BAB I

PENDAHULUAN

Saluran pencernaan adalah sekumpulan alat-alat tubuh yang berfungsi menerima

makanan, mencernanya menjadi nutrien, menyerap serta mengeluarkan sisa-sisa proses
tersebut. Saluran pencernaan dimulai dari mulut sampai dubur yang panjangnya mencapai
kurang lebih 10 meter. Saluran pencernaan mulai dari mulut, gigi, lidah, lambung, usus
dampai ke dubur. Sistem pencernaan adalah organ yang seringkali mudah terkena gangguan
sehingga timbul berbagai masalah penyakit pencernaan. Penyakit pencernaan adalah semua
penyakit yang terjadi pada saluran pencernaan. Penyakit ini merupakan golongan besar dari
penyakit pada organ esofagus, lambung, duodenum bagian pertama, kedua dan ketiga,
jejunum, ileum, kolon, kolon sigmoid, dan rektum. Penyakit pencernaan yang mulanya ringan
dapat berdampak fatal apabila kita tidak mengerti diagnosa penyakit dan cara penanganan
yang tepat. Oleh karena itu sangat penting bagi kita untuk mengetahui berbagai seluk beluk
hingga penanganan penyakit pencernaan. Makalah ini akan merangkum beberapa contoh
kelainan pada sistem saluran pencernaan disertai penjelasan penyakit, penyebab, gejala, fakor
resiko hingga pencegahan yang tepat untuk setiap penyakit pencernaan.

BAB II
ISI

A. GERD ( GASTROESOPHAGEAL REFLUX DEASEASE )

Berdasarkan data epidemiologis, prevalensi GERD di Asia sekitar 2-5% dan esofagitis
endoskopik sebesar 2-5%, lebih rendah dibandingkan prevalensi di negara-negara 1-3 Barat.
Derajat keparahan GERD di Asia- Pasifik cenderung lebih ringan, dan secara endoskopik
normal (non-erosive reflux disease, NERD); kalaupun didapatkan gambaran esofagitis,
sebagian besar kasus (90%) merupakan esofagitis Los Angeles (LA) 3 grade A atau B.
Esofagus Barrett, striktur esofagus, atau adenokarsinoma esofagus juga lebih jarang
ditemukan pada pasien di Asia dibandingkan dengan pasien di negara Barat. Sebaliknya,
prevalensi infeksi Helicobacter pylori di Asia (30-60%) lebih tinggi dibandingkan di negara
Barat. GERD harus dibedakan dari penyakit saluran cerna atas yang terkait H. pylori,
terutama ulkus peptikum dan kanker lambung.
1. Definisi
Berdasarkan Genval Workshop, definisi pasien GERD adalah semua individu yang
terpapar risiko komplikasi fisik akibat refluks gastroesofageal, atau mereka yang mengalami
gangguan nyata terkait dengan kesehatan (kualitas hidup) akibat gejala-gejala yang terkait
dengan refluks. Secara sederhana, definisi GERD adalah gangguan berupa regurgitasi isi
lambung yang menyebabkan heartburn dan gejala lain. Terdapat dua kelompok GERD. Yang
pertama adalah GERD erosif (esofagitis erosif ), didefinisikan sebagai GERD dengan gejala
refluks dan kerusakan mukosa esofagus distal akibat refluks gastroesofageal. Pemeriksaan
baku emas untuk diagnosis GERD erosif adalah endoskopi saluran cerna atas. Yang kedua
adalah penyakit refluks nonerosif (non-erosive reflux disease, NERD), yang juga disebut
endoscopicnegative GERD, didefinisikan sebagai GERD dengan gejala-gejala refluks tipikal
tanpa kerusakan mukosa esofagus saat pemeriksaan endoskopi saluran cerna. Saat ini, telah
diusulkan konsep yang membagi GERD menjadi tiga kelompok, yaitu penyakit refluks nonerosif, esofagitis erosif, dan esofagus Barrett.
3. Faktor Penyebab GERD
1) Kelainan LES

