ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. AS

Umur

: 39 tahun

Pendidikan

: SMP

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Suku

: Melayu

Agama

: Islam

Status

: Menikah

Alamat

:Jl. Sudirman Gg. Wahidin

ANAMNESIS
Keluhan Utama
Sesak napas sejak 2 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 2 hari SMRS Pasien mengeluhkan sesak napas, Sesak dirasakan

semakin bertambah berat, sesak disertai dengan batuk berdahak, disertai mual

muntah.
10 hari SMRS pasien post melahirkan anak ke-3 secara normal di tolong oleh

bidan di rumahnya.
Sejak 7 bulan SMRS, pasien mengeluhkan batuk berdahak, dahak berwarna
kuning kehijauan, dahaknya kental, sering keringat malam hari, keringat
dingin, demam, berat badan menurun, nafsu makan menurun,riwayat kontak
dengan orang yang menderita batuk lama disangkal, benjolan di daerah leher
dan ketiak disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya.

Riwayat DM disangkal

Riwayat Hipertensi disangkal

Riwayat alergi obat disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

1

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama

Riwayat keluarga yang minum obat 6 bulan/penserita TB disangkal

Riwayat Kebiasaan

Riwayat kebiasaan merokok disangkal

Riwayat mengkonsumsi alkohol disangkal

Suami pasien merokok

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum

: Tampak sakit berat, pasien tampak sesak napas

Kesadaran

: Komposmentis

TD

: 110/70

HR

: 110x/menit

: 37,4C

BB

: 35kg

RR

: 32x/menit

Kepala

: Konjungtiva anemis (+/+), ikterik (-/-)

Thorax

:
Inspeksi

: Bentuk dada normal, gerak nafas simetris, retraksi iga(-),Iktus

kordis tidak terlihat

Palpasi

: Fremitus kiri = kanan, Iktus kordis teraba pada linea

midklavikula sinistra RIC V

Perkusi

: Sonor (+/+), redup (+/+)

Aukultasi :

Abdomen

Inspeksi

: Perut datar, venektasi (-)

Palpasi

: Supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium (+)

Perkusi

: Timpani

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Extremitas

: Akral hangat, CRT >2 detik, edema (-/-)

Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
3

Tanggal 10 september 2014 :

Hb

: 10,8 gr%

Ht

: 32vol%

Leukosit

: 10.400/mm3

Trombosit

: 451.000 /mm3

Glukosa darah : 90 mg/dl

Eosinofil

:1

Basofil

:0

Netrofil batang : 0

Netrofil segmen : 90

Limfosit

:4

Monosit

:4

Ro Thorak

Kesan : TB paru aktif

Diagnosis Kerja

: Suspek TB paru+ pneumonia

Rencana pemeriksaan penunjang : Cek BTA Sputum dan Foto thorak

Terapi

O2 4L/menit

Ivfd RL 126tpm

Inj. Ceftriaxone 1gr/12 jam

Ambroxol tab 3x30 mg

Nebul ventolin 1 ampul/8jam

Follow up
Tanggal 11-9-2014

S : Sesak (+), pucat(+), batuk (+), keringat dingin (+)

O : Ttv

HR : 96 x/m,
RR : 28 x/m,
TD : 100/60 mmHg, T : 36,7
Thorak paru :
Auskultasi : Bronkovesikuler (+/+), ronkhi (+/+), whezing (-/-)
hasil labor : hasil SPS (+/+/+)
Rontgen : TB paru

A : TB Paru BTA (+) kasus baru + Pneumonia

P : IVFD : RL 16 tpm
Ceftriaxone 1gr/12 jam
Nebul ventolin / 8jam
Ambroxol 3x30mg
Rencana pemeriksaan faal ginjal dan hati
Diet ML

Tanggal 12-9-2014

S : Sesak(+), pucat (+), keringat dingin (+), menggigil (+), batuk (+)

O : Ttv HR : 100 x/m

RR : 40 x/m
TD : 90/60 mmHg
T : 36,8
Thorak paru : Auskultasi : bronkovesikuler (+/+), rhonki (+/+),whezing(+/+)

