Referat

Nyeri Dada

DAFTAR ISI
Daftar Isi.................................................................................................................... 2
BAB I

PENDAHULUAN .................................................................................3

BAB II

PEMBAHASAN ....................................................................................6

2.1. Definisi Nyeri dada ...................................................................................................5

2.2. Macam-macam nyeri dada ........................................................................................5
2.3. Etiologi

2.4. Epidemiologi

2.5. Nyeri dada pleuritik...................................................................................................9

2.6. Nyeri dada non pleuritik ...........................................................................................14
2.7. Manifestasi Klinis......................................................................................................20
2.8. Faktor Resiko 20
2.9. Pemeriksaan

21

2.10.Penatalaksaan 23
2.11. Pencegahan

25

2.12.Komplikasi

26

BAB III

PENUTUP .............................................................................................27

DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN
Nyeri dada merupakan salah satu keluhan yang paling banyak ditemukan di klinik.
Menentukan asal nyeri dada adalah masalah klinis yang sering dijumpai dan bisa
menimbulkan kesulitan dalam menegakkan diagnosis. Sebagian besar penderita merasa
ketakutan bila nyeri dada tersebut disebabkan oleh penyakit jantung ataupun penyakit paru
yang serius. Sebagian besar diagnosis nyeri ditegakkan dengan anamnesis lengkap, kadangkadang dibantu pemeriksaan penunjang. Diagnosa yang tepat sangat tergantung dari
pemeriksaan fisik yang cermat, pemeriksaan khusus lainnya serta anamnesa dari sifat nyeri
dada mengenai lokasi, penyebaran, lama nyeri, serta faktor pencetus yang dapat
menimbulkan nyeri dada, dan adanya faktor risiko untuk penyakit jantung atau paru.1
Salah satu bentuk nyeri dada yang paling sering ditemukan adalah angina pektoris
yang merupakan gejala penyakit jantung koroner dan dapat bersifat progresif serta
menyebabkan kematian, sehingga jenis nyeri dada ini memerlukan pemeriksaan yang lebih
lanjut dan penangannan yang serius. Agar diagnosa lebih cepat diarahkan, maka perlu juga
lebih dulu mengenal macammacam jenis nyeri dada yang disebabkan oleh berbagai penyakit
lain.1

BAB II
Pembahasan
Keluhan nyeri dada (chestpain) atau perasaan tidak nyaman pada dada (chest
discomfort) menjadi momok terhadap kemungkinan penyakit jantung sekalipun keluhan ini
sering juga berasal dari struktur yang ada dalam toraks dan paru. Umtuk menilai gejala ini,
kita harus melakukan pemeriksaan, baik pada toraks maupun jantung untuk mencari
penyebabnya.2
Berikut merupakan sumber-sumber nyeri dada yang perlu kita ingat :2
-

Miokardium
Perikardium
Aorta
Trakea dan bronkus yang besar
Pleura parietalis
Dinding dada yang meliputi
sistem

muskuloskeletal

Esofagus
Struktur diluar toraks seperti
leher, kandung empedu, dan
lambung

dan

kulit

2.1. Definisi Nyeri Dada

-

Nyeri dada adalah keluhan yang paling banyak dirasakan oleh para pasien dan

penderita panyakit jantung koroner. Nyeri dada juga bisa disebabkan oleh berbagai
macam penyebab, bisa dari otot atau tulang, jantung, paru-paru, saluran pencernaan, atau
bisa pula karena masalah psikologis. Nyeri karena masalah penyakit paru-paru atau
kelainan paru biasanya berkaitan dengan tarikan napas, dan disertai dengan keluhankeluhan lain seperti demam, batuk, atau sesak. Misalnya nyeri saat menarik napas
panjang. Gejala nyeri khas untuk keluhan penyakit jantung adalah nyeri dada kiri yang
digambarkan seperti tertimpa benda berat, ditekan, atau diremas, nyeri berlangsung 2-5
menit, menjalar ke bahu kiri dan kedua lengan terutama pada permukaan tangan dan
lengan bawah. Nyeri juga dapat menembus ke punggung, dasar dari leher, rahang, gigi,
dan ulu hati. Nyeri yang demikian disebut dengan angina.1,2
-

2.2
-

Macam-Macam Nyeri Dada

Ada 2 macam nyeri dada yaitu :2

- A. Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya
tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk dan bernafas dalam dan
berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakkan. Nyeri berasal dari
dinding dada, otot, iga, pleura parietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum
dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebabkan oleh :
- Difusi pleura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang
subdiafragmatik; pneumotoraks dan pneumo mediastinum.2
- B. Nyeri dada non pleuritik
-

Nyeri dada non pleuritik biasanya lokasi sentral, menetap, atau dapat

menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan kelainan di luar paru.2

-

1. Kardial
- a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang
menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih
sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigastrium, leher,
rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.

- Nyeri disebabkan karena saraf eferen viseral akan terangsang selama iskemik
miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri
berasal dari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4
yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis
yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan O2 miokard tidak dapat
dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah
ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.
- Ciri rasa nyeri perlu diketahui :2

Derajat
Lamanya

Frekuensinya
- Ada 3 sindrom iskemik yaitu :2
-

Angina stabil (Angina klasik, Angina of Effort)

Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung
hanya

beberapa menit dan menghilang ketika istirahat atau dengan

pemberian nitrogliserin. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara
-

dingin, reaksi simpatis yang berlebihan atau gangguan emosi.

Angina tak stabil
Jenis angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali
mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja

ringan dan berlangsung lebih lama.

Infark miokard
-

Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat

menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar

ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya
nyeri tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati
berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh
dispea, palpitasi, dan berkeringat. Diagnosa ditegakkan berdasarkan EKG
dan pemeriksa enzim jantung.
- b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau
substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur
akhir sistolik dan mid-sistolik cocok dengan gambaran echokardiogram dapat
membantu menegakkan diagnosa.

