PRESENTASI KASUS KECIL

CHRONIC KIDNEY DISEASE

(CKD)

Pembimbing : dr. A. Heppy O, Sp.PD

Di susun oleh :
Dwi Putra Ramadhani

G1A212133

Dias Isnanti

G1A212146

Astrid Meilinda

G1A212147

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
JURUSAN KEDOKTERAN
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO
2013

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS KECIL

Chronic Kidney Disease (CKD)
Diajukan untuk memenuhi syarat
mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior
di bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Prof. DR. Margono Soekarjo Purwokerto
telah disetujui dan dipresentasikan
pada tanggal:

Agustus 2013

Disusun oleh :
Dwi Putra Ramadhani

G1A212133

Dias Isnanti

G1A212146

Astrid Meilinda

G1A212147

Purwokerto,

Agustus 2013

Pembimbing,

dr. A. Heppy O, Sp.PD

BAB I
PRESENTASI KASUS
I.

IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur
Jenis kelamin
Agama
Pekerjaan
Status
Alamat
Tanggal masuk RSMS
Tanggal periksa
Ruang Rawat
No. CM

II.

: Tn. S
: 53 tahun
: Laki-laki
: Islam
: Karyawan pabrik
: Menikah
: Pagedongan
: 22 Agustus 2013
: 23 Agustus 2013
: Mawar
: 286048

ANAMNESIS
1. Keluhan utama
Sesak napas
2. Keluhan Tambahan
Pasien merasa kakinya bengkak dan kelopak matanya membengkak,
serta merasa mual tanpa muntah.
3. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke IGD pada hari Kamis, 22 Agustus 2013 dengan
keluhan sesak napas. Keluhan

sudah dirasakan sejak 1 hari sebelum

masuk ke rumah sakit. Sesak dirasakan sepanjang hari. Pasien mengatakan

bahwa sesak napas dirasakan semakin memberat. Napas dirasakan cepat
dan dalam. Pasien merasa sesak berkurang ketika posisi duduk dan
memberat ketika tiduran.
Pasien juga merasakan kaki serta kelopak matanya bengkak, perut
juga dirasakan membesar sedikit sejak 1 sebelum masuk rumah sakit dan
rasa mual tanpa disertai muntah. BAK dan BAB lancar
4. Riwayat penyakit dahulu
a. Riwayat penyakit yang sama
b. Riwayat hipertensi
c. Riwayat DM
d. Riwayat penyakit jantung
e. Riwayat asma
f. Riwayat keganasan
g. Riwayat Operasi
h. Riwayat Cuci Darah

: Ada
: Ada, 2 tahun terkontrol
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: 8 kali

5.
a.
b.
c.
d.
6.

Riwayat penyakit keluarga

Riwayat hipertensi
Riwayat DM
Riwayat asma
Riwayat alergi
Riwayat sosial dan exposure

: Ada
: disangkal
: disangkal
: disangkal.

a. Community
Pasien tinggal di lingkungan padat penduduk. Rumah satu dengan
yang lain berdekatan. Hubungan antara pasien dengan tetangga dan
keluarga dekat baik.
b. Home
Sehari-hari pasien tinggal bersama dengan istri dan kedua orang
anaknya.
c. Occupational
Pasien merupakan seorang karyawan pabrik
d. Personal habit
Keseharian pasien adalah bekerja di pabrik metal, bekerja dari jam 8
pagihingga jam 5 sore.
e. Diet
Dalam kesehariannya, pasien mengaku lebih menyukai makanan yang
asin dan berlemak
III.

