STATUS PASIEN KEPANITERAAN KLINIK FK TRISAKTI

SMF ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
Nama Mahasiswa

: Syafina Wardah

Pembimbing : Dr. Tjahaya Kurnia, Sp.A

NIM

: 030.09.247

Tanda Tangan :

I.IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien

: An. FK

No. Rekam Medik

: 960149

Jenis kelamin

: Laki-laki

Umur

: 7 tahun 9 bulan

Suku bangsa

: Betawi

Agama

: Islam

Tempat / tanggal lahir : Jakarta / 01 April 2007

Alamat

: Bukit Duri Tanjakan RT/RW 04/09, Tebet, Jakarta Selatan

Orang Tua / Wali

Ayah :
Nama
Umur
Pekerjaan
Pendidikan
Suku bangsa
Agama
Alamat

Ibu
:
Nama
Umur
Pekerjaan
Pendidikan
Suku bangsa
Agama
Alamat

: Tn. AS
: 60 tahun
: Wiraswasta
: SD
: Betawi
: Islam
: Bukit Duri Tanjakan
Kecamatan Tebet
Jakarta Selatan

Hubungan dengan orang tua : pasien merupakan anak kandung.

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis dengan ibu dan nenek pasien.
Lokasi

: Bangsal lantai V Timur, kamar 512

1

: Ny. M
: 52 tahun
: Wiraswasta
: SMA
: Jawa
: Islam
: Bukit Duri Tanjakan
Kecamatan Tebet
Jakarta Selatan

Tanggal / waktu

: 20 Januari 2015, pukul 09.00 WIB

a. Keluhan Utama
Bengkak pada perut sejak 1 minggu SMRS.
b. Keluhan Tambahan
BAK keruh seperti air cucian daging sejak 1 minggu SMRS.
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien adalah seorang anak laki-laki usia 7 tahun 9 bulan datang ke Poliklinik Anak
RSUD Budhi Asih atas rujukan dari Puskesmas Tebet diantar oleh ibunya dengan keluhan
utama bengkak pada perut sejak 1 minggu SMRS. Enam hari SMRS, pasien dibawa ke klinik
dokter 24 jam dengan keluhan bengkak pada wajah, perut, dan kakinya. Menurut ibu pasien
dokter curiga pasien memiliki kelainan pada ginjalnya kemudian pasien diberikan obat untuk
mengurangi bengkaknya. Bengkak berkurang bahkan menghilang pada wajah dan kaki
setelah rutin mengkonsumsi obat dari dokter di klinik, 1 hari SMRS pasien ingin kontrol
kembali ke dokter namun klinik sedang tutup, sehingga ibu pasien membawa pasien ke
Puskesmas Tebet, dari puskesmas pasien dirujuk ke Poliklinik Anak RSUD Budhi Asih. Dari
poliklinik pasien disarankan untuk di rawat di bangsal anak.
Selain itu, sejak 1 minggu SMRS urin pasien berwarna keruh seperti air cucian daging
dan volumenya cenderung lebih sedikit dibanding biasanya, namun tidak didapatkan nyeri
dan rasa tidak tuntas saat berkemih. Pasien kadang merasa pusing dan mual tetapi tidak
sampai muntah. Tidak ada demam, nyeri pinggang, sesak napas, batuk pilek, sakit tenggorok
maupun nyeri menelan, nafsu makan baik, BAB dalam batas normal.
d. Riwayat Penyakit dahulu
Penyakit

Umur

Penyakit

Umur

Penyakit

Umur

Alergi

Difteria

Jantung

Cacingan

Diare

Ginjal

Kejang

Darah

Demam
Berdarah

Demam

Kecelakaan

Radang paru

Otitis

Morbili

Tuberkulosis

Parotitis

Operasi

Lainnya

Thypoid

Pasien sebelumnya dalam keadaan sehat, tidak pernah sakit ataupun dirawat di
RS sebelumnya.
Kesan: tidak ada peyakit lain yang berhubungan dengan keluhan yang diderita sekarang.
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang tinggal dalam 1 rumah yang menderita keluhan
sama dengan pasien, tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit ginjal atau
hipertensi, tidak ada riwayat alergi, keganasan, penyakit sistemik atau kelainan metabolik
pada keluarga.
Kesan: tidak ada data mengenai riwayat penyakit menular ataupun genetik pada
keluarga.
f. Riwayat Kebiasaan Keluarga
Tidak ada kebiasaan merokok, minum alkohol, konsumsi obat-obatan terlarang pada
anggota keluarga.
g. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran
Anemia (-), DM (-), penyakit
Morbiditas kehamilan

jantung (-), penyakit paru (-),

infeksi TORCH (-)

KEHAMILAN

Rutin kontrol ke bidan di

Perawatan antenatal

Puskesmas setiap bulannya,

tidak pernah imunisasi TT
sebelum hamil.

KELAHIRAN

Tempat kelahiran

Puskesmas

Penolong persalinan

Bidan

Cara persalinan

Pervaginam, spontan
3

Masa gestasi

Cukup bulan (40 minggu)

Berat lahir : 3000 gram
Panjang lahir : 49 cm
Lingkar kepala : tidak tahu

Keadaan bayi

Langsung menangis (+)

Kulit kemerahan (+)
Nilai APGAR: tidak tahu
Kelainan bawaan : tidak ada

Kesan : Neonatus cukup bulan sesuai masa kehamilan, tidak ada penyulit dalam masa
kehamilan maupun kelahiran.
h. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :
Pertumbuhan gigi I
: Umur 8 bulan
(Normal: 5-9 bulan)
Psikomotor
Tengkurap
: Umur 4 bulan
(Normal: 3-4 bulan)
Duduk
: Umur 7 bulan
(Normal: 6-9 bulan)
Berdiri
: Umur 10 bulan
(Normal: 9-12 bulan)
Berjalan
: Umur 12 bulan
(Normal: 13 bulan)
Bicara
: Umur 11 bulan
(Normal: 9-12 bulan)
Kesan : Riwayat Perkembangan dan Pertumbuhan pasien baik sesuai dengan usia.
i. Riwayat Makanan :
Umur
(bulan

ASI/PASI

Buah / Biskuit

Bubur Susu

Nasi Tim

)
ASI dan
02

PASI (susu
formula
ASI dan

24

PASI (susu
formula

ASI dan
46

PASI (susu

formula
ASI dan
68

PASI (susu
formula
ASI dan

8 10

PASI (susu
formula
ASI dan

10 12

PASI (susu
formula

12 dst.

PASI (susu
formula

Umur > 1 Tahun

Jenis Makanan

Frekuensi dan Jumlah

Nasi/Pengganti

3x/hari, satu piring besar

Sayur

2x/hari, satu satu piring besar

Daging

4x/minggu, 1 potong/kali makan

Telur

3x/minggu, - 1butir

Ikan

3x/minggu, 1 potong/ kali makan

Tahu

3-4x/minggu., 1-2 potong/ kali makan

Tempe

3-4x/minggu., 1-2 potong / kali makan

Susu (merk/takaran)

Ultra milk, 3-4 kotak besar/minggu

Lain-lain

Biskuit/wafer/roti/buah 1x/hari

Kesimpulan: Ibu pasien tidak memberikan ASI secara eksklusif dari pasien lahir,
tidak ada riwayat gangguan atau kesulitan makan
j. Riwayat Imunisasi :
Vaksin

Dasar ( umur )

Ulangan ( umur )

BCG

2 bulan

DPT / PT

2 bulan

4 bulan

6 bulan

Polio

0 bulan

2 bulan

4 bulan

Campak

9 bulan

Hepatitis B

0 bulan

1 bulan

6 bulan

MMR

15 bulan

Hib

2 bulan

4 bulan

6 bulan

TIPA

Kesan : Imunisasi dasar lengkap sesuai jadawal namun pasien belum mendapatkan
imunisasi booster/ulangan
k. Riwayat Keluarga (corak reproduksi)
1. Corak Reproduksi
No
1
2
3

4
5

Tanggal

Jenis

Lahir (umur)
19 Oktober

Kelamin
Perempua

1984
02 Mei 1991

n
Perempua

26

n
Perempua

September

1994
24 Mei 1997
02 April

Laki-laki
Laki-laki

Lahir

Abortu

Mati

Keterangan

Mati

(Sebab)

Kesehatan

()

Sehat

()

Sehat

()

Sehat

()
()

Sehat
Pasien

Hidup

2007

2. Riwayat Pernikahan
6

Ayah
Tn. AS
Satu
27 Tahun
SMK
Islam
Betawi
Sehat

Ibu
Ny. M
Satu
20 tahun
SMK
Islam
Jawa
Sehat

Kosanguinitas

Penyakit, bila ada

Nama
Perkawinan keUmur saat menikah
Pendidikan terakhir
Agama
Suku bangsa
Keadaan kesehatan

Kesan: Pasien adalah anak bungsu dari 5 bersaudara. Ibu pasien tidak pernah
mengalami keguguran atau lahir mati. Keempat kakak pasien dalam keadaan sehat.
3. Riwayat Keluarga Orang Tua Pasien
Tidak ada riwayat darah tinggi, kencing manis, penyakit jantung, penyakit ginjal,
penyakit hati, batuk lama maupun keganasan dalam keluarga.
4. Riwayat Anggota Keluarga Lain yang Serumah
Kedua orang tua pasien, kakak-kakak, kakak ipar dan keponakan pasien berada dalam
keadaan sehat.
l. Riwayat Perumahan dan Sanitasi
Pasien tinggal bersama ayah, ibu, 4 orang kakak, 1 kakak ipar, 2 keponakan di
sebuah rumah tinggal milik sendiri. Rumah terdiri dari 3 kamar tidur dan 1 kamar mandi.
Keadaan lingkungan rumah padat, ventilasi dan pencahayaan baik. Sumber air minum dari
air tanah yang dimasak dan aqua galon sedangkan air untuk mencuci dan mandi
menggunakan air tanah. Air limbah rumah tangga disalurkan dengan baik.
Kesimpulan Keadaan Lingkungan : lingkungan rumah padat, keadaan sekitar rumah cukup
bersih.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pada tanggal 20 Januari 2015 pukul 10.00 WIB di bangsal anak lantai V Timur
kamar 512.
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
7

Kesadaran

: Compos mentis

Kulit

: Sawo matang, anemis (-), ikterik (-), sianosis (-), turgor baik, kelembaban
cukup, tidak ada efloresensi yang bermakna.