Hasil labor : Faal hati : SGOT : 53mg/dl

SGPT : 49mg/dl
Faal ginjal : Ureum : 107
Kreatinin : 1,8

A : TB Paru BTA positif kasus baru +Pneumonia+ Sepsis +Syok Septik+

gagal ginjal akut

P : Diet : Makan Lunak

IVFD : RL loading dose

Pasang syring pamp Vascon

levofloxacin drip 1x750mg drip/48 jam

OAT rimstar 1x2 tablet

Nebul ventolin / 8 jam

Ambroxol 3x30mg

Omeprazol 1x20mg

Tanggal 13-9-2014

Pasien meninggal dunia dengan diagnosis : TB paru BTA Positif kasus baru +
pneumonia +sepsis+ syok septik + gagal ginjal akut

Tangga/jam
12/1/2014

TD
90/60mmH

HR
88x/m

RR
28x/m

T
36,6

Terapi
Oksigen 3L/m

06.00 wib
08.00 wib

g
90/60mmH

85x/m

36x/m

36,5

Oksigen 3L/m

10.00 wib

g
80/50mmH

Halus tidak teraba

36

NRM 8L/m

40x/m

Ivfd RL guyur
Syring pump

11.45 wib

vascon
Pasien tiba2 apnue, reflek pupil dilatasi maksimal, nadi tida teraba,
a.carotis tidk teraba, EKG flat. Pasien dinyatakan meninggal dihadapan
keluarga pasin.
TINJAUAN PUSTAKA

A. TB Paru
1.1 Definisi TB Paru
Definisi kasus Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi
Mycobacterium tuberculosa. Suspek TB adalah seseorng dengan gejala atau tanda
TB. Gejala umum TB paru adalah batuk produktif lebih dari 2minggu disertai gejala
pernapasan (sesak napas, nyeri dada, hemoptisis) dan/atau gejala tambahan (tidak
nafsu makan, penurunan berat badan, keringat malam dan mudah lelah). Dalam
menentukan suspek TB paru harus dipertimbangkan faktor seperti usia, imunitas,
status HIV atau prevalensi HIV dalam populasi.1
Kasus TB paru adalah :1
Kasus TB pasti yaitu pasien TB dengan ditemukan Mycobacterium
tuberculosis yang diidentifikasi dari spesimen klinik (jaringan, cairan tubuh,
usap tenggorokan, dll) dan kultur. Pada negara dengan keterbatasan kapasitas
laboratorium dalam mengidentifikasi M. Tuberculosismaka kasus TB paru
dapat ditegakkan apabila ditemukan satu atau lebih dahak BTA positif.
Seorang pasien yang setelah dilakkan pemeriksaan penunjang untuk TB paru
sehingga didiagnosa TB oleh dokter maupun petugas kesehatan dan diobati
dengan paduan dan lama pengobatan yang lengkap.
Klasifikasi Tuberkulosis
Kasus TB diklasifikasikan berdasarkan :
Letak anatomi penyakit : TB paru dan TB ekstra paru
Hasil pemeriksaan dahak atau bekteriologi :TB paru BTA positif, TB paru BTA
negatif dan kasus bekas TB
Riwayat pengobatan sebelumnya : Pasien baru, dan pasien dengan riwayat
pengobatan sebelumnya,
Status HIV

1.2 Gambaran Klinis Dan Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis TB paru dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan

fisis, pemeriksaan bakteriologi, radiologi dan penunjang lainnya. Gejala klinis TB
dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan gejala sistemik.
Gejala lokal seperti batuk lebih dari 2 minggu, batuk berdarah, sesak napas, nyeri
dada. Sedangkan gejala sistemik seperti demam, malaise, keringat malam, anoreksia,
dan berat badan menurun.1,2
Pada pemeriksaan fisis kelainan yang dijumpai tergantung dari organ yang
terlibat. Pada TB paru kelainan paru yang pada umumnya terletak di daerah lobus
superior terutama didaerah apeks dan segmen posterior dan ditemukannya suara
napas bronkhial, melemah, dan ronkhi basah.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan bakteriologi.
Bahan untuk pemeriksaan bakteriologi ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura,
liquorcerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, urin, feses, dan jaringan biopsi
Interpretasi hasil pemeriksaan mikroskopis dibaca sebagai berikut:
Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapangan pandang disebut negatif
Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapangan pandang ditulis jumlah kuman yang
ditemukan.
Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapangan pandang disebut (+1)
Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapangan pandang disebut (+2)
Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapangan pandang disebut (+3)
Pemeriksaan radiologi yang digunakan untuk TB paru adalah foto torak PA.
Pada foto torak gambaran yang dicurigai lesi TB aktif yaitu:
Bayangan berawan/nodular disegmen apikal dan posterior lobus atas paru dan
segmen superior lobus bawah
Kavitas, terutama lebih dari satu
Bayangan bercak milier
Efusi pleura unilateral

Gambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inaktif :

 Fibrotik
Kalsifikasi
Penebalan pleura
1.3 Diagnosis TB Paru
Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari,
yaitusewaktu - pagi - sewaktu (SPS). Diagnosis TB Paru pada orang dewasa
ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB (BTA). Pada program TB nasional,
penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama.
Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji kepekaan dapat digunakan
sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya.3
Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto
toraks saja. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru,
sehingga sering terjadi overdiagnosis.Gambaran kelainan radiologik paru tidak selalu
menunjukkan aktifitas penyakit.
1.4 Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan TB paru adalah :
Menyembuhkan pasien dan mengembalikan kualitas hidup dan produktivitas
Mencegah kematian karena penyakit TB paru aktif dan efek lanjutannya
Mencegah kekambuhan
Mengurangi transmisi atau penularan kepada orang lain
Mencegah terjadinya resistensi obat dan penularannya.
Pengobatan TB paru terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif dan fase
lanjutan. Pada umumnya lama pengobatan 6-8 bulan.
Pengobatan TB paru standar dibagi menjadi :
Pasien Baru
Paduan obat yang dianjurkan 2RHZE/4RH dengan pemberian obat dosis
setiap hari. Bila menggunakan OAT program, makan pemberian setiap hari
pada fase intensif dilanjutkan dengan pemberian dosis tiga kali seminggu pada
fase lanjutan 2RHZE/4R3H3.

 Pasien dengan riwayat pengobatan TB lini pertama, pengobatan sebaiknya

berdasarkan hasil uji kepekaan secara individual. Selama menunggu hasil,
diberikan paduan obat 2RHZES/RHZE/5RHE.
Pasien multi drud resisten (MDR).
OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat,
dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan
gunakan OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap
(OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.Untuk menjamin
kepatuhan pasien menelan obat agar dicapai kesembuhan dan mencegah resistensi
serta mencegah drop out/lalai, dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly
Observed Treatment) oleh seorang PengawasMenelan Obat (PMO). 2
Program Nasional Penanggulangan TB di Indonesia panduan OAT :

Kategori 1 : 2HRZE/4H3R3

Kategori 2 : 2HRZES/HRZE/5H3R3E3

Dosis OAT
Oba

Dosis

Dosis

Dosis

Dosis

(mg/kgB

yang

maks/hr

(mg/kgBB

B/Hari)

dianjurk

R
H
Z
E
S

8-12
4-6
20-30
15-20
15-18

Dosis (mg/kgBB/hari)

/hari)

an
Harian(

Intermiten

mg/kgB

(mg/kgBB/

B/hari)
10
5
25
15
15

hari)
10
10
35
30
15

600
300
1000

<40

40-60

>60

300
300
750
750
Sesuai

450
300
1000
1000
750

600
300
1500
1500
1000

BB
Dosis OAT Kombinasi dosis tetap
Fase intensif

Fase lanjutan
10

BB

2-3 bulan
Harian
(RHZE)

Harian
(RH)

150/75/400/275

150/75

2
3
4
5

2
3
4
5

30-37
38-54
55-70
>70

4 bulan
3x/minggu
(RH)
150/150
2
3
4
5

Penilaian hasil pengobatan seorang penderita dapat dikategorikan kepada:

sembuh, pengobatan lengkap, gagal, defaulted (lalai berobat), meninggal, dan pindah
(transfer out).

Sembuh : Pasien telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap dan

pemeriksaan ulang dahak (follow-up) hasilnya negatif pada AP dan pada satu
pemeriksaan follow-up sebelumnya

Pengobatan

Lengkap

Adalah

pasien

yang

telah

menyelesaikan

pengobatannya secara lengkap tetapi tidak memenuhi persyaratan sembuh atau

gagal.

