Mekanisme Ginjal dalam Mengatur Keseimbangan Cairan Tubuh

Sri Handawati Wijaya

102012055
A1
sri.wijaya@civitas.ukrida.ac.id
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara no.6 Jakarta 11510
Telepon : 021-5694 2061; Fax : 021-5631731
Pendahuluan
Tubuh manusia sebagian besar terdiri atas air. Air dalam tubuh manusia menempati 70% dari
berat badan manusia. Tetapi bergantung dari kandungan lemak dan otot yang terdapat di dalam
tubuh, nilai persentase ini dapat bervariasi antara 50-70% dari total berat badan orang dewasa.1
Air bersama elektrolit dan ion ion membentuk cairan tubuh. Cairan tubuh ini penting untuk
kestabilan setiap proses yang terjadi pada sel sel tubuh manusia. Gangguan baik secara internal
maupun eksternal dapat mempengaruhi cairan tubuh kita untuk berubah sehingga terganggunya
proses proses dalam tubuh manusia. Ginjal bekerja mempertahankan keseimbangan cairan
tubuh agar setiap sel dalam tubuh manusia dapat terus melakukan fungsinya sehingga proses
dalam tubuh manusia terus bekerja.
Struktur Makroskopis dan Mikroskopis Ginjal
Secara makroskopis, ginjal berbentuk seperti kacang merah. Panjang ginjal kurang lebih
sekitar 12,5 cm dan tebalnya kurang lebih 2,5 cm. Ginjal memiliki berat yang berbeda pada
masing-masing jenis kelamin. Pada laki-laki berat ginjal berkisar antara 125 g sampai 175 g pada
laki-laki, sedangkan pada perempuan berkisar antara 115 g sampai 155 g perempuan.2
Ginjal terletak dibelakang peritoneum parietal (retroperitoneal) pada dinding abdomen
posterior. Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak dari T12-L3. Ginjal kiri berada lebih
tinggi dibandingkan ginjal sebelah kanan. Hal ini karena di cranial ginjal kanan terdapat hepar. 3
Ginjal kanan berada disekitar L3-L4 dan ginjal kiri berada disekitar L2-L3.

Ginjal memiliki lapisan - lapisan pelindung yaitu lapisan fibrosa, lapisan adiposa dan
fascia renalis. Lapisan fibrosa merupakan lapisan tipis yang melekat pada ginjal, lapisan adiposa
merupakan lapisan membungkus ginjal beserta glandula suprarenalis, lapisan ini yang
menyokong ginjal pada tempatnya. Fascia renalis merupakan suatu lapisan diluar lapisan fibosa
yang membentuk kantong ginjal. Fascia renalis terdiri dari dua lembar yaitu fascia prerenalis dan
fascia retrorenalis. Kedua fascia ini menyatu ke arah cranial namun terbuka ke arah caudal.3
Batas batas ginjal dan sekitarnya, antara lain:4
a. Di bagian superior, ginjal berbatasan dengan glandula suprarenalis yang duduk pada kutub
atas setiap ginjal.
b. Di bagian inferior, diafragma mencakup sepertiga atas setiap ginjal, dengan costa 12 yang
melintasi polus atas ginjal. Ginjal duduk di atas M. psoas (medial) dan M. kuadratus
lumborum. (lateral)
c. Di sisi kanan, terdapat duodenum pars descendens yang berbatasan dengan bagian medial
kedua ginjal.
d. Di sisi kiri, terdapat kurvatura mayor lambung yang menggantung sisi superomedial ginjal,
dan cauda pankreas.
e. Di anterior ginjal terdapat limpa yang terletak anterior dari polus atas ginjal dan
dihubungkan oleh ligamentum lienorenale.
f. Di inferior terdapat usus besar yang biasanya terletak di atas kedua ginjal.
Pada bagian medial dari ginjal terdapat cekungan yang disebut hilus renalis. Hilus renalis
ini merupakan tempat masuknya arteri renalis, vena renalis, saluran limfa dan tempat keluarnya
ureter.3 Ginjal dapat dibagi menjadi dua struktur utama, antara lain: cortex renalis dan medulla
renalis.5 Cortex renalis merupakan bagian superficial dari ginjal sedangkan medulla renalis
merupakan bagian dalam dari ginjal. Medulla renalis membentuk sekitar 8 18 lobus yang
berbentuk kerucut pada ginjal.5-7 Struktur lain yang ada pada ginjal yaitu pelvis renalis. Pelvis
merupakan bagian dari ureter yang melebar dan bercabang cabang membentuk 2 3 calyx
major dan setiap calyx major ini bercabang cabang membentuk calyx minor yang bertugas
mengumpulkan urine dari ductus koligentes.3 Ruangan tempat calyx disebut sinus renalis.
Cortex Renalis

Dalam cortex renalis terdapat glomerulus dan pembuluh darah. Pada bagian ini terjadi
penyaringan darah yang membentuk ultrafiltrat.
Medulla Renalis
Pada medulla renalis terdapat struktur bangunan segitiga yang disebut pyramid renalis. Di
ujung pyramid renalis ini terdapat papilla renalis yang berfungsi sebagai muara dari proses
penyaringan darah yang terjadi di cortex dan medulla ginjal. Di antara pyramid terdapat proyeksi
dari cortex renalis yang disebut columna renalis (Bertini).6

Gambar No.1 Struktur Ginjal

Vaskularisasi Ginjal
Ginjal merupkan organ yang sangat vascular dan mampu menerima 20% darah jantung
dalam keadaan istirahat. Ginjal mendapat suplai darah dari cabang aorta abdominal yaitu arteri
renalis setinggi L1 L2. Arteri renalis masuk melalui hilus renalis kemudian bercabang cabang
diantara pyramid yang disebut arteri interlobaris. Arteri interlobaris kemudian bercabang lagi
mengelilingi bagian cortex dan medulla agar darah dapat bebas bergerak memperdarahi nefron
sehingga disebut arteri arcuata/arteri arciformis. Arteri arcuata kemudian mempercabangkan
arteri interlobularis yang berjalan di tepi tepi ginjal. 3 Selain arteri interlobaris, cabang lain dari
arteri renalis adalah arteri segmentalis yang berjalan ke bagian depan ginjal dan belakang ginjal .
3

di margo lateral ginjal, kedua arteri segmentalis baik dari depan dan belakang membentuk garis
broedel yang memiliki pendarahan minimal.
Pembuluh vena ginjal dimulai dari vena interlobaris / Vv stellatae / vena verheyeni
kemudian menuju vena arcuata, vena interlobaris, vena renalis hingga masuk ke vena cava
inferior.

