GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. DEFINISI
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal
yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus
yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).
CRF (Chronic

Renal

Failure) merupakan

gangguan

fungsi

ginjal

yang

progresif

dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan

metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia
yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).
B. KLASIFIKASI CKD
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada
dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada
terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus
secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/ merasa masih
dalam stage stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat
(stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1
sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan
klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan
istilah CRF.
1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a.

Stadium I : Penurunan cadangan ginjal

Kreatinin serum dan kadar BUN normal

Asimptomatik
Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal
Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
Kadar kreatinin serum meningkat
Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)

Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:

1) Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2) Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
3) Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal
c.

Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia

kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat

ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian CKD
berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :

a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( >
90 ml / menit / 1,73 m2)

b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89 mL/menit/1,73 m2)

c.

Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)

d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)

e.

Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.
C. ETIOLOGI
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron
ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli arteritis
nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler
ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.

8. Nefropati obstruktif
a.

Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.

b. Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher
kandung kemih dan uretra.
D. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang
utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan
ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai
poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi
lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah
hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun
sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli
yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya
dibersihkan oleh ginjal
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24-jam
untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya
glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu,
kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator
yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh.
BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam
diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal pada
penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan

elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan
resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi
akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi
aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan
resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan
natrium, yang semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring dengan
ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan
sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia
(NH3) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam
organic lain juga terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah
merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status
uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin
menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium
dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika
salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui
glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar
serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari
kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap
peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit
tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara
normal dibuat di ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan
keseimbangan parathormon.

TANDA DAN GEJALA

1.

Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia

a.

Retensi toksik uremia hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan
pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji combs
negative dan jumlah retikulosit normal.

b.

Defisiensi hormone eritropoetin

Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) def. H eritropoetin Depresi
sumsum

tulang

sumsum

tulang

tidak

mampu

bereaksi

terhadap

proses

hemolisis/perdarahan anemia normokrom normositer.

2.

Kelainan Saluran cerna

a.

Mual, muntah, hicthcup

dikompensasi oleh flora normal usus ammonia (NH3) iritasi/rangsang mukosa lambung
dan usus.

b.

Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan
kurang menjaga kebersihan mulut.

c.

Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.

3.

Kelainan mata

4.

Kardiovaskuler :

a.

Hipertensi

b.

Pitting edema

c.

Edema periorbital

d.

Pembesaran vena leher

e.

Friction Rub Pericardial

5.

Kelainan kulit

a.

Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:

a). Toksik uremia yang kurang terdialisis

b). Peningkatan kadar kalium phosphor
c). Alergi bahan-bahan dalam proses HD
b.

Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.

c.

Kulit mudah memar

d.

Kulit kering dan bersisik

e.

rambut tipis dan kasar

5.

Neuropsikiatri

6.

Kelainan selaput serosa

7.

Neurologi :

a.

Kelemahan dan keletihan

b. Konfusi
c.

Disorientasi

d. Kejang
e.

Kelemahan pada tungkai

f.

rasa panas pada telapak kaki

g. Perubahan Perilaku
8.

Kardiomegali.
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang
serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut
biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan
normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebut Sindrom Uremik
Terdapat dua kelompok gejala klinis :

Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit,
ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia
akibat defisiensi sekresi ginjal.
Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya
MANIFESTASI SINDROM UREMIK
Sistem Tubuh
Manifestasi
Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)
Biokimia
Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN,
kreatinin)
Hiperkalemia
Retensi atau pembuangan Natrium
Hipermagnesia
Hiperurisemia
Perkemihan& Kelamin Poliuria, menuju oliguri lalu anuria
Nokturia, pembalikan irama diurnal
Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010
Protein silinder
Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas
Kardiovaskular

Hipertensi
Retinopati dan enselopati hipertensif

Pernafasan

Beban sirkulasi berlebihan

Edema
Gagal jantung kongestif
Perikarditis (friction rub)
Disritmia
Pernafasan Kusmaul, dispnea
Edema paru
Pneumonitis

