Elektrofisiologi jantung

Myocardial kontraksi hasil dari perubahan tegangan

melintasi membran sel (depolarisasi), yang mengarah ke potensial aksi. Meskipun
kontraksi mungkin terjadi
spontan, biasanya sebagai respon terhadap listrik
impuls. Impuls ini dimulai di node (SA) sinoatrial, yang
kumpulan sel alat pacu jantung yang terletak di persimpangan
atrium kanan dan vena kava superior. ini khusus
sel depolarise spontan, dan menyebabkan gelombang
kontraksi untuk melintasi atrium. setelah atrium
kontraksi, dorongan tertunda di atrioventrikular yang
(AV) node, yang terletak di dinding septum dari atrium kanan.
Dari sini-Nya Purkinje serat memungkinkan konduksi cepat
impuls listrik melalui cabang kanan dan kiri, menyebabkan
hampir bersamaan Depolarisasi dari kedua ventrikel,
sekitar 0,2 detik setelah dorongan awal memiliki
muncul di node sinoatrial. Depolarisasi dari
membran sel miokard menyebabkan peningkatan besar dalam
konsentrasi kalsium dalam sel, yang pada
gilirannya menyebabkan kontraksi oleh binding yang bersifat sementara
antara dua protein, aktin dan myosin. The jantung
potensial aksi yang lebih lama daripada skeletal
otot, dan selama waktu ini sel miokard
responsif terhadap eksitasi lanjut.

Stroke Volume
Stroke volume ditentukan oleh tiga faktor utama:
preload, afterload dan kontraktilitas. Ini akan
dipertimbangkan pada gilirannya:
Preload adalah volume ventrikel pada akhir diastole.
Sebuah preload meningkat mengarah ke stroke meningkat
volume. Preload terutama tergantung pada kembalinya
darah vena dari tubuh. Aliran balik vena adalah
dipengaruhi oleh perubahan posisi, intra-toraks
tekanan, volume darah dan keseimbangan penyempitan
dan dilatasi (tone) dalam sistem vena. itu
hubungan antara ventrikel volume akhir diastolik
dan stroke volume dikenal sebagai hukum Starling dari
jantung, yang menyatakan bahwa energi kontraksi
otot yang terkait / sebanding dengan panjang awal
serat otot. Hal ini digambarkan secara grafis pada Gambar 2

oleh serangkaian "kurva Starling". Sebagai volume pada akhir

diastole (volume akhir diastolik) meningkat dan peregangan serat otot, sehingga
energi kontraksi dan stroke
peningkatan volume, sampai titik over-peregangan saat
stroke volume sebenarnya dapat menurunkan, seperti dalam gagal jantung.
Cardiac output juga akan meningkat atau menurun secara paralel
dengan volume stroke jika tidak ada perubahan denyut jantung.
Kurva menunjukkan bagaimana jantung tampil di negara yang berbeda
kontraktilitas, mulai dari jantung normal untuk satu
kardiogenik shock. Ini adalah suatu kondisi dimana jantung
sehingga rusak oleh penyakit yang curah jantung tidak mampu
mempertahankan perfusi jaringan. Juga ditampilkan adalah meningkatnya tingkat
aktivitas fisik yang memerlukan peningkatan yang sesuai
curah jantung.
Afterload adalah resistensi terhadap ejeksi ventrikel. ini adalah
disebabkan oleh resistensi terhadap aliran dalam sirkulasi sistemik
dan merupakan resistensi vaskular sistemik. resistensi
ditentukan oleh diameter arteriola dan prekapiler
sphincters, yang, sempit atau lebih terbatas yang
lebih tinggi perlawanan. Tingkat vaskular sistemik
resistensi dikendalikan oleh sistem simpatik yang,
pada gilirannya, mengontrol nada otot di dinding
Kontraktilitas menggambarkan kemampuan dari miokardium untuk
kontrak tidak adanya perubahan dalam preload atau
afterload. Dengan kata lain, itu adalah "kekuasaan" dari jantung
otot. Pengaruh yang paling penting pada kontraktilitas adalah
sistem saraf simpatik. Beta-adrenergik reseptor
dirangsang oleh noradrenalin dilepaskan dari saraf
akhiran, dan meningkatkan kontraktilitas. Efek yang sama terlihat
dengan adrenalin beredar dan obat-obatan seperti ephedrine,
digoxin dan kalsium. Kontraktilitas berkurang oleh asidosis,
miokard iskemia, dan penggunaan beta-blocking dan
anti-arrhythmic agen.