Gambar No.2 Vaskularisasi Ginjal

Susunan Ginjal
Nefron merupakan unit fungsional ginjal. Setiap ginjal memiliki kira kira satu juta
nefron. Ginjal memiliki dua jenis nefron sesuai dengan tempatnya, yaitu nefron juxtamedular dan
nefron kortikal. Nefron kortikal memiliki jumlah yang lebih banyak yaitu sekitar 85% dari ginjal
sedangkan nefron juxtamedular hanya terdapat 15% dari ginjal. 3 Nefron memegang proses yang
terjadi dalam ginjal yaitu pembentukan urin sehingga bila nefron terganggu maka proses
pembentukan urin pun akan terganggu dan akan mempengaruhi keseimbangan cairan tubuh.3

Nefron terdiri dari korpus malphigi, tubulus kontortus proximal, ansa henle dan tubulus
kontortus distal.3,7
4

1. Korpus Malphigi
Korpus malphigi berisi glomerulus dan kapsula bowman. Pada glomerulus terdapat
anyaman - anyaman pembuluh darah yaitu arteri afferent dan arteri efferent. Arteri
afferent menjadi jalan masuk darah untuk disaring sedangkan arteri efferent menjadi jalan
keluar untuk darah yang telah mengalami penyaringan. Korpus malphigi dibagi menjadi
dua kutub yaitu kutub vaskular dan kutub urinari. Pada bagian atas korpus malphigi
terdapat apparatus juxtaglomerular yang terdiri dari 3 sel, yaitu sel juxtaglomerulus yang
menghasilkan renin, sel mesangial yang terdapat diantara kapiler dan kutub vaskular
badan malphigi serta berfungsi sebagai penyokong dan makula densa yang berfungsi
sebagai sensor terhadap osmolaritas cairan dalam sel tubuli distal.7
Glomerulus
Terdiri atas 2 lapisan epitel membran, yaitu lapisan parietal luar yang membentuk
dinding luar dari korpus renalis dan lapisan parietal dalam yang terdiri dari gabungan
kapiler fenestrata dan sel sel podosit, Pada lapisan parietal dalam ini gabungan antara
kapiler, sel podosit dan lamina basalis akan membentuk celah celah filtrasi yang
menyaring darah sehingga terbentuk ultrafiltrat.7
Kapsula Bowman
Merupakan suatu lapisan epitel luar dari korpus malphigi. Epitel yang
membungkus adalah epitel skuamosa yang menjadi kuboid pada tubulus proksimal. Pada
kapsula bowman terdapat ruang bowman atau disebut juga ruang kemih ruangan ini
terdapat disekitar loop dan lobulus dari glomerulus. Ini adalah ruang di mana filtrat
glomerulus dikumpulkan sebelum meninggalkan kapiler melalui membran filtrasi.7

Korpus Malphigi7

Gambar No.3
2. Tubulus
Tubulus

Kontortus Proximal
kontirtus proximal

terdapat pada

cortex

tersusun

epitel kuboid rendah

atas

renalis,

dengan inti bulat asidofil yang jaraknya berjauhan. Sifat asidofil pada tubulus kontortus
proximal dikarenakan banyaknya sitoplasma dalam sitoplasma sel. Karakteristik pada
tubulus proksimal terdapat brush border dan lumen yang lebar. Fungsi dari tubulus
kontortus proksimal adalah untuk menyerap kembali sebagian besar mineral dan nutrisi
lain dari cairan tubulus

dan melewati mereka ke

darah

peritubular.7

dalam

kapiler

Gambar No.4 Tubulus

Kontortus Proximal7

3. Ansa Henle
Ansa henle banyak dijumpai di medulla renalis dengan diameter kira kira 15 mm. Ansa
henle berebntuk seperti huruf U yang mempiliki segmen tebal dan diikuti segmen tipis
(kelanjutan dari tubulus kontortus proksimal). Pada bagian descendems, ansa henle
memilki lumen yang kecil dengan diameter 12 m dan panjang 1 2 mm, sedangkan
bagian ascendens memilki lumen yang agak besar dengan diameter 30 m dan panjang 9
m.8 Epitel dari ansa henle merupakan peralihan dari epitel silindris rendah / kubus sampai
squamosa, biasaya pergantian ini terdapat di daerah sub kortikal pada medulla atau
daerah atas dari ansa henle.

Gambar No.5

Ansa

Henle7

Gambar No.6

Segmen

Tebal dan

Segmen

Tipis Ansa

Henle7

4. Tubulus Kontortus Distal

Tubulus kontortus distal memiliki sel epitel yang lebih kecil dan rendah, tidak memiliki
brush border dan pada potongan melintang memilki lebih banyak epitel. Tubulus distal
mengadakan hubungan dengan katup vaskular badan ginjal dari nefronnya sendiri yaitu
dekat dengan arteriola afferent dan efferent. Hubungan ini menimbulkan modifikasi
membentuk segmen yang disebut makula densa.8
5. Tubulus Koligens
Merupakan lanjutan dari nefron bagian tubulusa kontortus distal dan mengisi sebagian
besar daerah medulla. Tubulus koligens bagian depan memiliki lumen yang lebih kecil
dengan diameter sekitar 40 m dan panjang 20 22 mm. lumennya dilapisi sel epitel
kubus selapis, sedangkan tubulus koligens bagian belakang berubah menjadi bentuk
silindris dengan diameter 200 m dan panjang mencapai 30 38 mm.8
7

Gambar No.7 Ansa Henle dan Tubulus Koligens7

Gambar No.8 Gambaran Keseluruhan Korpus dan Medula

Mekanisme dan Fungsi Ginjal
Ginjal merupakan suatu organ yang melakukan berbagai fungsi yang ditujukan untuk
mempertahankan homeostasis. Secara garis besar, hewan-hewan darat mampu hidup di darat
yang kering tanpa bergantung pada air karena adanya ginjal, yang organ, bersama dengan
8