- c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat
menimbulkan nyeri dada iskemik.2
-

2. Perikardial

Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas

diafragma. Nyeri perikardia lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal,
tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu, dan punggung. Nyeri biasanya
seperti ditusuk dan timbul pada waktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau
bergerak.

Nyeri hilang bila penderita duduk dan bersandar ke depan. Gerakan

tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya rasa nyeri
angina.Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrium
dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.
- 3.

Aortal
Penderita hipertensi, koatasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko

tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada yang hebat
timbul tiba-tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark
miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler
serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.
- 4. Gastrointestinal
-

Refluks geofagitis, keganasan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri

esofageal. Nyeri esofageal lokasinya di tengah, dapat menjalar ke punggung, bahu
dan kadang-kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga sangat menyerupai
nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut, distensi gaster terkadang
dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik
kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama-sama dengan disfagia dan
regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berkurang dengan antasid
adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara seriual,
esofagogram, test perfusi asam, esofagoskopi dan pemeriksaan esofageal dapat
membantu menegakkan diagnosa.2

- 5. Muskuloskeletal

Trauma lokal atau radang dari otot rongga dada, tulang kartilago sering
menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik,
berbeda halnya dengan nyeri angina yang terjadi waktu beraktivitas. Seperti halnya
nyeri pleuritik, nyeri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga
timbul pada gerakan yang berputar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak
demikian.

- 6. Fungsional
-

Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak

enak di dada, palpitasi, dispnea,pusing, dan rasa takut. Gangguan emosi tanpa
adanya kelainan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional
dengan nyeri iskemik miokard

- 7. Pulmonal
-

Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat
menyebabkan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru
akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai
dengan infark paru sering tmbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmonal primer
lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu
exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar
ke pleura, organ medianal atau dinidng dada

2.3

Etiologi

2.4

Epidemiologi

Penelitian dari Framingham di Amerika Serikat melaporkan setiap tahunnya

1% dari laki laki 30-62 tahun tanpa gejala pada permulaan pemeriksaan akan timbul
kemudian gejala penyakit jantung koroner yaitu dari jumlah tersebut 38 % dengan
angina stabil dan 7 % dengan angina tak stabil (Dawber, 1980). Penelitian dari Irlandia
mendapatkan insedens angina pertahun 0,44% pada laki laki umur 45-54 tahun,
sedangkan pada perempuan separunya. 2
-

Diamond dan Forrester 1979 telah mengadakan penelitian untuk mengetahui

prevelansi penyakit jantung koroner dengan nyeri dada jenis angina tipikal, angina
apitikal dan nonangina berdasarkan umur dan jenis kelamin.
-

2.5

Nyeri Dada Pleuritik

Emboli Paru (Pulmonary Embolism) merupakan peristiwa infark jaringan paru
akibat tersumbatnya pembuluh darah arteri pulmonalis yang disebabkan oleh
peristiwa emboli. Emboli Paru juga merupakan kondisi medis yang ditandai dengan
pernafasan pendek yang mendadak dan tidak dapat dijelaskan, nyeri dada dan batuk
akibat penyumbatan salah satu pembuluh darah di dalam paru yang menyumbat
aliran darah. Penyumbatan biasanya disebabkan oleh gumpalan darah yang berjalan
di dalam aliran darah dari vena ke dalam paru-paru. Seseorang dengan trombosis
vena dalam, suatu kondisi yang ditandai dengan gumpalan darah di vena-vena
dalam, memiliki risiko tinggi untuk terjadinya emboli paru. Emboli paru dapat juga
disebabkan oleh sumbatan pada arteri-arteri di dalam paru-paru oleh droplet-droplet
lemak, gelembung udara, cairan amnion, dan sekumpulan tumor.3
Bila trombi vena terlepas dari tempat terbentuknya, emboli ini akan
mengikuti aliran sistem vena yang seterusnya akan memasuki sistem arteri
pulmonalis dan membentuk saddle embolus. Tidak jarang pembuluh darah paru
tersumbat karenanya. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan tekanan arteri
pulmonalis yang akan melepaskan senyawa-senyawa vasokonstriktor seperti
serotonin, refleks vasokonstriksi arteri pulmonalis dan hipoksemia yang pada
akhirnya akan menimbulkan hipertensi arteri pulmonalis. Peningkatan arteri
pulmonalis yang tiba-tiba akan meningkatkan tekanan ventrikel kanan dengan
konsekuensi dilatasi dan disfungsi ventrikel kanan yang pada gilirannya akan
menimbulkan septum interventrikuler tertekan ke kiri dengan dampak gangguan
pengisian ventrikel dan penurunan distensi diastolik. Dengan berkurangnya
pengisian ventrikel kiri makan curah jantung sistemik akan menurun dan

mengurangi perfusi koroner dan menyebabkan iskemi miokard. Peninggian tekanan

dinding ventrikel kanan yang diikuti oleh adanya emboli paru massif akan
menurunkan aliran koroner kanan dan menyebabkan kebutuhan oksigen ventrikel
kanan meningkat yang selanjutnya menimbulkan iskemia dan kardiogenik shock.
Hal ini merupakan suatu kondisi yang berbahaya dan berpotensi mengancam jiwa
karena dapat menyebabkan gagal jantung kongestif dan kematian, tergantung dari
luasnya sumbatan.3
-

Gambaran klinis emboli paru bervariasi, dari yang paling ringan tanpa

gejala sampai yang paling berat dengan gejala yang kompleks. Dispnoe merupakan
gejala yang paling sering muncul dan tachypnoe adalah tanda emboli paru yang
paling khas. Pada umumnya, dispnoe berat, sinkop atau sianosis merupakan tanda
utama emboli paru yang mengancam nyawa. Nyeri pleuritik menunjukan bahwa
emboli paru kecil terletak di arteri pulmonalis distal, berdekatan dengan garis
pleura.
1
2

Emboli paru dicurigai pada penderita dengan hipotensi apabila:

Adanya bukti thrombosis vena atau factor predisposisi emboli paru
Adanya bukti klinis akut kor pulmonale (gagal ventrikel kanan akut) seperti
distensi vena leher, S3 gallop, pulsasi jantung kanan di dinding dada (a right

ventricular heave), takikardi atau takipnea

Adanya temuan ekokardiografis berupa gagal jantung kanan dengan hipokinesis
atau bukti EKG yang menunjukkan manifestasi akut kor pulmonale dengan
gambaran incomplete right bundle branch block atau iskemia ventrikel kanan.
-

Ada enam sindroma klnis emboli paru akut dengan gambaran : 3

Emboli paru massif
- Presentasi klinis : sesak nafas, sinkop dan sianosis dengan hipotensi arteri
sistemik persisten; khas > 50% obstruksi pada vascular paru. Disfungsi ventrikel

kanan dapat dijumpai.