Data Antropometri

Berat Badan : 23 kg

Tinggi Badan

Lingkar Kepala

: 122 cm
: 50 cm (antara -2 SD dan +2 SD)

Status Gizi

BB/U : (23/25) x 100 %

TB/U

Baik
BB/TB: (23/23) x 100 %

: (122/127) x 100 %

= 92 %
= 91.1 %
= 100%

Gizi baik
TB normal

Kesan: Gizi

Gizi baik

Tanda Vital

Tekanan Darah
: 140/90 mmHg
Nadi : 88x/menit, kuat, reguler, isi cukup, ekual kanan kiri
Suhu : 36,4 C
Pernapasan
: 16x/menit

Kepala dan Leher

Kepala
: Normosefali.
Rambut
: warna hitam, tebal, distribusi merata, tidak mudah dicabut
Mata
Visus
: Tidak dinilai
Bercak bitot
: -/Ptosis
: -/Sklera ikterik
: -/Lagofthalmus : -/Konjungtiva anemis : -/Exophthalmus : -/Konjungtiva hiperemis: -/Strabismus
: -/Kornea jernih
: +/+
Nistagmus
: -/Lensa jernih
: +/+
Refleks cahaya : Langsung +/+
Pupil
: Bulat, isokor
Tidak langsung +/+
Mata cekung
: -/Hidung
Bentuk
: Simetris
Konka eutrofi
: +/+
8

Napas cuping hidung : Sekret

: -/Deviasi septum
:Mukosa hiperemis
: -/Telinga
Bentuk
: Normotia
Tuli
:Nyeri tarik aurikula
: -/Nyeri tekan tragus
: -/Liang telinga
: lapang
Membran timpani
: tidak dinilai
Serumen
: +/+, minimal
Refleks cahaya
: tidak dinilai
Cairan
: -/Mulut
Bibir
: simetris saat diam, mukosa kering (-), pucat (-), keilosis (-), sianosis (-)
Trismus
:Halitosis
: tidak ada
Langit-langit : sulit dinilai
Mukosa
: merah muda, bercak koplik (-), Forschheimer spot (-)
Sianosis
:Gigi geligi
: karies (-)
Lidah
: Normoglossia, warna merah muda, lidah kotor (-), tremor (-)
Lain-lain
: hipersalivasi (-)
Uvula
: Letak di tengah
Tonsil
: T1/T1, hiperemis (-), kripta -/-, detritus -/Tenggorokan : Faring hiperemis (-)
Leher
: tidak ada kelainan bentuk, tidak tampak deviasi trakea.
Kelenjar tiroid : tidak teraba membesar
Kelenjar limfe : tidak teraba membesar.

Thorax

Paru
Inspeksi

Bentuk dada normal, simetris saat statis dan dinamis,tipe

abdomino-thorakal, retraksi (-)

Palpasi

Gerak napas simetris, vocal fremitus simetris sama kuat

Perkusi

Sonor di semua lapang paru

Auskultasi

Suara napas vesikuler, ronchi -/-, wheezing -/-

Jantung
Inspeksi

Ictus cordis tampak pada sela iga 5 1 cm medial garis

midklavikularis kiri

Palpasi

Ictus cordis teraba pada sela iga 5 1 cm medial garis

midklavikularis kiri, thrill (-)

Perkusi

Jantung dalam batas normal

Auskultasi

SI SII reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi

Datar, efloresensi (-), hernia umbilikalis (-)

Palpasi

Supel, nyeri negatif, defense muskular (-), hepar/lien tidak

teraba membesar, ballotement +/-, CVA -/- , lingkar
abdomen 60cm, turgor kulit baik

Perkusi

Pekak pada daerah lateral kanan dan kiri, shifting

dullness (+), undulasi (-), knee chest position tidak dilakukan.

Auskultasi

BU (+) 2x/menit

Genitalia : Jenis kelamin laki-laki, OUE (+), tanda-tanda radang (-),ulkus (-) sekret (-)
Anggota Gerak
Ekstremitas:

akral hangat ++/++

Ruam merah --/-Oedem --/--

Tangan
Tonus otot
Kekuatan otot

Kanan
normotonus
5

Kiri
normotonus
5

Kaki
Tonus otot
Kekuatan otot

Kanan
normotonus
5

Kiri
normotonus
5

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hasil pemeriksaan pada tanggal 12 Januari 2015:
JENIS PEMERIKSAAN

HASIL PEMERIKSAAN

NILAI NORMAL

141 mg/dL

110-230 mg/dL

18 mg/dL
0.63 mg/dL

11-39 mg/dL
<1.0 mg/dL

Kimia Klinik Lemak

Kolesterol Total
Kimia Klinik Ginjal
Ureum
Kreatinin
Imunoserologi

10

ASTO
Urinalisis

Negatif

<200 IU/mL

Kuning
Keruh
Negatif
Negatif
Negatif
5.5
1.010
1+
0.2 E.U./dL
Negatif
3+
Negatif

Kuning
Jernih
Negatif
Negatif
Negatif
4.6-8
1.005-1.030
Negatif
0.1-1 E.U./dL
Negatif
Negatif
Negatif

2-4 /LPB
Banyak
Positif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

<5 /LPB
<2 /LPB
Positif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

Urine Lengkap
Warna
Kejernihan
Glukosa
Bilirubin
Keton
pH
Berat Jenis
Albumin Urine
Urobilinogen
Nitrit
Darah
Estrase Lekosit
Sedimen Urine
Leukosit
Eritrosit
Epitel
Silinder
Kristal
Bakteri
Jamur
V. RESUME

Seorang anak laki-laki usia 7 tahun 9 bulan datang ke Poliklinik Anak RSUD Budhi
Asih atas rujukan dari Puskesmas Tebet diantar oleh ibunya dengan keluhan utama bengkak
pada perut sejak 1 minggu SMRS. Enam hari SMRS, pasien dibawa ke klinik dokter 24 jam
dengan keluhan bengkak pada wajah, perut, dan kakinya. Menurut ibu pasien dokter curiga
pasien memiliki kelainan pada ginjalnya kemudian pasien diberikan obat untuk mengurangi
bengkaknya. Bengkak berkurang bahkan menghilang pada wajah dan kaki setelah rutin
mengkonsumsi obat dari dokter di klinik selama 5 hari. Selain itu, sejak 1 minggu SMRS urin
pasien berwarna keruh seperti air cucian daging dan volumenya cenderung lebih sedikit
dibanding sebelumnya.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 140/90 mmHg, pada palpasi
abdomen didapatkan ballotement +/-, lingkar abdomen 60cm, perkusi abdomen Pekak pada
daerah lateral kanan dan kiri, shifting dullness (+). Dari hasil pemeriksaan laboratorium
didapatkan urin keruh, albumin 1+, darah 3+, eritrosit banyak.
VI. DIAGNOSIS BANDING

11

Glomerulo Nefritis Akut

Sindroma Nefrotik

VII. DIAGNOSIS KERJA

Glomerulo Nefritis Akut
VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN

Urinalisis dan fungsi ginjal berkala

Darah lengkap dan albumin serum
Pemeriksaan komplemen C3 dan immunoglobulin IgG IgA.
USG ginjal

IX. TERAPI
Non Medikamentosa
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Pasien inap di bangsal anak.

Komunikasi-Informasi-Edukasi kepada orang tua pasien mengenai keadaan pasien.
Tirah baring.
Pantau diuresis, tampung urin.
Observasi tanda vital.
Makan makanan yang memenuhi gizi seimbang, rendah garam, restriksi cairan

Medikamentosa
1. Injeksi Furosemide 3x20mg
2. Captopril 3x6.25mg
3. Amoxillin 3x500mg
X. PROGNOSIS
Ad vitam

: ad bonam

Ad functionam

: ad bonam

Ad sanasionam

: ad bonam

12

XI. FOLLOW UP
Tgl
13-14
Januari
2015
Hari
perawatan
ke 1-2
D2= 2.8
cc/kgBB/j
am
D3= 3.02
cc/kgBB/j
am

S
Bengkak pada
perut (+),
bengkak pada
wajah dan kaki
(-)
Sakit kepala
(+)
Batuk, pilek,
nyeri menelan,
sakit tenggorok
(-)
Demam (-)
Sesak nafas (-)
BAB dbn
BAK keruh
seperti air
cucian daging
Mual (-) muntah
(-)
Kejang (-)