masukan hormon dan saraf yang mengatur fungsinya, terutama berperan dalam mempertahankan
stabilitas volum dan komposisi elektrolit CES (cairan ekstra sel). Volum dan komposisi eletrolit
CES dipertahankan dengan menyesuaikan jumlah air dan berbagai kontituen plasma yang akan
disimpan di dalam tubuh atau di keluarkan melalui urin, ginjal mampu mempertahankan
keseimbangan air dan elektrolit di dalam rentang yang sangat sempit yang cocok bagi kehidupan,
walaupun pemasukan dan pengeluaran konstituen konstituen tersebut melalui jalan lain sangat
bervariasi.9
Jika terdapat kelebihan air atau elektrolit tertentu di CES, misalnya garam (NaCl), ginjal
dapat mengeliminasi kelebihan tersebut di dalam urin. Jika terjadi kekurangan, ginjal sebenarnya
tidak dapat memberi tambahan konstituen yang kurang tersebut, tetapi dapat membatasi
kehilangan zat tersebut melalui urin, sehingga dapat menyimpan sampai lebih banyak zat
tersebut didapat dari makanan. Dengan demikian, ginjal dapat lebih efisien melakukan
kompensasi untuk kelebihan daripada kekurangan, seperti tercermin lebih jauh pada kenyataan
bahwa pada beberapa keadaan ginjal tidak dapat secara total menghentikan pengeluaran suatu
bahan penting melalui urin, walaupun tubuh sedang kekurangan bahan tersebut. Contoh utama
adalah defisit H2O. Walaupun seseorang tidak mengkonsumsi H2O, ginjal harus menghasilkan
sekitar satu liter H2O dalam urin setiap hari untuk melaksanakan fungsi penting lain sebagai
pembersih tubuh.9
Selain berperan penting dalam mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit, ginjal
merupakan jalan penting untuk mengeluarkan berbagai zat sisa metabolik yang toksis dan
senyawa senyawa asing dari tubuh. Zat zat sisa ini tidak dapat dikeluarkan dalam bentuk
padat, mereka harus diekskresikan dalam bentuk larutan, sehingga ginjal harus menghasilkan
minimal 500 ml urin berisi zat sisa perharinya. Karena H 2O yang dikeluarkan di urin berasal dari
plasma darah, seseorang yang tidak mendapat H2O sedikitpun tetap diharuskan menghasilkan
urin sampai meninggal akibat deplesi volume plasma ke tingkat fatal, karena H 2O akan turut
dibuang menyertai pengeluaran zat sisa. Untungnya, kecuali keadaan ekstrim, ginjal mampu
mempertahankan stabilitas lingkungan cairan internal walaupun pemasukan cairan dan elektrolit
berubah-ubah.9

Ginjal tidak saja mampu menyesuaikan diri terhadap perubahan dalam ingesti H 2O,
garam, dan elektrolit lain, tetapi organ ini juga melakukan penyesuaian dalam pengeluaran
konstituen konstituen CES ini melalui urin untuk mengkompensasi pengeluaran abnormal,
misalnya melalui keringat berlebih, muntah, diare, atau pendarahan. Dengan demikian,
komposisi urin sangat bervariasi karena ginjal melakukan penyesuaian terhadap perubahan
pemasukan atau pengeluaran berbagai bahan sebagai usaha untuk mempertahankan CES dalam
batas-batas sempit yang cocok untuk kehidupan.9
Fungsi spesifik yang dilakukan ginjal, yang sebagian besar ditunjukan untuk
mempertahankan kestabilan lingkungan cairan internal:9
1. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh.
2. Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES, termasuk Na +, Cl-, K+,
HCO3-, Ca2+, Mg2+, SO42-, PO43-, dan H+ . Bahkan fluktuasi minor pada konsentrasi
sebagian elektrolit ini dalam CES dapat menimbulkan pengaruh besar. Sebagai contoh,
perubahan konsentrasi K+ di CES dapat menimbulkan disfungsi jantung yang fatal.
3. Memelihara volum plasma yang sesuai, sehingga sabgat berperan dalam pengaturan
jangksa panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini dilaksanakan melalui peran ginjal
sebagai pengatur keseimbangan garam dan H2O.
4. Membantu memelihara kesimbangan asam-basa tubuh dengan menyesuaikan
pengeluaran HCO3- dan H+ dalam urin.
5. Memelihara osmolaritas (konstentrasi zat terlarut) berbagai cairan tubuh, terutama
melalui pengaturan keseimbangan H2O.
6. Mengekskresikan (eliminasi) produk-produk sisa (buangan) dari metabolisme tubuhm,
misalnya urea, asam urat, dan kreatinin. Jika dibiarkan menumpuk zat sisa tersebut
bersifat toksik, terutama bagi otak.
7. Mengekskresikan banyak senyawa asing, misalnya obat, zat penambahan pada
makanan, pestisida, dan bahan bahan eksogen non-nutrisi lainnya yang berhasil
masuk ke dalam tubuh.
8. Mensekresikan eritropoietin, sesuatu hormon yang dapat merangsang pembentukan sel
darah merah.
9. Mensekresikan renin, suatu hormon enzimatik yang memicu reaksi berantai yang
penting dalam proses konservasi garam oleh ginjal.
10. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

10

Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin,
menahan bahan - bahan tertentu dan mengeliminasi bahan-bahan yang tidak diperlukan ke dalam
urin. Setelah terbentuk, urin mengalir ke sebuah rongga pengumpul sentral, pelvis ginjal, yang
terletak pada bagian dalam sisi medial di pusat ke dalam ureter, sebuah duktus yang berdinding
oto polos yang keluar dari batas medial dekat dengan pangkal arteri dan vena renalis. Terdapat
dua ureter, yang menyalurkan urin dari setiap ginjal ke sebuah kandung kemih.9
Kandung kemih, yang menimpan urin secara temporer, adalah sebuah kantung berongga
yang dapat diregangkan dan volumnya disesuaikan. Secara berkala, urin dikosongkan dari dari
kandung kemih ke luar tubuh melalui sebuah saluran, uretra. Uretra pada wanita berbentuk lurus
dan pendek, berjalan secara langsung dari leher kandung kemih ke luar tubuh. Pada pria uretra
jauh lebih panjang dan melengkung dari kandung kemih ke luar tubuh, melewati kelenjar prostat
dan penis.9
Terdapat tiga proses dasar dalam pembentukan urin, yaitu filtrasi glomerulus, reabsorpsi
tubulus, dan sekresi tubulus.9
1. Filtrasi glomerulus
Langkah pertama dalam pembentukan urin. Cairan yang difiltrasi dari glomerulus ke
kapsul Bowman harus melawati tiga lapisan yang membentuk membran glomerulus: (1) dinding
kapiler glomerulus, (2) membran basal (lapisan gelatinosa aseluler), dan (3) lapisan dalam kapsul
Bowman. Secara kolektif, ketiga lapisan ini berfungsi sebagai saringan molekul halus yang
menahan sel darah merah dan protein plasma, tetapi melewatkan H 2O dan zat terlarut lain yang
ukuran molekulernya cukup kecil. Pada membran basal terdiri dari glikoprotein yang berfungsi
untuk menghambat filtrasi protein dan menolak albumin karena glikoprotein bermuatan negatif,
dan kolagen dan terselip di antara glomerulus dan kapsul Bowman. Lapisan terakhir pada
membran glomerulus, yaitu lapisan dalam kapsul Bowman, terdiri dari sel podosit, sel yang
mirip gurita yang mengelilingi berkas glomerulus. Setiap podosit memiliki banyak tonjolan
memanjang seperti kaki yang saling menjalin dengan tonjolan podosit di dekatnya. Celah sempit
antara tonjoloan yang berdekatan di sebut celah filtrasi (filtration slit), membentuk jalan bagi
cairan untuk keluar dari kapiler glomerulus dan masuk ke lumen kapsul Bowman.9