Emboli Paru sedang sampai besar (submassif)
- Presentasi klinis : Tekanan darah sistemik masih normal, gambaran khas >
30% defek pada perfusi scan paru dengan tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan.
Emboli paru kecil sampai sedang

- Presentasi klinis: Tekanan darah arteri sistemik yang normal tanpa disertai
4

tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan.

Infark Paru (Pulmonary infarction)
- Presentasi klinis : Nyeri pleuritik, hemoptisis, pleural rub, atau bukti adanya
konsolidasi paru; khasnya berupa emboli perifer yang kecil, jarang disertai

disfungsi ventrikel kanan.

Emboli Paru Paradoksikal (Paradoxical embolism)
- Presentasi klinis : Kejadian emboli sistemik yang tiba-tiba seperti stroke;
jarang disertai disfungsi ventrikel kanan.
Emboli Nontrombus (Nonthrombotic embolism)
- Penyebab yang tersering berupa udara, lemak, fragmen tumor atau cairan
amnion. Disfungsi ventrikel kanan jaang menyertai keadaan ini.

Pneumothoraks adalah adanya udara dalam rongga pleura yang diagnosis

diyakinkan dengan pemerikasaan rontagen. Dalam keadaan normal rongga pleura
tidak berisi udara, supaya paru-paru leluasa mengembang terhadap rongga thoraks.
Diagnosis pneumothoraks tergantung kepada garis yang dibentuk pleura pada tepi
paru-paru yang memisahkan dengan dinding dada, mediastinum atau diafragma oleh
udara, dan juga tidak adanya bayangan diluar garis ini. Pneumothorax berhubungan
dengan berbagai macam kelainan paru meliputi emfisema, trauma, tuberculosis.
-

Pleura adalah rongga yang terletak di antara selaput yang melapisi

paru-paru dan rongga dada.Secara umum pneumothorax terjadi karena pecahnya

selubung atau lapisan luar paru-paru akibat tekanan di dalam dada atau intratorak
yang sangat tinggi.
1

Masuknya udara ke dalam rongga pleura dibedakan atas:4

Pneumothoraks spontan. Pneumotoraks spontan primer terjadi jika pada
penderita

tidak

ditemukan

penyakit

paru-paru.Pneumotoraks

ini

diduga

disebabkan oleh pecahnya kantung kecil berisi udara di dalam paru-paru yang
disebut bleb atau bulla. Penyakit ini paling sering menyerang pria berpostur
tinggi-kurus, usia 20-40 tahun. Faktor predisposisinya adalah merokok sigaret dan
riwayat keluarga dengan penyakit yang sama. Keadaan ini dapat terjadi berulang
kali dan sering menjadi keadaan yang kronis.

Pneumotoraks spontan sekunder merupakan komplikasi dari penyakit paru-

paru (misalnya penyakit paru obstruktif menahun, asma, fibrosis kistik,

tuberkulosis, batuk rejan).
-

2. Pneumotoraks traumatic. Terjadi akibat cedera traumatik pada dada.

Traumanya bisa bersifat menembus (luka tusuk, peluru) atau tumpul (benturan
pada kecelakaan kendaraan bermotor). Pneumotoraks juga bisa merupakan
komplikasi dari tindakan medis tertentu (misalnya torakosentesis).Udara
lingkungan luar masuk ke dalam rongga pleura melalui luka tusuk atau
pneumothoraks disengaja (artificial) dengan terapi dalam hal pengeluaran atau
pengecilan kavitas proses spesifik yang sekarang tidak dilakukan lagi. Tujuan
pneumothoraks sengaja lainnya ialah diagnostik untuk membedakan massa apakah
berasal dari pleura atau jaringan paru. Penyebab-penyebab lain ialah akibat
tindakan biopsi paru dan pengeluaran cairan rongga pleura. Masuknya udara
melaui mediastinum yang biasanya disebabkan trauma pada trakea atau esophagus
akibat tindakan pemeriksaan dengan alat-alat (endoskopi) atau benda asing tajam
yang tertelan. Keganasan dalam mediastinum dapat pula mengakibatkan udara
dalam rongga pleura melalui fistula antara saluran nafas proksimal dengan rongga
pleura.

Udara juga bisa berasal dari subdiafragma dengan robekan lambung akibat

suatu trauma atau abses subdiafragma dengan kuman pembentuk gas.

-

Pneumothoraks dapat juga dibagi atas:

Pneumothoraks Terbuka: Jika udara dapat keluar masuk dengan bebas rongga

pleura selama proses respirasi

Pneumothoraks Tertutup: Jika tidak ada pergerakan udara. disini tidak terdapat
aliran udara antara rongga pleura dengan bronkus atau dunia luar karena fistel atau

saluran sudah tertutup.