Hematologik

Anemia menyebabkan kelelahan

Hemolisis
Kecenderungan perdarahan
Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,
pneumonia,septikemia)

Kulit

Pucat, pigmentasi
Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis,
bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan
kehilangan protein)
Pruritus
kristal uremik
kulit kering
memar

Saluran cerna

Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB

Nafas berbau amoniak
Rasa kecap logam, mulut kering
Stomatitis, parotitid
Gastritis, enteritis
Perdarahan saluran cerna
Diare

Metabolisme
intermedier

Protein-intoleransi, sintesisi abnormal

Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin
menurun
Lemak-peninggian kadar trigliserida

Neuromuskular

Mudah lelah
Otot mengecil dan lemah
Susunan saraf pusat :
Penurunan ketajaman mental
Konsentrasi buruk
Apati
Letargi/gelisah, insomnia
Kekacauan mental

 Koma
Otot berkedut, asteriksis, kejang
Neuropati perifer :
Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg
Perubahan sensorik pada ekstremitas parestesi
Perubahan motorik foot drop yang berlanjut
menjadi paraplegi
Gangguan kalsium dan Hiperfosfatemia, hipokalsemia
Hiperparatiroidisme sekunder
rangka
Osteodistropi ginjal
Fraktur patologik (demineralisasi tulang)
Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar
sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)
Konjungtivitis (uremik mata merah)
F. KOMPLIKASI
a.

Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diet
berlebih.

b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik
dan dialysis yang tidak adekuat
c.

Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensinaldosteron

d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan
gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisa
e.

Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang
rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.

f.

Asidosis metabolic

g. Osteodistropi ginjal
h. Sepsis
i.

neuropati perifer

j.

hiperuremia

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.

Laboratorium

a.

Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal

Ureum kreatinin.
Asam urat serum.

b.

Identifikasi etiologi gagal ginjal

Analisis urin rutin

Mikrobiologi urin
Kimia darah
Elektrolit
Imunodiagnosis

c. Identifikasi perjalanan penyakit

Progresifitas penurunan fungsi ginjal
Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)

GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita

: 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau

0,85 - 1,23 mL/detik/m2

Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan

Elektrolit

: Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+

Endokrin

: PTH dan T3,T4

Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk

miokard.
2.

Diagnostik

a. Etiologi CKD dan terminal

Foto polos abdomen.
USG.

ginjal, misalnya: infark

 Nefrotogram.
Pielografi retrograde.
Pielografi antegrade.
Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
RetRogram
USG.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Terapi Konservatif

Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD) dan
lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif :
a.

Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.

b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.

c.

Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.

d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

Prinsip terapi konservatif :
a.

Mencegah memburuknya fungsi ginjal.

1). Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
2). Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi.
3). Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
4). Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
5). Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.
6). Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.
7). Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat.
b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat
1). Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.
2). Kendalikan terapi ISK.
3). Diet protein yang proporsional.
4). Kendalikan hiperfosfatemia.
5). Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.
6). Terapi hIperfosfatemia.
7). Terapi keadaan asidosis metabolik.

8). Kendalikan keadaan hiperglikemia.

c.

Terapi alleviative gejala asotemia

1). Pembatasan konsumsi protein hewani.

2). Terapi keluhan gatal-gatal.
3). Terapi keluhan gastrointestinal.
4). Terapi keluhan neuromuskuler.
5). Terapi keluhan tulang dan sendi.
6). Terapi anemia.
7). Terapi setiap infeksi.
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K+ (hiperkalemia ) :
1). Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.
2). Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau serum
bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.
b. Anemia
1). Anemia Normokrom normositer
Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin (ESF:
Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human
Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB.
2). Anemia hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin
asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.
3). Anemia Defisiensi Besi
Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi
pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah
merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan
secara hati-hati.
Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :
a). HCT < atau sama dengan 20 %
b). Hb < atau sama dengan 7 mg5
c). Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia
Komplikasi tranfusi darah :
a). Hemosiderosis

dan high output heart failure.

b). Supresi sumsum tulang

c). Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia
d). Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
e). Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana transplantasi ginjal.
c.

