Anda di halaman 1dari 37

SIROSIS HEPATIS

Pembimbing: dr. Yoma Sari Namara, Sp. PD

Rahma Nilasari (09-777-033)

KASUS

I. Identitas
Nama

: Ny. J

Usia

: 54 tahun

Alamat : Desa Kabongga besar


Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
Pendidikan terakhir : SD
Ruangan perawatan : Walet
Tanggal masuk: 30 april 2014

II. Anamnesis
Keluhan utama: perut membesar
Riw. Penyakit sekarang:

Perut membesar dialami sejak 4 bulan lalu.


Pembesaran terjadi secara perlahan dan dirasakan
semakin tegang dari hari ke hari. Pembesaran tsb
membuat pasien mengalami sesak napas. Kurang
lebih 6 bulan yg lalu pasien mengalami muntah
bercampur darah bergumpal, berwarna merahkehitaman, frekuensi 1 kali, dan volumenya
setengah ember. Pada waktu yg sama kulit dan
mata pasien juga berwarna kekuningan. BAB pasien
saat itu berwarna merah-kehitaman bergumpal dgn
frekuensi 3x.

Pasien juga mengeluh bengkak pd kedua tungkai,


kedua tangan & kaki, wajah, dan badan sejak 1
bulan yg lalu. Bengkaknya tidak berkurang ataupun
bertambah bila pasien berjalan ataupun istirahat.
Pasien juga selalu merasa lemas dan tdk menghilang
walaupun sudah beristirahat banyak. Nafsu makan
menurun, penurunan berat badan, mual-, muntah-,
dan gelisah saat tidur. BAK pasien berwarna seperti
teh tua dan terus-menerus seperti itu hingga saat ini.
BAB sangat sedikit dan berwarna kuning.

Riw. Konsumsi alkohol : Riw. Penyakit sebelumnya : Dispepsia +,

Hepatitis -.
Riw. Penyakit dalam keluarga: -

II. Pemeriksaan Fisik


Keadaan umum: sakit berat
Kesadaran: compos mentis
Tanda vital:
Tekanan darah: 130/90
Frekuensi nadi: 88 kali/ menit
Frekuensi pernapasan: 32 kali/ menit
Suhu: 37,1 0C

Kepala: normocephal, simetris, edema-, rambut (lurus,

warna hitam-putih), mata (anemis+/+, ikterus+/+,


pupil ishokor), mulut (lidah kotor-, kandidiasis-).
Leher: KGB (limfadenopati-), tiroid (mengikuti gerakan

menelan, pembesaran-), JVP (sulit dinilai), massa lain


-.
Thorax:

inspeksi

(pengembangan

paru

asimetris,

kanan tertinggal, retraksi iga+, massa-, sikatrik-),


Palpasi (vocal fremitus -/+), Perkusi (redup/sonor),
Auskultasi (vesikular -/+)

Jantung: dalam batas normal


Abdomen: Inspeksi (warna kulit kemerahan disekitar

umbilicus,

cembung+++,

ditensi+++,

sikatrik-,

caput medusa-, pelebaran vena-vena superfisial +),


Aukultasi (peristaltik +), Perkusi (redup abdomen
dekstra, tympani abdmen sinistra), Palpasi (nyeri
tekan regio epigastrium, hepar dan lien sulit dinilai).
Ekstremitas: Atas (akral dingin +/+, edema -/-,

eritema palmaris+/+), Bawah (akral dingin +/+,


edema +/+, pitting edema +/+).

III. Pemeriksaan Penunjang


Laboratorium:
Darah rutin (30-04-2014): WBC 4200/l, RBC 2,4x10
6

/l, HGB 6g/dl, HCT 20,5%, PLT 150000/l.

Kimia darah (02-05-2014): ureum 22mg/dl, SGOT 13

/l, SGPT 13 /l, Albumin 2,46 g/dl.