Pneumothoraks Valvular/ventil : Jika udara dapat masuk kedalam paru pada
proses inspirasi tetapi tidak dapat keluar paru ketika proses ekspirasi. Akibat hal
ini dapat terjadi peningkatan tekanan intrapleural. Karena tekanan intrapleural
meningkat maka dapat terjadi tension pneumothoraks. atau dengan kata lain pada
jenis ini udara dari bronkus atau dunia luar dapat masuk ke dalam rongga pleura

pada saat inspirasi, tetapi tidak bisa keluar pada waktu ekspirasi karena terdapat
fistel yang bersifat sebagai katup. Makin lama volume dan tekanan udara di dalam
rongga pleura kian tinggi akibat penumpukan udara.4 Dari tiga jenis ini,
pneumoraks jenis ventil yang paling berbahaya
-

Gejala Klinis
-

Pneumotoraks dapat terjadi tanpa diketahui dengan jelas faktor

penyebabnya. Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan pneumotoraks adalah

tuberkulosis paru, asma, penyakit paru obstruktif kronik (penyakit yang disebabkan
polusi dan rokok), serta penyakit bawaan (sejak lahir dinding paru sangat tipis).
Pneumotoraks secara umum dapat diketahui dari gejala-gejala seperti sesak
mendadak, nyeri dada, dan sesak semakin lama kian memberat terutama jenis ventil.
Ini disebabkan udara kian lama makin banyak sehingga udara tersebut mendesak
organ-organ yang ada di rongga dada seperti jantung dan pembuluh darah.4
-

Gejala yang utama adalah berupa rasa sakit yang tiba-tiba dan bersifat

unilateral serta diikuti sesak nafas. Kelainan ini ditemukan pada 80-90% kasus.
Gejala-gejala ini lebih mudah ditemukan bila penderita melakukan aktivitas berat.
Tetapi pada sebagian kasus, gejala-gejala masih gampang ditemukan pada aktivitas
biasa atau waktu istirahat Rasa sakit tidak selalu timbul. Rasa sakit ini bisa
menghemat atau menetap bila terjadi perlengketan antara pleura viseralis dan pleura
parietalis. Suatu waktu perlengketan ini bisa sobek pada tekanan kuat dari
pneumothoraks, sehingga terjadi perdarahan intrapleura (hemato-pneumothoraks).
Kadang-kadang gejala klinis dapat ditemukan walaupun kelainan pneumothoraksnya
sedikit, misalnya perkusi yang hipersonor, fremitus yang melemah sampai
menghilang, suara nafas yang melemah sampai menghilang pada sisi yang sakit.
-

Pada lesi yang lebih besar atau pada tension pneumothoraks, trakea

dan mediastinum dapat terdorong kesisi kontralateral. Diafragma tertekam ke bawah,

gerakan pernafasan tertinggal pada sisi yang sakit. Fungsi respirasi menurun, terjadi
hipoksemia arterial dan curah jantung menurun Kebanyakan pneumothoraks terjadi
pada sisi kanan (53%), sedangkan sisi kiri (45%) dan bilateral hanya 2 %. Hampir 25
% dari pneumothoraks spontan berkembang menjadi hidropneumothoraks.

Keluhan Subyektif :

- 1. Nyeri dada hebat yang tiba-tiba pada sisi paru terkena khususnya pada saat
bernafas dalam atau batuk.
- 2. Sesak, dapat sampai berat, kadang bisa hilang dalam 24 jam, apabila sebagian
paru yang kolaps sudah mengembang kembali
- 3. Mudah lelah pada saat beraktifitas maupun beristirahat.
- 4. warna kulit yang kebiruan disebabkan karena kurangnya oksigen (cyanosis).
-

2.6
-

Nyeri dada Non-Pleuritik

1.

Kardial
Angina pectoris2
-

Suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas

yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan
sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas
berhenti. Demikian beberapa pengertian angina pektoris yang seringkali kita jumpai
tatkala merawat pasien jantung. Faktor penyebab Etiologi nyeri dada / angina
pectoris diantaranya yaitu: Spasme arteri koroner, Ateriosklerosis, Aorta
Insufisiensi, Anemia berat, Artritis. Keluhan nyeri dada atau angina pektoris ini
seringkali dipicu karena aktifitas dan beberapa hal. Jadi beberapa hal dibawah ini
dapat mengakibatkan adanya keluhan nyeri dada di antaranya yaitu :
1
2
3
4
5

Kerja fisik yang terlalu keras dan capai.

Adanya stress.
Emosi.
Banyak merokok.
Terlalu kenyang makan
Untuk Angina Pektoris Stabil ciri-cirinya yaitu :
Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan
kebutuhan oksigen miokard.

Nyeri dada segera hilang dengan istirahat atau menghentikan aktifitas.

Durasi nyeri dada 3 - 5 menit dan jarang melebihi 10 menit.

Latar belakang timbunya nyeri dada ini adalah kebutuhan aliran darah koroner
yang meningkat, misalnya pada waktu kerja fisik atau saat olah raga dan suplai
koroner tidak dapat memenuhi kebutuhan aliran darah tersebut.

Untuk Angina Pektoris Tidak Stabil ciri-cirinya yaitu :

Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dan sama dengan angina
pektoris stabil.

Durasi serangan pada jenis ini bisa timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.

Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tingkat aktifitas yang
tergolong ringan.

Kurang responsif terhadap pengobatan nitrat contohnya ISDN.

Pada gambaran EKG lebih sering ditemukan depresi segmen ST.

Bisa disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau

trombosit yang beragregasi.

Sering disebut dengan angina pre-infark disebabkan aterosklerosis arteri

koroner.

Angina Prinzmental (Angina Varian)5

Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali timbul di pagi hari.

Berlangsung lebih lama daripada angina pektoris stabil yaitu sekitar 1-15 menit
kadang sampai 20 menit.

Nyeri dada disebabkan karena spasmus pembuluh koroner yang aterosklerotik.

EKG menunjukkan elevasi segmen ST.

Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut.