Pada ujung bawah kerongkongan terdapat katup yang disebut sebagai lower
esophagealsphincter. Katup ini akan membuka saat makanan hendak memasuki
lambung namun kemudian menutup untuk mencegah makanan naik lagi
kekerongkongan. Kelainan pada esophageal sphincter menyebabkan makanan yang
telah berada di lambung mengalir kembali kekerongkongan sehingga menyebabkan
apa yang disebut GERD.
2) Hiatal Hernia
Dada dipisahkan dari perut dengan sebuah sekat otot yang disebut diafragma.
Esophagealsphincter terletak pada level yang sama seperti diafragma. Namun dalam
beberapa kasus, perut bagian atas, yang melekat pada ujung bawah kerongkongan,
bergerak keatas diafragma. Dalam kasus normal, diafragma dan esophageal sphincter
sama-sama mencegah aliran makanan kembali ke kerongkongan. Tetapi pada orang
dengan hernia hiatus, daya penahan ini berkurang karena keduanya berada dalam
level yang berbeda. Akibatnya, makanan yang sudah masuk lambung bisa mengalir
kembali kekerongkongan
3) Merokok
Merokok berpotensi berkontribusi pada risiko GERD. Merokok akan memicu
kerusakanpada selaput lendir, meningkatkan sekresi asam, melemahkan esophageal
sphincter bagian bawah, serta mengurangi produksi air liur yang memiliki efek
menetralkan asam. Gastroparesis adalah kondisi di mana makanan tetap dalam
lambung lebih lama dariwaktu normal. Gastroparesis memperpanjang waktu makanan
berada dilambung dan dengan demikian memperburuk gejala GERD.
4) Makanan
Beberapa makanan dan kebiasaan makan dapat memicu gejala GERD.
Berbaring setelah makan makanan berat dapat menyebabkan jantung terasa terbakar.
Konsumsi berlebihan cokelat, bawang putih dan bawang merah, kopi atau teh,
alkohol, tomat, mint, minuman bersoda dan makanan pedas berpotensi memicu
munculnya gejala GERD. Obesitas juga berkontribusi karena menyebabkan tekanan
tambahan pada perut. Makan berlebihan, stres, dan diet tinggi garam dan lemak juga
mengakibatkan munculnya gejala penyakit ini.
5) Kehamilan
Sebagian wanita umum mengalami GERD selama kehamilan. Tekanan
tambahan padaperut seiring dengan pertumbuhan janin menyebabkan arus balik isi
lambung ke kerongkongan. Penyebab lain, peningkatan kadar hormone selama

kehamilan akan melemahkan fungsi esophageal sphincter. Dalam hamper semua

kasus, keluhan ini akan hilang dengan sendirinya setelah melahirkan.

B. ULKUS PEPTIKUM
1. Definisi Ulkus Peptikum
Ulkus Peptikum merupakan sebuah lubang pada mukosa, dapat mengenai semua
bagian dari traktus gastrointestinalis karena terekspose oleh sekresi asam lambung dan enzim
pepsin. Setidaknya 98% dari ulkus peptikum terletak pada bagian porsi pertama dari
duodenum atau pada lambung. Ulkus duodenum dan ulkus lambung, walaupun keduanya
timbul bersamaan dan mempunyai morfologi yang besar, tapi besar kemungkinan keduanya
memiliki perbedaan asal atau origin. Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada
setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esophagus, lambung,
duodenum, dan gastrointerostomi, juga jejunum.
5. Faktor Kontribusi atau Predisposisi
Faktor kontribusi/predisposisi antara lain letak geografis, jenis kelamin, faktor
psikosomatik, herediter, merokok, obat dan faktor lainnya. Letak geografis mempengaruhi
adanya tukak peptik dan mengenai jenis kelamin didapatkan pria lebih banyak pada tukak
peptik. Faktor herediter: tukak peptik lebih sering terjadi 23 kali dari keluarganya yang
mendapat tukak peptik dibanding dari populasi normal. Pada golongan darah O didapatkan
3040% lebih sering dari golongan darah lainnya dan tukak peptiknya lebih sering di
duodenum.Pengaruh merokok terlihat pada penelitian epidemiologik; perokok lebih sering
menderita tukakpeptik (pria : wanita berbanding 2,6 : 1,6) dan juga memperpendek residif.
Obat-obat yang mempengaruhi timbulnya tukak peptik antara lain aspirin yang diketahui
menghambat sintesis prostaglandin. Selain itu obat anti inflamasi non-steroid juga dapat
merusakmukosa dan menghambat sekresi prostaglandin.Ada peneliti yang mengatakan
bahwa sekarang tidak terbukti bahwa terdapat hubunganantara infeksi Campylobacter
(Helicobacter pylori) dengan gastritis dan ulkus peptikum.

C. ULKUS DUODENUM
1. Definisi
Ulkus Peptikum adalah luka berbentuk bulat atau oval yang terjadi karena lapisan
lambung atau usus dua belas jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung dan getah
pencernaan. Ulkus yang dangkal disebut erosi Ulkus peptikum terjadi pada lapisan saluran
pencernaan yang telah terpapar oleh asamdan enzim-enzim pencernaan, terutama pada
lambung dan usus dua belas jari. Nama dari ulkusmenunjukkan lokasi anatomis atau
lingkungan dimana ulkus terbentuk.Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang
paling banyak ditemukan,terjadi pada duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa
sentimeter pertama dari usus halus,tepat dibawah lambung.Faktor yang mempengaruhi
terjadinya erosi dan tukak pada saluran pencernaan bagianatas adalah perimbangan antara
faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor pertahanan (defensif)dari mukosa.
Faktor pertahanan ini antara lain
o
o
o
o

Pembentukan dan sekresimukus

sekresibikarbonat
alirandarahmukosa dan
difusi kembali ion hidrogen pada epitel serta regenerasi epitel.