15/1/
2015
HP ke 3
D4= 2,75

Bengkak pada
perut (-),
bengkak pada
wajah dan kaki

O
KU : TSS
Kesadaran: CM
TTV :
Tek. Darah : 140/90
mmHg
Nadi : 88x/m
Suhu : 36.4 C
RR : 20x/ min
Kepala : normocephali
Mata : CA -/- SI -/oedem -/Hidung : nch -/- ,sekret
-/Mulut :
kering (-) sianosis (-),
faring hiperemis (-),
T1-T1
Leher : KGB dan tiroid
tidak teraba membesar
Thoraks: sejajar saat
inspirasi dan ekspirasi,
J: BJ I-II reg, murmur
(-), gallop (-).
P: sn vesikuler +/+, rh
-/-, wh -/-,
Abdomen : supel,
sedikit buncit, BU (+)
3x/min, perkusi pekak
pada daerah lateral
kanan dan kiri,
shifting dullness (+),
undulasi (-), hepar/lien
ttm, ballotement +/-,
CVA -/- , lingkar
abdomen 60cm, turgor
baik.
Ekstremitas : akral
hangat ++/++, oedem
--/-KU : TSS
Kesadaran: CM
TTV :
Tek. Darah : 100/60
13

A
GNA Non
PS

P
- Inj Furosemid 3x20mg
- Captopril 3x6.25mg
- Amoxillin 3x500mg

GNA Non
PS

- Inj Furosemid 3x20mg

- Captopril 3x6.25mg
- Amoxillin 3x500mg

cc/kgBB/j
am

(-)
Sakit kepala (-)
Batuk, pilek,
nyeri menelan,
sakit tenggorok
(-)
Demam (-)
Sesak nafas (-)
BAB dbn
BAK keruh
seperti air
cucian daging
Mual (-) muntah
(-)
Kejang (-)

16-22
Januari
2015
HP ke 410

Bengkak pada
perut (-),
bengkak pada
wajah dan kaki
(-)

D4= 2,1
cc/kgBB/j
am
D5= 2,63
cc/kgBB/j
am
D6= 3.8
cc/kgBB/j

Sakit kepala (-)

Batuk, pilek,
nyeri menelan,
sakit tenggorok
(-)
Demam (-)

mmHg
Nadi : 80x/m
Suhu : 36.6 C
RR : 16x/ min
Kepala : normocephali
Mata : CA -/- SI -/oedem -/Hidung : nch -/- ,sekret
-/Mulut :
kering (-) sianosis (-),
faring hiperemis (-),
T1-T1
Leher : KGB dan tiroid
tidak teraba membesar
Thoraks: sejajar saat
inspirasi dan ekspirasi,
J: BJ I-II reg, murmur
(-), gallop (-).
P: sn vesikuler +/+, rh
-/-, wh -/-,
Abdomen : supel,
datar, BU (+) 3x/min,
perkusi timpani di
seluruh regio, shifting
dullness (-), undulasi
(-), hepar/lien ttm,
ballotement +/-, CVA
-/-, turgor baik.
Ekstremitas : akral
hangat ++/++, oedem
--/-KU : TSS
Kesadaran: CM
TTV :
Tek. Darah : 90/60
mmHg
Nadi : 80x/m
Suhu : 36.5 C
RR : 16x/ min
Kepala : normocephali
Mata : CA -/- SI -/oedem -/Hidung : nch -/- ,sekret
-/Mulut :
kering (-) sianosis (-),
14

GNA Non
PS

- Inj Furosemid 3x20mg

- Captopril 2x6.25mg
- Amoxillin 3x500mg

am
D7= 3,8
cc/kgBB/j
am
D8= 2,52
cc/kgBB/j
am
D9= 3.2
cc/kgBB/j
am
D10=
3.72
cc/kgBB/j
am

Sesak nafas (-)

BAB dbn
BAK keruh
seperti air
cucian daging,
namun sudah
tidak sepekat
sebelumnya
Mual (-) muntah
(-)
Kejang (-)

23 Januari
2015
HP-11

Bengkak pada
perut (-),
bengkak pada
wajah dan kaki
D11= 3,75
(-)
cc/kgBB/j
am
Sakit kepala (-)
Batuk, pilek,
nyeri menelan,
sakit tenggorok
(-)
Demam (-)
Sesak nafas (-)
BAB dbn
BAK keruh
seperti air
cucian daging,
namun sudah
tidak sepekat
sebelumnya

faring hiperemis (-),

T1-T1
Leher : KGB dan tiroid
tidak teraba membesar
Thoraks: sejajar saat
inspirasi dan ekspirasi,
J: BJ I-II reg, murmur
(-), gallop (-).
P: sn vesikuler +/+, rh
-/-, wh -/-,
Abdomen : supel, datar,
BU (+) 3x/min, perkusi
timpani di seluruh
regio, shifting dullness
(-), undulasi (-),
hepar/lien ttm,
ballotement +/-, CVA
-/-, turgor baik.
Ekstremitas : akral
hangat ++/++, oedem
--/-KU : TSS
Kesadaran: CM
TTV :
Tek. Darah : 100/60
mmHg
Nadi : 80x/m
Suhu : 36.5 C
RR : 16x/ min
Kepala : normocephali
Mata : CA -/- SI -/oedem -/Hidung : nch -/- ,sekret
-/Mulut :
kering (-) sianosis (-),
faring hiperemis (-),
T1-T1
Leher : KGB dan tiroid
tidak teraba membesar
Thoraks: sejajar saat
inspirasi dan ekspirasi,
J: BJ I-II reg, murmur
(-), gallop (-).
P: sn vesikuler +/+, rh
-/-, wh -/-,
Abdomen : supel, datar,
15

GNA Non
PS

- Inj Furosemid 3x20mg

- Captopril 1x6.25mg
- Amoxillin 3x500mg

Mual (-) muntah

(-)

24 Januari
2015
HP-12
D12= 3.95
cc/kgBB/ja
m

BU (+) 3x/min, perkusi

timpani di seluruh
regio, shifting dullness
Kejang (-)
(-), undulasi (-),
hepar/lien ttm,
ballotement +/-, CVA
-/-, turgor baik.
Ekstremitas : akral
hangat ++/++, oedem
--/-Bengkak pada
KU : TSS
Kesadaran: CM
perut (-),
TTV :
bengkak pada
Tek. Darah : 110/70
wajah dan kaki
(-)
Sakit kepala (-)
Batuk, pilek,
nyeri menelan,
sakit tenggorok
(-)
Demam (-)
Sesak nafas (-)
BAB dbn
BAK keruh
seperti air
cucian daging,
namun sudah
tidak sepekat
sebelumnya

mmHg
Nadi : 80x/m
Suhu : 36.5 C
RR : 16x/ min
Kepala : normocephali
Mata : CA -/- SI -/oedem -/Hidung : nch -/- ,sekret
-/Mulut :
kering (-) sianosis (-),
faring hiperemis (-),
T1-T1
Leher : KGB dan tiroid
tidak teraba membesar
Thoraks: sejajar saat
inspirasi dan ekspirasi,
J: BJ I-II reg, murmur
(-), gallop (-).
P: sn vesikuler +/+, rh
-/-, wh -/-,
Abdomen : supel,

Mual (-) muntah datar, BU (+) 3x/min,

(-)
Kejang (-)

perkusi timpani di
seluruh regio, shifting
dullness (-), undulasi
(-), hepar/lien ttm,
16

- Inj Furosemid 3x20mg

- Captopril 2x6.25mg
- Amoxillin 3x500mg

ballotement +/-, CVA

-/-, turgor baik.
Ekstremitas : akral
hangat ++/++, oedem
26-27
Januari 2015
HP 14-15

Bengkak pada

D14= 3,07
cc/kgBB/ja
m
D15= 2,52
cc/kgBB/ja
m

wajah dan kaki

perut (-),
bengkak pada
(-)
Sakit kepala (-)
Batuk, pilek,
nyeri menelan,
sakit tenggorok
(-)
Demam (-)
Sesak nafas (-)
BAB dbn
BAK masih
pekat, warna
kuning gelap
Mual (-) muntah
(-)
Kejang (-)

--/-KU : TSS
Kesadaran: CM
TTV :
Tek. Darah : 100/60
mmHg
Nadi : 80x/m
Suhu : 36.5 C
RR : 16x/ min
Kepala : normocephali
Mata : CA -/- SI -/oedem -/Hidung : nch -/- ,sekret
-/Mulut :
kering (-) sianosis (-),
faring hiperemis (-),
T1-T1
Leher : KGB dan tiroid
tidak teraba membesar
Thoraks: sejajar saat
inspirasi dan ekspirasi,
J: BJ I-II reg, murmur
(-), gallop (-).
P: sn vesikuler +/+, rh
-/-, wh -/-,
Abdomen : supel,
datar, BU (+) 3x/min,
perkusi timpani di
seluruh regio, shifting
dullness (-), undulasi
(-), hepar/lien ttm,
ballotement -/-, CVA
-/-, turgor baik.

17

GNA Non
PS

- Inj Furosemid 3x20mg

- Captopril 2x6.25mg
- Antibiotik dihentikan

setelah penggunaan 14
hari.