Dapat terjadi aritmia pada tingkat lanjut

Infark miocard acute

Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan

oleh interupsi aliran darah ke area itu, hampir selalu disebabkan oleh aterosklerosis
arteri koroner, sering tumpang tindih dengan trombosus koroner. Infark miokard
akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.
-

Etiologi

Faktor penyebab infark miokard yaitu oklusi akibat plaque aterosklerosis

koroner.
Faktor-faktor resiko aterosklerosis koroner antara lain :
a.
Tidak dapat Diubah : usia (laki-laki 45 tahun, perempuan 55
tahun atau menopause prematur tanpa terapi penggantian estrogen dan
riwayat CAD pada keluarga.
b.
Dapat Diubah : hiperlipidemia, HDL-C rendah, hipertensi,

merokok sigaret, diabetes mellitus, obesitas terutama abdominal,

ketidakaktifan fisik, dan hiperhomosisteinemia.
c.
Faktor Resiko Negatif : HDL-C tinggi.

Manifestasi Klinis

Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari
30 menit) tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian
nitrogliserin, sering disertai nausea, berkeringat, dan sangat menakutkan
pasien. Pada pemeriksaan fisik ditemukan muka pucat, takikardi, bunyi
jantung III (bila disertai gagal jantung kongestif). Distensi vena jugularis
umumnya terjadi bila terdapat infark ventrikel kanan.2

Stenosis aorta
-

Penyempitan

pada

lubang

katub

aorta,

yang

menyebabkan

meningkatkan tahanan terhadap aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta.

-

Etiologi :
-

Stenosis Katup Aorta bisa timbul akibat bermacam-macam keadaan.

Kelainan kongenital, seperti katup aorta bikuspid dengan lubang yang kecil serta
katup aorta unikuspid, biasanya menimbulkan gejala-gajala dini. Kadang-kadang

kelainan inibaru terlihat pada usia dewasa. Pada orang lebih tua penyakit jantung
rematik serta perkapuran merupakan penyebab tersering.5
-

Trias gejala khas yang berkaitan dengan stenosis aorta :

Angina,
Sinkop, dan Kegagalan ventrikel kiri.
-

Apabila diabaikan, gejala-gejala ini menandakan prognosis yang buruk

dengan kemungkinan hidup rata-rata kurng dari lima tahun. Kegagalan ventrikel kiri
merupakan

indikasi

dekompensasi

jantung.

Angina

ditimbulkan

oleh

ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium;

kebutuhan oksigen meningkat karena hipertrofi dan peningkatan kerja miokardium,
sedangkan penyediaan oksigen kemungkinan besar berkurang karena penekanan
sistolik yang kuat pada arteri koronaria oleh otot yang hipertrofi. Selain itu, pada
hipertrofi miokardium terdapat penurunan perbandingan kapiler terhadap serabut
otot. Oleh karena itu jarak difusi oksigen bertambah dan hal ini agaknya
mengurangi persediaan oksigen miokardium. Lapisan subendokardial ventrikel kiri
merupakan lapisan yang paling rentan. Sinkop terjadi terutama saat beraktivitas
akibat aritmia atau kegagalan untuk meningkatkan curah jantung yang memadai
untuk mempertahankan perfusi otak.5
-

Kegagalan ventrikel progresif mengganggu pengosongan ventrikel.

Curah jantung menurun dan volume ventrikel bertambah. Akibatnya ventrikel

mengalami dilatasi dan kadang-kadang disertai regurgitasi fungsional katup mitralis.
Stenosis aorta lanjut dapat disertai kongesti paru-paru berat.
-

Kegagalan ventrikel kanan dan kongesti vena sistemik merupakan

petunjuk bahwa penyakit berada dalam stadium akhir. Stenosis aorta biasanya tidak
berkembang sampai stadium ini. Jarangnya terjadi kegagalan jantung kanan pada
keadaan ini kemungkinan akibat tingginya angka kematian akibat gagal jantung kiri
yang terjadi dalam perjalanan penyakit yang lebih awal.5
-

Selain itu, terdapat insiden kemtian mendadak yang tinggi pada

penderita stenosis aorta berat. Patogenesis kematian mendadak ini msih kontroversial,
tetapi biasanya dicetuskan oleh kerja berat.
-

2.

Non-Kardial
Perikarditis

Perikarditis akut adalah peradangan primer maupun sekunder

pericardium parietalis/viseralis atau keduanya. Etiologinya bervariasi luas dari

virus, bakteri tuberculosis, jamur, uremia, neoplasia, autoimun, trauma, infark
jantung sampai ke idiopatik. Keluhan paling sering adalah sakit/nyeri dada yangb
tajam, di daerah bagian retrosternal, atau sebelah kiri, leher dan bahu. Bertambah
sakit bila bernafas, batuk atau menelan. Keluhan lainnya rasa sulit bernafas karena
nyeri pleuritik diatas atau karena efusi pericard. Tamponad terjadi bila jumlah efusi
pericard menyebabkan hambatan serius aliran darah ke jantung.5
Penyebab tersering adalah neoplasma, idiopatik dan uremia. Keadaan
umum penderita tampak buruk. Tekanan darah turun, peninggian tekanan vena
jugularis, terjadi pernafasan kussmaul, takikardi, nadi lemah dengan tekanan nadi
kecil, bunyi jantung yang lemah serta nafas yang cepat. Tamponad jantung
merupakan keadaan daruraat dan harus diatasi dengan pungsi pericard. Etiologi
harus dicari seperti pada perikarditis lainnya dan diobati sesuai penyebabnya.
Peradangan kronik pericard menyebabkan penebalan, fibrosis, difusi visceral dan
parietal pericard yang mengurangi rongga pericard. OAINS dapat dipakai sebagai
pengobatan medikamentosa untuk mengurangi rasa sakit dan anti-inflamasi.
Kortikosteroid dipakai apabila tidak teratasi dengan OAINS.