Control of the systemic circulation

Kontrol otonom sebagian besar oleh simpatis
sistem saraf, yang memasok semua kapal kecuali
kapiler. Serat simpatis timbul dari toraks
dan segmen lumbal dari sumsum tulang belakang. ini adalah
di bawah kendali pusat vasomotor di
medula, yang memiliki vasokonstriktor yang berbeda dan
vasodilator daerah. Meskipun ada data dasar
simpatik debit untuk mempertahankan tonus vaskuler,

rangsangan meningkat mempengaruhi beberapa organ lebih daripada yang lain

(Gambar 4). Hal ini cenderung darah mendistribusikan dari kulit,
otot dan usus ke otak, jantung dan ginjal. peningkatan
discharge simpatik adalah salah satu tanggapan terhadap
hipovolemia, misalnya dalam kehilangan darah yang parah, dengan
efek melindungi pasokan darah ke organ-organ vital. itu
pengaruh simpatik dominan adalah vasokonstriksi melalui
alpha-adrenergik. Namun, simpatik
Sistem juga menyebabkan vasodilatasi melalui adrenergik beta dan
reseptor kolinergik stimulasi, tetapi hanya di otot rangka.

Beredar hormon seperti adrenalin dan angiotensin

II merupakan vasokonstriktor kuat, tetapi mereka mungkin memiliki sedikit
efek pada kontrol kardiovaskular akut. Sebaliknya,
Faktor-faktor yang berasal endotelium memainkan peran penting dalam
mengontrol aliran darah lokal. Zat-zat yang baik
diproduksi atau dimodifikasi dalam endotelium pembuluh darah, dan
termasuk prostasiklin dan oksida nitrat, baik ampuh
vasodilator. Akumulasi metabolit seperti
CO2, K +, H +, adenosin dan laktat menyebabkan vasodilatasi.
Respon ini mungkin merupakan mekanisme penting
autoregulasi, proses dimana darah mengalir melalui
organ dikendalikan secara lokal, dan tetap konstan selama
cakupan luas dari tekanan perfusi. Autoregulasi adalah
khususnya fitur dari sirkulasi otak dan ginjal.
Kardiovaskular tanggapan anestesi
Semua agen anestesi memiliki efek depresan langsung pada
miokardium. Oleh karena itu mereka mengurangi miokard
kontraktilitas, dan banyak juga mengurangi simpatik
stimulasi sistem vaskular. Hasilnya adalah
penurunan cardiac output disertai vasodilatasi,
menyebabkan hipotensi. Ini penurunan tekanan darah dapat
kompromi perfusi organ vital, terutama pada
induksi anestesi pada pasien hipovolemik. di
Sebaliknya, agen seperti ketamin dan meningkatkan eter
Kegiatan simpatik, yang menentang depresan langsung

Volatile anestesi agen mengurangi debit dari

sinoatrial node. Hal ini dapat menyebabkan irama junctional,
ketika simpul atrioventrikular mengambil alih sebagai
alat pacu jantung, terkait dengan gelombang P hadir pada
EKG. Anestesi lokal agen menekan konduksi

dorongan jantung. Efek ini dapat menjadi terapi,

misalnya dalam pengobatan aritmia ventrikel
dengan lignocaine. Namun, pada konsentrasi yang lebih tinggi
anestesi lokal dapat menyebabkan serangan jantung - sangat penting
untuk menghindari injeksi intravena kecelakaan saat menggunakan
agen ini.
Ventilasi terkontrol pada pasien lumpuh memiliki banyak
efek. Pertama meningkatkan tekanan intrathoracic yang
mengurangi aliran balik vena dan preload, menyebabkan penurunan
cardiac output. Kedua, perubahan parsial
tekanan karbon dioksida (PaCO2) akibat perubahan
di ventilasi juga akan memiliki efek kardiovaskular. Sebuah rendah
PaCO2, yang biasanya terjadi selama dikendalikan
ventilasi, menyebabkan vasokonstriksi perifer dengan langsung
Efek. Hal ini meningkatkan resistensi vaskular sistemik,
meningkatkan afterload dan dapat mengakibatkan penurunan curah jantung.
Hal ini juga menyebabkan vasokonstriksi serebral, mengurangi otak
volume darah (Neurofisiologi, Update di Anaesthesia
1998). Sebuah PaCO2 tinggi biasanya terjadi dalam dibius
Pasien saat bernafas spontan, dan penyebab
vasodilatasi dan aktivitas simpatis meningkat, menyebabkan
peningkatan curah jantung. Namun, hati akan lebih
mungkin mengembangkan aritmia, terutama ketika menggunakan
volatil agen.