Artritis gout (urartritis) atau penyakit asam urat adalah peradangan menyakitkan terutama jempol

kaki dan jari-jari kaki yang disebabkan oleh masalah metabolisme asam urat yang mengakibatkan
deposit kristal asam dan garam di darah dan sendi.
http://kamuskesehatan.com/arti/artritis-gout/
Definisi
Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut.
Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria daripada wanita. Pada pria sering mengenai usia
pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa menopause.

Etiologi
Gejala artritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal
monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam
golongan kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu
hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.

o Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah.

o Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat berlebihan karena penyakit lain
seperti leukemia, terutama bila diobati dengan sitostatika, psoriasis, polisitemia vera, dan
mielofibrosis.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.

o Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat.
Penyebabnya tidak diketahui.

o Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya pada glomerulonefritis kronik
atau gagal ginjal kronik.
3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun, secara klinis hal ini tidak penting.

Manifestasi Klinis
Secara klinis ditandai dengan adanya artritis, tofi, dan batu ginjal. Yang penting diketahui bahwa
asam urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang menimbulkan rasa sakit adalah
terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu
dan tekanan. Oleh sebab itu, sering terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga, siku, lutut, dorsum
pedis, dekat tendo Achilles pada metatarsofalangeal digiti I, dan sebagainya.

Pada telinga misalnya, karena permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah tertiup angin,
kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian pula di dorsum pedis,
kalkaneus, dan sebagainya karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdiri dari kristalkristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang meradang, termasuk sel-sel raksasa.

Serangan sering kali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya pasien tampak segar
bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang hebat sekali.

Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam, disebut
podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan, dan nyeri sekali bila disentuh. Rasa nyeri
berlangsung beberapa hari sampai satu minggu, lalu menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak
sakit, tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua untuk
serangan ini.

Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan,
bursa, dan jaringan lunak. Sering timbul di tulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini
merupakan manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut
pertama.

Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:

1. Mikrotofi, dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis.

2. Nefrolitiasis karena endapan asam urat.

3. Pielonefritis kronis.

4. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi.

Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah, tanpa adanya riwayat
gout, yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien demikian sebaiknya dianjurkan mengurangi
kadar asam uratnya karena menjadi faktor risiko di kemudian hari dan kemungkinan terbentuknya
batu urat di ginjal.

Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah (> 6 mg%).
Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%. Pemeriksaan kadar
asam urat ini akan lebih tepat lagi bila dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan
leukositosis ringan dan LED meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga sering tinggi (500
mg%/liter per 24 jam).

Di samping pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan
diagnosis. Cairan tofi adalah cairan berwarna putih seperti susu dan kental sekali sehingga sukar
diaspirasi. Diagnosis dapat dipastikan bila ditemukan gambaran kristal asam urat (berbentuk lidi)
pada sediaan mikroskopik.

Penatalaksanaan
A. Penatalaksanaan serangan akut

Ada beberapa hal yang harus diperhatikan dalarn penatalaksanaan pasien dengan serangan akut
artritis gout. Yang pertama bahwa pengobatan serangan akut dengan atau tanpa hiperurisemia tidak
berbeda. Juga diperhatikan agar penurunan kadar asam urat serum tidak dilakukan tergesa-gesa
karena penurunan secara mendadak sering kali mencetuskan serangan lain atau mempersulit
penyembuhan.

Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain:

1. Kolkisin, merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan artritis gout maupun
pencegahannya dengan dosis lebih rendah. Efek samping yang sering ditemui di antaranya sakit
perut, diare, mual, atau muntah-muntah. Kolkisin bekerja pada peradangan terhadap kristal urat
dengan menghambat kemotaksis sel radang. Dosis oral 0,5-0,6 mg per jam sampai nyeri, mual, atau
diare hilang. Kemudian obat dihentikan, biasanya pada dosis 4-6 mg, maksimal 8 mg.
Kontraindikasi pemberian oral jika terdapat inflammatory bowel disease. Dapat diberikan
intravena pada pasien yang tidak dapat menelan dengan dosis 2-3 mg/hari, maksimal 4 mg. Hatihati karena potensi toksisitas berat. Kontraindikasinya pada pasien dengan gangguan ginjal atau
hati. Dosis profilaksis 0,5-1 mg/hari. Hasil dari obat ini sangat baik bila diberikan segera setelah
serangan.
2. OAINS

Semua jenis OAINS dapat diberikan, yang paling sering digunakan adalah indometasin. Dosis awal
indometasin 25-50 mg setiap 8 jam, diteruskan sampai gejala menghilang (5 10 hari).
Kontraindikasinya jika terdapat ulkus peptikum aktif, gangguan fungsi ginjal, dan riwayat alergi
terhadap OAINS.

Kolkisin dan OAINS tidak dapat mencegah akumulasi asam urat, sehingga tofi, batu ginjal, dan
artritis gout menahun yang destruktif dapat terjadi setelah beberapa tahun.

3. Kortikosteroid

Untuk pasien yang tidak dapat memakai OAINS oral, jika sendi yang terserang monoartikular,
pemberian intraartikular sangat efektif, contohnya triamsinolon 10-40 mg intraartikular. Untuk gout

poliartikular, dapat diberikan secara intravena (metil prednisolon 40 mg/hari, tapering of 7 hari)
atau oral (prednison 40-60 mg/hari, tapering of 7 hari). Mengingat kemungkinan terjadi artritis
gout bersamaan dengan artritis septik, maka harus dilakukan aspirasi sendi dan sediaan apus Gram
dari cairan sendi sebelum diberikan kortikosteroid.
4. Analgesik, diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan Aspirin karena dalam dosis
rendah akan menghambat ekskresi asam urat dari ginjal dan memperberat hiperurisemia.