Kelainan Kulit

1). Pruritus (uremic itching)

Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat pada klien
yang mengalami HD.
Keluhan :
a). Bersifat subyektif
b). Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen symply
Beberapa pilihan terapi :
a). Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
b). Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )
c). Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa diulang apabila
diperlukan
d). Pemberian obat
Diphenhidramine 25-50 P.O
Hidroxyzine 10 mg P.O
2). Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi toksin
asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis.
d. Kelainan Neuromuskular
Terapi pilihannya :
1). HD reguler.
2). Obat-obatan : Diasepam, sedatif.
3). Operasi sub total paratiroidektomi.
e.

Hipertensi
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe
vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :

1). Restriksi garam dapur.

2). Diuresis dan Ultrafiltrasi.
3). Obat-obat antihipertensi.

3. Terapi pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG
kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan
transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a.

Dialisis yang meliputi :

1). Hemodialisa
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik
azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK
yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Secara khusus, indikasi HD
adalah
1. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara sampai
fungsi ginjalnya pulih.
2. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi:
a.

Hiperkalemia > 17 mg/lt

b.

Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2

c.

Kegagalan terapi konservatif

d.

Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis metabolik berat,
hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau kreatinin tinggi dalam
darah dengan nilai kreatinin > 100 mg %

e.

Kelebihan cairan

f.

Mual dan muntah hebat

g.

BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )

h.

preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )

i.

Sindrom kelebihan air

j.

Intoksidasi obat jenis barbiturat

Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa
yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik,
bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi berat,
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau > 40 mmol per liter
dan kreatinin > 10 mg% atau > 90 mmol perliter. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8
mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).
Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003) secara
ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang
dari 10 mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit

walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan
adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru,
hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik diabetik.
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah
dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang
kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney).
Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang
14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).
2). Dialisis Peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD)
di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak
dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem
kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan
hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal
ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai comorbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat
intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat
ginjal (Sukandar, 2006).
b. Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan
program transplantasi ginjal, yaitu:
1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal,
sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah
2) Kualitas hidup normal kembali
3) Masa hidup (survival rate) lebih lama
4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif
untuk mencegah reaksi penolakan
5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
I.

Pengkajian Keperawatan

a. PENGKAJIAN PRIMER

Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :

Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret
Breathing
1) pasien sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan Kusmaul
3) Dispnea
4) Nafas berbau amoniak
Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP
5) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
6) Capillary refill > 3 detik
7) Akral dingin
8) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
Disability : pemeriksaan neurologis GCS menurun bahkan terjadi koma, Kelemahan dan
keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkai

: Allert

sadar penuh, respon bagus

: Voice Respon kesadaran menurun, berespon thd suara

Pain Respons kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri

: Unresponsive kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri
b. PENGKAJIAN SEKUNDER
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada
pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
Keluhan Utama

Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-kadang disertai udema
ekstremitas, napas terengah-engah.
Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran kemih,
hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik,
keganasan, nefritis herediter)
Anamnesa

Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC, RBC)

Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan kalium

Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.

Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan HCO3

Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun, nausea, ainoreksia,

vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.

Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.

Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan kesadaran, perubahan fungsi
motorik

J.

Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan

Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido

Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul

Lain-lain : Penurunan berat badan

Masalah keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar
2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis
4. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang inadekuat
(mual, muntah, anoreksia dll).
6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur
dialysis.

K. INTERVENSI KEPERAWATAN
NO
DIAGNOSA KEPERAWATAN
TUJUAN
1
Gangguan pertukaran gas b/d
NOC :
kongesti paru, hipertensi pulmonal, Respiratory Status : Gas exchange
penurunan perifer yang
Respiratory Status : ventilation
mengakibatkan asidosis laktat dan Vital Sign Status
penurunan curah jantung.
Kriteria Hasil :

Mendemonstrasikan
peningkatan
Definisi : Kelebihan atau kekurangan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
dalam oksigenasi dan atau
Memelihara kebersihan paru paru dan

pengeluaran karbondioksida di
bebas dari tanda tanda distress
dalam membran kapiler alveoli
pernafasan