Disamping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor predisposisi (kontribusi)
untuk terjadinya tukak peptik antara lain
o
o
o
o
o

jenis kelamin
faktor stress
Merokok
Obat-obatan
Infeksibakteria

2. Mekanisme Penyebab
Ulkus lambung atau ulkus duodenum merupakan bagian dari ulkus peptikum,
pemberian nama ini hanya di dasarkan pada letak perbedaan anatomis terbentuknya ulkus.
Dimana ulkusgaster terbentuk di lambung sedangkan ulkus duodenum terbentuk di usus halus
atau tepatnyapada bagian duodenum.Ulkus terjadi jika mekanisme pertahanan yang
melindungi duodenum atau lambungmenurun, misalnya jika terjadi perubahan dalam jumlah
lendir yang dihasilkan.Faktor pertahanan antara lain adalah pembentukan dan sekresi mukus,
sekresibikarbonat, aliran darah mukosa dan difusi kembali ion hidrogen pada epitel serta
regenerasiepitel. Di samping faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor kontribusi untuk

terjadinyatukak peptik antara lain daerah geografis, jenis kelamin, faktor stress, herediter,
merokok, obatobatandan infeksi bakteria agresif.
1) Sekresi asam lambung
Normal produksi asam lambung kira-kira 20 mEq/jam. Pada penderita tukak,produksi
asam lambung dapat mencapai 40 mEq/jam. Yang khas pada penderita
ulkusduodenum adalah peningkatan asam lambung pada keadaan basal dan
meningkatnyaasam lambung pada stimulasi atau lamanya peningkatan asam setelah
makan. Selain ituterlihat peningkatan motilitas di samping efek pepsin dan asam
empedu yang bersifattoksik pada mukosa duodenum.Penghasil asam yang tinggi
memiliki kecendrungan yang lebih besar untukmenderita ulkus peptikum dibanding
dengan penghasil asam yang rendah. Tetapisebagian besar penghasil asam yang tinggi
tidak mempunyai ulkus dan beberapapenghasil asam yang rendah memiliki ulkus.
Karena itu, terdapat beberapa faktor lainyang mengakibatkan terjadinya ulkus selain
tingginya asam yang dihasilkan.
2) Infeksi Helicobacter Pylori
Sekitar 90% dari tukak duodenum dan 75 % dari tukak lambung berhubungandengan
infeksi Helicobacter pylori. Helicobacter Pylori adalah bakteri gram negatif,hidup
dalam suasana asam pada lambung/duodenum, ukuran panjang sekitar 3m
dandiameter 0,5m, punya 1 flagel pada salah satu ujungnya, terdapat hanya pada
lapisanmukus permukaan epitel antrum lambung, karena pada epithelium lambung
terdapatreseptor adherens in vivo yang dikenali oleh Helicobacter pylori, dan dapat
menembussel epitel/antar epitel.
3) Helicobacter pylori
Menyebabkan melemahnya lapisan lendir pelindung lambung dan duodenumsehingga
asam lambung bisa menembus lapisan yang sensitif di bawahnyaPara ahli sepakat
bahwa penyebab utama dari ulkus peptikum pada orang dewasaadalah bakteri
Helicobacter pylori, tetapi tidak semua ahli berpendapat bahwa penyebabutama dari
ulkus pada masa kanak-kanak adalah bakteri tersebut.Beberapa ahli mengemukakan
perbedaan antara ulkus duodenalis dan ulkusgastrikum; ulkus duodenalis biasanya
disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori,sedangkan ulkus gastrikum memiliki
penyebab yang lain.
4) Pertahanan Mukosal Lambung
NSAIDs, alkohol, garam empedu, dan zat-zat lain dapat menimbulkan kerusakanpada
mukosa lambung akibat difusi balik asam klorida menyebabkan kerusakan
jaringan,khususnya pada pembuluh darah.Penggunaan NSAIDs, menghambat kerja

dari enzim siklooksigenase (COX) padaasam arakidonat sehingga menekan produksi

prostaglandin.Pada pengguna NSAIDs, contohnya, indomethacin, diclofenac, dan
aspirin(terutama pada dosis tinggi), kerjanya yang menghambat enzim
siklooksigenasemenyebabkan sintesis prostaglandin dari asam arakidonat turut
terhambat. Efek yangtidak diinginkan pada penggunaan NSAIDs adalah
penghambatan sistesis prostaglandinsecara sistemik terutama pada epitel lambung dan
duodenum sehingga melemahkanproteksi mukosa. Tukak dapat terjadi setelah
beberapa hari atau minggu penggunaanNSAIDs dan efek terhadap hambatan
aggregasi trombosit menyebabkan bahayaperdarahan pada tukak.
Pencegahan
Cara yang bisa dilakukan untuk membantu mencegah terjadinya ulkus peptikum :