Gagal : Pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali
menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.

Default (Putus berobat) : Adalah pasien yang tidak berobat 2 bulan berturutturut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai.

Meninggal : Adalah pasien yang meninggal dalam masa pengobatan karena

sebab apapun.

Pindah: Adalah pasien yang pindah berobat ke unit lain dan hasil
pengobatannya tidak diketahui

B. Pneumonia
2.1 Definisi

11

Pneumonia adalah infeksi atau peradangan pada salah satu atau kedua paruparu yang terjadi pada kantong udara (alveolus)), dimana alveolus tersebut berisi
cairan atau nanah sehingga menyebabkan sesak napas, batuk berdahak, demam,
menggigil, dan kesulitan bernapas. Infeksi tersebut disebabkan oleh berbagai
organisme, termasuk bakteri, virus, dan jamur.4
2.2 Gejala Pneumonia
Tanda dan gejala pneumonia bervariasi mulai dari yang ringan hingga yang
berat, tergantung pad faktor-faktor seperti jenis kuman penyebabnya, usia, dan
kondisi kesehatan secara keseluruhan. Tanda dan gejala pnemonia ringan sering kali
mirip dengan flu atau commom cold, namun kunjungan sembuh atau bertahan lama.
Ciri-ciri dan gejala pneumonia antara lain :

Demam, berkeringat dingin dan menggigil

Sehu tubuh tinggi atau rendah

Batuk berdahak tebal dan kental

Nyeri dada saat bernapas dalam atau ketika batuk

Sesak napas

Kelelahan dan nyeri otot

Mual muntah

Sakit kepala

2.3 Penyebab dan Klasifikasi Pneumonia

Ada banyak penyebab pneumonia, yang paling sering karena infeksi bakteri
dan virus dari udara yang kita hirup. Klasifikasi didasarkan pada jenis kuman
penyebabnya.4 berikut klasifikasi pneumonia :

Community Aquired Pneumonia

Pneumonia jenis ini adalah pneumonia terbanyak yang terjadi di tengahtengah masyarakat artinya diluar rumah sakit dan fasilitas pelyanan kesehatan
lainnya.

Hospital Aquired Pneumonia

12

Pneumonia ini didapat dirumah sakit adalah infeksi bakteri yang terjadi pada
orang yang selama 48 jam atau lebih di rawat di rumah sakit karena penyakit
lainnya. Pneumonia ini bisa lebih serius karena biasnya bakteri penyebabnya
lebih resisten terhadap antibiotik.

Health Care Aquired Pneumonia

Pneumonia ini adalah infeksi bakteri yang terjadi pada orang-orang yang
tinggal di fasilitas perawatn jangka panjang atau dirawat di klinik rawat jalan,
termasuk pusat dialisi ginjal.

Pneumonia Aspirasi
Pneumonia

yang

terjadi

ketika

seseorang

menghirup

makanan,

minuman,muntahan atau air liur masuk ke paru.

2.4 Pengobatan Pneumonia
Pengobatan utama pneumonia tergantung pada jenis pneumonianya dan
tingkat keparahannya, sehingga ada yang perlu dirawat dan ada yang hanya rawat
jalan atau klinik. Pengobatan pneumonia yng disebabkan oleh bakteri yaitu
pemberian antibiotik. Kebanyakan pasien membaik setelah 1-3 hari pengobatan.
Sedangak pneumonia yang disebabkan oleh virus diberikan terapi simtomattik karena
gejala akan membaik dalam satu-tiga minggu.
C. Sepsis dan Syok Septik
3. 1 Definisi
Sepsis adalah SIRS dengan dugaan infeksi. SIRS (systemic inflamatory
response syndrome) adalah pasien yang memiliki 2 atau lebih kreteria berikut : 1).
Suhu >38C atau <36C, 2). Denyut jantung >90x/i, 3). Respirasi >20x/i, 4). Leukosit
>12.000/mm3. Sepsis adalah SIRS ditambah tempat infeksi yang diketahui
(ditentukan dengan biakan positif terhadap organisme dari tempat tersebut). Biakan
darah tidak harus positif. Meskipun SIRS, sepsis dan syok septik biasanya
berhubungan dengan infeksi bakteri, tidak harus terdapat bakteremia.4
3.2 Gejala Klinis
13

