KASUS
I. Identitas
Nama
: Ny. J
Usia
: 54 tahun
II. Anamnesis
Keluhan utama: perut membesar
Riw. Penyakit sekarang:
Hepatitis -.
Riw. Penyakit dalam keluarga: -
inspeksi
(pengembangan
paru
asimetris,
umbilicus,
cembung+++,
ditensi+++,
sikatrik-,
Radiologi:
USG abdomen (02-05-2014):
Cairan
bebas
pd
cavum
pleura
dekstra
dan
cavum
peritoneum.
IV. Diagnosis
SIRROSIS HEPATIS
EFUSI PLEURA MASSIF
DEXTRA
v. Penatalaksanaan
Non- Medikamentosa
Medikamentosa
Tirah baring
tab
2x25
mg
VI.
Prognosis
Malam
TEORI
SIRROSIS
HEPATIS
Anatomi
Histologi
Vaskularisasi
Fisiologi
Fungsi hepar:
Membentuk & mengekskresikan empedu
Metabolisme
garam
empedu
Metabolisme
pigmen
empedu
Metabolisme
karbohidrat,
vit.
dan
mineral
Metabolisme steroid
Gudang darah dan filtrasi
Detoksifikasi
Definisi
Adalah suatu keadaan patologis yg menggambarkan
stadium
akhir
fibrosis
hepatik,
yg
berlangsung
Epidemiologi
Lebih dari 40% asimptomatik.
WHO
2004:
prevalensi
1,3%.
Peringkat
ke-18
sebagai
virus kronik.
Penyakit perlemakan hati menyebabkan steatohepatitis non-
Etiologi
Penyakit infeksi: hepatitis virus (hepatitis B,
hepatitis C)
Penyakit keturunan dan metaboilk: defisiensi
alpha-1-
antitrypsin,
hemokromatosis,
Klasifikasi
Morfologi:
Makronodular
Mikronodular
Campuran makronodular dan mikronodular
Fungsional:
Kompensata ; idiopatik
Dekompensata : Sdh jelas
Etiologi:
Alkoholik
Kriptogenik
Kardiak
Metabolik, genetik, dan terkait obat-obatan
Patofisiologi
Infeksi, peny.
Keturunan &
metabolik,
oabat & toksin
Inflamasi dan
nekrosis
meliputi
daerah yg luas
Terjadi pemb.
Sel baru dan
membentuk
nodul dgn
berbagai
ukuran
Terbentuk hub.
Antara daerah
portal yg dgn
lainnya atau
portal dgn
sentral
Distorsi percabangan
pembuluh drh hepatik,
dan gg. Aliran drh
portal
Kolaps lobulus
hepar
Timbul
jaringan
fibrotik,
disertai septa
fibrosa difus &
nodul sel
hepar
Hipertensi
portal
Next...
Inflamasi atau
nekrosis pd sel
duktus,
sinusoid, dan
retikolo
endotel
Terjadi
fibrogenesis dan
perubahan septa
aktif jar. Kolagen
dr reversible
menjadi
irreversible
Fibrosis
SIRROSIS
HEPATIS
Terbentuk septa
permanen yg
aseluler pd daereh
portal dan
menyebar ke
parenkim hati
Terjadi peningkatan
produksi kolagen
(tipe I, III, IV),
proteoglikans, dan
matriks
glikoprotein
Gejala Klinik
Gejala awal: perasaan mudah lelah & lemas, nafsu makan
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium:
Darah:
hemoglobin
rendah,
anemia
normositik
normokrom,
neutropenia,
peningkatan
SGOT
&
SGPT,
Radiologi:
abdomen
barium
meal
(pengecilan
splenomegali,
ascites,
(varises
hepar,
nodul
trombosis
esofagus),
vena
pd
USG
hepar,
porta),
dan
Penatalaksanaa
n
Non-medikamentosa: diit rendah garam (NaCl) 5,2 gr
Komplikasi
Peritonitis bakterial spontan
Sindrom hepatorenal
Varises esofagus
Ensefalopati hepatikum
Hidrotoraks dan hipertensiportopulmonal
Minmal
Sedang
Berat
<2
2-3
>3
> 3,5
2,8-3,5
< 2,8
(-)
Ensefalopati
Protrombin
time (sec >
control) or
(-)
<4
Mudah
dikontrol
Grade I/II
4-6
Sukar
dikontrol
Grade III/IV
>6
< 1,7
1,8-2,3
> 2,3
Klasifikasi:
A: 5-6 (100%)
B: 7-9 (80 %)
C: 10-15 (45 %)
Ringan: < 8
Berat: > 8
TERIMA KASIH...