Kardiomiopati
-

Peyakit kardiomiopati adalah kelainan progresif yang menyebabkan

terjadinya perubahan struktur atau terganggunya fungsi dinding otot pada bilik
jantung sebelah bawah (ventrikel).5
Kardiomiopati adalah kelainan fungsi otot jantung dengan penyebab
yang tidak diketahui dan bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner, kelainan
jantung bawaan (congenital), hipertensi atau penyakit katup.
Etiologi
Kebanyakan kardiomiopati terjadi sebagai akibat komplikasi penyakit
arteri koroner yang menyebabkan tersumbatnya aliran darah ke otot jantung.
Kelainan ini mengenai 1 dari 100 orang pasien, biasanya laki-laki di atas umur 65
th. Pada pasien yang lebih tua biasanya lebih banyak terjadi pada perempuan. Tetapi
kelainan ini sering dijumpai pada orang muda dan merupakan alasan utama untuk
transplantasi jantung. Kebanyakan kelainan ini disebabkan faktor genetis dan
cenderung dijumpai dalam keluarga. Kardiomiopati juga dapat timbul akibat

sindroma herediter lain seperti hemochromatosis, diabetes, atau beberapa penyakit

neuromuskular. Kebanyakan kardiomiopati terjadi sebagai akibat komplikasi
penyakit arteri koroner yang menyebabkan tersumbatnya aliran darah ke otot
jantung.5
-

Manifestai Klinis
Beberapa penderita mungkin tidak mengalami gejala atau tanda

kardiomiopati pada tahap awal penyakit kardiomiopati. tetapi sejalan dengan

berkembangnya penyakit kardiomiopati, gejala kardiomiopati dan tanda biasanya
muncul. Tanda atau gejala kardiomiopati biasanya meliputi:
- 1. Kehabisan nafas sewaktu mengerahkan tenaga atau bahkan sewaktu
istirahat.
2. Pembengkakan pada kaki dan pergelangan kaki.
3.
Perut kembung berisi air.
4.
Merasa lelah.
5.
Detak jantung tidak beraturan yang dirasakan cepat, bergetar dan berdebar.
6.
Pusing, kepala ringan dan pingsan.

Diseksi aorta
-

Diseksi aorta juga merupakan kondisi khusus dengan karaktersitik

nyeri yang mirip dengan nyeri akibat jantung. Aorta sebenarnya adalah bagian dari
jantung yang merupakan pembuluh darah besar yang berfungsi menyaluran darah
keluar dari jantung. Diseksi aorta ialah adanya robekan pada aorta dan ancaman
terputusnya pembuluh darah aorta. Keadaan ini dapat diakibatkan benturan dari luar,
tekanan darah yang sangat tinggi, atau kondisi dimana dinding pembuluh darah aorta
orang tersebut tipis.5
-

Ciri khas nyeri dada akibat diseksi aorta ialah sensasi nyeri yang

sangat berat, seperti teriris pisau. Nyeri biasanya dirasakan pada dada kiri bagian atas.
Orang yang mengalami diseksi aorta akan tampak lemas, berdebar-debar, berkeringat
dingin, gelisah, hingga pingsan. Bila diukur, tekanan darah akan turun. Untuk
menegakkan diagnosis diseksi aorta harus dilakukan foto radiologi dada.5
Faktor Dari Non Kardial yaitu :
- Sedangkan faktor penyebab nyeri dada yang berasal dari bukan jantung atau
non kardial ini bisa disebabkan karena :2

Pleural. Ciri tanda nyeri dada yang disebabkan oleh karena penyakit paru seperti
halnya infeksi paru, kanker paru sifatnya menusuk dan terlokalisir pada suatu
tempat.

Gastrointestinal. Pada kelainan organ pencernaan sensasi sakit dada ini dirasakan
sebagai suatu sensasi terbakar atau rasa panas pada daerah dada, disertai rasa asam
yang naik ke kerongkongan, mulut akan terasa pahit, dan sering kali mengalami
radang tenggorokan. Kumpulan gejala simptom semacam ini sesuai dengan
penyakit yang dalam dunia medis kedokteran disebut dengan gastrooesophageal
reflux disease (GERD).

Neural Dan Otot. Sakit dan nyeri akibat adanya keluhan pada otot serta tulang
(muskuloskeletal) yang disebut penyakit kostokondritis, patah tulang iga, atau
metastasis kanker.

Psikogenik . Kecemasan ini apalagi yang berlebihan akan bisa menjadi penyebab
rasa tidak nyaman di dada. Mekanisme terjadi karena adanya hiperaktivitas sistem
saraf otonom yang akan membuat tubuh merespon dengan gejala-gejala fisik yang
dikenal dengan istilah keluhan psikosomatis.

2.7
Manifestasi Klinis
- Tanda gejala yang biasa menyertai nyeri dada adalah :6

1 Nyeri ulu hati

8 Sulit tidur (insomnia)

2 Sakit kepala

3 Nyeri yang diproyeksikan ke lengan, leher,

10 Cemas, gelisah, fokus pada diri

punggung

Mual, Muntah, Anoreksia

sendiri

4 Diaforesis / keringat dingin

11 Kelemahan

5 Sesak nafas

12 Wajah tegang, merintih, menangis

6 Takikardi

13 Perubahan kesadaran

7 Kulit pucat

2.8

Faktor Resiko

Faktor-faktor risiko untuk penyakit jantung

1. Merokok
2. Tekanan darah tinggi
3. Kolesterol tinggi
4. Diabetes
5. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung
Faktor-faktor risiko untuk pulmonary embolus (Bekuan Darah Pada Paru)
1. Operasi baru-baru ini
2. Patah-patah tulang
3. Penggunaan pil-pil pencegah kehamilan (terutama jika pasien merokok
sigaret)
4. Kanker
Faktor-faktor risiko untuk aortic dissection
1. Tekanan darah tinggi (hipertensi)
2. Marfan Syndrome
3. Ehlers-Danlos syndrome
4. Polycystic kindey disease
5. Penggunaan Cocaine
6. Kehamilan
-

2.9

Pemeriksaan

- Anamnesis
-

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan

anamnesis dengan cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar
jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah
nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat
IMA sebelumnya serta faktor-faktor resiko seperti hipertensi, DM, dislipidemia,
merokok, stres, serta riwayat penyakit jantung koroner pada keluarga.
-