Gejala klinis sepsis biasnya tidak spesifik, biasanya didahului oleh tandatanda sepsis non spesifik meliputi demam, menggigil, dan gejala kontitutif seperti
malaise, lelah, gelisah dan kebingungan. Gejala tersebut tidak khusu untuk infeksi
dan dapat dijumpai pada banyak macam kondisi inflamasi non infeksius. Tempat
nfeksi yang paling sering yaitu paru, traktus digestiv, traktus urinari, kulit, jaringan
lunak dan saraf pusat. Adapun Komplikasi yang terjadi yaitu :4

Sindroma distress pernapasan dewasa (ARDS)

Koagulasi intravaskular diseminata (KID)

Gagal ginjal akut

Perdarahan usus

Gagal hati

Disfungsi saraf pusat

Gagal jantung

Kematian

3.3 Penatalaksanaan
Tiga prioritas utama dalam terapi sepsis :

Stabilisasi pasien langsung

Fokus infeksi awal harus diobatai

Pemilihan terapi obat

D. Gagal Ginjal Akut

4.1 Definisi
Gagal ginjal akut adalah penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu
berupa kenaikan kadar kreatinin serum >0,3mg/dl, presentasi kenaikan kreatinin
serum >50% atau pengurangan produksi urin. Perjalanan GGA dapat berupa sembuh
sempurna, penurunan faal ginjal sesuai dengan tahap-tahap GGK, eksaserbasi berupa
naik turunnya progresivitas GGK, dan kerusakan tetap dari ginjal. Diagnosis GGA
dilakukan melalui pemeriksaan jasmani dan penunjang yang mana untuk
membedakan GGA pre-renal, renal dan post renal.
4.2 Klasifikasi

14

AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni

(1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan
pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung
menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3)
penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka
kejadian penyebab AKI sangat tergantung dari tempat terjadinya AKI. Salah satu cara
klasifikasi etiologi AKI dapat dilihat pada Tabel 1.
Tabel 1. Klasifikasi etiologi AKI4
AKI Prarenal

I. Hipovolemia
Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular
Kerusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia, obstruksi
usus
Kehilangan darah
Kehilangan cairan ke luar tubuh
Melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui saluran
kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit
(luka bakar)
II. Penurunan curah jantung
Penyebab miokard: infark, kardiomiopati
Penyebab perikard: tamponade
Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal
Aritmia
Penyebab katup jantung
III. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik
Penurunan resistensi vaskular perifer
Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan
(contoh: barbiturat), vasodilator (nitrat, antihipertensi)
Vasokonstriksi ginjal
Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, takrolimus,
amphotericin B

15

Hipoperfusi ginjal lokal

Stenosis a.renalis, hipertensi maligna
IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal
Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen
Perubahan struktural (usia lanjut, aterosklerosis, hipertensi
kronik, PGK (penyakit ginjal kronik), hipertensi maligna),
penurunan prostaglandin (penggunaan OAINS, COX-2 inhibi
tor), vasokonstriksi arteriol aferen (sepsis, hiperkalsemia,
sindrom hepatorenal, siklosporin, takrolimus, radiokontras)
Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen
Penggunaan penyekat ACE, ARB
Stenosis a. renalis
V. Sindrom hiperviskositas
AKI Renal

Mieloma multipel, makroglobulinemia, polisitemia

I. Obstruksi renovaskular
Obstruksi a.renalis (plak aterosklerosis, trombosis, emboli,
diseksi aneurisma, vaskulitis), obstruksi v.renalis (trombosis,
kompresi)
II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal
Glomerulonefritis, vaskulitis
III. Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis, ATN)
Iskemia (serupa AKI prarenal)
Toksin
Eksogen (radiokontras, siklosporin, antibiotik, kemoterapi,
pelarut organik, asetaminofen), endogen (rabdomiolisis,
hemolisis,
asam urat, oksalat, mieloma)
IV. Nefritis interstitial
Alergi (antibiotik, OAINS, diuretik, kaptopril), infeksi (bakteri,
viral, jamur), infiltasi (limfoma, leukemia, sarkoidosis),