Mendemonstrasikan batuk efektif dan

Batasan karakteristik :
suara nafas yang bersih, tidak ada

Gangguan penglihatan
sianosis
dan
dyspneu
(mampu

Penurunan CO2
mengeluarkan sputum, mampu bernafas
Takikardi
dengan mudah, tidak ada pursed lips)
Hiperkapnia
Tanda tanda vital dalam rentang normal
Keletihan

somnolen

Iritabilitas
Hypoxia

kebingungan
Dyspnoe
nasal faring
AGD Normal
sianosis

warna kulit abnormal (pucat,

kehitaman)

Hipoksemia
hiperkarbia

INTERVENSI
NIC :
Airway Management
Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw
thrust bila perlu
Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan
nafas buatan
Pasang mayo bila perlu
Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
Lakukan suction pada mayo
Berika bronkodilator bial perlu
Barikan pelembab udara
Atur
intake
untuk
cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
Monitor respirasi dan status O2
Respiratory Monitoring
Monitor rata rata, kedalaman, irama dan usaha
respirasi
Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan
otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan

sakit kepala ketika bangun

frekuensi dan kedalaman nafas
abnormal
Faktor faktor yang berhubungan :
- ketidakseimbangan perfusi ventilasi
perubahan membran kapiler-alveolar

intercostal
Monitor suara nafas, seperti dengkur
Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes, biot
Catat lokasi trakea
Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan
paradoksis )
Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak
adanya ventilasi dan suara tambahan
Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi
crakles dan ronkhi pada jalan napas utama
Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui
hasilnya
AcidBase Managemen

Monitro IV line
Pertahankanjalan nafas paten
Monitor AGD, tingkat elektrolit
Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
Monitor pola respirasi
Lakukan terapi oksigen
Monitor status neurologi
Tingkatkan oral hygiene
2

Penurunan curah jantung b/d respon

fisiologis otot jantung, peningkatan
frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau
peningkatan isi sekuncup

NOC :
Cardiac Pump effectiveness
Circulation Status
Vital Sign Status

NIC :
Cardiac Care
Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)
Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput

Kriteria Hasil:
Monitor status kardiovaskuler
Tanda Vital dalam rentang normal
Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
(Tekanan darah, Nadi, respirasi)
jantung
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
kelelahan
Monitor balance cairan
Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak Monitor adanya perubahan tekanan darah
ada asites
Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
Tidak ada penurunan kesadaran
antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Catat adanya fluktuasi tekanan darah
Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor adanya pulsus paradoksus
Monitor adanya pulsus alterans
Monitor jumlah dan irama jantung
Monitor bunyi jantung
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor suara paru
Monitor pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang

melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)

Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
3

Pola Nafas tidak efektif

NOC :
Respiratory status : Ventilation

Definisi : Pertukaran udara inspirasi Respiratory status : Airway patency

dan/atau ekspirasi tidak adekuat

Vital sign Status

Kriteria Hasil :
Batasan karakteristik :
Mendemonstrasikan batuk efektif dan

- Penurunan tekanan
suara nafas yang bersih, tidak ada
inspirasi/ekspirasi
sianosis
dan
dyspneu
(mampu

- Penurunan pertukaran udara per

mengeluarkan sputum, mampu bernafas
menit
dengan mudah, tidak ada pursed lips)
- Menggunakan otot pernafasan
Menunjukkan jalan nafas yang paten

tambahan
(klien tidak merasa tercekik, irama nafas,
- Nasal flaring

frekuensi pernafasan dalam rentang

- Dyspnea
normal, tidak ada suara nafas abnormal)
- Orthopnea
Tanda Tanda vital dalam rentang normal

- Perubahan penyimpangan dada

(tekanan darah, nadi, pernafasan)