Ekstremitas : akral
hangat ++/++, oedem
--/--

DATA PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tanggal 13/01/2015
JENIS PEMERIKSAAN
Urinalisis

HASIL PEMERIKSAAN

NILAI NORMAL

Kuning
Keruh
Negatif
Negatif
Negatif
5.5
>1.030
2+
1.0 E.U./dL
Positif
3+
Negatif

Kuning
Jernih
Negatif
Negatif
Negatif
4.6-8
1.005-1.030
Negatif
0.1-1 E.U./dL
Negatif
Negatif
Negatif

2-4 /LPB
40-45/LPB
Positif
Negatif
Negatif
Positif
Negatif

<5 /LPB
<2 /LPB
Positif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

HASIL PEMERIKSAAN

NILAI NORMAL

10.5 g/dL
30 %
10.1rb /uL
602 rb/uL

10.7- 14.7 g/dL

35 - 45 %
4.5-13.5 rb/ul
181-521 rb /uL

Urine Lengkap
Warna
Kejernihan
Glukosa
Bilirubin
Keton
pH
Berat Jenis
Albumin Urine
Urobilinogen
Nitrit
Darah
Estrase Lekosit
Sedimen Urine
Leukosit
Eritrosit
Epitel
Silinder
Kristal
Bakteri
Jamur

JENIS PEMERIKSAAN
Hematologi
Darah Lengkap (CBC)
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit

18

Eritrosit
LED
MCV
MCH
MCHC
RDW
Hitung Jenis
Basofil
Eosinofil
Netrofil Batang
Netrofil Segmen
Limfosit
Monosit

3.9 juta/uL
31 mm/jam
79.0 fL
27.3 pg
34.6 g/dL
14.5 %

3.6-5.8 juta/uL
0-10mm/jam
69-93 fL
22-34 pg
32-36 g/dL
<14 %

0%
4%
0%
43%
45%
8%

0-1%
1-5%
3-6%
25-60%
25-50%
1-6%

HASIL PEMERIKSAAN

NILAI NORMAL

Kuning
Keruh
Negatif
Negatif
Negatif
7.0
1.020
Trace
1.0 E.U./dL
Negatif
3+
Negatif

Kuning
Jernih
Negatif
Negatif
Negatif
4.6-8
1.005-1.030
Negatif
0.1-1 E.U./dL
Negatif
Negatif
Negatif

3-5 /LPB
Banyak
Positif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

<5 /LPB
<2 /LPB
Positif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

HASIL PEMERIKSAAN

NILAI NORMAL

Tanggal 14/01/2015
JENIS PEMERIKSAAN
Urinalisis
Urine Lengkap
Warna
Kejernihan
Glukosa
Bilirubin
Keton
pH
Berat Jenis
Albumin Urine
Urobilinogen
Nitrit
Darah
Estrase Lekosit
Sedimen Urine
Leukosit
Eritrosit
Epitel
Silinder
Kristal
Bakteri
Jamur
JENIS PEMERIKSAAN
Kimia Klinik
Hati
19

Albumin
Immunoserologi

3.8 g/dL

3.8-5.4 g/dL

<5mg/dL

<5mg/dL

HASIL PEMERIKSAAN

NILAI NORMAL

Cokelat
Lunak
Negatif
Negatif

Cokelat
Lunak
Negatif
Negatif

Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

Negatif
Negatif
Positif
Negatif

Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

HASIL PEMERIKSAAN

NILAI NORMAL

Kuning
Keruh
Negatif
Negatif
Negatif
6.0
>1.030
1+
1.0 E.U./dL
Negatif
2+

Kuning
Jernih
Negatif
Negatif
Negatif
4.6-8
1.005-1.030
Negatif
0.1-1 E.U./dL
Negatif
Negatif

Autoimmune
CRP Kuantitatif

15 Januari 2015
JENIS PEMERIKSAAN
Tinja
Faeces Rutin
Makroskopik
Warna
Konsistensi
Lendir
Darah
Mikroskopik
Leukosit
Eritrosit
Amoeba Colli
Amoeba Histolitica
Telur Cacing
Pencernaan
Lemak
Amilum
Serat
Sel Ragi
Tanggal 21/01/2015
JENIS PEMERIKSAAN
Urinalisis
Urine Lengkap
Warna
Kejernihan
Glukosa
Bilirubin
Keton
pH
Berat Jenis
Albumin Urine
Urobilinogen
Nitrit
Darah

20

Estrase Lekosit
Sedimen Urine
Leukosit
Eritrosit
Epitel
Silinder
Kristal
Bakteri
Jamur

Negatif

Negatif

0-2 /LPB
Banyak
Positif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

<5 /LPB
<2 /LPB
Positif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

HASIL PEMERIKSAAN

NILAI NORMAL

Kuning
Keruh
Negatif
Negatif
Negatif
5.5
1.015
1+
0.2 E.U./dL
Negatif
3+
Negatif

Kuning
Jernih
Negatif
Negatif
Negatif
4.6-8
1.005-1.030
Negatif
0.1-1 E.U./dL
Negatif
Negatif
Negatif

3-5 /LPB
25-30/LPB
Positif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

<5 /LPB
<2 /LPB
Positif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

Tanggal 25/01/2015
JENIS PEMERIKSAAN
Urinalisis
Urine Lengkap
Warna
Kejernihan
Glukosa
Bilirubin
Keton
pH
Berat Jenis
Albumin Urine
Urobilinogen
Nitrit
Darah
Estrase Lekosit
Sedimen Urine
Leukosit
Eritrosit
Epitel
Silinder
Kristal
Bakteri
Jamur

21

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL

I.1 Anatomi Ginjal
Ginjal terletak di dalam ruang retroperitoneum, setinggi vertebra torakal 12 atau
lumbal 1 sampai lumbal 4, dengan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari kira-kira
6 cm dan 24 gram pada bayi cukup bulan sampai 12 cm atau lebih dan 150 gr pada orang
dewasa. Ginjal mempunyai lapisan luar, korteks yang berisi glomeruli, tubulus kontortus
proksimal-distal dan duktus kolektivus, serta di lapisan dalam, medulla, yang mengandung
bagian-bagian tubulus yang lurus, lengkung (ansa) henle, vasa rekta dan duktus koligens
terminal.
Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (terdiri dari glomerulus dan
tubulus). Pada manusia, pembentukan nefron telah selesai pada janin 35 minggu, tetapi
maturasi fungsional belum terjadi sampai di kemudian hari. Perkembangan paling cepat
terjadi pada 5 tahun pertama setelah lahir. Karena tidak ada nefron baru yang dapat dibentuk
sesudah lahir, hilangnya nefron secara progresif karena proses infeksi saluran kemih atau
refluks dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan ginjal.

Gambar 2. Komponen yang membentuk

glomerulus

22
Gambar 1. Sayatan melintang ginjal dan nefron

SISTEM GLOMERULUS NORMAL

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi
oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan
medula (juxtamedullary) lebih besar dari yang terletak perifer.
Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang
dalam keadaan normal tidak nyata, dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola
efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. Di
seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus proximalis.
Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh
jaringan yang disebut mesangium, yang terdiri atas matriks dan sel mesangial.
Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin berperan
dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus, baik
melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran
intraseluler ke regio jukstaglomerular. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak
paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang
mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel
viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma,
yang disebut sebagai pedunculae atau foot processes. Maka itu sel epitel viseral juga
dikenal sebagai podosit.
23

Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM =
glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh
lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron diketahui bahwa membrana basalis ini
terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina
densa dan lamina rara externa.
Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng,
yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut
dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana
basalis tubuler pada kutub tubuler. Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadangkadang berproliferasi membentuk bulan sabit (crescent). Bulan sabit bisa segmental
atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa.
Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :
1.
Glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian
2.

luar korteks.
Glomerulus jukstamedular yang mempunyai ansa henle yang panjang sampai
ke bagian dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan
korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting

24

untuk

reabsoprsi

air

25

dan

solut.

Gambar 2. Sayatan melintang glomerulus dan kapiler

glomerulus

26

dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk
berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.
Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan
dalam tubuh adalah :
1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan
menghasilkan cairan filtrasi.
2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak
akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke
dalam plasma dan kapiler peritubulus.
Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang
tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan
disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan
tubulus. Jadi urin yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansisubstansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.

Gambar 3. Fungsi ginjal berdasarkan komponen yang

Filtrasi Glomerulus
menyusunnya

Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring

melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel,
mengandung semua substansi plasma seperti elektrolit, glukosa, fosfat, ureum,
27

kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang
berat molekulnya lebih dari 68.000 (sepertI albumin dan globulin). Filtrat
dikumpulkan dalam ruang Bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum
meninggalkan ginjal berupa urin.
Filtrasi glomerulus adalah hasil akhir dari gaya-gaya yang berlawanan melewati
dinding kapiler. Gaya ultrafiltrasi (tekanan hidrostatis kapiler glomerulus) berasal dari
tekanan arteri sistemik, yang di ubah oleh tonus arteriole aferen dan eferen. Gaya
utama yang melawan ultrafiltrasi adalah tekanan onkotik kapiler glomerulus, yang
dibentuk oleh perbedaan tekanan antara kadar protein plasma yang tinggi dalam
kapiler dan ultrafiltrat yang hampir saja bebas protein dalam ruang bowman. Filtrasi
dapat diubah oleh kecepatan aliran plasma glomerulus, tekanan hidrostatis dalam
ruang bowman, dan permeabilitas dari dinding kapiler glomerulus. Permeabilitas,
seperti yang diukur dengan koefisien ultrafiltrasi (K1) adalah hasil kali permeabilitas
air pada membran dan luas permukaan kapiler glomerulus total yang tersedia untuk
filtrasi.
Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran
klirens kreatinin atau memakai rumus berikut:
LFG = k . Tinggi Badan (cm)
Kreatinin serum (mg/dl)
Nilai k pada:

BBLR < 1 tahun

Aterm < 1 tahun
1 12 tahun

= 0,33
= 0,45
= 0,55

II. DEFINISI
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai
ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan
oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut = GNA)
28

mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi,

patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.

III. ETIOLOGI
Faktor-faktor penyebab yang mendasari GNA dapat dibagi menjadi kelompok infeksi
dan bukan infeksi.
Kelompok Infeksi
Penyebab infeksi yang paling sering GNA adalah infeksi oleh spesies Streptococcus
(yaitu, kelompok A, beta-hemolitik). Dua jenis telah dijelaskan, yang melibatkan serotipe
yang berbeda:

Serotipe M1, 2, 4, 12, 18, 25 - nefritis Poststreptococcal akibat infeksi saluran

pernapasan atas, yang terjadi terutama di musim dingin

Serotipe 49, 55, 57, 60 - nefritis Poststreptococcal karena infeksi kulit, biasanya
diamati pada musim panas dan gugur dan lebih merata di daerah selatan Amerika
Serikat.

GNA pasca infeksi streptokokus (GNAPS) biasanya berkembang 1-3 minggu setelah
infeksi akut dengan strain nephritogenic spesifik grup A streptokokus beta-hemolitik. Insiden
GN adalah sekitar 5-10% pada orang dengan faringitis dan 25% pada mereka dengan infeksi
kulit.
GN pascainfeksi Nonstreptococcal mungkin juga hasil dari infeksi oleh bakteri lain,
virus, parasit, atau jamur. Bakteri selain streptokokus grup A yang dapat menyebabkan GNA
termasuk diplococci, streptokokus lainnya, staphylococci, dan mikobakteri. Salmonella
typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, dan actinobacilli juga
telah diidentifikasi.
Cytomegalovirus (CMV), coxsackievirus, Epstein-Barr virus (EBV), virus hepatitis B
(HBV), rubella, rickettsiae (seperti dalam tifus scrub), dan virus gondong diterima sebagai
penyebab virus hanya jika dapat didokumentasikan bahwa infeksi streptokokus betahemolitik tidak terjadi. GNA telah didokumentasikan sebagai komplikasi langka hepatitis A.
Menghubungkan glomerulonefritis ke etiologi parasit atau jamur memerlukan
pengecualian dari infeksi streptokokus. Organisme diidentifikasi meliputi Coccidioides
immitis dan parasit berikut: Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum, Schistosoma
29

mansoni,

Toxoplasma

gondii,

filariasis,

trichinosis,

dan

trypanosomes.

Kelompok Non-infeksi
Penyebab non-infeksi dari GNA dapat dibagi menjadi penyakit ginjal primer, penyakit
sistemik, dan kondisi lain-lain atau agen.
Penyakit sistemik multisistem yang dapat menyebabkan GNA meliputi:

Vaskulitis (misalnya, Wegener granulomatosis) - Ini menyebabkan glomerulonefritis

yang menggabungkan nephritides granulomatosa atas dan bawah.

Penyakit kolagen-vaskular (misalnya, lupus eritematosus sistemik [SLE]) - Ini

menyebabkan glomerulonefritis melalui deposisi kompleks imun pada ginjal.

Vaskulitis hipersensitivitas - Ini mencakup sekelompok heterogen gangguan

pembuluh darah kecil dan penyakit kulit.

Cryoglobulinemia - Hal ini menyebabkan jumlah abnormal cryoglobulin dalam
plasma yang menghasilkan episode berulang dari purpura luas dan ulserasi kulit pada

kristalisasi.
Polyarteritis nodosa - ini menyebabkan nefritis dari vaskulitis melibatkan arteri ginjal.
Henoch-Schnlein purpura - Ini menyebabkan vaskulitis umum mengakibatkan

glomerulonefritis.
Sindrom Goodpasture - Ini menyebabkan antibodi yang beredar pada kolagen tipe IV
dan sering mengakibatkan kegagalan ginjal progresif cepat (minggu ke bulan).

Penyakit ginjal primer yang dapat menyebabkan GNA meliputi:

Membranoproliferatif glomerulonefritis (MPGN) - Hal ini disebabkan perluasan dan

proliferasi sel mesangial akibat pengendapan komplemen. Tipe I mengacu pada

deposisi granular dari C3, tipe II mengacu pada proses yang tidak teratur.
Penyakit Berger (IgG-immunoglobulin A [IgA] nefropati) - ini menyebabkan GN

sebagai akibat dari deposisi mesangial difus IgA dan IgG.

GN proliferatif mesangial murni
Idiopatik glomerulonefritis progresif cepat - Bentuk GN ditandai dengan adanya
glomerulus crescent. Terdapat 3 tipe: Tipe I adalah antiglomerular basement
membrane disease, tipe II dimediasi oleh kompleks imun, dan tipe III diidentifikasi
dengan antibodi sitoplasmik antineutrophil (ANCA).

Penyebab noninfeksius lainnya dari GNA meliputi:

30

Sindrom Guillain-Barr
Iradiasi tumor Wilms
Vaksin Difteri Pertusis Tetanus (DPT)
Serum sickness

IV. EPIDEMIOLOGI
Statistik di Amerika Serkta
GN merupakan 10-15% dari penyakit glomerular. Insidensi variabel telah dilaporkan,
sebagian karena penyakit ini bersifat subklinis pada lebih dari setengah penduduk yang
terkena. Meskipun wabah sporadis, kejadian GNAPS telah berkurang selama beberapa
dekade terakhir. Faktor yang bertanggung jawab atas penurunan ini mungkin termasuk
perawatan kesehatan yang lebih baik dan kondisi sosial ekonomi membaik.
GN terdiri 25-30% dari semua kasus stadium akhir penyakit ginjal (End Stage Renal
Disease - ESRD). Sekitar seperempat dari pasien hadir dengan sindrom nefritik akut.
Kebanyakan kasus mengalami proses yang relatif cepat, dan gagal ginjal stadium akhir dapat
terjadi dalam beberapa minggu atau bulan dari onset sindrom nefritik akut. Episode
asimtomatik GNAPS melebihi episode simptomatis dengan rasio 3-4:1.
Statistik Internasional
Secara global, penyakit Berger merupakan penyebab tersering dari GN.
Dengan beberapa pengecualian, insidensi GNAPS telah menurun di sebagian besar
negara Barat. GNAPS tetap jauh lebih umum di daerah seperti Afrika, Karibia, India,
Pakistan, Malaysia, Papua Nugini, dan Amerika Selatan yang mungkin dipengaruhi oleh
status nutrisi, penggunaan antibiotik profilaksis, dan potensi dari Streptokokus.. Di Port
Harcourt, Nigeria, kejadian GNA pada anak usia 3-16 tahun adalah 15,5 kasus per tahun,
dengan rasio laki-laki-ke-perempuan 1.1:1, kejadian saat ini tidak jauh berbeda.
Variasi geografis dan musiman dalam prevalensi GNAPS lebih tampak pada GNA
akibat faringitis dibandingkan dengan penyakit kulit
Mortalitas pada penderita GNA pada anak sangat jarang (<1%). Tidak ada predileksi
rasial. Pada laki-laki dua kali lebih sering daripada pada wanita. GNA PS sering terjadi pada

31

anak usia 5-15 tahun. GNA dominan menyerang anak laki-laki dibanding anak perempuan
(ratio 2 : 1).
Di Indonesia, penelitian multisenter selama 12 bulan pada tahun 1988 melaporkan
170 orang pasien penderita GNA yang dirawat di rumah sakit pendidikan, terbanyak di
Surabaya (26,5%) diikuti oleh Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%).
Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan 1,3:1 dan terbanyak menyerang anak usia 6-8
tahun (40,6%).

V. PATOGENESIS
Lesi pada glomerulus di GNA adalah hasil dari deposisi kompleks imun pada glomerulus atau
in situ. Pada penampilan kasar, ginjal dapat membesar hingga 50%. Perubahan histopatologis
termasuk pembengkakan gelung glomerulus dan infiltrasi oleh sel polimorfonuklear.
Imunofluoresensi mengungkapkan pengendapan imunoglobulin dan komplemen.
Kecuali di GNAPS, pemicu yang tepat untuk pembentukan kompleks imun tidak
jelas. Dalam GNAPS, keterlibatan turunan dari protein streptokokus telah dilaporkan. Sebuah
neuraminidase streptokokus dapat mengubah imunoglobulin G (IgG). IgG menggabungkan
antibodi host. IgG / kompleks imun anti-IgG terbentuk dan kemudian terkumpul dalam
glomeruli. Selain itu, ketinggian titer antibodi terhadap antigen lainnya, seperti
antistreptolysin O atau antihyaluronidase, DNAase-B, dan streptokinase, memberikan bukti
infeksi streptokokus baru-baru ini.

Perubahan Struktural Dan Fungsional

GNA melibatkan baik perubahan struktural dan perubahan fungsional.
Secara struktural, proliferasi sel menyebabkan peningkatan jumlah sel dalam seberkas
glomerular karena proliferasi endotel, mesangial, dan epitel sel. Proliferasi mungkin
endokapiler (yaitu, dalam batas-batas jumbai glomerular kapiler) atau extrakapiler (yaitu, di
ruang Bowman yang melibatkan sel-sel epitel). Dalam proliferasi extrakapiler, proliferasi sel
epitel parietal mengarah pada pembentukan crescent, karakteristik fitur bentuk-bentuk
tertentu

dari

GN

progresif
32

dan

cepat.