11

Tekanan

Gambar
Ginjal10

No.9 Proses

Tekanan
kapiler glomerulus
pendorong

utama

adalah
yang

darah
gaya
berperan

untuk menginduksi filtrasi glomerulus. Dalam perpindahan cairan dari plasma menembus
membran glomerolus menuju kapsula Bowman tidak terdapat mekanisme tranportasi aktif.
Terdapat tiga gaya fisik yang terlibat dalam filtrasi glomerulus, yaitu (1) tekanan darah kapiler
glomerulus, (2) tekanan osmotik koloid plasma, dan (3) tekanan hidrostatik kapsul Bowman.
Tekanan darah kapiler glomerulus adalah tekanan cairan yang timbul oleh darah di dalam kapiler
glomerulus. Tekanan ini akhirnya bergantung pada kontraksi jantung (sumber energi yang
menghasilkan filtrasi glomerulus) dan resistensi ateriol aferen dan eferen terhadap aliran darah.
Tekanan darah kapiler glomerulus kira-kira 55 mmHg, lebih tinggi daripada tekanan darah
kapiler di tempat lain, karena tengah arteriol aferen lebih besar daripada garis tengah arteriol
eferen. Oleh karena itu darah lebih mudah masuk ke kapiler glomerolus mulai dari arteriol aferen
yang lebih lebar dan lebih sulit keluar melalui arteriol aferen yang lebih sempit, tekanan darah
kapiler glomerolus meningkat akibat terbendungnya darah di kapiler glomerulus. Selain itu,
karena tingginya resistensi arteriol eferen, tekanan darah tidak mengalami kecenderengungan
menurun disepanjang kapiler lain. Tekanan darah glomerulus yang meningkat dan tidak menurun
ini cenderung mendorong cairan keluar dari glomerulus untuk masuk ke kapsul Bowman di
keseluruhan panjang kapiler glomerulus dan merupakan gaya utama yang menghasilkan filtrasi
glomerulus.9
Sementara tekanan darah kapiler glomerulus mendorong filtrasi, kedua gaya lain yang
bekerja melintasi membran glomerulus (tekanan onkotik koloid plasma dan tekanan hidrostatik
kapsul Bowman) melawan filtrasi. Tekanan osmotik koloid plasma ditimbulkan oleh distribusi
protein-protein plasma yang tidak seimbang di kedua sisi membran glomerulus. Karena tidak
12

dapat difiltrasi, protein protein plasma terdapat di kapiler glomerulus tetapi tidak ditemukan di
kapsul Bowman. Dengan demikian, konsentrasi H 2O di kapsul Bowman lebih tinggi daripada
konsentrasi di kapiler glomerulus. Akibatnya kecenderungan H2O untuk berpindah secara
otomatis mengikuti penurunan gradien konsentrasinya daripada kapsul Bowman ke kapiler
glomerulus melawan filtrasi glomerulus.9
Tekanan osmotik yang melawan filtrasi ini rata rata besarnya 30 mmHg, yang sedikit
lebih tinggi daripada di kapiler lain di tubuh. Tekanan ini lebih tinggi karena H 2O yang difiltrasi
ke luar dari darah glomerulus jumlahnya cukup banyak, sehingga konsentrasi protein plasma
lebih tinggi dibandingkan di tempat lain.9
Cairan di dalam kapsul Bowman menimbulkan tekanan hidrostatik yang diperkirakan
besarnya sekitar 15 mmHg. Tekanan ini, yang cenderung mendorong cairan keluar dari kapsul
Bowman, melawan filtrasi cairan dari glomerulus ke dalam kapsul Bowman.9
Gaya yang total yang mendorong filtrasi adalah sebesar 55 mmHg dan disebabkan oleh
tekanan darah darah kapiler glomerulus. Jumlah kedua gaya yang melawan filtrasi adalah 45
mmHg. Perbedaan netto yang mendorong filtrasi (10 mmHg) disebut sebagai tekanan filtrasi
netto. Laju filtrasi sebenarnya, yaitu laju filtrasi glomerulus ( glomerular filtration rate, GFR).9
Tekanan onkotik koloid plasma melawan filtrasi, penurunan konsentrasi protein plasma,
yang mengurangi tekanan osmotik tersebut menyebabkan peningkatan GFR. Karena tekanan
darah arteri adalah gaya yang mendorong darah ke dalam glomerulus, tekanan darah kapiler
glomerulus dan dengan demikian GFR akan meningkat setara dengan peningkatan tekanan arteri.
Perubahan GFR spontan semacam itu sebagian besar dicegah oleh mekanisme pengaturan
interistik yang dicetus kan oleh ginjal itu sendiri, suatu proses yang dikenal sebagai autoregulasi.
Terdapat dua mekanisme yang berperan dalam autoregulasi, yaitu:9
1. Mekanisme miogenik, yang berespon terhadap perubahan tekanan di dalam komponen
vaskuler nefron yang sifat umum otot polos. Otot polos vaskuler arteriol berkontraksi
secara inheren sebagai respon terhadap peregangan yang menyertai peningkatan tekanan
di dalam pembuluh. Dengan demikian, arteriol aferen secara otomatis berkontraksi
13

sendiri jika teregang karena tekanan aerteri meningkat. Respon ini membatu membatasi
aliran darah ke dalam glomerulus ke tingkat normal walaupun tekanan arteri meningkat.
Sebaliknya arteriol eferen secara inheren akan melemas, sehingga aliran darah ke
glomerulus meningkat walaupun tekanan arteri menurun.
2. Mekanisme umpan balik tubulo glomerulus, yang mendeteksi perubahan aliran melalui
komponen tubulus nefron. Sel-sel tubulus khusus di daerah ini secara kolektif disebut
sebagai makula densa. Sel-sel makul densa berfungsi untuk mendeteksi perubahan
kecepatan aliran cairan di dalam tubulus yang melewati mereka. Apabila GFR meningkat
akibat peningkatan tekanan arteri, cairan yang difiltrasi dan mencapai tubulus distal lebih
banyak daripada normal. Ebagai respon, sel-sel makula densa memicu pengeluaran zat-zat
kimia vasoaktif dari aparatus jukstaglomerulus yang menyebabkan kontriksi arteriol
aferen dan menurunkan aliran darah glomerulus serta memulihkan GFR ke normal.
Selain mekanisme autoregulasi, terdapat kontrol simpatis eksterinsik GFR. Dimana
diperantarai oleh masukan sistem saraf simpatis ke areteriol aferen. Jika volume plasma
menurun, sebagai contoh akibat pendarahan, tekanan darah arteri yang menurun akan dideteksi
oleh baroreseptor arkus aorta dan sinus karotikus yang mengawali refleks saraf untuk
meningkatkan tekanan darah ke tingkat normal. Respon reflek ini dikoordinasi oleh pusat kontrol
di batang otak. Walaupun peningkatan curah jantung dan resistensi perifer total membantu
meningkatkan tekanan darah tapi tidak meningkatkan volume plasma darah. Dalam jangka
panjang, volume plasma harus dipulihkan ke normal. Salah satu kompensasi untuk penurunan
volume plasma adalah reduksi pengeluaran urin, sehingga lebih banyak cairan yang tertahan di
dalam tubuh dimana akan melalui penurunan GFR, jika cairan difiltrasi lebih sedikit, cairan yang
tersedia untuk diekskresikan juga berkurang. GFR berkurang akibat respon reflek baroreseptor
terhadap penurunan tekanan darah.9
Selama refleks ini, terjadi vasokontriksi yang diinduksi oleh sistem simpatis di sebagian
besar arteriol tubuh sebagai mekanisme kompensasi untuk meningkatkan resistensi perifer total.
Di antara arteriol yang berkonstriksi sebagai respon terhadap refleks baroreseptor ini adalah
arteriol aferen yang menyalurkan darah ke glomerulus. Arteriol aferen dipersarafi oleh serat
vasokonstriksi simpatis jauh lebih banyak dari pada persarafan untuk arteriol eferen. Sewaktu
14

arteriol aferen berkontriksi akibat dari peningkatan aktivitas simpatis, lebih sedikit darah yang
mengalir ke glomerulus sehingga tekanan di glomerulus menurun. Terjadi penurunan GFR yang
menyebabkan penurunan volume urin.9
2. Reabsorpsi tubulus
Merupakan perpindahan bahan-bahan yang bersifat selektif dari bagian dalam tubulus
(lumen tubulus) ke dalam darah. Pada saat filtrat mengalir melalui tubulus, zat-zat yang
bermanfaat bagi tubuh dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus. Zat-zat yang direabsorpsi
tidak keluar dari tubuh melalui urin, tetapi diangkut oleh kapiler peritubuli ke sistem vena dan
kemudian ke jantung untuk kembali diedarkan. Dari 180 liter plasma yang difiltrasi setiap hari,
rata-rata 178,5 liter diserap kembali dengan 1,5 liter sisanya terus mengalir ke pelvis ginjal untuk
di keluarkan sebagai urin.9
Reabsorpsi di bagi menjadi dua jenis, yaitu:9
1. Reabsorpsi pasif, yaitu tidak memerlukan energi untuk memindahkan bahan dari lumen
tubulus ke plasma.
2. Reabsorpsi aktif, yaitu perpindahan netto suatu bahan dari lumen ke plasma berlangsung
melawan gradien elektrokimia. Bahan yang direabsropsi merupakan bahan yang penting
bagi tubuh, misalnya glukosa, asam amino, dam nutrien organik.
Bahan yang direabsorpsi, yaitu:9
a. Reabsorpsi Na+ . Reabsorpsi natrium bersifat unik dan kompleks. 80% dari kebutuhan
energi total ginjal digunakan untuk transportasi Na+. Tidak seperti sebagian besar zat
terlarut yang difiltrasi, Na+ direabsorpsi di seluruh tubulus dengan tingkat yang berbeda beda. Dari semua Na+ yang difiltrasi, dalam keadaan normal 99,5% direabsorpsi, dengan
rata rata 67% di tubulus proksimal, 25% di lengkung Henle, dan 8% di tubulus distal
dan tubulus pengumpul.
Reabsorpsi natrium di tubulus proksimal berperan penting dalam reabsorpsi

glukosa, asam amino, H2O, Cl-, dan urea.

Reabsorpsi natrium di lengkung Henle, bersama dengan reabsorpsi Cl-,
berperan penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan urin dengan

15

konsentrasi dan volume yang berbeda-beda, bergantung pada kebutuhan tubuh

untuk menyimpan atau membuang H2O.

Reabsorpsi natrium di bagian distal nefron bersifat variabel dan berada di
bawah kontrol hormon, menjadi penting dalam mengatur volume CES.
Reabsorpsi tersebut juga sebagian berkaitan dengan sekresi K+ dan H+.

Langkah aktif pada reabsorpsi Na+ melibatkan pembawa Na+, K+ dan ATPase bergantung
energi yang terletak di membran basolateral sel tubulus dimana untuk pembawa dan
mengluarkan Na+ dari sel.9
Aldosteron merangsang reabsorpsi Na+ di tubulus distal dan tubulus pengumpul. Di
tubulus proksimal dan lengkung Henle, presentasi reabsorpsi Na + yang difiltrasi bersifat konstan.
Reabsorpsi sejumlah kecil Na+ di bagian distal tubulus berada di bawah kontrol hormon. Tingkat
reabsorpsi terkontrol ini berbanding terbalik dengan besar beban Na + di tubuh. Apabila terlalu
banyak terdapat Na+, hanya sedikit dari Na+ yang terkontrol ini direabsorpsi, bahkan Na +
dikeluarkan bersama urin, sehingga kelebihan Na+ dapat di keluarkan dari tubuh. Apabila terjadi
kekurangan Na+, sebagian besar dari Na+ yang dikontrol ini direabsorpsi, sehingga Na+ yang
seharusnya keluar ke dalam urin dapat dihemat oleh tubuh. sistem hromon terpenting adalah
sistem renin angiotensin aldosteron, yang merangsang reabsorpsi Na + di tubulus distal dan
tubulus pengumpul.9
Sel-sel granuler aparatus jukstaglomerulus mensekresikan suatu hormon renin, ke dalam
darah sebagai respon terhadap penurunan NaCl/volume CES/tekanan darah. Fungsi ini
merupakan tambahan untuk autoregulasi. Sinyal-sinyal saling terkait yang mendorong
peningkatan sekresi renin ini semuanya menunjukkan perlunya ekspansi volume plasma untuk
meningktakan tekanan arteri ke normal dalam jangka panjang. Peningkatan sekresi renin, melalui
serangkaian proses kompleks, menyebabkan peningkatan reabsorpsi Na + oleh bagian distal
tubulus. Klorida selalu pasif mengikuti Na+ sesuai penurunan gradien listrik. Keuntungan utama
resistensi garam ini adalah retensi H2O yang mengikuti secara osmotis, yang membantu
pemulihan volume plasma dan tekanan darah.9