PEMERIKSAAN FISIK
1
2
3

Keadaan umum
: Sedang, kooperatif
Kesadaran
: Composmentis
Vital sign tanggal 23 Agustus 2013
TD
: 190/100 mmHg
N
: 120 x / menit
RR
: 32 x / menit
S
: 36,2 oC
Status Generalis
Bentuk kepala : Mesocephal, simetris, tanda radang (-)
Rambut
: Warna rambut hitam, tidak mudah dicabut, terdistribusi
merata
Mata
: Simetris, edema palpebra (+/+), konjungtiva anemis (+/+),
Telinga
Hidung
Mulut

sklera ikterik (-/-), refleks pupil (+/+) normal isokor 3 mm,

: Discharge (-/-), deformitas (-/-)
: Dicharge (-/-), deformitas (-), nafas cuping hidung (-)
: Bibir pucat (-), sianosis (-), lidah sianosis (-), atrofi papil
lidah (-)

Leher

: deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP 5

2 cm H2O

Pulmo
Inspeksi

: Dinding dada simetris, retraksi interkostal (-), ketinggalan

Palpasi

gerak (-), jejas (-)

: Vokal fremitus hemitoraks kanan sama dengan hemitoraks

Perkusi
Auskultasi

kiri
: Sonor di kedua lapang paru
: Suara Dasar Vesikuler (+) normal, RBH (+/+), RBK (-/-),
Wheezing (-/-), ekspirasi memanjang (-)

Cor
Inspeksi
Palpasi

: Ictus cordis tampak SIC V 2 jari medial LMCS

: Ictus cordis teraba pada SIC V 2 jari medial LMCS, kuat

Perkusi

angkat (+)
: Batas jantung
Kanan atas SIC II LPSD
Kanan bawah SIC IV LPSD
Kiri atas SIC II LPSS
Kiri bawah SIC V 2 jari medial LMCS

Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi
Palpasi
Hepar
Lien

: S1 > S2, regular, murmur (-), gallop (-)

: Cembung
: Bising usus (+) Normal
: Timpani, tes pekak alih (+), pekak sisi (+)
: Supel, undulasi (+), nyeri tekan (-)
: Tidak teraba
: Tidak teraba

Ekstremitas
Superior
: Edema (-/-), akral dingin (-/-), sianosis (-/-), ptekie(-/-)
Inferior
: Edema (+/+), akral dingin (-/-), sianosis (-/-), ptekie (-/-)
IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan Laboratorium
1 Hematologi

No
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10

Jenis Pemeriksaan
Hb
Leukosit
Ht
Eritrosit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW
MPV

Hasil
8,0
gr/dL
13.600
/ul
24
%
2,56
x 106 /ul
263.000
/ul
92,3
fl
30,7
pg
33,2
%
18,0
%
9,2
fl

Ket.
()
()
()
()
Normal
Normal
Normal
Normal
()
Normal

Hitung Jenis
1.
Basofil
2.
Eosinofil
3.
Neutrofil Batang
4.
Neutrofil Segmen
5.
Limfosit
6.
Monosit

0,1
0,0
0,8
93,7
2.9
2,5

%
%
%
%
%
%

Normal
()
()
()
()
Normal

Kimia Klinik
1
SGOT
2
SGPT
3
Ureum darah
4
Kreatinin darah
5
Glukosa sewaktu
6
Natrium
7
Kalium
8
Klorida

43
167
71,3
2,94
138
143
4.3
94

U/L

()
()
()
()
Normal
Normal
Normal
()

U/L
mg/dL
mg/dL
mg/dL
mmol/L
mmol/L
mmol/L

V.

RESUME
A. Anamnesis
a. Sesak napas sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit
b. Pasien juga merasakan kaki, kelopak mata, dan perut membesar sejak
1 hari yang lalu, disertai mual dan tanpa muntah
B. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
: Sedang, kooperatif
Kesadaran
: Composmentis
Vital sign tanggal 23 Agustus 2013
TD : 190/100 mmHg
N
: 120 x / menit
RR : 32 x / menit
S
: 36,2oC
Mata
: Edem palpebra (+/+), Conjungtiva anemis (+/+)
Pulmo
: RBH (+/+)
Abdomen
Inspeksi
: Cembung
Perkusi
: Timpani, tes pekak alih (+), pekak sisi (+)
Palpasi
: Supel, undulasi (+)
Ekstremitas
Inferior
: Edema (+/+)
C. Pemeriksaan Laboratorium

VI.

Hemoglobin

: menurun

Leukosit

: meningkat

Hematokrit
Eritrosit
RDW
Eosinofil
Neutrofil batang
Neutrofil segmen
Limfosit
SGOT
SGPT
Ureum darah
Kreatinin darah
Klorida

:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:

DIAGNOSIS KERJA
CKD Grade V

menurun
menurun
meningkat
menurun
menurun
meningkat
menurun
meningkat
meningkat
meningkat
meningkat
menurun

VII.

DIAGNOSIS BANDING
Sirosis hepatis
CHF
Gagal ginjal akut

VIII.

PENATALAKSANAAN
A. Farmakologi :
IVFD RL 10 tpm
O2 4 l/m
Inj. Lasix 3x2 amp
Inj. Rantin 2x1 amp
PO. Amplodipin 1x 10 mg tab
PO Irbesartan 1 x 300 mg tab
PO. Bicnat 3x1 tab
B. Non-Farmakologi :
Bed rest
Diet rendah garam
Diet rendah lemak
Motivasi HD
IX.

PROGNOSIS
Dubia ad malam

BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi
Chronic Kidney Disease (CKD) atau Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah
kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan
kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau
kelainan lain yang didapatkan saat pencitraan. Jika tidak ada tanda
kerusakan ginjal diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju
filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m (Ghanie, 2006).
Batasan penyakit ginjal kronik (Suwitra, 2007) :
1. Kerusakan ginjal >3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,
dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
a) Kelainan patologik
b) Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada
pemeriksaan pencitraan radiologi
2. Laju filtrasi glomerulus <60 ml/menit/1,73m selama >3 bulan dengan
atau tanpa kerusakan ginjal.
B. Klasifikasi
Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan
oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi
menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi
tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium, yaitu
sebagai berikut :

Tabel 1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi

glomerulus (Suwitra, 2007).
Derajat

Penjelasan

LFG
(mL/menit/1,73m2)

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau

90

2
3
4
5

Kerusakan ginjal dengan LFG ringan

Kerusakan ginjal dengan LFG sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG berat
Gagal ginjal

60-89
30-59
15-29
<15 atau dialisis

Tabel 2. Klasifikasi penyakit ginjal kronik dengan atau tanpa kerusakan

ginjal dan atau dengan atau tanpa peningkatan tekanan darah / hipertensi
(HT) (National Kidney Foundation, 2002).
GFR
(ml/min/1,73 m2)
> 90
60 89
30 59
15 29
< 15 (atau
dialisis)

Dengan Kerusakan Ginjal

Dengan HT Tanpa HT

Tanpa Kerusakan Ginjal

Dengan HT
Tanpa HT

1
2

1
2

HT
HT dengan

Normal
Penurunan

3
4
5

penurunan GFR
3
4
5

GFR
3
4
5

3
4
5

C. Etiologi
Menurut data Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008,
urutan etiologi terbanyak GGK yaitu glomerulonefritis (25%), diabetes
melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%) (Roesli, 2008).
1. Glomerulonefritis
Glomerulonefritis akut merupakan penyakit ginjal yang terjadi
akibat mekanisme imun yang memicu peradangan dan proliferasi
jaringan

glomerular

membran

basal,

sehingga
mesangium

mengakibatkan
atau

kerusakan

endotelium

pada

kapiler.

Glomerulonefritis akut didefinisikan sebagai serangan yang tiba-tiba

ditandai dengan hematuria, proteinuria, dan silinder sel darah merah.
Gambaran klinis ini sering disertai dengan hipertensi, edema, dan
fungsi ginjal terganggu.
Glomerulonefritis dibedakan menjadi primer dan sekunder
berdasarkan sumber terjadinya kelainan. Glomerulonefritis primer
apabila

penyakit

dasarnya

berasal

dari

ginjal

sendiri.

Glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat

penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus
sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis. Kebanyakan
kasus terjadi pada pasien berusia 5-15 tahun. Hanya 10% terjadi pada
pasien yang lebih tua dari 40 tahun (Prodjosudjadi, 2006).
2. Diabetes Melitus (DM)
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya (Soegondo,
2005). Terjadinya DM ditandai dengan gangguan metabolisme dan
hemodinamik yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah,
meningkatkan tekanan darah sistemik, dan mengubah pengaturan
tekanan intrakapiler. Di ginjal, perubahan ini mungkin menyebabkan
munculnya protein dalam urin. Kehadiran protein urin tidak hanya
tanda awal penyakit ginjal diabetes, tetapi dapat menyebabkan
kerusakan dan tubulointerstitial glomerular yang pada akhirnya
mengarah ke glomerulosklerosis diabetes.

3. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan
tekanan darah diastolik 90 mmHg pada seseorang yang tidak
mengkonsumsi obat anti hipertensi. Berdasarkan penyebabnya,
hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau
hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik,
dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal (Sidabutar
dan Wiguno, 1998). Klasifikasi tekanan darah dijelaskan pada Tabel 3
Tabel 3. Klasifikasi tekanan darah sistolik, diastolik, modifikasi gaya
hidup, serta terapi obat berdasarkan Joint National Committee (JNC)
VII
4.

Klasifikasi

Sistolik

Tekanan

(mmH

Darah

g)

Normal
Prehiperten

< 120
120

si

139

Diastoli
k
(mmHg

Modifika
si Gaya

G
Terapi

Hidup

)
< 80

Edukasi

80 89

Ya

n
Tidak perlu

obat

antihipertensi
Thiazid tipe

diuretik. Dapat
Stage 1 HT

140
159

90 99

Ya

juga ACEI,
ARB, BB,
CCB/kombina
si
Kombinasi 2
jenis obat
(misalnya

Stage 2 HT

>>160
100

Ya

thiazid tipe
diuretik dan
ACEI/ARB/B
B/ CCB)

Polikistik

Pada ginjal polikistik ditemukan kista-kista yang tersebar di kedua

ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh karena kelainan
genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit.
Ginjal polikistik sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas
30 tahun (Suhardjono dan Sidabutar, 1998).
D. Faktor Risiko
Faktor risiko potensial GGK dapat dilihat dari faktor klinis dan faktor
sosiodemografi. Faktor klinis berkaitan dengan kondisi kesehatan atau
adanya

penyakit

yang

diderita

sebelumnya.

Sedangkan

faktor

sosiodemografi menekankan kepada kondisi seseorang yang dapat

menyebabkan orang tersebut berisiko terkena GGK. Faktor risiko tersebut
dijabarkan pada Tabel 4 (National Kidney Foundation, 2002).
Tabel 4. Faktor risiko gagal ginjal kronis
Faktor Klinis

Faktor Sosiodemografi

Diabetes

Usia tua

Hipertensi

Kaum minoritas

Penyakit autoimun

Paparan zat kimiawi di

Infeksi sistemik

lingkungan

Infeksi Saluran Kemih (ISK)

Tingkat

Batu saluran kemih

pendapatan/pendidikan yang

Obstruksi saluran kemih bawah

rendah

Neoplasia
Riwayat GGK pada keluarga
Pernah menderita GGA
Penurunan massa ginjal
Paparan obat
BBLR

E. Epidemiologi
Penyakit ginjal kronis (CKD) merupakan masalah kesehatan
masyarakat di seluruh dunia. Di negara berkembang lainnya, insidensi ini

diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun (Suwitra,

2007).
Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia tahun
2000 (Murray et al., 2007 & Suwitra, 2007) yaitu:
1. Glomerulonefritis (46,39%)
2. Diabetes Mellitus (18,65%)
3. Obstruksi dan infeksi (12,85%)
4. Hipertensi

(8,46%)

5. Sebab lain

(13,65%)

Penyakit gagal ginjal kronik lebih sering terjadi pada pria daripada wanita.
Insidennya pun lebih sering pada kulit berwarna daripada kulit putih
(Arora, 2013).
F. Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses
yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan
hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving
nefron) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul
vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan
hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran
darah glomerolus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti
oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses
ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif,
walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi (Arora, 2013 &
Suwitra, 2007).
Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron
intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi,
sklerosis, dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis reninangiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti
transforming growth factor (TGF-). Beberapa hal yang juga dianggap
berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah
albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas

interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerolus maupun

interstitial (Suwitra, 2007).
Perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi empat
stadium. Stadium ringan dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama
stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal dan penderita
asimptomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui
dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti test
pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test LFG yang teliti
(Suwitra, 2007).
Stadium sedang perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal,
dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (LFG besarnya
25% dari normal). Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat diatas
batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung
dari kadar protein dalam diet. Pada stadium ini, kadar kreatinin serum juga
mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan,
kecuali bila penderita misalnya mengalami stress akibat infeksi, gagal
jantung, atau dehidrasi. Pada stadium insufisiensi ginjal ini pula gejalagejala nokturia dan poliuria (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai
timbul. Gejala-gejala ini timbul sebagai respons terhadap stress dan
perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak
terlalu memperhatikan gejala-gejala ini, sehingga gejala tersebut hanya
akan terungkap dengan mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang teliti
(Suwitra, 2007).
Stadium berat dan stadium terminal gagal ginjal kronik disebut gagal
ginjal stadium akhir atau uremia. Gagal ginjal stadium akhir timbul
apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur, atau hanya sekitar
200.000 nefron saja yang masih utuh. Nilai LFG hanya 10% dari keadaan
normal, dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml per menit atau
kurang. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat
dengan sangat menyolok sebagai respons terhadap LFG yang mengalami
sedikit penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai
merasakan gejala-gejala yang cukup parah, karena ginjal tidak sanggup

lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh.

Kemih menjadi isoosmotis dengan plasma pada berat jenis yang tetap
sebesar 1,010. Penderita biasanya menjadi oligourik (pengeluaran kemih
kurang dari 500 ml/hari) karena kegagalan glomerulus meskipun proses
penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks perubahan
biokimia

dan

gejala-gejala

yang

dinamakan

sindrom

uremik

mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita pasti akan meninggal kecuali kalau ia mendapat pengobatan
dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. Meskipun perjalanan klinis
penyakit ginjal kronik dibagi menjadi empat stadium, tetapi dalam
prakteknya tidak ada batas-batas yang jelas antara stadium-stadium
tersebut (Suwitra, 2007).
G. Manifestasi Klinis
Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia
sangat kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti:
kelainan hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan
neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular.
1. Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94
CU), sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia pada
pasien gagal ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi
eritropoetin. Hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia
adalah defisiensi besi, kehilangan darah (misal perdarahan saluran
cerna, hematuri), masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya
hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh
substansi uremik, proses inflamasi akut ataupun kronik.
Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10
g/dL atau hematokrit < 30 %, meliputi evaluasi terhadap status besi
(kadar besi serum / serum iron, kapasitas ikat besi total / Total Iron
binding Capacity (TIBC), feritin serum), mencari sumber perdarahan,
morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan sebagainya.
Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya,
di samping penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoetin

(EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Pemberian tranfusi pada

penyakit ginjal kronik harus dilakukan hati-hati, berdasarkan indikasi
yang tepat dan pemantauan yang cermat. Tranfusi darah yang
dilakukan secara tidak cermat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh,
hiperkalemia, dan perburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin
menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dL
2. Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari
sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal.
Patogenesis mual dan muntah masih belum jelas, diduga mempunyai
hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk
amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan
mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini
akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan
antibiotika.
3. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada
sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang
setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang
adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan
gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina
(retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang
sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau
deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye
syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin
juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat
penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.
4. Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum
jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder.
Keluhan

gatal

ini

akan

segera

hilang

setelah

tindakan

paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang

dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea
frost.
5. Kelainan neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi,
insomnia, dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik.
Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan
gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan
mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau
tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya
(personalitas).
6. Kelainan kardiovaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal
kronik sangat kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi,
aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien
gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat
menyebabkan kegagalan faal jantung.
H. Penegakkan diagnosis
Pendekatan diagnostik pada CKD dibagi menjadi tiga, yaitu:
1

Gambaran klinis
Gambaran klinis pasien CKD dapat sesuai dengan penyakit yang
mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius,
hipertensi, dan lain sebagainya. Pada CKD juga didapatkan sindrom
uremia, kelebihan volume cairan, pruritus, perikarditis, kejang, hingga
koma.

Gambaran laboratoris
Gambaran laboratoris pada pasien CKD dapat sesuai dengan penyakit
yang mendasari, penurunan fungsi ginjal, kelainan biokimiawi darah,
dan kelainan urinalisis seperti proteinuria, hematuria, dan leukosuria.
Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan
derajat penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan

menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk

faal ginjal.
1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG)
Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah
cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG).
2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK)
Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan
imunodiagnosis.
3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit
Progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit, endoktrin,
dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk
faal ginjal (LFG).
3

Gambaran radiologis
Pada pemeriksaan ultrasonografi dapat memperlihatkan ukuran ginjal,
korteks yang menipis, hidronefrosis, kista, massa, dan kalsifikasi
(Suwitra, 2007).

I. Penatalaksanaan
a. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal
ginjal

secara

progresif,

meringankan

keluhan-keluhan

akibat

akumulasi toksin azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal

dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

1) Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah
atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat
merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
2) Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus
adekuat

dengan

tujuan

utama,

yaitu

mempertahankan

keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan

memelihara status gizi.
3) Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat
supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
4) Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual
tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal
disease).
b. Terapi simtomatik
1) Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum
kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis
metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium
bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH 7,35 atau
serum bikarbonat 20 mEq/L.
2) Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah
satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian
transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian
mendadak.
3) Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang
sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan
keluhan

utama

(chief

complaint)

dari

GGK.

Keluhan

gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut

sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi
dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.
4) Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan
kulit.

5) Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi
hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi
subtotal paratiroidektomi.
6) Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
7) Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular
c.

yang diderita.
Terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium
5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat
berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.

J. Komplikasi
CKD berperan sebagai salah satu faktor risiko dalam penyakit
kardiovaskular. Faktor risiko ini berhubungan dengan faktor uremia yang
terjadi pada CKD (Menon, Gul, dan Samak, 2005).
1

LVH (Left Ventricular Hyperthrophy)

Tekanan darah sistolik dan anemia berperan dalam terjadinya
perubahan pada ventrikel kiri pada pasien CKD. Faktor lain yang
berperan dalam perubahan ventrikel kiri adalah usia, hipertensi,
diabetes, merokok, dan kadar kalsium serta hormon paratiroid.

Atherosklerosis
Faktor risisko terjadinya atherosclerosis pada CKD adalah diabetes,
kadar kolesterol total yang tinggi, kadar kolesterol HDL yang rendah,
merokok, dan tingginya tekanan darah sistolik.

Inflamasi
Peradangan merupakan salah satu faktor yang dapat menyebabkan
atherosklerosis. Peenanda C-reactive protein (CRP) tidak hanya
menandakan adanya peradangan, namun dapat menggambarkan
perkembangan atherosklerosis, termasuk inisiasi, pembentukan dan
pecahnya plak.

Stres Oksidatif
Stress oksidatif merupakan jalur dari proses seluler seperti inflamasi
dan

resistensi

insulin

yang

merupakan

pathogenesis

darai

atherosklerosis.
5

Sindrom Metabolik
Terdapat korelasi erat antara komponen sindrom metabolic dengan
CKD dan albuminuria dianggap sebagai komponen dari sindrom
metabolik. Hiperinsulinemia dan resistensi insulin terhadap mortalitas
penyakit kardiovaskular. Penurunan kadar adiponektin plasma dapat
meningkatkan risiko kematian pada penyakit kardiovaskular pasien
CKD.

Hiperhomosisteinemia
Kadar hmosistein yang tinggi berkaitan dengan peningkatan risiko
penyakit

kardiovaskular. Peningkatan

kadar

homosistein

juga

meningkatkan risiko morbiditas dan mortalitas akibat penyakit

kardiovaskular pada pasien CKD.
7

Gangguan metabolisme kalsium dan fosfat

Metabolisme mineral yang abnormal dapat menyebabkan kalsifikasi
arteri dan kekakuan arteri yang menyebabkan LLVH.

Kerusakan dan disfungsi sel endothelial

Vasodilatasi endotel yang abnormal sebagai manifestasi gangguan
arteri

brakhialis

merupakan

prediktor

kejadian

penyakit

kardiovaskular dan kematian pada pasien dengan CKD serta

berhubungan dengan kekakuan arteri dan LVH. Kematian sel endotel
memfasilitas pembuluh darah, proliferasi sel otot polos dan makrofag,
dan aktivasi platelet dan agregrasi
K. Prognosis
Pasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium
terminal atau stadium V. Angka progesivitasnya tergantung dari diagnosis
yang mendasari, keberhasilan terapi, dan juga dari individu masingmasing. Pasien yang menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka
kesakitan dan kematian yang tinggi. Pasien dengan gagal ginjal stadium
akhir yang menjalani transpantasi ginjal akan hidup lebih lama daripada
yang menjalani dialisis kronik. Kematian terbanyak adalah karena
kegagalan jantung (45%), infeksi (14%), kelainan pembuluh darah otak
(6%), dan keganasan (4%).

DAFTAR PUSTAKA

Arora, Pradeep. 2013. Chronic Kidney Disease. University of Buffalo State

University of New York School of Medicine and Biomedical Sciences.
http://emedicine. medscape.com/article/238798-overview. Diakses 30
Januari 2013.
Eknoyan, Garabed. 2009. Definition and Classification of Chronic Kidney
Disease. US Nephrology: 13-7.
Kidney Disease Outcome Quality Initiative. 2002. Clinical Practice Guidelines
for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification.
New York: National Kidney Foundation.
Kumar, Vinay., Cotran, Ramzi S., Robbins, Stanley L. 2007. Robbins buku ajar
patologi volume 2 edisi 7. Jakarta: EGC.
Levey, Andrew S., Kai-Uwe E., Yusuke T., Adeera L., Josef C., Jerome R., Dick
DZ., Thomas H. H., Norbert L., Garabed E. 2005. Definition and
Classification of Chronic Kidney Disease: A Position Statement from
Kidney

Disease:

Improving

Global

Outcomes

(KDIGO).

Kidney

International: 67; 2089-2100.

Lopez-Novoa, Jose M., Carlos MS., Ana B. RP., Francisco J. L. H. 2010.
Common Pathophysiological Mechanism of Chronic Kidney Disease:
Therapeutic Perspectives. Pharmacology and Therapeutics: 128; 61-81.
McCance, K. L., Sue E. Huether. 2006. Pathophysiology: The Biologic of Disease
in Adults and Children. Canada: Elsevier Mosby.
Murray L., Ian W., Tom T., Chee K C. 2007. Chronic Renal Failure in Ofxord
Handbook of Clinical Medicine. Edisi ke-7. New York: Oxford University.
294-97.
National Kidney Foundation. 2002. KDOQI Clinical Practice Guidelines for
Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification.
http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Hipertensi. Azis R,
Sidartawam S, Anna YZ, Ika PW, Nafriadi, Arif M, editor. 2006. Panduan

Pelayanan Medik. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.. hlm

168-70.
Price, Sylvia A, Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi : konsep klinis proses
perjalanan penyakit, volume 1, edisi 6. Jakarta: EGC.
Sudoyo, Aru W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Keempat. Jilid
I. Jakarta Balai Penerbit FKUI. p. 725 33 ; 766 71.
Suwitra, K. 2007. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A,
Marcellus SK, Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4 Jilid I.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. hlm 570-3.