Proliferasi leukosise ditunjukkan dengan adanya neutrofil dan monosit dalam lumen kapiler
glomerulus dan sering menyertai proliferasi sel.
Penebalan membran basalis glomerular muncul sebagai penebalan dinding kapiler
pada mikroskop cahaya. Pada mikroskop elektron, ini mungkin muncul sebagai akibat
penebalan membran basement yang tepat (misalnya, diabetes) atau pengendapan elektronpadat materi, baik di sisi endotel atau epitel dari membran basal. Elektron-padat deposito bisa
subendothelial, subepitel, intramembran, atau mesangial, dan mereka sesuai dengan daerah
pengendapan kompleks imun.
Hialinisasi atau sclerosis menunjukkan cedera ireversibel. Perubahan-perubahan
struktural dapat fokus, difus atau segmental, atau global.
Perubahan fungsional meliputi proteinuria, hematuria, penurunan GFR (yaitu,
oligoanuria), dan sedimen urin aktif dengan sel darah merah dan cast sel darah merah. GFR
dan penurunan avid garam nefron distal dan air hasil retensi dalam ekspansi volume
intravaskular, edema, dan, sering, hipertensi sistemik.

Glomerulonefritis Pasca infeksi streptococcal

M-protein pada streptokokus sebelumnya diyakini bertanggung jawab untuk GNAPS,
tetapi penelitian yang melandasi keyakinan ini didasarkan secara diskonto. Protease kationik
terkait nefritis streptokokus dan prekursor zymogen nya (nefritis terkait protease [NAPR])
telah diidentifikasi sebagai gliseraldehida-3-fosfat dehidrogenase yang berfungsi sebagai
reseptor plasmin(ogen). Hal ini mengikat plasmin dan mengaktifkan komplemen melalui
jalur alternatif.
Antibodi tingkat untuk NAPR meningkat pada infeksi streptokokus (grup A, C, dan
G) terkait dengan GN tetapi tidak meningkat pada infeksi streptokokus tanpa GN, sedangkan
anti-streptolysin-O titer meningkat pada kedua keadaan. Antibodi ini untuk NAPR bertahan
selama bertahun-tahun dan mungkin menjadi pelindung terhadap episode lebih lanjut
GNAPS.
Kompleks imun pada glomerulus
Aktivasi sistem komplemen
33

Aktivasi kaskade koagulasi

Pengikatan monosit polimorf
Kerusakan glomerulus
Agregasi trombosit
Fibrin
Kinin
Sindrom klinis

VI. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi pada gejala-gejala klinik berikut:
1. Kelainan
urinalisis:
proteinuria

dan

hematuria

Kerusakan dinding kapiler glomerulus sehingga menjadi lebih permeable dan

porotis terhadap protein dan sel-sel eritrosit, maka terjadi proteinuria dan
hematuria.

2. Edema

Gambar 4. Proses proteinuria dan hematuria pada GNA

Mekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis tanpa penurunan

tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme edema pada
sindrom nefrotik.
34

Penurunan faal ginjal yaitu laju filtrasi glomerulus (LGF) tidak diketahui
sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel
endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli.
Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+
(natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+
ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium Na +
disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi
volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi edema.
3. Hipertensi
Gangguan

keseimbangan

natrium

(sodium

homeostasis)

Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis

hipertensi ringan dan sedang.

Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi
berat. Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat

menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan nefrektomi.

Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin.
Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi

Bendungan Sirkulasi
Bendungan sirkulasi merupakan salah satu ciri khusus dari sindrom
nefritik akut, walaupun mekanismenya masih belum jelas.

Beberapa hipotesis yang berhubungan telah dikemukakan dalam kepustakaankepustakaan antara lain:
a) Vaskulitis umum
Gangguan pembuluh darah dicurigai merupakan salah satu tanda kelainan
patologis dari glomerulonefritis akut. Kelainan-kelainan pembuluh darah ini
menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisial dan menjadi edema.
b) Penyakit jantung hipertensif
Bendungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi yang
dapat terjadi pada glomerulonefritis akut.
c) Miokarditis
Pada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan perubahanperubahan elektrokardiogram: gelombang T terbalik pada semua lead baik
standar maupun precardial. Perubahan-perubahan gelombang T yang tidak
spesifik ini mungkin berhubungan dengan miokarditis.
35

d) Retensi

cairan

dan

hipervolemi

tanpa

gagal

jantung

Hipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut, kenaikan

cardiac output, ekspansi volume cairan tubuh. Semua perubahan patofisiologi
ini akibat retensi natrium dan air

VII. MANIFESTASI KLINIS

ANAMNESIS
Kebanyakan biasanya, anak dengan GNA akan terlihat karena terjadinya perubahan
warna urin mendadak. Pada kesempatan itu pula, keluhan mungkin berhubungan dengan
komplikasi dari penyakit: kejang hipertensi, edema, dan sebagainya. Selanjutnya perlu digali
lebih jauh mengenai rincian lebih lanjut mengenai perubahan warna urin. Hematuria pada
anak dengan GNA biasanya digambarkan sebagai "coke," "teh," atau berwarna seperti asap.
Warna darah merah terang dalam urin lebih mungkin konsekuensi masalah anatomi seperti
urolithiasis dari glomerulonefritis.
Warna urin pada GNA seragam di sepanjang aliran. Hematuria pada GNA hampir
selalu tidak sakit; disuria yang menyertai gross hematuria lebih mengarah pada cystitis
hemorrhagik akut

daripada penyakit ginjal. Riwayat keluhan serupa sebelumnya akan

menunjuk ke eksaserbasi proses kronis seperti IgA nefropati.

Hal ini penting berikutnya adalah memastikan gejala sugestif dari komplikasi GNA
tersebut. Ini mungkin termasuk sesak napas atau setelah beraktifitas yang menunjukkan
overload cairan atausakit kepala, gangguan penglihatan, atau perubahan status mental dari
hipertensi.
Sejak GNA dapat muncul dengan keluhan dari organ multisistem, review lengkap dari
seluruh

sistem

sangat

penting.

Perhatian

khusus

harus

diberikan

untuk

ruam,

ketidaknyamanan sendi, perubahan berat badan, kelelahan, perubahan nafsu makan, keluhan
pernafasan, dan paparan obat terakhir. Sejarah keluarga harus membahas kehadiran setiap
anggota keluarga dengangangguan autoimun, sebagai anak-anak dengan baik SLE dan
membranoproliferatif glomerulonefritis (MPGN) mungkin memiliki kerabat yang juga
menderita penyakit serupa. Sebuah riwayat keluarga gagal ginjal (khususnya bertanya tentang

36

dialisis dan transplantasi ginjal) mungkin menjadi petunjuk untuk proses seperti sindrom
Alport, yang mungkin awalnya hadir dengan gambar GNA.
Adanya riwayat infeksi streptokokus sebelumnya seperti faringitis, tonsilitis, atau
pioderma.
Berikut merupakan beberapa keadaan yang didapatkan dari anamnesis:
a) Periode laten
Terdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset pertama kali muncul

gejala.
Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi tenggorok dan 3-6

minggu setelah infeksi kulit

Onset gejala dan tanda yang timbul bersamaan dengan faringitis biasanya merupakan

imunoglobulin A (IgA) nefropati daripada GNA PS.

b) Urin berwarna gelap
Merupakan gejala klinis pertama yang timbul
Urin gelap disebabkan hemolisis eritrosit yang telah masuk ke membran
basalis glomerular dan telah masuk ke sistem tubular.
c) Edema periorbital
Onset munculnya sembab pada wajah atau mata tiba-tiba. Biasanya tampak jelas saat

psaat bangun tidur dan bila pasien aktif akan tampak pada sore hari.
Pada beberapa kasus edema generalisata dan kongesti sirkulasi seperti dispneu dapat

timbul.
Edema merupakan akibat dari tereksresinya garam dan air.
Tingkat keparahan edema berhubungan dengan tingkat kerusakan ginjal.

d) Gejala nonspesifik
Yaitu gejala secara umum penyakit seperti malaise, lemah, dan anoreksia, muncul

pada 50% pasien.