16

Sekresi renin menyebabkan peningkatan reabsorpsi Na+. Setelah disekresikan ke dalam

darah, renin bekerja sebagian enzim untuk mengaktifkan angiotensinogen menjadi angiotensin I.
Angiotensinogen adalah protein plasma yang disintesis oleh hati dan selalu terdapat di plasma
dalam konsentrasi tinggi. Pada saat melewati paru paru maka angiotensin I akan melalui
sirkulasi paru, angiotensin I diubah oleh angiotensin converting enzym (ACE) menjadi
angiotensin II. Angiotensin II adalah stimulus utama untuk sekresi hormon aldosteron dari
kelenjar adrenal (kelenjar endokrin). Efek dari aldosteron adalah meningkatkan reabsorpsi Na+
oleh tubulus distal dan tubulus pengumpul.9
b. Reabsorpsi glukosa.
Konsentrasi glukosa normal dalam plasma adalah 100 mg glukosa/100 ml plasma. karena
glukosa difiltrasi secara bebas di glomerulus, zat ini akan masuk ke kapsul Bowman dengan
konsentrasi yang sama dengan konsentrasinya di plasma. Dengan jumlah plasma yang difiltrasi
permenit dalam keadaan normal adalah 125 ml (GFR rata -rata = 125 ml/menit), setiap menit
lewat 125 mg glukosa ke dalam kapsul Bowman. Maksimum tubulus (Tm) adalah jumlah
maskimum suatu bahan yang dapat diangkut secara aktif oleh sel -sel tubulus dalam rentang
waktu tertentu. Tm untuk glukosa adalah 375 mg/menit. Dan kadar glukosa darah 170-180 mg%
(nilai ambang ginjal) terhadap glukosa. Jika melebih dari kadar tersebut menyebabkan glukosa
masuk ke urin, yang disebut glukosuria. Dan jika melebihi Tm untuk glukosa disebut renal
glukosuria.9
c. Reabsorpsi fosfat.
Ginjal secara langsung berperan dalam pengaturan banyak elektrolit, misalnya kalsium
dan fosfat, karena ambang ginjal untuk ion ion anorganik ini setara dengan konsentrasi plasma
normal mereka. Jika melebihi dari konsentrasi plasma maka akan di keluarkan oleh urin.
Terdapat hormon paratiroid yang dapat mengubah ambang ginjal untuk ion fosfat dan ion
kalsium, sehingga jumlah kedua eletrolit yang ditahan di dalam tubuh ini disesuaikan dengan
kebutuhan sesaat tubuh.9
d. Reabsorpsi klorida.

17

Ion klorida yang bermuatan negatif direabsorpsi secara pasif mengikuti penurunan
gradien listrik yang diciptakan oleh reabsorpsi aktif ion natrium yang bermuatan positif. Jumlah
Cl- yang direabsorpsi ditentukan oleh kecepatan reabsorpsi Na + dan tidak dikontrol secara
langsung oleh ginjal.9

e. Reabsorbsi air.
Air secara pasif direabsorpsi melaui osmosis di seluruh panjang tubulus. Dari H 2O yang
difiltrasi, 80% direabsorpsi secara obligatorik di tubulus proksimal dan lengkung Henle karena
secara otomatis mengikuti reabsorpsi zat terlarut. Reabsorpsi ini terjadi tanpa dipengaruhi oleh
beban H2O tubuh dan tidak diatur. Sisa 20% direabsorpsi dalam jumlah bervariasi dibagian distal
tubulus, tingkat reabsorpsi ini berada dibawah kontrol langsung hormon, bergantung pada status
hidrasi tubulus. Gaya yang mendorong reabsorpsi H2O di tubulus proksimal adalah kompartemen
hipertonisitas di ruang lateral anatara sel-sel tubulus yang diciptakan oleh pengeluaran aktif Na +.
Aktivitas pompa ini, konsentrasi Na+ di cairan tubulus dan sel tubulus dengan cepat menurun
disertai peningkatan konsentrasinya di ruang lateral. Gradien osmotik ini menginduksi aliran
netto pasif H2O dari lumen ke dalam ruangang lateral, baik melalui sel atau secara antarsel
melalui taut erat yang bocor. Akumulasi cairan di ruang lateral menyebabkan terbentuknya
tekanan hidrostatik (cairan), yang mendorong H2O ke luar dari ruang lateral menuju cairan
intertisium dan akhirnya ke dalam kapiler peritubulus.9
Pengambilan H2O yang difiltrasi ini ke plasma ditingkatkan oleh kenyataan bahwa
tekanan osmotik koloid plasma lebih besar di kapiler peritubulus dari pada di tempat lain.
Konsentrasi protein-protein plasma, yang merupakan penentu tekanan osmotik koloid plasma
meningkat di darah yang memasuki kapiler peritubulus karena filtrasi ekstensif H 2O melalui
kapiler glomerulus di sebelah hulu. Protein plasma yang tertinggal di glomerulus terkonsentrasi
ke dalam volume H2O plasma yang berkurang, sehingga meningkatkan tekanan osmotik koloid
plasma darah yang tidak terfiltrasi yang meninggalkan glomerulus dan memasuki kapiler
peritubulus. Daya ini cenderung menarik H2O ke dalam kapiler peritubulus, dibarengi oleh
dorongan tekanan hidrostatik di ruang lateral yang menyebabkan H2O berpindah ke kapiler.
18