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi

IMA, seperti aktivitas fisik yang berat, stres emosi, atau penyakit medis, atau bedah.
Walaupun IMA bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada
pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. lokalisasi nyeri? (dada, epigastrik,
sternal), onset nyeri (mendadak, beberapa menit, detik), sifat nyeri ( seperti di ikat,
diremas, ditekan, tertindih beban, menusuk, atau tajam) ? tingkat keparahannya? (skor 110), Apa yang memperberat nyeri (aktifitas, bernafas, batuk, bergerak) ? Yang
meringankan nyeri

(istirahat, nitrat, oksigen, analgesi) ? Menanyakan penjalaran

(lengan, punggung, tenggorokkan, abdomen).7

- Pemeriksaan Fisik
-

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali

ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit
dan banyak keringat dicurigai kuat adanya IMA. Sekitar seperempat pasien anterior
mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan
hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas saraf parasimpatis
(bradikardia dan/atau hipotensi).
-

Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S3 dan S4 gallop, penurunan

intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat
ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena
disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38
C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca IMA.6 ,7
- Elektokardiogram
-

Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan

nyeri dada atau keluhan yang dicurigai IMA. Sebagian besar pasien dengan presentasi
awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang
alkhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi
infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat
sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen
ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tidak stabil atau non STEMI.
Pada sebagian besar pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa gelombang Q disebut
infark non Q. 8
- Laboratorium
-

Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik IMA,

yaitu kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidroksi
butirat dehidrogenase (-HBDH), troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB. CK
meningkat dalam 4-8 jam, kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi enzim ini
tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh penyakit lain, seperti penyakit muskular,
hipotiroid, dan stroke. CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5%
namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan serial dalam 24 jam
pertama. CKMB mencapai puncak 20 jam setelah infark. Yang lebih sensitif adalah

penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 jam setelah kejadian.
CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim
karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. Dicurigai bila rasionya > 1,5 SGOT
meningkat dalam 12 jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 jam pertama. Cardiac
Spesific Troponin T (cTnT) dan Cardiac Spesific Troponin I (cTnI) memiliki struktur
asam amino berbeda yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cNcT tetap tinggi dalam 710 hari, sedangkan cNcI dalam 10-14 hari.6,8
-

Reaksi nonspesifik berupa leukositosis polimorfonuklear (PMN) mencapai

12.000-15.000 dalam beberapa jam dan bertahan selama 3-7 hari. Peningkatan LED
lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1 minggu, dan dapat bertahan 1-2 minggu.
- Radiologi
- Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal
jantung) atau kardiomegali. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah
luas IMA fungsi pompa jantung serta komplikasi.
-

Foto toraks Pemeriksaan ini dapat melihat misalnya adanya kalsifikasi koroner

ataupun katup jantung, tanda-tanda lain misalnya pasien menderita juga gagal jantung,
penyakit jantung katup, perikarditis, aneurisma, serta pasien-pasien yang cenderung
nyeri dada karena kelainan paru-paru.8
- Ekokardiografi pemeriksaan ini bermanfaat sekali pada pasien dengan murmur
sitolik untuk memperlihatkan adanya stenosis aorta yang signofikan atau kardiomiopati
hipertrofik. Selain itu, dapat pula menentukan luasnya iskemia bila dilakukan waktu
nyeri dada sedang berlangsung. Pemeriksaan ini bermanfaat untuk menganalisis fungsi
myocardium segmental bila hal ini terjadi pada pasien AP stabil kronik atau bila telah
pernah infark jantung sebelumnya. Walaupun hal ini tidak dapat meperlihatkan iskemik
yang baru terjadi.6
- Analisa Gas Darah Gambaran khas berupa menurunnya kadar PO2 yang
dikarenakan shunting akibat ventilasi yang berkurang. Secara simulatn pCO 2 dapat
normal atau sedikit menurun disebabkan oleh keadaan hiperventilasi. Sensivitas dan
spesifitas analias gas darah untuk penunjang diagnostic emboli paru relative rendah.
-

2.10

Penatalaksanaan

Oksigen 2-4 liter/menit.

Pasang infus untuk persiapan pemberian obat IV.

Atasi nyeri :

a. Morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM, bisa diulang-ulang.

b. Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta blocker.

Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah
flurazepam 15-30 mg.

Antikoagulan : Heparin 20.000-40.000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV
dilakukan atas indikasi.

Streptokinase/trombolitik; untuk memperbaiki kembali aliran pembuluh darah

koroner. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebasar 40%.
-

Tindakan pra rumah sakit

Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang, diberikan morfin 2,5-5 mg atau
petidin 25-50 mg IV perlahan-lahan. Hati-hati penggunaan morfin pada IMA inferior
karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma
bronkial dan usia tua. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg.

Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 liter/ menit. Pasien
dapat dibawa ke RS yang memiliki ICCU. Trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan
obati aritmia maligna yang timbul.
-

Tindakan perawatan di rumah sakit

Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang gawat darurat dengan fasilitas
penanganan aritmia (monitor). Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan.
Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, kreatinin, CK,
CKMB, SGPT, LDH, dan elektrolit terutama ion K serum. Pemeriksaan
pembekuan

meliputi

trombosit,

waktu

perdarahan,

waktu

pembekuan,

Prothrombin Time (PT), dan Activated Partial Thromboplastin Time (APTT).

Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat
diulangi setiap hari selama 72 jam pertama infark.
-

Nitrat sublingual atau transdermal digunaan untuk mengatasi angina,

sedangkan nitrat IV diberikan bila sakit iskemia berulang kali atau
berkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit, diberikan morfin sulfat 2,5 mg IV
dapat diulangi setiap 5-30 menit, atau petidin HCl 25-50 mg IV dapat diulangi
setiap 5-30 menit sampai sakit hilang. Selama 8 jam pasien dipuasakan dan
selanjutnya diberi makanan cair atau makanan lunak dalam 24 jam pertama lalu
dilanjutkan dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi.