16

idiopatik
V. Obstruksi dan deposisi intratubular
Protein mieloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat,
sulfonamida
AKI pascarenal

VI. Rejeksi alograf ginjal

I. Obstruksi ureter
Batu, gumpalan darah, papila ginjal, keganasan, kompresi
eksternal
II. Obstruksi leher kandung kemih
Kandung kemih neurogenik, hipertrofi prostat, batu, keganasan,
darah
III. Obstruksi uretra
Striktur, katup kongenital, fimosis

4.3 Diagnosis
Anamnesis
Pada pasien yang memenuhi kriteria diagnosis AKI sesuai dengan yang telah
dipaparkan di atas, pertama-tama harus ditentukan apakah keadaan tersebut memang
merupakan AKI atau merupakan suatu keadaan akut pada penyakit ginjal kronik
(PGK). Beberapa patokan umum yang dapat membedakan kedua keadaan ini antara
lain riwayat etiologi PGK, riwayat etiologi penyebab AKI, pemeriksaan klinis
(anemia, neuropati pada PGK) dan perjalanan penyakit (pemulihan pada AKI) dan
ukuran ginjal. Patokan tersebut tidak sepenuhnya dapat dipakai. Misalnya, ginjal
umumnya berukuran kecil pada PGK, namun dapat pula berukuran normal bahkan
membesar seperti pada neuropati diabetik dan penyakit ginjal polikistik. (Kasper et al,
2005) Upaya pendekatan diagnosis harus pula mengarah pada penentuan etiologi,
tahap AKI, dan penentuan komplikasi.4
Kalsifikasi RIFLE :6
Stage

GFR Criteria

UO Criteria

17

Risk

SCr increased 1,5-2 times UO<0,5mL/kg/h<6h

baseline
or
GFR decreased >25%
SCr increased 2-3 times UO <0,5 mL/kg/h>12h

Injury

baseline
Or
GFR decreased >50%
SCr increased >3 times UO <0,3 ml/kg/h 24 h

Failure

baseline

Or anuria 12 h

Or
GFR decreased 75%
Or
SCr 4mg/dL:
Loss of fuction

acute rise 0,5 mg/dL

Persistent acute renal
failure: complete loss of
kidney function >4 wk
(requiring dialysis)
Complete loss of kidney

ESRD

finction >3 mo (requiring

dialysis)
Pemeriksaan Klinis
Petunjuk klinis AKI prarenal antara lain adalah gejala haus, penurunan urine
output dan berat badan dan perlu dicari apakah hal tersebut berkaitan dengan
penggunaan OAINS, ACE inhibitor dan ARB. Pada pemeriksaan fisis dapat
ditemukan tanda hipotensi ortostatik dan takikardia, penurunan jugular venous
pressure (JVP), penurunan turgor kulit, mukosa kering, stigmata penyakit hati kronik
dan hipertensi portal, tanda gagal jantung dan sepsis. Kemungkinan AKI renal

18

iskemia menjadi tinggi bila upaya pemulihan status hemodinamik tidak memperbaiki
tanda AKI.
Diagnosis AKI renal toksik dikaitkan dengan data klinis penggunaan zat-zat
nefrotoksik ataupun toksin endogen (misalnya mioglobin, hemoglobin, asam urat).
Diagnosis AKI renal lainnya perlu dihubungkan dengan gejala dan tanda yang
menyokong seperti gejala trombosis, glomerulonefritis akut, atau hipertensi maligna.
AKI pascarenal dicurigai apabila terdapat nyeri sudut kostovertebra atau suprapubik
akibat distensi pelviokalises ginjal, kapsul ginjal, atau kandung kemih. Nyeri
pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal menandakan obstruksi ureter akut.
Keluhan terkait prostat, baik gejala obstruksi maupun iritatif, dan pembesaran prostat
pada pemeriksaan colok dubur menyokong adanya obstruksi akibat pembesaran
prostat. Kandung kemih neurogenik dapat dikaitkan dengan pengunaan antikolinergik
dan temuan disfungsi saraf otonom.
Pemeriksaan Penunjang
Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi
glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada AKI prarenal,
sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. AKI
pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria dan
piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. AKI renal
akan menunjukkan berbagai cast yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI,
antara lain pigmented muddy brown granular cast, cast yang mengandung epitel
tubulus yang dapat ditemukan pada ATN; cast eritrosit pada kerusakan glomerulus
atau nefritis tubulointerstitial; cast leukosit dan pigmented muddy brown granular
cast pada nefritis interstitial.