5. Tirah baring, merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24 jam setelah serangan
menghilang. Artritis gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.

B. Penatalaksanaan periode antara

Bertujuan mengurangi endapan urat dalam jaringan dan menurunkan frekuensi serta keparahan
serangan.

1. Diet, dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk, serta diet rendah purin (tidak
usah terlalu ketat). Hindari alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging
kambing, dan sebagainya), termasuk roti manis. Perbanyak minum. Pengeluaran urin 2 liter/hari
atau lebih akan membantu pengeluaran asam urat dan mengurangi pembentukan endapan di
saluran kemih.

2. Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia, seperti tiazid, diuretik, Aspirin, dan
asam nikotinat yang menghambat ekskresi asam urat dari ginjal.

3. Kolkisin secara teratur diindikasikan untuk:

a. Mencegah serangan gout yang akan datang. Obat ini tidak mempengaruhi tingginya kadar asam
urat namun menurunkan frekuensi terjadinya serangan.

b. Menekan serangan akut yang dapat terjadi akibat perubahan mendadak dari kadar asam urat
serum dalam pemakaian obat urikosurik atau alopurinol.

4. Penurunan kadar asam urat serum

Diindikasikan pada artritis akut yang sering dan tidak terkontrol dengan kolkisin, terdapat endapan
tofi, atau kerusakan ginjal. Tujuannya untuk mempertahankan kadar asam urat serum di bawah 6
mg/dl, agar tidak terbentuk kristalisasi urat.

Ada 2 jenis obat yang dapat digunakan, yaitu kelompok urikosurik dan inhibitor xantin oksidase
seperti alopurinol. Pemilihannya tergantung dari hasil urin 24 jam. Kadar di bawah 1.000 mg/hari
menandakan sekresi asam urat yang rendah, sehingga harus diberikan obat urikosurik. Sedangkan
untuk pasien dengan kadar asam urat lebih dari 1.000 mg/hari diberikan alopurinol karena terjadi
produksi asam urat yang berlebihan.

a. Obat urikosurik, bekerja menghambat reabsorpsi tubulus terhadap asam urat yang telah difiltrasi
dan mengurangi penyimpanannya, mencegah pembentukan tofi yang baru dan mengurangi ukuran
yang telah terbentuk. Bila diberikan bersama kolkisin dapat mengurangi frekuensi serangan.
Indikasinya adalah peningkatan frekuensi serangan atau keparahannya. Tidak efektif untuk pasien
dengan insufisiensi ginjal.

Jangan diberikan pada pasien dengan riwayat batu asam urat. Jaga agar pengeluaran urin pasien
mencapai 2 liter/hari untuk mencegah pengendapan. Bila perlu ditambahkan obat alkalinisasi
supaya pH di atas 6.

Pilihan obatnya adalah:

o Probenesid, dosis awal 0,5 g/hari ditingkatkan secara bertahap menjadi 1-2 g/hari.Obat ini
berkompetisi menghambat reabsorpsi urat oleh ginjal. Efek samping yang mungkin terjadi di
antaranya mual, muntah, dan reaksi hipersensitif. Obat ini menghambat ekskresi penisilin,
indometasin, dapson, dan asetazolamid.
o Sulfinpirazon, dosis awal 100 mg/hari, peningkatan bertahap menjadi 200-400 mg/hari. Dapat
pula mengurangi agregasi dan memperpanjang masa hidup trombosit. Efek samping
mual, muntah, dan dapat timbul ulkus peptik.

o Bensbromaron, merupakan kelompok terbaru. Obat ini menghambat penyerapan kembali asam
urat pada bagian proksimal tubulus renalis. Memiliki masa kerja yang panjang sehingga cukup
diberikan satu kali sehari.

o Azapropazon, juga memiliki efek antiinflamasi.

b. Inhibitor xantin oksidase atau alopurinol, bekerja menurunkan produksi asam urat dan
meningkatkan pembentukan xantin serta hipoxantin dengan cara menghambat enzim xantin
oksidase. Indikasinya adalah pasien dengan produksi asam urat yang berlebihan, baik primer
maupun sekunder, nefropati yang asli disebabkan asam urat, batu urat, tofi gout, dan pasien yang
tidak responsif dengan pengobatan urikosurik. Tidak diberikan pada pasien hiperurisemia
asimtomatik.

Efek samping paling sering adalah pencetusan serangan gout akut. Kontraindikasi hanya untuk
pasien dengan riwayat hipersensitif dengan gejala rash pruritus. Pada pasien hipersensitif ini dapat
terjadi nekrolisis epidermal toksik yang fatal.

Alopurinol diberikan dengan dosis awal 100 mg/hari selama 1 minggu. Dosis dinaikkan bila asam
urat serum tetap tinggi. Biasanya diperlukan dosis per hari 200-300 mg.

Terkadang depat digunakan bersama obat urikosurik. Alopurinol akan meningkatkan waktu paruh
probenesid, sementara probenesid meningkatkan ekskresi alopurinol. Oleh karena itu, alupurinol
harus diberikan dalam dosis sedikit lebih tinggi sedangkan dosis probenesid lebih rendah.

Prognosis
Tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan beberapa minggu.
Periode asimtomatik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif. Semakin muda usia
pasien pada saat mulainya penyakit, maka semakin besar kemungkinan menjadi progresif. Artritis
tofi kronik terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang adekuat. Pada pasien gout

ditemukan peningkatan insidens hipertensi, penyakit ginjal, diabetes melitus,

hipertrigliseridemia, dan aterosklerosis. Penyebabnya belum diketaui.
- See more at: http://wikimed.blogbeken.com/artritis-gout-pirai#sthash.KA6onBGd.dpuf