HbsAg (03-05-2014): non-reaktif
Anti-HCV (03-05-2014): non-reaktif
Hemoglobin (03-05-2014): 7,2 gr %
Hemoglobin (05-05-2014): 8,1 gr %

Urine rutin (06-05-2014): pH 6,5, BJ 1,010, pretein-,

reduksi-, urobilinogen-, bilirubin-, bilirubin-, keton-,


nitrit-, darah samar (leukosit 1-2, eritrosit 3-5, kristal
Ca oxalat -, silinder granula-, epitel+, bakteri -.
Masa perdarahan (07-05-2014): 8.30 menit
Masa pembekuan (07-05-2014): 3.00 menit
Albumin (08-05-2014): 2,59 gr/dl
Albumin (10-05-2014): 2,89 gr/dl
Hemoglobin (11-05-2014): 8,4 gr %

Radiologi:
USG abdomen (02-05-2014):

Cairan

bebas

pd

cavum

pleura

dekstra

dan

cavum

peritoneum.

Hepar: mengecil, permukaan ireguler, echo tekstur menurun.

GB: dinding tdk menebal, echo batu negatif.

Lien: tampak lesi hipoechoid

bentuk bulat batas tegas dgn

diameter 4,6 cm.

Pankreas: sulit dievaluasi.

Kedua ginjal: ukuran dbn, dilatasi PVS -, echo batu -.

Buli-buli: sulit dievaluasi.


Kesan: Susp. Sirosis hepatis disertai ascites, efusi pleura dextra,
massa hipoechoid pd lien susp. Cyst

Foto thorax PA (08-05-2014):


Perselubungan homogen pd hemithorax kanan
Cor: sulit dievaluasi
Sinus dan diafragma kir baik
Tulang-tulang rongga thorax intak
Kesan: efusi pleura massif dextra

IV. Diagnosis
SIRROSIS HEPATIS
EFUSI PLEURA MASSIF
DEXTRA

v. Penatalaksanaan
Non- Medikamentosa

Medikamentosa

Tirah baring

IVFD RL 10 gtt/menit (hrsx tdk

Diet tinggi protein

perlu kecuali RL emergensi)

Diet rendah garam

Inj. Furosemid 1 ampul/ 24 jam


Inj. Ranitidine 1 ampul/ 12 jam
(stop)
Sohobion drops 1 ampul
Spironolaktone

tab

2x25

(tambah dosis jadi 100)


Lambucid syrup 3x1 (stop)
Vitamin K tab 3x1

mg

VI.
Prognosis

Malam

TEORI
SIRROSIS
HEPATIS

Anatomi

Histologi

Vaskularisasi

Fisiologi

Fungsi hepar:
Membentuk & mengekskresikan empedu
Metabolisme

garam

empedu
Metabolisme

pigmen

empedu
Metabolisme

karbohidrat,

protein dan lemak


Penimbunan

vit.

dan

mineral
Metabolisme steroid
Gudang darah dan filtrasi
Detoksifikasi

Definisi
Adalah suatu keadaan patologis yg menggambarkan
stadium

akhir

fibrosis

hepatik,

yg

berlangsung

progresif, yg ditandai dgn distorsi dari arsitekstur


hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.

Buku ilmu penyakit dalam jilid I

Epidemiologi
Lebih dari 40% asimptomatik.
WHO

2004:

prevalensi

1,3%.

Peringkat

ke-18

sebagai

penyebab kematian di dunia dgn jumlah kematian 800.000


kasus.
Amerika Serikat: 360 kasus per 100.000 penduduk.
Indonesia: 13,9 per 100.000 penduduk.
Penyebab tersering penyakit hati alkoholik maupun infeksi

virus kronik.
Penyakit perlemakan hati menyebabkan steatohepatitis non-

alkoholik (NASH, prevalensi 4%) dan berakhir dgn sirrosis


hepatis (prevalensi 0,3%).

Etiologi
Penyakit infeksi: hepatitis virus (hepatitis B,

hepatitis C)
Penyakit keturunan dan metaboilk: defisiensi

alpha-1-

antitrypsin,

hemokromatosis,

galaktosemia, sindrom fanconi, penyakit Wilson,


dll.
Obat dan toksin: alkohol, amiodaron, arsenic,

obstruksi bilier yg lama, penyakit perlemakan

Klasifikasi
Morfologi:
Makronodular
Mikronodular
Campuran makronodular dan mikronodular

Fungsional:
Kompensata ; idiopatik
Dekompensata : Sdh jelas

Etiologi:
Alkoholik
Kriptogenik
Kardiak
Metabolik, genetik, dan terkait obat-obatan