Melalui cara ini, 65% H2O difiltrasi (117 liter per hari) secara pasif direabsorpsi di bagian akhir
tubulus proksimal. Sisa 15% H2O yang difiltrasi dereabsorpsi secara obligatorik dari lengkung
Henle. 20% sisa H2O yang difiltrasi dapat berubah-ubah dan di lakukan di tubulus distaldan
pengumpul di bawah kontrol vasopresin.9

f. Reabsorpsi urea.
Selain Cl- dan H2O, reabsorpsi pasif urea juga secara tidak langsung berkaitan dengan
reabsorpsi aktif Na+. Urea adalah suatu produk sisa yang berasal dari penguraian protein.
Konsentrasi urea sewaktu difiltrasi di glomerulus adalah setara dengan konsentrasinya di dalam
plasma yang memasuki kapiler peritubulus. Namun, jumlah urea yang terdapat di dalam 125 ml
aliran filtrasi di permulaan tubulus proksimal mengalami pemekatan hampir tiga kali lipat
volume yang hanya 44 ml di akhir tubulus proksimal. Akibatnya, konsentrasi urea di dalam
cairan tubulus menjadi jauh karena tubulus proksimal hanya cukup permeabel terhadap urea,
sekitar 50% urea yang difiltrasi secara pasif direabsorpsi dengan cara ini.9
g. Produk-produk sisa lainnya yang difiltrasi selain urea.
Misalnya fenol dan kreatinin, juga terkonsentrasi di cairan tubulus sewaktu H 2O
meninggalkan filtrat untuk memasuki plasma, tetapi zat-zat ini tidak secara pasif direabsorpsi
seperti urea.9
3. Sekresi tubulus
Mengacu pada perpindahan selektif zat-zat dari darah kapiler peritubulus ke dalam lumen
tubulus, merupakan rute kedua bagi zat dari darah untuk masuk ke dalam tubulus ginjal. Cara
pertama zat berpindah dari plasma ke dalam lumen tubulus adalah melalui filtrasi glomelurus.
Namun, hanya sekitar 20% dari plasma yang mengalir malalui kapiler glomerulus disaring ke
dalam kapsula Bowman. 80% sisanya terus mengalir melalui arteriol eferen ke dalam kapiler
peritubulus. Bahan yang disekresi, yaitu:9
1) Sekersi ion hidrogen. Sekresi H+ ginjal sangatlah penting dalam pengaturan
keseimbangan asam-basa tubuh. Ion hidrogen dapat ditambahkan ke cairan filtrasi
19

melalui proses sekresi di tubulus proksimal, distal, dan pengumpul. Tingkat sekresi H +
bergantung pada keasaman cairan tubuh. Sebaliknya, sekresi H+ berkurang apabila
konsentrasi H+ di dalam cairan tubuh terlalu rendah.
2) Sekresi ion kalium. Ion kalium adalah contoh zat yang secara selektif berpindah dengan
arah berlawanan diberbagai bagian tubulus, zat ini aktif direabsorpsi di tubulus proksimal
dan secara aktif disekresi di tubulus distal dan pengumpul. Reabsorpsi ion kalium di awal
tubulus bersifat konstan dan tidak diatur, sedangkan sekresi K+ di bagian akhir tubulus
bervariasi dan berada di bawah kontrol. Dalam keadaan normal, jumlah K + yang
dieksresikan dalam urin adalah 10-15% dari jumlahnya yang difiltrasi. Namun, K+ yang
difiltrasi hampir seluruhnya direabsorpsi, sehingga sebagian besar K + yang muncul di
urin berasal dari sekresi K+ yang dikontrol dan bukan dari filtrasi. Yang mempengaruhi
kecepatan sekresi K+, yang paling penting adalah hormon aldosteron, yang merangsang
sekresi K+ oleh sel-sel tubulus di bagian akhir nefron secara simultan meningkatkan
reabsorpsi Na+. Peningkatan konsentrasi K+ plasma secara langsung merangsang korteks
adrenal untuk meningkatkan keluaran aldosteronnya, yang kemudian mendorong sekresi
dan eksresi kelebihan K+.
3) Sekresi anion dan kation organik. Tubulus proksimal mengandung dua jenis pembawa
sekretorik yang terpisah, satu untuk sekresi anion organik dan suatu sistem terpisah untuk
sekresi kation organik. Beberapa fungsi penting yaitu (1) dengan menambah banyak ion
organik tertentu ke cairan tubulus yang sudah mengandung bahan uang bersangkutan
melalui jalur proses filtrasi, jalur sekretorik akan mempermudah ekskresi bahan-bahan
tersebut, (2) ion organik secara ekstensif tetapi tidak ireversibel terikat ke protein plasma,
dan (3) kemampuan sekresi ion organik mengeliminasi banyak senyawa asing dari tubuh.
4. Eksresi urin
Mengacu pada eliminasi zat-zat dari tubuh di urin. Semua konstituen plamsa yang
mencapai tubulus yaitu yang difiltrasi atau disekresi tetapi yang tidak direabsorpsi, akan tetap
berada di dalam tubulus dan mengalir ke pelvis ginjal untuk diekskresikan sebagai urin. Biasanya
dari 125 ml plasma yang difitrasi per menit, 124 ml/menit direabsorpsi, sehingga jumlah akhir
urin yang terbentuk rata-rata adalah 1 ml/menit. Dengan demikian, urin yang di ekskresikan per
hari adalah 1,5 liter dari 180 liter yang difiltrasi. Komposisi urine terdiri dari urea (1/2 total
solid), NaCl (1/4 total solid), dan zat organik dan zat anorganik.9

20

Faktor-faktor yang mempengaruhi, yaitu:

1. Konsentrasi ureum dalam darah. Pada ginjal normal, makin meningkat ureum dalam
darah, yang disekresi juga semakin meningkat.
2. Laju filtrasi glomerulus. Bila laju filtrasi glomerulus rendah, maka aliran filtrat dalam
tubulus lambat. Karena pada umumnya hampir semua tubulus permeabel terhadap ureum
yang direabsoprsi sepanjang tubulus sehingga proporsi ureum yang dibuang lewat urine
sangat berkurang dan sebaliknya.
Hormon Ginjal
Hormon yang bekerja pada ginjal adalah:11

Hormon antidiuretik (ADH atau vasopresin) adalah contoh klasik bagaimana hormon
mengatur keseimbangan air dan elektrolit. ADH adalah hormon yang dihasilkan oleh
hipotalamus, disimpan dan dikeluarkan oleh kelenjar hipofisis sebagai respons terhadap
perubahan dalam osmolalitas plasma. Osmolaritas adalah konsentrasi ion dalam suatu
larutan. Dalam hal ini, larutannya adalah darah. Apabila asupan air menjadi kurang atau air
banyak yang hilang, ADH akan dikeluarkan sehingga membuat ginjal menahan air. Hormon
ini meningkatkan reabsorpsi air pada duktus kolektivus. ADH mempengaruhi nefron bagian
distal untuk memperlancar permeabilitas air sehingga lebih banyak air yang direabsorpsi dan
dikembalikan ke dalam sirkulasi darah.