PEMBAHASAN
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang
didukung dengan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis pasien mengalami sesak
19

napas sejak 2 hari SMRS, disertai batuk 7 bulan, batuk berdahak (+), dahak berwarna
putih(+), dahak menjadi kental (+), demam(+), nafsu makan menurun(+), BB
menurun(+), riwayat mengkonsumsi obat 6 bulan(-), riwayat kontak dgn penderita tb
paru (-). Dari hasil anamnesis ini keluhan yang dirasakan pasien mengarah ke suspek
TB paru BTA positif kasus baru dan pneumonia. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
TD: 90/60mmhg, nadi : 100x/m, nafas : 40x/m, suhu : 36,80c, pada auskultasi
ditemukan suara nafas bronkovesikuler, rhonki (+), whezing (+), redup 1/3 atas
paru(+). Dari hasil pemeriksaan fisik pasien mengarah ke TB paru, sepsis dan syok
septik. Pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan leukosit meningkat (+), sputum
BTA (+/+/+). Hasil foto rontgen ditemukan adanya fibroinfiltrat di apek kanan
atas,.infiltrat parakardial kiri Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan
penunjang maka ditegakkan diagnosis TB paru BTA positif kasus baru + pneumonia
+sepsis+ syok septik +gagal ginjal akut
Daftar abnormalitas masalah :
Dari anamnesis :
1. Sesak napas sejak 2 hari
2. Batuk berdahak sejak 7 bulan
3. Dahak berwarna putih kental
4. Dahak berubah menjadi kuning kental
5. Demam
6. Nafas bunyi (mengi)
6. BB badan menurun
7. Nafsu makan menurun
8. Riwayat OAT(-)
Dari pemeriksaan fisik : TD : 90/60mmHg
HR : 100x/m
RR : 40/m
Perkusi

: redup 1/3 atas pada sisi kanan

Auskultasi : ronkhi pada sisi kanan dan kiri whezing pada 1/3
bawah pada sisi kanan kiri
Pemeriksaan penunjang :
Leukosit meningkat
Faal ginjal meningkat

20

 Sputum BTA (+/+/+)

Hasil rongent : ditemukan infiltrasi di apek paru kanan
Diagnosis : TB paru aktif kasus BTA (+) + sepsis + pneumonia + syok septik + AKI
Tatalaksana :
IPRx :
O2 NRM 8-10 liter/menit
Infus RL loading dose
Diet ML
OAT kategori I (RHZE)
Inj. Ceftriaxone 2x1gram
Inj. Levofloxacin 1x750mg drip/48 jam
Nebul ventolin 3x1 (tiap 8 jam )
Omeprazole 1x1 tab
Paracetamol 3x1 tab
IPDx :
Darah rutin
Sputum BTA
Rontgen torak
LFT, RFT
Kultur darah
Kultur sensitivitas aerob
IPMx
: Keadaan umum, Tanda vital, foto thorax, LFT.
IPEx
:
Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya dan komplikasi

yang dapat timbul seperti gagal napas akut

Menjelaskan terapi pasien dengan berobat 6 bulan teratur sesuai petunjuk

dokter
Menjelaskan pada pasien untuk menggunakan masker selama di rumah

khusunya pada saat menyusui anaknya

Menjelaskan pada pasien untuk memeriksakan anggota keluarganya dan

berobat ke dokter.
Menjelaskan pada pasien untuk beristirahat dan menkonsumsi makanan sehat
dan bergizi.

21

DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Di
Indonesia. Jakarta: 2011.
2. Depkes RI. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tatalaksana tuberkulosis.
Jakarta : Departeman Kesehatan RI, 2013
3. Depkes RI. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis Edisi II. Jakarta :
Departemen Kesehatan RI, 2008.
4. Sudoyo, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II-III Edisi IV. FKUI, Jakarta :
Departemen Ilmu Penyakit Dalam, 2006.
5. Hughes MD. Classification System of Acute Kidney Injury. Chief Editor: Vecihi
batuman MD. 2012.

22