Tidak merokok atau mengunyah tembakau

Batasi konsumsi alkohol

Tidak menggunakan aspirin, ibuprofen, atau obat NSAID lainnya secara

berlebihan

D. SINDROM ZOLLINGER-ELLISON
1. Definisi Sindrom Zollinger-Ellison
Sindrom Zollinger-Ellison adalah kondisi kompleks di mana terdapat satu atau lebih
bentuk tumor di pankreas atau di bagian atas usus 12 jari (duodenum). Tumor-tumor ini
menghasilkan hormon gastrin dalam jumlah besar di dalam darah yang menyebabkan
produksi asam yang lerlebihan pada lambung. Asam yang berlebihan ini akan menuntun pada
terjadinya bisul di perut. Sindrom Zollinger-Ellison termasuk kasus yang jarang. Di Amerika
Serikat, kurang dari 1% borok di usus 12 jari (duodenum) dihasilkan dari sindrom ZollingerEllison. Penyakit ini bisa terjadi kapan saja, namun usia rata-rata diagnosis adalah 50 tahun.

Terapi untuk sindrom Zollinger-Ellison sebagian besar terdiri dari obat-obatan untuk
mengurangi asam dan menyembuhkan bisul. Operasi untuk mengangkat tumor mungkin
menjadi opsi untuk pasien sindrom Zollinger-Ellison.
Penyebab pasti sindrom Zollinger-Ellison masih tidak diketahui. Namun rangkaian kejadian
pada sindrom Zollinger-Ellison jelas. Sindrom dimulai saat tumor (gastrinoma) atau bentuk
tumor berada di pankreas atau usus 12 jari. Pankreas terletak di belakang dan bawah perut .
Organ ini memproduksi enzim yang penting untuk mencerna makanan. Pankreas juga
menghasilkan sejumlah hormon, seperti insulin dan glucagon, yang berfungsi mengatur kadar
gula darah, demikian juga hormon perut gastrin, yang mengendalikan produksi asam
lambung. Usus 12 jari, bagian lebih atas dari usus kecil, dimulai di bagian bawah akhir perut.
Pada duodenum, produksi dari pankreas, hati dan empedu akan bercampur. Saat inilah
pencernaan makanan mencapai puncaknya. Tumor yang terjadi pada sindrom ZollingerEllison akan membuat sel mengeluarkan enzim gastrin dalam jumlah amat banyak, yang akan
menyebabkan lambung memproduksi terlalu banyak asam. Asam yang berlebihan ini
menuntun pada terjadinya bisul perut dan kadang-kadang diare. Selain menyebabkan
produksi asam berlebih, tumor mungkin akan bersifat ganas (malignan). Tumor itu sendiri
tumbuh lambat, namun kanker (ganas) dapat menyebar ke mana saja, umumnya di dekat
kelenjar getah bening atau hati. Sindrom Zollinger-Ellison bisa dikaitkan dengan penyakit
lain yang disebut multiple endocrine neoplasia, type 1 (MEN 1). Orang dengan MEN 1
memiliki tumor majemuk di sistem endokrin selain tumor pankreas. Pasien ini juga memiliki
tumor di kelenjar paratiroid dan mungkin juga di kelenjar pituitari. Sekira 25% orang yang
mengidap gastrinoma memiliki sejumlah tumor tersebut sebagai bagian MEN 1.
E. MALABSORPSI
1. Gambaran Umum
Sindrom malabsorpsi merupakan salah satu penyakit yang sering terjadi pada anak
dan bayi di Indonesia. Diperkirakan angka kesakitan antara 150-430 per seribu penduduk
setiap tahunnya, dan dengan angka kematian yang cukup tinggi terutama pada anak usia 1-4
tahun. Malabsorpsi adalah suatu kondisi yang disebabkan oleh penurunan kemampuan untuk
mencerna dan/atau menyerap nutrisi dari makanan. Umumnya yang dimaksud dengan
sindrom malabsorpsi adalah penyakit yang berhubungan dengan gangguan pencernaan
(maldigesti) dan gangguan penyerapan (malabsorpsi) dari makanan itu sendiri. Secara umum,
malabsorpsi dibedakan menjadi tiga, yaitu:

1) Malabsorpsi Karbohidrat
Malabsopsi karbohidrat yang paling sering terjadi adalah intoleransi laktosa.
Patogenesis malabsorpsi laktosa sebagai berikut: Laktosa yang telah sampai ke lumen
usus mengalami malabsorpsi (tidak diserap atau sedikitterserap oleh vili usus)
sehingga akan difermentasikan oleh bakteri yang ada di usus.Fermentasi ini akan
menghasilkan banyak asam organik da gasnya, sehingga akanmeningkatkan tekanan
osmotik di dalam lumen usus halus. Peningkatan tekanan ini akanmenyebabkan cairan
diserap ke dalam lumen usus dan terjadi diare osmotik.
2) Malabsorpsi Lemak
Gangguan absorpsi lemak umumnya dapat terjadi dalam keadaan lipase tidak ada
ataukurang, conjugated bile salts tidak ada atau kurang, mukosa usus halus (villi)
atrofi ataurusak, serta gangguan sistem limfe usus. Keadaan ini menyebabkan diare
dengan fesesberlemak (steatore).
3) Malabsorpsi Protein
Malabsorpsi protein adalah tidak atau kurang terserapnya protein dari makanan yang
kitamakan. Malabsorpsi protein dapat menyebabkan penurunan tingkat protein dalam
darah.
2. Penyebab Malabsorbsi
Klasifikasi penyebab malabsorbsi :

Biokimia atau defisiensi enzim,

Kekurangan garam empedu
Proliferasi bakteri,
Gangguan mukosa usus kecil,
Gangguan limfatik dan sirkulasi vaskuler, Kehilangan area permukaan.

Kekurangan garam empedu dapat menyebabkan malabsorpsi lemak dan vitamin yang
larut dalam lemak. Kekurangan garam empedu dapat menyebabkan penurunan sintesis
empedu dalam hati, obstruksi empedu, atau perubahan penyerapan garam empedu di usus
kecil. Enzim biasanya ditemukan dalam usus split disaccha-rides (kompleks gula) untuk
monosakarida (gula sederhana). Contoh dari enzim ini adalah laktase, sucrase, maltase, dan
isomaltase. Kekurangan laktase yang paling umum adalah kekurangan enzim disakarida.
Tanpa jumlah yang cukup enzim ini, tubuh tidak dapat memecah laktosa. Kekurangan laktase
dapat disebabkan oleh transmisi genetik, cedera pada usus mukosa dari virus hepatitis,
ploriferasi bakteri dalam usus, atau sariawan. Kekurangan-kekurangan yang lain enzim
disakarida jarang. Enzim pankreas juga diperlukan untuk penyerapan vitamin B12. Dengan
kehancuran atau sumbatan pankreas atau pankreas tidak mencukupi stimulasi, nutrisi ini

malabsorbsi. Pankreatitis kronis, karsinoma pankreas, reseksi dari pankreas, dan cystic
fibrosis dapat menyebabkan masalah malabsorpsi ini. Loop dari usus dapat mengakumulasi
isi usus, hasilnya pertumbuhan bakteri yang berlebih, bila ada penurunan gerak peristaltik.
Bakteri pada tempat-tempat tersebut memecah garam empedu, dan lebih sedikit garam yang
tersedia untuk penyerapan lemak. Bakteri ini juga bisa menelan vitamin B12, yang
memberikan kontribusi untuk defisiensi vitamin B12. Fenomena ini dapat terjadi setelah
gastrektomi atau dengan peningkatan progressive sistemik dan diabetes enteropati. Gangguan
dari lapisan mukosa usus bertanggung jawab atas malabsorpsi yang terjadi dengan celiac
(nontropical) sariawan, sariawan tropis, penyakit Crohn, dan ul-cerative kolitis. Pada celiac
(nontropical) sariawan, absorpsi area permukaan dalam usus kecil hilang :malabsorpsi nutrisi
Celiac sariawan karena respon hipersensitiv imun genetic pada gluten atau kerusakan produk
atau hasil dari akumulasi gluten pada diet dengan kekurangan peptide Tropis sariawan
disebabkan oleh agen infeksi yang belum diidentifikasi tetapi dianggap bakteri. Perubahan
mukosa terjadi dalam cara yang lebih luas daripada di celiac sariawan. Namun, perubahan
tidak begitu parah seperti di celiac sariawan.sariawan tropis merupakan hasil malabsorsi
lemak, asam folat, dan vitamin B12 dalam tahap akhir penyakit. Peradangan pada penyakit
Crohn mengganggu permukaan sel-sel menyerap garam empedu dan karena itu menyebabkan
malabsorpsi lemak. Dalam ulseratif kolitis, kehilangan protein dapat terjadi. Obstruksi aliran
limfatik dalam usus dapat menyebabkan hilangnya protein plasma bersama dengan hilangnya
mineral (seperti besi, tembaga, dan kalsium), vitamin B12, asam folat, dan lipid. Obstruksi
limfatik dapat disebabkan oleh banyak kondisi. Kanker tertentu, seperti limfoma,
peradangan , radiasi enteritis, penyakit Crohn, penyakit Whipple, gagal jantung, dan
constrictive perikarditis, adalah penyebab obstruksi limfatik. Gangguan aliran darah ke
mukosa usus, yang terjadi di celiac dan penyakit arteri mesenterika superior, mengakibatkan
malabsorpsi. Dengan operasi usus, terdapat hilangnya daerah permukaan yang diperlukan
untuk memfasilitasi penyerapan. Reseksi ileum hasil dari vitamin B12, garam empedu, dan
kekurangan nutrisi.
Penyebab malabsorbsi lemak antara lain:

Lipase tidak ada atau kurang.

Conjugated bile salts tidak ada atau kurang
Mukosa usus halus (vili) atrofi atau rusak.
Gangguan sistem limfe usus.

F. PANKREATITIS AKUT
1. Definisi Pankreatitis
Pankreas adalah kelenjar besar yang terletak didalam perut dan didekat duodenum
atauusus duabelas-jari. Pankreas mengeluarkan cairan pencernaan, atau enzim, ke dalam
duodenum melalui tabung yang disebut saluran pankreas. Enzim pankreas bergabung dengan
empedu untuk mencerna makanan. Pankreas juga melepaskan hormon insulin dan glukagon
ke dalam aliran darah. Hormon-hormon ini membantu tubuh dalam mengatur kadar glukosa
yang diambil dari makanan untuk energi. Pankreatitis adalah peradangan pada pankreas.
Penyakit pankreatitis, terdiri atas dua jenis yaitu pankreatitis akut dan pankreatitis kronis.
2. Klasifikasi Pankreatitis
Pankreatitis akut adalah peradangan pankreas yang terjadi tiba-tiba dan biasanya
sembuhdalam beberapa hari dengan pengobatan. Pankreatitis akut merupakan keadaan
inflamasi pankreas yang bersifat reversibel. Pankreatitis akut dapat menjadi penyakit yang
mengancamjiwa dengan komplikasi yang parah. Penyebab paling umum dari pankreatitis
akut adalah adanyabatu empedu yang menyebabkan peradangan pada pankreas. Pankreatitis
akut dapat terjadi dalam hitungan jam atau beberapa hari. Gejala pankreatitis dapat timbul
setelah mengkonsumsi alkohol, obat tertentu atau akibat dari penyebab lainnya, seperti;
trauma perut, infeksi, tumor, dan kelainan genetik pankreas. Pankreatitis kronis adalah
peradangan pankreas yang tidak sembuh-sembuh, yang semakin parah dari waktu ke waktu
dan mengakibatkan kerusakan pankreas yang permanen. Pankreatitis kronik diartikan sebagai
destruksi parenkim eksokrin pankreas yang ireversibel. Penyebab paling umum adalah
menkonsumsi alkohol yang berlebihan selama bertahun-tahun, tetapi kondisi seperti
gangguan herediter (keturunan), gangguan autoimun (Imunitas tubuh) juga berperan banyak.
Pankreatitis kronis memiliki kesamaan gejala dengan Pankreatitis akut, dan gejala tambahan
berupa diare, kotoran berminyak dan penurunan berat badan. Pankreatis akut memiliki
keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh dengan sendirinya
hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai
terapi. Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat
dibedakan:
a. Pankreatitis akut tipe intersitial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat.
Tidakdidapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali.

Secara mikroskopik,daerah intersitial melebar karena adanya edema

ekstraselular, disertai sebaran sel-selleukosit polimorfonuklear (PMN).
Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahanpurulen. Tidak didapatkan
destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentukpankreatitis
yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut
danberisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit
dan sepsis.
b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik
Secara mikroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan
perdarahan daninflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada
jaringan-jaringan di tepipankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh
darah sehingga mengakibatkanperdarahan dan dapat mengisi ruangan
retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbulabses atau daerah-daerah
nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakterisehingga dapat
menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah
adanyanekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang
meradang danberdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati.
Pembuluh-pembuluh darahdi dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik
menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasiperi vaskular, vaskulitis yang
nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembulu darah.
4. Etiologi
Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya
sendiri,khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami
penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang
kemudian mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap
dalam saluran ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat aliran getah pankreas atau
menyebabkan aliran balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus
pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam
pankreas. Spasme dan edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan
dapat menimbulkan pankreatitis.
5. Penyebab Pankreatitis Akut