15 % pasien akan mengeluhkan mual dan muntah.
Gejala lain demam, nyeri perut, sakit kepala.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik diawali dengan penilaian yang cermat mengenai tanda-tanda vital,
terutama tekanan darah. Tekanan darah 5 mm di atas persentil ke-99 untuk usia anak, jenis
kelamin, dan tinggi, terutama jika disertai dengan perubahan dalam status kejiwaan,
dibutuhkan perhatian. Takikardia dan tachypnea mengarah ke gejala overload cairan.
37

Pemeriksaan hidung dan tenggorokan dengan cermat dapat memberikan bukti perdarahan,
menunjukkan kemungkinan salah satu ANCA positive vaskulitides seperti Wegners
granulomatosis.
Limfadenopati servikal mungkin residua dari faringitis streptokokus baru-baru ini.
Pemeriksaan kardiopulmoner akan memberikan bukti overload cairan atau keterlibatan paru
yang memiliki karakteristik sindrom langka ginjal-paru. Pemeriksaan perut sangat penting.
Ascites mungkin hadir jika ada komponen nefrotik pada GNA. Hepato-splenomegali
mungkin menunjuk ke gangguan sistemik. Nyeri perut yang signifikan dapat menyertai HSP.
Beberapa edema perifer dari retensi garam dan air terlihat pada GNA, tapi ini
cenderung menjadi edema"berotot" yang lebih halus daripada karakteristik edema pitting dari
sindrom nefrotik. Yang paling mudah terlihat adalah edema periorbital atau mata tampak
sembab. Edema skrotum dapat terjadi pada sindrom nefrotik juga, dan orchitis merupakan
temuan sesekali di HSP.
Pemeriksaan yang sangat berhati-hati dari kulit adalah penting dalam GNA. Ruam
pada HSP, memiliki karakteristik ketika kemerahan, awalnya mungkin halus dan terbatas
pada bokong atau punggung kaki. Keterlibatan sendi terjadi pada beberapa gangguan
multisistem dengan GNA. Sendi kecil (misalnya, jari) lebih khas SLE, sementara atau
keterlibatan lutut terlihat dengan HSP.
a) Sindrom Nefritis Akut
Gejala yang timbul adalah edema, hematuria, dan hipertensi dengan atau tanpa klinis

GNA PS.
95% kasus klinis memiliki 2 manifestasi, dan 40% memiliki semua manifestasi akut

nefritik sindrom
b) Edema
Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan saat ke dokter.
Terjadi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit eksresi natrium dan urin
menjadi terkonsentrasi. Adanya retensi natrium dan air ini menyebabkan terjadinya
edema.
c) Hipertensi
Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang yang lebih besar.
Pada 50% kasus, hipertensi bisa menjadi berat.
Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk progresifitas ke arah

lebih kronis atau bukan merupakan GNA PS.

Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yang eksesif.
38

 Meskipun terdapat retensi natrium, kadar natriuretic peptida dalam plasma meningkat.
Aktivitas renin dalam plasma rendah.
Ensefalopati hipertensi ada pada 5-10% pasien,biasanya tanpa defisit neurologis.
d) Oliguria
Tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin <200ml.
Oliguria mengindikasikan bentuk cresentic yang berat.
Biasanya transien, dengan diuresis 1-2 minggu.
e) Hematuria
Muncul secara umum pada semua pasien.
30% gross hematuria.
f) Disfungsi ventrikel kiri
Disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa hipertensi atau efusi perikardium dapat

timbul pada kongestif akut dan fase konvalesen.

Pada kasus yang jarang, GNA PS dapat menunjukkan gejala perdarahan pulmonal.

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A) Laboratorium
Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan
kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberikan antimikroba. Beberapa uji serologis
terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi streptokokus,
antara lain antistreptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining
antistreptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa
antigen streptokokus. Titer anti streptolosin O meningkat pada 75-80% pasien dengan
glomerulonefritis akut pasca streptokokus dengan faringitis, meskipun beberapa strain
streptokokus tidak memproduksi streptolisin O. Bila semua uji dilakukan uji serologis
dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi streptokokus.
Titer

ASTO

meningkat

pada

hanya

50%

kasus

glomerulonefritis

akut

pascastreptokokus atau pascaimpetigo, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain

terhadap antigen streptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi streptokokus
belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali
lipat berarti adanya infeksi. Tetapi , meskipun terdapat bukti adanya infeksi streptokokus, hal
tersebut belum dapat memastikan bahwa glomerulonefritis tersebut benar-benar disebabkan
karena infeksi streptokokus. Gejala klinis dan perjalanan penyakit pasien penting untuk
menentukan apakah biopsi ginjal memang diperlukan.
39

Titer antibodi streptokokus positif pada >95 % pasien faringitis, dan 80% pada pasien
dengan

infeksi

kulit.

Antistreptolisin,

antinicotinamid

dinucleotidase

(anti-NAD),

antihyaluronidase (Ahase) dan anti-DNAse B positif setelah faringitis. Titer antibodi

meningkat dalam 1 minggu puncaknya pada satu bulan dan akan menurun setelah beberapa
bulan.
Pada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan komponen serum CH50 dan
konsentrasi serum C3. Penurunan C3 terjadi ada >90% anak dengan GNA PS. Pada
pemeriksaan kadar komplemen, C3 akan kembali normal dalam 3 hari atau paling lama 30
hari setelah onset.
Peningkatan BUN dan kreatinin. Peningkatannya biasanya transien. Bila peningkatan
ini menetap beberapa minggu atau bulan menunjukkan pasien bukan GNA PS sebenarnya.
Pasien yang mengalami bentuk kresentik GN mengalami perubahan cepat, dan penyembuhan
tidak sempurna. Adanya hiperkalemia dan asidosis metabolik menunjukkan adanya gangguan
fungsi ginjal. Selain itu didapatkan juga hiperfosfatemi dan Ca serum yang menurun.
Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan proteinuria muncul pada
semua kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit, leukosit, granular. Terdapat gangguan
fungsi ginjal sehingga urin menjadi lebih terkonsentrasi dan asam. Ditemukan juga
glukosuria. Eritrosit paling baik didapatkan pada urin pagi hari, terdapat 60-85% pada anak
yang dirawat di RS. Hematuria biasanya menghilang dalam waktu 3-6 bulan dan mungkin
dapat bertahan 18 bulan. Hematuria mikroskopik dapat muncul meskipun klinis sudah
membaik. Proteinuria mencapai nilai +1 sampai +4, biasanya menghilang dalam 6 bulan.
Pasien dengan proteinuria dalam nephrotic-range dan proteinuria berat memiliki prognosis
buruk.
Pada pemeriksaan darah tepi gambaran anemia didapatkan,anemia normositik
normokrom.
B) Pemeriksaan Pencitraan
Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure.
USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal.
C) Biopsi Ginjal

40

Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang menetap,
abnormal urin dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang menetap, dan terjadi sindrom
nefrotik.
Indikasi Relatif :

Tidak ada periode laten di antara infeksi streptokokus dan GNA

Anuria
Perubahan fungsi ginjal yang cepat
Kadar komplemen serum yang normal
Tidak ada peningkatan antibodi antistreptokokus
Terdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal
GFR yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam 2 minggu
Hipertensi yang menetap selama 2 minggu

Indikasi Absolut :

GFR yang tidak kembali normal dalam 4 minggu

Hipokomplemenemia menetap dalam 6 minggu
Hematuria mikroskopik menetap dalam 18 bulan
Proteinuria menetap dalam 6 bulan

IX. DIAGNOSIS

Glomerulonefritis akut didiagnosis dengan menemukan riwayat hematuria, edema,

hipertensi, atau gejala nonspesifik seperti malaise, demam, nyeri abdomen. Didukung dengan
pemeriksaan fisik yang menunjukkan adanya overload cairan (edema dan hipertensi),
perubahan berat badan baru-baru ini, asites atau efusi pleura, kemerahan pada kulit, pucat,
nyeri ketok pada sudut kostovertebra, pemeriksaan neurologis yang abnormal, dan lain-lain.
Diagnosis
Poststreptococcal glomerulonephritis

Clinical Manifestations
Microscopic or gross hematuria, proteinuria,

Hemolytic-uremic syndrome

hypertension, and edema

Microscopic hematuria, hypertension,
gastroenteritis (bloody diarrhea), oliguria, and

Henoch-Schnlein purpura nephritis

petechiae
Microscopic hematuria, palpable purpura,
abdominal pain, tender subcutaneous edema,

Immunoglobulin A nephropathy

arthralgias sometimes present

Microscopic hematuria proteinuria;
intermittent gross hematuria with viral
infections
41

Systemic lupus erythematosus

Gross hematuria microscopic, rash (malar,

Alport syndrome

discoid, vasculitic) and arthralgias or arthritis

Microscopic or gross hematuria, sensorineural
hearing loss, family history of renal failure,
cataracts

X. KOMPLIKASI

Pengembangan menjadi sclerosis jarang pada pasien yang khas, namun pada 0,5-2%
dari pasien dengan GNA, tentu saja berlangsung ke arah gagal ginjal, berakibat pada
kematian ginjal dalam waktu singkat.
Urinalisis yang abnormal (yaitu, microhematuria) dapat bertahan selama bertahuntahun. Penurunan ditandai dalam laju filtrasi glomerulus (GFR) jarang.
Edema paru dan hipertensi dapat terjadi. Edema anasarka dan hipoalbuminemia dapat
terjadi akibat proteinuria berat.
Sejumlah komplikasi yang mengakibatkan terkait kerusakan akhir organ dalam sistem
saraf pusat (SSP) atau sistem kardiopulmoner dapat berkembang pada pasien yang hadir
dengan hipertensi berat, ensefalopati, dan edema paru.
Komplikasi GNA meliputi:

hipertensi retinopati
hipertensi ensefalopati
Cepat progresif GN
Gagal ginjal kronis
Sindrom nefrotik

XI. TATALAKSANA

Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik. Perawatan dibutuhkan apabila

dijumpai penurunan fungsi ginjal sedang sampai berat (klirens kreatinin < 60 ml/mnt/1,73
m2), BUN > 50 kg, anak dengan tanda dan gejala uremia, muntah letargi, hipertensi
ensefalopati, anuria atau oliguria menetap.
Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau antihipertensi. Bila hipertensi ringan
(sistolik 130 mmHg dan diastole 90 mmHg), umumnya diobservasi tanpa diberi terapi.
42