Pengobatan Trombolitik
Obat trombolitik yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen
jaringan yang dikombinasi, disebut rekombinan TPA (r-TPA), dan anisolylated
plasminogen activator complex (ASPAC).

Indikasi tromboliti adalah pasien di bawah usia 70 tahun, nyeri dada dalam 12
jam, elevasi ST > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sandapan. Recombinant TPA
sebaiknya diberikan pada infark niokard kurang dari 6 jam (window time).

Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam, diseksi aorta,

resusitasi jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan, trauma kepala yang
baru, atau adanya neoplasma intrakranial, retinopati diabetik hemoragik,
kehamilan, tekanan darah 200/120 mmHg, serta riwayat perdarahan otak.

Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat infark luas, tanda-tanda

gagal jantung, atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Bila diberika rTPA, heparin diberikan bersama-sama sejak awal.

Cara pemberian heparin adalah bolus 5000 unit IV dilanjutkan dengan infus kurang

lebih 1000 unit per jam selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai normal.
-

2.11
-

Pencegahan
Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah

faktor-faktor resikonya. Jadi tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya, seseorang

hendaknya:
1. Menurunkan kadar kolesterol darah
-

2. Menurunkan tekanan darah

3. Berhenti merokok

4. Menurunkan berat badan

5. Berolah raga secara teratur

Ada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk

menderita penyakit jantung, merokok sangatlah berbahaya karena:

- - merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan meningkatkan
kadar kolesterol jahat (kolesterol LDL)
- - merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah,
sehingga meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri
- - merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena
aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan
- - merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan, sehingga
meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri koroner, stroke dan
penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah pembedahan.
-

Resiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner secara langsung

berhubungan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang berhenti
merokok hanya memiliki resiko separuh dari orang yang terus merokok, tanpa menghiraukan
berapa lama mereka sudah merokok sebelumnya. Berhenti merokok juga mengurangi resiko
kematian setelah pembedahan bypass arteri koroner atau setelah serangan jantung. Selain itu,
berhenti merokok juga mengurangi penyakit dan resiko kematian pada seseorang yang
memiliki aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke jantung dan otak.
-

2.12

Komplikasi

-Gangguan irama jantung seperti aritmia yang merupakan bahaya terberat pada minggu
pertama serangan, Gagal jantung kongestif, shock cardiogenik, tromboemboli, pericarditis,
aneurisma aorta, insufisiensi aorta, ruptur jantung. Kematian mendadak sering terjadi
diakibatkan : tromboemboli, fibrilasi, atau takikardi ventrikel.
-

BAB III
PENUTUP

Nyeri dada terkadang dialami oleh sebagain besar manusia. Bisa terjadi pada

wanita atau pun pria. Bisa juga terjadi pada dewasa atau pun usia lanjut. Sehingga kita perlu
mengetahui apakah yang menjadi penyebab nyeri dada atau angina pektoris ini yang
sebenarnya. Karena hal ini berkaitan dengan keadaan atau pun status kesehatan kita juga.
Sebagian besar masyarakat umum akan menilai bahwa keluhan nyeri dada akan selalu
berkaitan dengan penyakit jantung koroner (PJK).
-

Penyebab nyeri dada ini karena terbagi menjadi dua yaitu pleural dan non-

pleural. Yang termasuk faktor penyebab sakit dada yang berasal dari jantung ini terbagi
menjadi dua yaitu : Koroner ( Karena ada penyempitan pembuluh darah koroner jantung),
Non Koroner ( Karena spasme pembuluh darah jantung ). Sedangkan faktor penyebab nyeri
dada yang berasal dari bukan jantung, ini bisa disebabkan karena : Pleural. Ciri tanda nyeri
dada yang disebabkan oleh karena penyakit paru seperti halnya infeksi paru, kanker paru
sifatnya menusuk dan terlokalisir pada suatu tempat, dan yang lainnya seperti :
gastrointestinal, neural dan otot. Sakit dan nyeri akibat adanya keluhan pada otot serta tulang
(muskuloskeletal) yang disebut penyakit kostokondritis, patah tulang iga, atau metastasis

kanker. Psikogenik, Kecemasan ini apalagi yang berlebihan akan bisa menjadi penyebab rasa
tidak nyaman di dada.
-

Untuk memastikan dan menegakkan diagnosa nyeri dada ini bisa dilakukan

dengan anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik, serta beberapa jenis pemeriksaan
penunjang. Antara lain adalah : EKG, Foto Rontgen Thorax, Pemeriksaan Laboratorium
Untuk Jantung. Kadar enzim jantung : CK, CKMB, LDH. Fungsi hati : SGOT, SGPT. Fungsi
Ginjal : Ureum, Creatinin. Profil Lipid : LDL, HDL, Kateterisasi jantung, dan
Echocardiografi.
1

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo, Aru, W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. K, Marcellus, Simadibrata.

Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV. Jakarta : Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 2006.
T.Bahri A. Nyeri Dada.

Diunduh dari : repository.usu.ac.id/bitstream/.../1/gizi-

bahri7.pdf.Tanggal 01 Juni 2016.

3
4

Yung Gordon, Fedullo Peter. Pulmonary Embolism. Hurts The Heart Manual of
Cardiology. Edisi ke-12. McGraw Hill,2009.
Zipes, Libby, Bonow, Braundwald, penyunting. Braundwalds heart disease, a
textbook of cardiovascular medicine. Edisi ke-7. Philadelphia: Elsevier Saunders,
2005

Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson. Harrison`s Manual of

Medicine,16th ed, 2005.

Patrick davey. Amalia safitri, editor. Manifestasi klinis, gejala, diagnosis, diangnosis
banding. At a glance medicine. Jakarta. Erlangga. 2006.

Bickley, Lynn S. Buku Saku Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan Bates. Edisi
ke-5. Jakarta :Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006.

Jonathan gleadle. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta : Erlangga ;

2007.
-