Aldosteron merupakan hormon streoid yang diproduksi oleh korteks adrenal; hormon ini
meningkatkan reabsorpsi natrium pada duktus kolektivus. Aldosteron diperlukan untuk
reabsorpsi normal Na+ dan sekresi normal K+. Aldosteron meningkatkan sintesis mekanisme
transpor di nefron distal, termasuk pompa Na+, simporter Na+-H+ dan kanal K+ dan Na+ di sel
prinsipal, dan H+-ATPase pada sel interkalasi. Reabsorpsi Na+ dan sekresi K+ dan H+ juga
meningkat. Aldosteron bekerja melalui sintesis protein, sehingga efeknya baru terlihat dalam
beberapa jam. Produksi aldosteron oleh korteks adrenal bersifat langsung sensitif terhadap
sedikit saja perubahan [K+] plasma, sehingga kemungkinan berperan utama pada
homeostasis K+.

Peptida natriuretik atrial (atrial natriuretic factor, ANP) dilepaskan dari sel otot atrium
sebagai respons terhadap regangan yang disebabkan peningkatan volume darah. ANP
21

mensupresi produksi renin, aldosteron, dan ADH; menginhibisi efek ADH di nefron distal;
dan menyebabkan vasodilatasi ginjal. Hasil akhir (netto) adalah peningkatan ekskresi air dan
Na+.

Hormon paratiroid. Merupakan protein yang diproduksi oleh kelenjar paratiroid; hormon ini
meningkatkan eksresi fosfat, reabsorpsi kalsium, dan produksi vitamin D pada ginjal.

Hormon yang dihasilkan oleh ginjal adalah:11

Renin. Merupakan protein yang dihasilkan oleh aparatus jukstraglomerular. Renin akan
memecah angiostenogen plasma menjadi angistensin I, yang kemudian diubah lagi oleh
enzim pengkonversi angiostensin (angiostensin-converting enzyme, ACE) di sel endotel
(terutama di paru) menjadi angiostensin II. Angiostensin II adalah hormon primer untuk
homeostasis Na+, dan memiliki beberapa fungsi penting. (1) Angiostensin merupakan
vasokonstriktor poten untuk seluruh pembuluh darah, walaupun di ginjal angisotensin lebih
menyukai untuk mengonstriksi arteriol eferen, sehingga meningkatkan GFR dan melindungi
GFR dari penurunan tekanan perfusi. (2) Hormon ini secara langsung meningkatkan
reabsorpsi Na+ di tubulus proksimal dengan menstimulasi antiporter Na+-H+. (3)
Angiostensin II menstimulasi hipotalamus untuk meningkatkan sekresi ADH dan juga
menyebabkan rasa haus. (4) Hormon ini menstimulasi produksi aldosteron oleh korteks
adrenal. Angisotensin II juga cenderung untuk (5) memperkuat aktivitas simpatis (umpan
balik positif) dan (6) menginhibisi produksi renin oleh sel granular (umpan balik negatif).
Inhibitor ACE penting untuk terapi gagal jantung, ketika respons terhadap penurunan

tekanan darah akan menyebabkan retensi cairan yang berlebihan dan edema.
Vitamin D merupakan hormon steroid yang dimetabolisme di ginjal menjadi bentuk aktif
1,25 dihiroksikolekalsiferol, yang terutama berperan meningkatkan absorpsi kalsium dan

fosfat dari usus.

Eritropoietin merupakan protein yang diproduksi ginjal. Hormon ini meningkatkan

pembentukan sel darah merah di sumsum tulang.

Prostalglandin diproduksi di ginjal. Memiliki berbagai efek, terutama pada tonus pembuluh
darah ginjal.

Dehidrasi
22

Dehidrasi merupakan suatu kondisi hilangnya cairan tubuh dengan atau tanpa garam mineral
dalam jumlah besar sehingga tubuh tidak dapat mengompensasi kekurangan cairan tubuh.12
Jumlah air dalam tubuh manusia diatur oleh adanya Na + dan K+ dalam sel. Kekurangan ataupun
kelebihan dari ion ion ini dapat menimbulkan pergeseran cairan dari suatu ruang ke ruangan
lain. Akibat dari dehidrasi adalah perubahan keseimbangan air dan elektrolit sehingga dapat
mempengaruhi kondisi tubuh. Dehidrasi dapat disebabkan oleh berbagai hal mulai dari adanya
penyakit hingga kekurangan intake air. Pada penguapan yang berlebihan juga dapat
menyebabkan dehidrasi hingga membuat timbulnya keadaan shock.12
Kesimpulan
Ginjal merupakan organ penting dalam mengatur keseimbangan cairan tubuh manusia. Apabila
mekanisme kerja ginjal tidak dapat mengompensasi kekurangan atau kelebihan cairan tubuh
maka dapat menyebabkan gangguan pada kondisi tubuh manusia, salah satunya dehidrasi.

23

Daftar Pustaka
1. Irawan MA. Cairan tubuh, elektrolit dan mineral. 2007;01(01):01. Diunduh dari
http://www.pssplab.com/journal/01.pdf, 14 September 2013.
2. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta : EGC, 2004.h.318-23.
3. Baradero M, Dayrit MW, Siswadi Y. Seri asuhan keperawatan klien gangguan ginjal.
Jakarta : EGC, 2008.h.2-5.
4. Hoening
DM.
Kidney

anatomy.

24

Juni

2011.

Diunduh

dari

http://emedicine.medscape.com/article/1948775-overview, 14 September 2013.

5. Boron WF, Boulpaep EL. Medical physiology: A cellular and molecular approach. 2nd ed.
Philadelphia: Saunders elsevier, 2009.
6. Clapp, WL. Renal Anatomy. In: Zhou XJ, Laszik Z, Nadasdy T, D'Agati VD, Silva FG, eds.
Silva's diagnostic renal pathology. New York, NY: Cambridge University Press; 2009.
7. Histology study guide kidney and urinary tract. 21 Oktober 2011. Diunduh dari
http://www.siumed.edu/~dking2/crr/rnguide.htm#glomerulus, 15 September 2013.
8. Fawcett, Bloom. Buku ajar histologi. 12nd ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG;
2002.h.650-7.
9. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. 6 th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
ECG; 2011.h.553-96.
10. Gambar diunduh dari http://jw1.nwnu.edu.cn/jpkc/jwc/2009jpkc/rtkx/jp.html, 15 September
2013.
11. Ward J, Clarke R, Linden R. At a glance fisiologi. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2007.h.71.
12. Thomas DR, Cote TR, Lawhorne L, Levenson SA, Rubenstein LZ, Smith DA, et al.
Understanding clinical dehydration and its treatment. JAMDA Jun 2008: 292-3.

24