Pencegahan
Pencegahan pancreatitis akut yaitu :
a. Tidak Mengkonsumsi Alkoholisme
b. Tidak mengkonsumsi Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine
c. Menurunkan Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida
2. PANKREATITIS KRONIK
1. Definisi
Pankreatitis kronik merupakan proses inflamasi pankreas yang progresif
danmenyebabkan kerusakan parenkim pankreas yang irreversibel berupa fibrosis serta
mengakibatkan disfungsi eksokrin dan endokrin. Penyakit ini dapat terjadi setelah
pankreatitis akut atau timbul secara perlahan. Penderita penyakit ini umumnya lebih banyak
laki-laki, kulit hitam lebih rentan terkena, dan umumnya kejadian terjadi di atas usia 30
tahun. Pankreatitis kronik digolongkan menjadi 3 yaitu kalsifikasi kronik yang disebabkan
oleh alkohol dan malnutrisi, obstruksi kronik yang disebabkan oleh obstruksi duktus
pankreatikus mayor dengan fibrosis sekunder pada bagian proksimal dari obstruksi, dan
inflamasi kronik yaitu penderita yang tidak memiliki ciri yang jelas. Kalsifikasi merupakan
istilah kedokteran yang sering digunakan untuk merujuk pada lintasan metabolisme yang
merekatkan senyawa kalsium pada dinding pembuluh darah, jaringan maupun organ. Alkohol
dapat meningkatkan kadar PTH (hormon paratiroid) yang merupakan suatu regulator penting
dari kalsium tubuh dan tingkat phosophoros. Peminum alkohol dalam jumlah banyak, tingkat
PTH mereka dapat tetap tinggi sehingga tubuh akan selalu kekurangan kalsium. Alkohol
mengganggu enzim hati yang diperlukan untuk mengubah bentuk tidak aktif dari vitamin D

menjadi bentuk aktif. Tanpa cukup vitamin D aktif, tubuh tidak dapat menyerap kalsium dari
saluran pencernaan.

2. Etiologi
Di Amerika Serikat, penyebab paling sering dari pankreatitis kronis adalah alkoholisme.
Penyebab lainnya adalah faktor keturunan dan penyumbatan saluran pankreas yang
disebabkan oleh penyempitan saluran atau kanker pankreas. Pankreatitis akut jarang
menyebabkan penyempitan pada saluran pankreas yang akan mengarah pada terjadinya
pankreatitis kronis. Pada banyak kasus, penyebab pankreatitis kronis tidak diketahui.
Di negara-negara tropis (Indonesia, India, Nigeria), pankreatitis kronis dengan sebab yang
tidak diketahui yang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, bisa menyebabkan diabetes
dan penumpukan kalsium di pankreas. Gejala awalnya umumnya berasal dari diabetes.
1) Sistem klasifikasi TIGAR-O
Toxic metabolic Alkohol Tembakau ,Hiperkalsemia,Gagal ginjal
kronik,Racun
Idiopatik Onset awalOnset lanjut , Tropis
Genetik Pankreatitis herediter , Defisiensi Alfa-1 antitripsin
Autoimun
Recurrent and severe AP Pankreatitis akut, rekuren Iskemik/ vaskuler
Obstruktif Pankreas divisumTumor
2) Sistem klasifikasi M-ANNHEIM
Dasar dari sistem ini adalah bahwa kemungkinan pankreatitis kronis merupakan hasil
interaksi banyak faktor resiko (M), konsumsi alkohol (A), konsumsi Nikotin
(N),faktor herediter (H), faktor duktus pankreatik eferen(E), faktor imunologi ( I ),
dan faktor metabolik (M)
3. Pencegahan
Tindakan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya pancreatitis kronis antara lain
dengan menentukan dan mengatasi penyebab terjadinya pancreatitis akut, serta tidak
mengkonsumsi alcohol secara berlebihan untuk mengurangi risiko terjadinya pancreatitis
kronis.
H. CIRRHOSIS HATI
1. Definisi

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Sirosis Hepatis atau sirosis hati atau pengerasan
pada hati merupakan kelainan bentuk dan fungsi hati sebagai salah satu organ besar manusia
yang menetralisir racun dalam tubuh. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan
nekrosis sel hatiyang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi
arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur
akibat penambahan jaringan ikat dan nodul.
2. Etiologi
Ada 3 tipe sirosis hepatis :

Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara

khasmengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.

Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai

akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar
saluranempedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi
(kolangitis).

Berikut adalah penyebab terjadinya sirosis hepatis :

Penggunaan akohol secara berlebihan dalam jangka waktu yang lama

Hepatitis B dan C

Obat-obatan tertentu

Terlalu sering terkena paparan racun seperti arsenik

Kerusakan saluran empedu (primary biliary cirrhosis)

Penumpukan lemak dalam hati (nonalcoholic fatty liver disease)

Penyakit hati yang disebabkan sistem kekebalan tubuh (autoimmune hepatitis)

Beberapa komplikasi yang dapat terjadi akibat sirosis hepatis adalah :

Lebih mudah terinfeksi penyakit lainnya

Hilangnya nafsu makan. Hal ini d iakibatkan ketidakmampuan tubuh untuk menerima
protein secara normal dalam tubuh

Pendarahan

Pembengkakan pada kaki dan perut akibat penumpukan cairan akibat tidak
berhasilnya hati dalam menciptakan protein hati.

Lebih rentan terkena kanker hati

3. Pencegahan
Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah :

Menghindari konsumsi minuman beralkohol

Tetap perhatikan jadwal imunisasi/vaksinasi

Lakukan diet sodium rendah

BAB III
KESIMPULAN

Penyakit pencernaan adalah semua penyakit yang terjadi pada saluran pencernaan.
Penyakit ini merupakan golongan besar dari penyakit pada organ esofagus, lambung,
duodenum bagian pertama, kedua dan ketiga, jejunum, ileum, kolon, kolon sigmoid, dan
rektum. Penyakit pencernaan bervariasi dari penyakit ringan hingga berat yang dapat
menyebabkan kematian. Namun, walaupun terkadang terasa ringan penyakit pada sistem
pencernaan ini dapat mengakibatkan dampak yang berat bahkan fatal apabila dibiarkan tanpa
penanganan yang dapat dan intensif. Sebagian penyakit dari sistem pencernaan dapat
dijadikan ciri atau dampak dari penyakit lain sebagai penyakit permulaan atau sampingan.
Tentu saja hal ini tidak dapat diremehkan bagitu saja. Untuk itu, semoga makalah Kelainan
pada Sistem Pencernaan ini dapat membantu pembaca untuk lebih mengenali dan
mengetahui macam-macam penyakit pencernaan mulai dari penyebab hingga penanganan
dan terapi yang tepat.

DAFTAR PUSTAKA

American Association for Clinical Chemistry. 2012. Malabsorption. Lab Tests Online,
(Online),
(http://labtestsonline.org/understanding/conditions/malabsorption/start/1, diakses tanggal
17 Oktober 2012).
Jordan, Jo. ____. Puristat, (Online), (http://www.puristat.com/malabsorption/default.aspx,
diakses tanggal 17 Oktober 2012).
Kang JY, Ho KY. Different prevalences of reflux oesophagitis and hiatus hernia among
dyspeptic patients in England and Singapore. Eur J Gastroenterol Hepatol.
1999;11(8):845-50.
Kee, Joyce LeFever. 1997. Buku Saku Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik dengan
Implikasi Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
National Center for Biotechnology Information. 2012. PubMed Health, (Online),
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001344/, diakses tanggal 17 Oktober
2012).
Sacher, Ronald A. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium edisi 11. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Smeltzer, Suzzane c., Brenda G. Bare. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Suzanne.C Smeltzer. 1996. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Brunner &
Suddarth. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Tama, Yhang Lidi. 2012. Malabsorbsi dan Infeksi Sebagai Penyebab Tersering Diare Kronis
Pada Bayi dan Anak. Scribd, (Online),
(http://www.scribd.com/doc/91548764/malabsorbsi, diakses tanggal 17 Oktober 2012).
Wilson, Lorraine M. Price, Sylvia A. 2006. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: Penerbit Buku EGC
http://id.scribd.com/doc/44386107/MAKALAH-ULKUS-PEPTIKUS-1
http://id.scribd.com/doc/52184138/ULKUS-PEPTIKUM
http://prodia.co.id/penyakit-dan-diagnosa/sakit-maag
http://search.proquest.com
http://www.docstoc.com/docs/40112575/Ulkus-Peptikum
http://www.docstoc.com/docs/40112575/Ulkus-Peptikum
http://www.go4healthylife.com/articles/438/1/Zollinger-Ellison-Syndrome/Page1.html
http://www.helico.com/?q=Diagnosis%20of%20Helicobacter%20Pylori

http://medicastore.com/penyakit/504/Pankreatitis_Kronis.html
http://www.spesialis.info/?gejala-radang-pankreas-pankreatitis-akut,1112
http://m.medicastore.com/index.php?mod=pencegahan&id=531