Hipertensi sedang (sistolik > 140-150 mmhg dan diastole > 100 mmHg) diobati dengan
pemberian hidralazin oral atau IM, nifedipin oral atau sublingual. Dalam prakteknya lebih
baik merawat inap pasien hipertensi 1-2 hari daripada memberi antihipertensi yang lama.
Pada hipertensi berat diberikan hidralazin 0,15-0,3 mg/kgbb IV, dapat diulang setiap 2-4 jam
atau reserpin 0,03-0,1 mg/kgbb (1-3 mg/m2) IV, natrium nitroprusid 1-8 mg/kgbb/mnt. Pada
krisis hipertensi (sistolik > 180 mmHg atau diastolic > 120 mmHg) diberi diazoxid 2-5
mg/kgbb IV secara cepat bersama furosemid 2 mgg/kgbb IV. Pilihan lain klonidin drip 0,002
mg/kgbb/kali, diulang setiap 4-6 jam atau diberi nifedipin sublingual 0,25-0,5 mg/kgbb dan
dapat diulang setiap 6 jam bila diperlukan.
Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam
darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan
usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan
oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan
adakalanya menolong juga.
Retensi cairan ditangani dengan pembatasan cairan dan natrium. Asupan cairan
sebanding dengan invensible water loss (400-500 ml/m2 luas permukaan tubuh/hari)
ditambah setengah atau kurang dari urin yang keluar. Bila berat badan tidak berkurang diberi
diuretik seperti furosemid 2 mg/kgbb, 1-2 kali/hari.
Pemakaian antibiotik tidak mempengaruhi perjalanan penyakit. Namun, pasien
dengan biakan positif harus diberikan antibiotik untuk eradikasi organisme dan mencegah
penyebaran ke individu lain. Diberikan antimikroba berupa injeksi benzathin penisilin 50.000
U/kgbb IM atau eritromisin oral 40 mg/kgbb/hari selama 10 hari bila 17 pasien alergi
penisilin.
Pembatasan bahan makanan tergantung beratnya edema, gagal ginjal dan hipertensi.
Protein tidak perlu dibatasi bila kadar urea < 75 mg/dL atau 100 mg/dL. Bila terjadi azotemia
asupan protein dibatasi 0,5 g/kgbb/hari. Pada edema berat dan bendungan sirkulasi dapat
diberikan NaCl 300 mg/hari sedangkan bila edema minimal dan hipertensi ringan diberikan
1-2 g/m2/hari. Bila disertai oliguria, maka pemberian kalium harus dibatasi. Anuria dan
oliguria yang menetap, terjadi pada 5-10% anak. Penanganannya sama dengan GGA dengan
berbagai penyebab dan jarang menimbulkan kematian.
Glomerulonephritis

Specific treatments used

43

Rationale for treatment

Endocapillary
glomerulonephritis
Mesangioproliferative
glomerulonephritis

None required

Inflammation generally self

resolving

Acute nephritic phase: Blood

pressure control with ACE
inhibitors
Pulsed intravenous steroids,

Reduce inflammation

cyclophosphamide,

especially where renal

mycophenolate mofetil

function declining and

intravenous immunoglobulin
Pulsed intravenous steroids 1 g

crescents present

Antiglomerular

for 3/7 followed by oral

basement membrane

steroids (60 mg/day)

disease

Cyclophosphamide orally (23

mg/kg/day)

To switch off
antiglomerular basement
membrane antibody
production
To remove existing

Plasma exchange (daily for 14

antiglomerular basement

days or until no anti-GBM

membrane antibody while

antibody)

immunosuppression takes
effect

Pulsed intravenous steroids 1 g

ANCA positive
vasculitis

for 3/7 + oral steroids (start 60

mg), cyclophosphamide (2
mg/kg/day orally or 0.51 g
monthly intravenous)
Plasma exchange? for creatinine
>500 or pulmonary haemorrhage

Suppression of antibody
and cellular immune arms

Removal of ANCA/immune
complexes?
Removal of
proinflammatory cytokines?

Immune complex-

Treat underlying histological

mediated RPGN

variant
If idiopathic as for ANCA

MCGN type I:

positive vasculitis
Steroids 40 mg/m2 alternate days

idiopathic

in children only

Suppression of antibody
response

As antiplatelet agents to
Aspirin (325 mg/day)

decrease cellular
proliferation

44

Dipyridamole (75100 mg three

times a day) in adults only
Type I: hepatitis C
related

Type II

Lupus nephritis

Alpha-interferon/ribavirin

To lessen viral drive

Steroids, cyclophosphamide

To treat inflammatory

(plasma exchange)
No specific therapy shown to be

component

helpful
Intravenous steroids + oral
steroids

To suppress antibody
production and reduce
immune complexes

Intravenous/oral
cyclophosphamide
Mycophenolate mofetil,
cyclosporin

XII. PROGNOSIS

Sebagian besar pasien akan sembuh sempurna, tetapi 5% di antaranya mengalami

perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel
glomerulus. Angka kematian dari GNA pada kelompok usia yang paling sering terkena,
pasien anak-anak, telah dilaporkan 0-7%.
Kasus sporadis nefritis akut sering berkembang menjadi bentuk yang kronis.
Perkembangan ini terjadi pada sebanyak 30% dari pasien dewasa dan 10% dari pasien anak.
GN merupakan penyebab paling umum dari gagal ginjal kronis (25%).
Pada GNAPS, prognosis jangka panjang yang umumnya baik. Lebih dari 98% dari
individu tidak menunjukkan gejala setelah 5 tahun, dengan gagal ginjal kronis dilaporkan 13%.
Dalam seminggu atau lebih onset, kebanyakan pasien dengan GNAPS mulai
mengalami resolusi spontan retensi cairan dan hipertensi. Tingkat C3 dapat kembali normal
dalam waktu 8 minggu setelah tanda pertama GNAPS. Proteinuria dapat bertahan selama 6
bulan dan hematuria mikroskopik hingga 1 tahun setelah onset nefritis.

45

Gambar 5. Resolusi pada kasus GNAPS

berdasarkan waktu

Akhirnya, semua kelainan kemih harus menghilang, hipertensi harus mereda, dan
fungsi ginjal harus kembali normal. Pada orang dewasa dengan GNAPS, pemulihan penuh
fungsi ginjal dapat diharapkan hanya dalam waktu setengah dari pasien, dan prognosis suram
pada pasien dengan diabetes glomerulosclerosis mendasarinya. Beberapa pasien dengan
nefritis akut mengembangkan gagal ginjal progresif cepat.
Sekitar 15% dari pasien pada 3 tahun dan 2% dari pasien pada 7-10 tahun mungkin
memiliki proteinuria persisten ringan. Prognosis jangka panjang belum tentu berbahaya.
Beberapa pasien mungkin mengembangkan hipertensi, proteinuria, dan insufisiensi ginjal
selama 10-40 tahun setelah penyakit awal. Imunitas terhadap protein M adalah tipe-spesifik,
tahan lama, dan pelindung. Episode berulang dari GNAPS karena itu tidak biasa.
Prognosis untuk GN pascainfeksi nonstreptococcal tergantung pada agen yang
mendasari, yang harus diidentifikasi dan ditangani. Umumnya, prognosis yang lebih buruk
pada pasien dengan proteinuria berat, hipertensi berat, dan peningkatan yang signifikan dari
tingkat kreatinin. Nefritis terkait dengan methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
dan

infeksi

kronis

biasanya

sembuh

setelah

pengobatan

infeksi.

Penyebab lain GNA memiliki hasil yang bervariasi dari pemulihan lengkap untuk
46

menyelesaikan gagal ginjal. Prognosis tergantung pada penyakit yang mendasarinya dan
kesehatan keseluruhan dari pasien. Terjadinya komplikasi kardiopulmoner atau neurologis
memperburuk prognosis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi II. Penerbit EGC.
Jakarta.2007
2. Husein, A, dkk. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi kedua. Penerbit Ikatan Dokter Anak
Indonesia. Jakarta. 2002. h 345-353

47

3. Hay, William W, MD. Pediatric Diagnosis and Treatment Edisi keenambelas. Penerbit
McGraw-Hill (Asia). Singapura. 2003. H 698 699
4. Ilmu Kesehatan Anak Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15,
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.
5. Glomerulonefritis. In: Syaifullah, Muhammad, editors. Buku Ajar Nefrologi Anak.
2002. Edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp. 323
6. Lyttle, John D. The Treatment of Acute Glomerulonephritis in Children. The Bulletin.
Hlm : 212 221.
7. Sanjad, Sami. Acute Glomerulonephritis in Children : A review of 153 cases.
Southern Medical Journal. 1977. Hlm : 1202 1206.
8. Geetha, Duvuru. Glomerulonephritis, Poststreptococcal [online]. 2010 [Dikutip
tanggal 20 Januari 2015]. Tersedia
pada :http://emedicine.medscape.com/article/240337-overview
9. Anonim. Glomerulonephritis [online]. 2011[dikutip tanggal 20 Januari 2015].
Tersedia pada:
http://www.mayoclinic.com/health/glomerulonephritis/DS00503/DSECTION=causes
10. Rammelkamp, Jr., Charles H. Dan Robert S. Weaver. Acute Glomerulonephritis. The
Significance of the Variations in the Incidence of the Disease. 1952. Hlm : 345 358.
11. Anonim. Acute Glomerulonephritis in Children [online]. 2009[dikutip tanggal 20
Januari 2015]. Tersedia pada: http://mezology.blogspot.com/2009/06/acuteglomerulonephritis-in-children.html

48