Patofisiologi
Infeksi, peny.
Keturunan &
metabolik,
oabat & toksin

Inflamasi dan
nekrosis
meliputi
daerah yg luas

Terjadi pemb.
Sel baru dan
membentuk
nodul dgn
berbagai
ukuran

Terbentuk hub.
Antara daerah
portal yg dgn
lainnya atau
portal dgn
sentral

Distorsi percabangan
pembuluh drh hepatik,
dan gg. Aliran drh
portal

Kolaps lobulus
hepar
Timbul
jaringan
fibrotik,
disertai septa
fibrosa difus &
nodul sel
hepar

Hipertensi
portal

Next...
Inflamasi atau
nekrosis pd sel
duktus,
sinusoid, dan
retikolo
endotel

Terjadi
fibrogenesis dan
perubahan septa
aktif jar. Kolagen
dr reversible
menjadi
irreversible

Fibrosis

SIRROSIS
HEPATIS

Terbentuk septa
permanen yg
aseluler pd daereh
portal dan
menyebar ke
parenkim hati
Terjadi peningkatan
produksi kolagen
(tipe I, III, IV),
proteoglikans, dan
matriks
glikoprotein

Gejala Klinik
Gejala awal: perasaan mudah lelah & lemas, nafsu makan

menurun, perasaan perut kembung, berat badan menurun,


nyeri tuumpul, atau perasaan berat pd epigastrium atau
hipokondrium kanan.
Gejala lanjut: Ikterus, urine berwaran seperti teh tua, spider

telangiektasi, eritema palmaris, peningkatan pigmentasi


kulit, ginekomasti, atrofi testis hipogonadisme, epistaksis,
perdarahan gusi, mudah memar, anemia, leukopenia,
trombositopenia, fetor hepatikum, ascites, splenomegali
kongestif, ensefalopati hepatika, hepatomegali, ascties,
caput medusa, varises esofagus, hemorrhoid.

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium:
Darah:

hemoglobin

rendah,

anemia

normositik

normokrom,

normositik hipokrom, atau mikrositik hipokrom, trombositopenia,


leukopenia,

neutropenia,

peningkatan

SGOT

&

SGPT,

hipoalbuminemia, hiperglobulinemia, protrombin time memanjang.

Radiologi:

abdomen

barium

meal

(pengecilan

splenomegali,

ascites,

(varises
hepar,

nodul

trombosis

Fibroscan (menentukan derjt fibrosis.


Liver byopsi.

esofagus),
vena

pd

USG
hepar,

porta),

dan

Penatalaksanaa
n
Non-medikamentosa: diit rendah garam (NaCl) 5,2 gr

atau 90 mmol/hari. Diit tinggi protein 1gr/kgBB dan


kalori dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari, tirah
baring.
Medikamentosa: spinorolaktone 100-200 mg/ hari (1 kali

sehari), atau kombinasi dgn Furosemid 20-40 mg/hari


atau samapi 160 mg/hari, parasintesis 4-6 liter, dan
pemberian albumin, propanolol (bila terdapat varises
esofagus), antibiotik cefotaxim IV atau amoxycilin atau
aminoglikosida (peritonitis bacterial spontan).

Komplikasi
Peritonitis bakterial spontan
Sindrom hepatorenal
Varises esofagus
Ensefalopati hepatikum
Hidrotoraks dan hipertensiportopulmonal

Prognosis: Klasifikasi Child-Turcott Pugh


Derajat
Kerusakan
Bilirubin
serum
(mg/dl)
Albumin
serum (gr/dl)
Ascites

Minmal

Sedang

Berat

<2

2-3

>3

> 3,5

2,8-3,5

< 2,8

(-)

Ensefalopati
Protrombin
time (sec >
control) or

(-)
<4

Mudah
dikontrol
Grade I/II
4-6

Sukar
dikontrol
Grade III/IV
>6

< 1,7

1,8-2,3

> 2,3

Klasifikasi:
A: 5-6 (100%)
B: 7-9 (80 %)
C: 10-15 (45 %)
Ringan: < 8
Berat: > 8

TERIMA KASIH...

Anda mungkin juga menyukai