LARINGOFARING REFLUKS

I.

PENDAHULUAN
Laryngopharyngeal Reflux (LPR) atau Refluks laringofaring adalah aliran balik
cairan lambung ke laring, faring, trakea dan bronkus. Refluks laringofaring disebut juga
extraesophageal reflux, supraesophageal reflux, gastroesophageal reflux, reflux
laryngitis, silent reflux, atypical reflux disease.
Pasien yang menderita LPR seringkali menyagkal gejala klasik GERD yaitu rasa
panas di dada atau regurgitasi. Anamnesis yang cermat sangat diperlukan dan
pemeriksaan yang teliti untuk mendiagnosis LPR. Laringoskopi fleksibel merupakan
pemeriksaan utama untuk mendiagnosis LPR. Penatalaksanaan LPR meliputi modifikasi
gaya hidup, medikamentosa dan terapi pembedahan.

II.

TANDA DAN GEJALA

Pada anamnesis riwayat-riwayat dan pemeriksaan fisis. Gejala yang biasanya
berkaitan dengan penyakit Laringofaringeal refluks ini adalah : perubahan suara,
peningkatan reflek gerakan mendehem, hasil mucus atau dahak yang banyak, terasa
seperti benjolan di bagian tenggorokan, susah menelan, kadang bisa disertai dengan rasa
terbakar tapi jarang, batuk kronis dan terasa nyeri atau kurang nyaman pada daerah
tenggorokan.

III.

ANATOMI
A. Laring

Laring
(

organ

suara

adalah
katup yang
memisahkan trakea dengan saluran erodigestif atas. Laring merupakan bagian dari
saluran nafas atas. Ia ditempatkan diantara trakea dan akar dari lidah, di atas dan di
bagian depan dan diantara garis tengah leher. Kerangka dari laring dibentuk oleh tulang
rawan, yang mana berhubung dengan membrane dan ligament dan digerakkan oleh otototot. Laring juga dilapisi oleh membrane mucus.
Laring berfungsi sebagai sfingter protektif pada jalan masuk udara dan berfungsi
sebagai tempat suara dihasilkan. Antara lain fungsi laring adalah sebagai organ untuk
komunikasi, sebagai regulator penting untuk respirasi, diperlukan untuk refleks batuk
yang efektif, mengelakkan daripada terjadinya aspirasi sewaktu menelan.

B. Faring

Faring adalah tabung musculomembranous yang dibagi oleh hidung dan mulut rongga
superior dan pernapasan dan saluran pencernaan inferior. Jalur pernapasan dan jalur
pencernaan saling menyilang di dalam faring. Secara superior faring bermula dari dasar
tengkorak sehingga ke batas bawah kartilago krikoid pada tingkat margin yang lebih
rendah dari vertebra serviks 6. Faring dibagi menjadi 3 bagian lagi yaitu faring untuk
nasal (epifaring/nasofaring), faring untuk oral (orofaring) dan juga laryngeal faring
(hypofaring/laryngofaring).
IV.

ETIOLOGI
Penyebab LPR adalah adanya refluks secara retrogard dari asam lambung atau isinya
seperti pepsin ke saluran esophagus atas dan menimbulkan cedera mukosa karena trauma
langsung. Sehingga terjadi kerusakan silia yang menimbulkan tertumpuknya mucus,
aktivitas mendehem dan batuk kronis akibatnya akan menyebabkan iritasi dan inflamasi.

V.

PATOFISIOLOGI
Patofisiologi LPR sampai saat ini masih sulit dipastikan. Seperti yang diketahui
mukosa faring dan laring tidak dirancang untuk mencegah cedera langsung akibat asam
lambung dan pepsin yang terkandung pada refluxate. Laring lebih rentan terhadap cairan
refluks disbanding esophagus karena tidak mempunyai mekanisme pertahanan ekstrinsik
dan intrinsic seperti esophagus. Terdapat beberapa teori yang mencetuskan respon
patologis karena cairan refluks ini, yaitu :

i ) Cedera laring dan jaringan sekitar akibat trauma langsung oleh cairan refluks yang
mengandung asam dan pepsin. Byrne menyimpulkan bahwa cairan asam dan pepsin
merupakan zat berbahaya bagi laring dan jaringan sekitarnya. Pepsin merupakan enzim
proteolitik utama lambung. Aktivitas optimal pepsin terjadi pada pH 2,0 dan tidak aktif
pada pH 6, tetapi akan aktif kembali jika pH dapat kembali ke pH 2,0 dengan tingkat
aktivitas 70% dari sebelumnya
ii ) asam lambung pada bagian distal esophagus akan merangsang refleks vagal
sehingga akan mengakibatkan bronkokonstriksi,gerakan mendehem ( throat clearing )
dan batuk kronis. Lama kelamaan akan menyebabkan lesi pada mukosa. Mekanisme
keduanya akan menyebabkan perubahan patologis pada kondisi laring. Bukti lain juga
menyebutkan bahwa rangsangan mukosa esophagus oleh cairan asam lambung juga akan
menyebabkan peradangan pada mukosa hidung, disfungsi tuba dan gangguan pernafasan.
Cairan lambung tadi menyebabkan refleks vagal eferen sehingga terjadi respons
neuroinflamasi mukosa dan dapat saja tidak ditemukan inflamasi di daerah laring.
Pada akhir-akhir ini terdapat penelitian yang menyebutkan teori dari patofisiologi
LPR. Yang menyebutkan adanya fungsi proteksi dari enzim carbonic anhydrase. Enzim
ini akan menetralisir asam pada cairan refluks. Pada keadaan epitel laring normal kadar
enzim ini tinggi. Terdapat hubungan yang jelas antara kadar pepsin di epitel laring
dengan penurunan kadar protein yang memproteksi laring yaitu enzim carbonic
anhydrase dan squamous epithelial stress protein sep70. Pasien LPR menunjukkan kadar
penurunan enzim ini 64% ketika dilakukan biopsy jaringan laring.