Patofisologi Meconium Aspiration

A. Pasase meconium intrauterin

Pasase meconium fetus tergantung pada hormon dan maturasi saraf
parasimpatik. Mekanisme pasti terjadinya pasase meconium intrauterin
masih belum jelas, namun fetal distress dan stimulasi vagal mungkin
berperan dalam hal ini.
B. Aspirasi meconium
Setelah pasase meconium intrauterin, respirasi yang dalam dan ireguler atau
gasping, yang berhubungan dengan hipoksia fetus baik intrauterin atau
selama proses kelahiran, dapat menyebabkan aspirasi meconium-stained
amniotic fluid (MSAE). Selain itu, sebelum dilahirkan, progresi meconium
yang teraspirasi biasanya terhambat oleh cairan kental yang biasanya
memenuhi paru dan jalan nafas fetus. Oleh sebab itu, progresi distal muncul
kebanyakan setelah lahir seiring dengan reabsorbsi cairan paru. Konsekuensi
awal dari aspirasi meconium termasuk obstruksi jalan napas, berkurangnya
kompliens paru, dan meningkatnya resistensi jalur napas besar ekspiratori.
1. Obstruksi jalan napas
Meconium-stained amniotic fluid (MSAF) yang kental dapat menyebabkan
obstruksi jalan nafas akut. Seiring dengan progresi ke distal meconium
yang teraspirasi, dapat terjadi obstruksi jalan nafas total dan parsial.
Obstruksi jalan nafas parsial dapat menyebabkan fenomena ball-valve
yang berkembang menjadi air trapping dan hiperekspansi alveolar
dengan subsekuens 20-50% resiko terjadi kebocoran udara. Obstruksi
total dapat menyebabkan area ateletaksis yang asimetris, yang
menyebabkan hipoksia dan meningkatnya pulmonary vascular resistance
(PVR).
2. Pneumonitis kimiawi
Dengan progresi meconium ke arah distal, maka akan terjadi pneumonitis
kimiawi, yang menyebabkan edema bronkiolar dan penyempitan saluran
nafas kecil, yang menyebabkan hiperkarbia dan hipoksemia.
3. Mediator inflamasi
Meconium intrapulmoner memicu pelepasan sitokin proinflamasi yang
menyebabkan edema yang lebih parah , apoptosis, hipoksia, dan
meningkatnya PVR. Produksi endogen fosfolipase A, baru-baru ini
teridentifikasi di paru infant dengan MAS dan berhubungan dengan

peningkatan mediatorinflamasi, trauma langsung pada membran sel

alveolar, konstriksi jalan nafas, dan katabolisme surfaktan.
4. Disfungsi surfaktan
Asam lemak bebas pada meconium, karena tekanan permukaannya yang
tinggi, menyebabkan disfungsi surfaktan dengan meluruhkan surfaktan
dari permukaan alveolus. Meconium juga mempengaruhi produksi
surfaktan dan clearance dengan mempengaruhi metabolisme
fosfatidilkolin.
5. Hipertensi pulmoner
Sepertiga infant dengan aspirasi meconium mengalami persistent
pulmonary hypertension of newborn (PPHN). Aspirasi meconium dapat
menyebabkan penundaan penurunan PVR. Peningkatan tambahan pada
PVR dapat disebabkan oleh multifaktorial. PVR meningkat sebagai efek
langsung dari hipoksia alveolar, asidosis, dan hiperinflasi paru. PVR
meningkat pada daerah obstruksi dan hipoksia alveolar subsekuens.
Meconium yang teraspirasi ke dalam paru menstimulasi pelepasan sitokin
proinflamasi dan substansi vasoaktif yang menyebabkan peningkatan
PVR. Peningkatan PVR dapat menyebabkan shunting atrial dan ductal
right to left dan hipoksemia.