi KHDL,
Trigliserida, Fibrinogen, KLDL, dan juga diperhatikan pengaruh atau efek samping dari pada obatobat tersebut .
Saat ini didapat beberapa golongan obat :
1) Golongan resin ( sequestrants )
2) Asam nikotinat dan Acipimox
3) Golongan Statin (HMG-CoA Reductase Inhibitor)
4) Derivat Asam Fibrat
5) Probutol
6) Lain lain

BAB III
DAFTAR PUSTAKA
Kennedy, L.W. American Heart Association consensus panel statemen on preventing heart attack
anddeath in patients with coronary diseaese . J ACC, 1995,26; 291
Smith,S.C et al. Preventing Heart attack and death in Patients with Coronary Disease. AHA
Consensus Panel Statement. JACC 1995,26; 292-294.

Guyton, Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi Kesembilan. Jakarta : EGC, 1977
Lily, S.leonard. pathophysiologi of heart disease. 5 th edition. 2011