- Nafas pendek

- Assumption of 3-point position

- Pernafasan pursed-lip

- Tahap ekspirasi berlangsung sangat

lama
- Peningkatan diameter anterior
posterior
- Pernafasan rata-rata/minimal

Bayi : < 25 atau > 60

Usia 1-4 : < 20 atau > 30
Usia 5-14 : < 14 atau > 25
Usia > 14 : < 11 atau > 24

- Kedalaman pernafasan

Fluid management
Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
Pasang urin kateter jika diperlukan
Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan
(BUN , Hmt , osmolalitas urin )
Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP,
PAP, dan PCWP
Monitor vital sign
Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
CVP , edema, distensi vena leher, asites)
Kaji lokasi dan luas edema
Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake
kalori harian
Monitor status nutrisi
Berikan diuretik sesuai interuksi
Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi
dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul
memburuk
Fluid Monitoring
Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan
eliminaSi
Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik,
kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati,
dll )
Monitor serum dan elektrolit urine

 Dewasa volume tidalnya 500 ml saat

istirahat
Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg
- Timing rasio
- Penurunan kapasitas vital
4

Faktor yang berhubungan :

Hiperventilasi
Deformitas tulang
Kelainan bentuk dinding dada
Penurunan energi/kelelahan
Perusakan/pelemahan muskuloskeletal
Obesitas
Posisi tubuh
Kelelahan otot pernafasan
Hipoventilasi sindrom
Nyeri
Kecemasan
Disfungsi Neuromuskuler
Kerusakan persepsi/kognitif
Perlukaan pada jaringan syaraf
tulang belakang
Imaturitas Neurologis
Kelebihan volume cairan b/d
NOC :
berkurangnya curah jantung, retensi Electrolit and acid base balance
cairan dan natrium oleh ginjal,
Fluid balance
hipoperfusi ke jaringan perifer dan
hipertensi pulmonal
Kriteria Hasil:
Terbebas dari edema, efusi, anaskara
Definisi : Retensi cairan isotomik Bunyi nafas bersih, tidak ada
meningkat
dyspneu/ortopneu

Monitor serum dan osmilalitas urine

Monitor BP, HR, dan RR
Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama
jantung
Monitor parameter hemodinamik infasif
Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer
dan penambahan BB
Monitor tanda dan gejala dari odema

NIC :
Fluid management
Timbang popok/pembalut jika diperlukan
Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
Pasang urin kateter jika diperlukan
Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan
(BUN , Hmt , osmolalitas urin )

Batasan karakteristik :
Terbebas dari distensi vena jugularis,
Berat badan meningkat pada waktu
reflek hepatojugular (+)
yang singkat
Memelihara tekanan vena sentral, tekanan

Asupan berlebihan dibanding output kapiler paru, output jantung dan vital
Tekanan darah berubah, tekanan
sign dalam batas normal
arteri pulmonalis berubah,
Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau
peningkatan CVP
kebingungan

Distensi vena jugularis

Menjelaskanindikator kelebihan cairan
Perubahan pada pola nafas,

dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe,

suara nafas abnormal (Rales atau

crakles), kongestikemacetan paru,

pleural effusion
Hb dan hematokrit menurun,

perubahan elektrolit, khususnya

perubahan berat jenis
Suara jantung SIII
Reflek hepatojugular positif

Oliguria, azotemia
Perubahan status mental,

kegelisahan, kecemasan
Faktor-faktor yang berhubungan :
Mekanisme pengaturan melemah
Asupan cairan berlebihan
Asupan natrium berlebihan

Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP,

PAP, dan PCWP
Monitor vital sign
Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
CVP , edema, distensi vena leher, asites)
Kaji lokasi dan luas edema
Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake
kalori harian
Monitor status nutrisi
Berikan diuretik sesuai interuksi
Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi
dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul
memburuk
Fluid Monitoring
Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan
eliminaSi
Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik,
kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati,
dll )
Monitor berat badan
Monitor serum dan elektrolit urine
Monitor serum dan osmilalitas urine
Monitor BP, HR, dan RR
Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama
jantung
Monitor parameter hemodinamik infasif
Catat secara akutar intake dan output

Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer

dan penambahan BB
Monitor tanda dan gejala dari odema

Ketidakseimbangan nutrisi kurang

NOC :
NIC :
dari kebutuhan tubuh
Nutritional Status : food and Fluid Intake Nutrition Management
Kaji adanya alergi makanan
Kriteria Hasil :
Definisi : Intake nutrisi tidak cukup Adanya peningkatan berat badan sesuai Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah
untuk keperluan metabolisme tubuh. dengan tujuan
kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.
Berat badan ideal sesuai dengan tinggi Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe
Batasan karakteristik :
badan
Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan
Berat badan 20 % atau lebih di
Mampu mengidentifikasi kebutuhan
vitamin C
bawah ideal
nutrisi
Berikan substansi gula
Dilaporkan adanya intake makanan Tidak ada tanda tanda malnutrisi
Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat
yang kurang dari RDA (Recomended Tidak terjadi penurunan berat badan yang untuk mencegah konstipasi
Daily Allowance)
berarti
Berikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan
Membran mukosa dan konjungtiva
dengan ahli gizi)
pucat
Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan
Kelemahan otot yang digunakan
harian.
untuk menelan/mengunyah
Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
Luka, inflamasi pada rongga mulut
Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
Mudah merasa kenyang, sesaat
Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang
setelah mengunyah makanan
dibutuhkan
Dilaporkan atau fakta adanya
kekurangan makanan
Nutrition Monitoring
Dilaporkan adanya perubahan
BB pasien dalam batas normal
sensasi rasa
Monitor adanya penurunan berat badan
Perasaan ketidakmampuan untuk
Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan
mengunyah makanan
Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan
Miskonsepsi
Monitor lingkungan selama makan
Kehilangan BB dengan makanan
Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam
cukup

Keengganan untuk makan

Kram pada abdomen
Tonus otot jelek
Nyeri abdominal dengan atau tanpa
patologi
Kurang berminat terhadap makanan
Pembuluh darah kapiler mulai rapuh
Diare dan atau steatorrhea
Kehilangan rambut yang cukup
banyak (rontok)
Suara usus hiperaktif
Kurangnya informasi, misinformasi

makan
Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi
Monitor turgor kulit
Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah
Monitor mual dan muntah
Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht
Monitor makanan kesukaan
Monitor pertumbuhan dan perkembangan
Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan
konjungtiva
Monitor kalori dan intake nuntrisi
Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah
dan cavitas oral.
Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

Faktor-faktor yang berhubungan :

Ketidakmampuan pemasukan atau
mencerna makanan atau
mengabsorpsi zat-zat gizi
berhubungan dengan faktor biologis,
psikologis atau ekonomi.
Intoleransi aktivitas b/d curah
NOC :
NIC :
jantung yang rendah,
Energy conservation
Energy Management
ketidakmampuan memenuhi
Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan
Self Care : ADLs
metabolisme otot rangka, kongesti
aktivitas
Kriteria Hasil :
pulmonal yang menimbulkan
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap
hipoksinia, dyspneu dan status
disertai peningkatan tekanan darah, nadi keterbatasan
nutrisi yang buruk selama sakit
Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
dan RR
Mampu melakukan aktivitas sehari hari Monitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat
Intoleransi aktivitas b/d fatigue
(ADLs) secara mandiri
Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi
Definisi : Ketidakcukupan energu
secara berlebihan
secara fisiologis maupun psikologis
Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas
untuk meneruskan atau
Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
menyelesaikan aktifitas yang diminta

atau aktifitas sehari hari.

a.
b.
c.
d.

Batasan karakteristik :
melaporkan secara verbal adanya
kelelahan atau kelemahan.
Respon abnormal dari tekanan darah
atau nadi terhadap aktifitas
Perubahan EKG yang menunjukkan
aritmia atau iskemia
Adanya dyspneu atau
ketidaknyamanan saat beraktivitas.
Faktor factor yang berhubungan :
Tirah Baring atau imobilisasi
Kelemahan menyeluruh
Ketidakseimbangan antara suplei
oksigen dengan kebutuhan
Gaya hidup yang dipertahankan.

Activity Therapy
Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik
dalammerencanakan progran terapi yang tepat.
Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai
dengan kemampuan fisik, psikologi dan social
Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek
Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukai
Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu
luang
Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan
penguatan
Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC
Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan masalah
kolaboratif. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper
Saddle River
Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan
Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika