Kelemahan wajah

Saraf ke VII mengatur semua otot yg berhubungan dengan ekspresi

wajarh. Komponen sensoriknya sedikit sensasi taste dari 2/3
anterior lidah dan impuls cutaneous dari dinding anterior kanalis
auditorius externa. Komponen motoriknya berada di anterior dan
lateral dari nucleus abducens. Stelah keluar dari pons, saraf ini
masuk ke meatus auditorius internal bersamaan dengan nervus
acoustic.
Jika ada interupsi komplit dari nervus facialis di foramen
stylomastoid maka akan melumpuhkan semua ekspresi wajah.
Ujung mulut terjatuh, lipatan kulit naik, jidat unforrowed, eyelid
tidak menutup. Air mata lower lid sags dan jatuh dari conjunctiva.
Pasien mengeluh rasa berat dan lumpuh di wajah namun taste dan
sensoris tetap
Lesi di telinga tengah taste hilang dari 2/3 anterior lidah di sisi yg
sama. Kerusakan nervus stapedius sensitifitas terhadap suara.
Ada lesi di meatus acusticus interna disertai kerusakan auditori
dan vestibular deafness, tinnitus, dizziness
Periferal facial paralysis sudah kronik ada kontraksi difus dari otot
wajah yg continuous. Palpebral fissure menjadi tipis, liapatan
nasolabial menjadi lebih dlm. Untuk menggerakkan 1 grup otot
fasial akan menghasilkan kontraksi semua otot sinkinesis. Dapat
juga ditemukan spasme fasial
Regenerasi anomaly dari saraf ke 7 jika ada jaringan ikat yg
berhubungan dgn orbicularis oculi penutupan mata akan
mengakibatkan retraksi pd mulut, atau jika berhubungan dgn
kelenjar lacrimal maka akan terjadi crocodile tears pada saat makan
Bells Palsy
Salah satu facial paralysis yg paling sering
1:60 org seumur hidup
Manifestasi klinis
muncul secara mendadak, kelemahan maksimal dalam waktu
48 jam
kadang muncul nyeri belakang telingan setelah 1-2 hari
paralisis
indera pengecapan hilang unilateral, hiperacusis
CSF mild limfositosis
80% sembuh selama beberapa minggu/ bulan
MRI ganglion geniculatus dan n7 membengkak dan perubahan
uniform

EMG prognostic factor denervasi lebih dari 10 hari

degenerasi aksonal delay 3 bulan sblm regenerasi kadang
regenerasi inkomplet
PATOF
Inflamasi dari NVII dengan sel mononuclear konsisten dengan
penyebab infeksius atau system imun. HSV tipe 1 DNA sering
ditemukan di cairan endoneurial dan otot posterior auricularis
reaktivasi dari virus ini dapat menyebabkan bells palsy paling
sering (skitar 1/3 kasus). Inactivated intaranasal influenza vaccine
juga diduga berpengaruh dengan bells palsy
DD:

Lab:

lyme disease infeksi borrelia burgdoferi

ramsay hunt syndrome reaktivasi dari herpes zoster di
geniculate ganglion facial palsy yg berat disertai dengan
erupsi vesicular di external auditory canal dan kadang di
faring dan bagian integument kranial yg lain
sarcoidosis
GBS
Leprosy
Sjogren syndrome
Acoustic neuroma
Tumor di pontine
MK
Ga ada risk factor buat gejala paralisis
Adanya lesi herpes zoster di external ear canal
Normal neurologic examination
MRI swelling and enhancement dari saraf VII

Anatomy of the facial nerve

From its beginning in the motor cortex to its peripheral distributions, the
seventh cranial (CN VII) or facial nerve undergoes a complex journey,
which was clearly described in 1821 by eminent Scottish anatomist and
neurologist, Charles Bell. A basic knowledge of its anatomy and
functions is necessary to diagnose any cause of facial nerve palsy.
The main functions of the facial nerve can be divided as follows:

Motor: controlling the muscles of facial expression and stapedius

muscle; approximately 70% of the neurons within the facial nerve
innervate the muscles of facial expression explaining why a lesion here
may create a profound cosmetic effect

Sensory: providing taste to the anterior two-thirds of the tongue and

sensation to part of the ear canal

Autonomic: controlling the lacrimal and submandibular glands

The facial nerve exits the pons at the cerebellopontine angle and then
travels through the internal auditory canal in close proximity to the
vestibular portion of the vestibulocochlear nerve (CN VIII). Since these
nerves follow a similar path, pathological processes may sometimes
affect both nerves together.
The temporal bone forms a bony enclosure through which much
of the facial nerve courses. This facial canal is extremely narrow
and tortuous (see Fig. 1), making the nerve particularly
susceptible to damage through mechanical compression. The
nerve exits the temporal bone at the stylomastoid foramen,
passing through the parotid gland whereafter it divides off into its
five major branches.

Bell's palsy is an idiopathic facial nerve palsy and thus a

diagnosis of exclusion. The differential diagnosis of patients presenting
with facial nerve palsy is summarized in Table 1.

Many patients who experience sudden facial weakness fear

cerebrovascular accident (CVA) or stroke as the cause. However, CVA
causes upper motor neurone (UMN) lesions, leading to sparing of the
forehead as a consequence of dual innervation. Patients presenting
with a lower motor neurone (LMN) facial palsy do not have this sparing
and therefore have problems with eye closure, blinking and inability to
wrinkle the forehead. It is important to document this clinical finding
clearly in the patient notes when making a diagnosis of facial palsy.

Aetiology and epidemiology of Bell's palsy

Peak incidence of Bell's palsy occurs in those aged 1545 years, but
cases have been seen in all ages. Bell's palsy has an equal sex
distribution with an annual incidence of 1530 per 100 000 population
and is typically seen less frequently during the summertime.
Sleeping with wet hair or being exposed to cold winds are common but
outdated beliefs about the causes of Bell's palsy that many still hold
today. Indeed, in Chinese, the literal translation for Bell's palsy means

wind attack.
Currently, it is thought that herpes simplex virus (HSV) is the main
causal agent, lying dormant in the geniculate ganglion much as it does
in cases of cold sores. Elevated HSV-1 titres have been found in
affected patients. Other infections that can also result in facial nerve
palsy include herpes zoster virus, Epstein Barr virus, Lyme's disease,
syphilis, human immunodeficiency virus (HIV) and mycoplasma.
Alternative or co-morbid factors may be autoimmune disease causing
demyelination or vasculitis and the microvascular effects of
hypertension and diabetes.

Assessment of patients presenting with Bell's palsy

History
The aim of initial assessment is to establish the potential causes of the
patient's symptoms in order to direct further investigation and
management. Typically, in Bell's palsy, maximal weakness develops
within 2 days and if onset is more insidious (i.e. greater than 2 weeks),
a mass lesion must be suspected.
Patients usually report a feeling of fullness behind the ear. Other
common associated symptoms include:
loss of taste to the anterior two-thirds of the tongue

hyperacusis or intolerance to loud sounds resulting from loss of the

protective stapedius reflex and

dry eyes/mouth (as the facial nerve supplies the lacrimal and salivary
glands)
Ear symptoms (e.g. hearing impairment, tinnitus, vertigo, discharge)
may indicate a cholesteatoma impinging on the facial nerve, a
malignant necrotising otitis externa or involvement of CN VIII. Severe
ear pain may indicate herpes zoster infection, with associated painful
vesicular rash often appearing later (Ramsay-Hunt syndrome). It is
important to note that cases of Ramsay-Hunt syndrome without rash
have been documented (zoster sine herpete).
Other information that may be relevant is the history of a preceding viral
illness or immunizations. An intranasal influenza vaccination has been
linked with the development of facial nerve palsy. This vaccine has
since been withdrawn, but because of this association, consider
notifying the Medicines and Healthcare Regulatory Authority (MHRA) if
a palsy develops within 6 weeks of a vaccine being administered. Any
recent trauma, such as lacerations anterior to the tragus, temporal bone
fracture or ear surgery, may have caused transection or swelling of the
facial nerve and thus facial nerve palsy.
It is useful to explore past medical history as there is a recurrence rate

in Bell's palsy of 414%. Bell's palsy is more common in pregnancy

(particularly those with preeclampsia), immunocompromise (including
immunosuppressive therapy) and diabetes; patients with diabetes have
a 29% greater risk of developing a Bell's palsy than the general
population.
The presence of a family history may also be relevant as around 4% of
people developing Bell's palsy can identify another family member who
has been affected. Family history of cardiovascular or autoimmune
vascular disease is also relevant.
At this stage, it can be useful to enquire whether the patients have any
ideas as to what the cause of their symptoms may be. Establishing
health beliefs will enable you to specifically address any concerns and
expectations arising, often thereby improving patient satisfaction and
enhancing the doctorpatient relationship.

Examination
When examining the patient, be sure to look for other cranial nerve
deficits. Establish whether the facial nerve dysfunction is the result of an
UMN or LMN lesion (eye closure, blinking and furrowing of the brow will
only be affected if there is an LMN lesion).
Pay particular attention to the following areas:
Ears: many make the rudimentary mistake of not examining the ears.
Exclude painful vesicular rash of Ramsay-Hunt. Look for features of
malignant otitis externa and cholesteatoma (i.e. discharge, abnormal
tympanic membrane, granulations in the ear canal). Palpate the parotid
gland that lies anterior to the tragus to exclude tumour

Eyes: assess eye closing ability. On attempting closure, the eyes may
be seen to roll upwards and outwards (Bell's phenomena). This is a
normal defensive reflex

Mouth/oropharynx: parotid tumour may cause asymmetry here. Check

the soft palate and tongue for vesicles of Ramsay-Hunt
The presence of rashes elsewhere on the body may suggest rarer
causes of nerve palsy, such as vasculitis or Lyme's disease.
Evaluating the severity of facial nerve palsy
Grading the severity of the deficit at first presentation can be a
useful clinical tool as it allows comparisons to be made and review of
progress over time. Set out in Table 2 is a grading system developed in
1984 by House and Brackmann. It was designed to allow clinicians to
grade severity of the facial nerve deficit in Bell's palsy.

The usefulness of the HouseBrackmann scale is limited because it

records the subjective opinion of the observer. Inter-observer
judgements do vary. However, although many other clinical tools have
been developed to try to overcome these limitations, the House
Brackmann scale remains the most commonly used guide to severity at
present.
Figure 2 may serve as a more useful quick reference clinical tool for
those less familiar with using the HouseBrackmann scale. It may also
limit the problem of inter-observer differences. Another useful way of
recording initial severity and monitoring progress is serial digital
photography.

Investigation
As the risk of developing a Bell's palsy is higher in diabetic individuals, it
is a good practice to measure blood glucose at presentation in at-risk
individuals not known to be diabetic as this may help to detect
underlying occult diabetes. Furthermore, people with diabetes tend to
show poorer recovery, have higher recurrence rates and may have
problems with blood glucose control during steroid treatment. Therefore,
it is important to know if patients with Bell's palsy have diabetes.

Initial management
Reassurance is crucial. Without any treatment, approximately half of
patients recover completely from Bell's palsy. For those that have
received treatment with steroids (prednisolone 25 mg twice daily for 10
days), full recovery is seen in 85% by 9 months.
Prompt administration of steroids further increases the prospects of full
recovery with 94% those presenting within 72 hours of onset of palsy
having full recovery. There is evidence to show that steroids provide
beneficial effects even up to 5 days from the initial onset of palsy, so for
patients who present later, it may well be worth still considering steroid
use (Sullivan et al., 2007).
Although a viral aetiology has been postulated for Bell's palsy and
herpes simplex is considered the most likely candidate, treatment with
an appropriate antiviral such as aciclovir is no more effective than
placebo (Sullivan et al., 2007). Thus, prescription of anti-virals for
idiopathic facial nerve palsy is not recommended. However, if the palsy
is felt to be attributable to a herpes zoster infection, as seen in RamsayHunt Syndrome, then anti virals do have a clear role.
Markers of poor prognosis are summarized in Box 1. If there is any
doubt over whether an UMN or LMN lesion is present, patients should
be referred acutely to the on-call medical team to exclude an underlying
stroke.
Box 1. Markers of poor prognosis

Complete palsy

No signs of recovery by 6 weeks

Age greater than 60 years

Severe pain
Adapted from Finsterer, J. (2008) Management of peripheral facial
nerve palsy. European Archives of Otorhinolaryngology, 265 (7), p. 743
752.
Eye care
As eye closure is commonly affected in Bell's palsy, good eye care
routines are important to maintain corneal integrity and prevent
irreversible loss of vision. Lubricating eye drops, wearing of protective
glasses, taping at night and eye patches are advisable measures to
help prevent corneal damage. Referral to ophthalmology should be
considered in those in whom corneal damage is suspected or if there is
still incomplete eye shutting after 6 weeks.
Box 2. Useful Patient Resources

Alternative therapies

Use of acupuncture to treat Bell's palsy has much anecdotal support,

but there is a lack of good quality evidence to uphold its use. Some
reviews have suggested that physiotherapy may promote a more timely
recovery but again, further evidence is required before it can be
recommended.

Ongoing management
Doctors should safety net by appropriately advising patients at the initial
consultation about when further clinical review may be necessary. For
example, if symptoms have not significantly improved within 12 weeks,
if eye symptoms develop and to offer essential psycho social support for
any facial disfigurement which proves more persistent. Upon further
review, the House-Brackmann scale may be used to help quantify
progress.
The resulting cosmetic disfigurement from Bell's palsy can be isolating
and socially disabling. The provision of patient advice leaflets (see
References) and information about online support resources (there is a
Bell's palsy support group on Facebook) can both provide an additional
invaluable source of support. Some useful sites are mentioned in Box 2.

Referral for specialist care

If there is any concern at presentation that the facial nerve palsy is not
idiopathic, then onwards referral to ENT or neurology is essential. An
exception to this may be that if vesicles are present in the external
auditory canal, suggesting a Ramsay-Hunt syndrome in which case
treatment with aciclovir is appropriate. Referral is advisable if ear
symptoms are prominent (e.g. hearing problems, ear pain) or if onset is
insidious (greater than 2 weeks), possibly indicating a space-occupying
lesion or malignant process.
ENT referral is recommended for cases showing no signs of
improvement after 1 month. In recurrent or bilateral cases of facial
nerve palsy, referral to ENT is also advised to explore underlying
diagnoses.
Referral to ophthalmology in the acute stages should be considered if
the palsy causes any corneal damage. If the palsy persists,
ophthalmology review may also be advisable so that longer term
approaches to corneal care may be considered (e.g. tarsorrhaphy,
upper lid weighting or botulinum toxin).
If after 9 months residual weakness is evident, referral on to a facial
reconstructive (plastic) surgeon may be considered. Development of
facial synkinesis is a distressing sequela to facial nerve palsy, which is

predominantly seen in the most severely affected cases. It is thought

that aberrant nerve regeneration results in faulty misfiring and certain
involuntary movements occur (e.g. eye closure on conscious smiling,
lacrimation during eating so-called Crocodile tears). Treatment
options, which the reconstructive (plastic) surgeon may explore with the
patient, include selective resection of synkinetic muscles, botulinum
toxin injections and specialist facial physiotherapy.
Key points

Bell's palsy is a diagnosis of exclusion; it is important firstly to rule out

an UMN lesion and then consider other possible causes

Always examine the ear carefully

Bell's palsy is more prevalent among

immunosuppression or who are pregnant

Steroids are effective the earlier the better; aciclovir is not effective

those

with

diabetes,

Reassurance is crucial outcomes are generally very favourable

PENDAHULUAN (1)
Bells palsy atau prosoplegia adalah kelumpuhan fasialis akibat
paralisis nervus fasial perifer yang terjadi secara akut dan
penyebabnya tidak diketahui (idiopatik) di luar sistem saraf pusat
tanpa disertai adanya penyakit neurologis lainnya.
Paralisis fasial idiopatik atau Bells palsy, ditemukan oleh Sir Charles
Bell, dokter dari Skotlandia. Bells palsy sering terjadi setelah infeksi
virus ( misalnya herpes simplex) atau setelah imunisasi, lebih sering
terjadi pada wanita hamil dan penderita diabetes serta penderita
hipertensi Lokasi cedera nervus fasialis pada Bells palsy adalah di
bagian perifer nukleus nervus VII. Cedera tersebut terjadi di dekat
ganglion genikulatum.
Salah satu gejala Bells palsy adalah kelopak mata sulit menutup
dan saat penderita berusaha menutup kelopak matanya, matanya
terputar ke atas dan matanya tetap kelihatan. Gejala ini disebut
juga fenomena Bell. Pada observasi dapat dilihat juga bahwa
gerakan kelopak mata yang tidak sehat lebih lambat jika
dibandingkan dengan gerakan bola mata yang sehat (lagoftalmos).
DEFINISI

(2)

Bell's Palsy (BP) ialah suatu kelumpuhan akut n. fasialis

perifer yang tidak diketahui sebabnya. Sir Charles Bell (1821) adalah
orang yang pertama meneliti beberapa penderita dengan wajah
asimetrik, sejak itu semua kelumpuhan n. fasialis perifer yang tidak
diketahui sebabnya disebut Bell's pals.
Pengamatan klinik, pemeriksaan neurologik, laboratorium dan
patologi anatomi menunjukkan bahwa BP bukan penyakit tersendiri
tetapi berhubungan erat dengan banyak faktor dan sering
merupakan gejala penyakit lain. Penyakit ini lebih sering ditemukan
pada usia dewasa, jarang pada anak di bawah umur 2 tahun.
Biasanya didahului oleh infeksi saluran napas bagian atas yang erat
hubungannya dengan cuaca dingin
EPIDEMIOLOGI (3, 4)
Bells palsy menempati urutan ketiga penyebab terbanyak dari
paralysis fasial akut. Di dunia, insiden tertinggi ditemukan di
Seckori, Jepang tahun 1986 dan insiden terendah ditemukan di
Swedia tahun 1997. Di Amerika Serikat, insiden Bells palsy setiap
tahun sekitar 23 kasus per 100.000 orang, 63% mengenai wajah sisi
kanan. Insiden Bells palsy rata-rata 15-30 kasus per 100.000
populasi. Penderita diabetes mempunyai resiko 29% lebih tinggi,
dibanding non-diabetes. Bells palsy mengenai laki-laki dan wanita
dengan perbandingan yang sama. Akan tetapi, wanita muda yang
berumur 10-19 tahun lebih rentan terkena daripada laki-laki pada
kelompok umur yang sama. Penyakit ini dapat mengenai semua
umur, namun lebih sering terjadi pada umur 15-50 tahun. Pada
kehamilan trisemester ketiga dan 2 minggu pasca persalinan
kemungkinan timbulnya Bells palsy lebih tinggi daripada wanita

tidak hamil, bahkan bisa mencapai 10 kali lipat

Sedangkan di Indonesia, insiden Bells palsy secara pasti sulit
ditentukan. Data yang dikumpulkan dari 4 buah Rumah sakit di
Indonesia didapatkan frekuensi Bells palsy sebesar 19,55 % dari
seluruh kasus neuropati dan terbanyak pada usia 21 30 tahun.
Lebih sering terjadi pada wanita daripada pria. Tidak didapati
perbedaan insiden antara iklim panas maupun dingin, tetapi pada
beberapa penderita didapatkan adanya riwayat terpapar udara
dingin atau angin berlebihan .
ANATOMI (5)
Saraf otak ke VII mengandung 4 macam serabut, yaitu :
1.
Serabut somato motorik, yang mensarafi otot-otot wajah
(kecuali m. levator palpebrae (n.III), otot platisma, stilohioid,
digastrikus bagian posterior dan stapedius di telinga tengah).
2.
Serabut visero-motorik (parasimpatis) yang datang dari
nukleus salivatorius superior. Serabut saraf ini mengurus glandula
dan mukosa faring, palatum, rongga hidung, sinus paranasal, dan
glandula submaksilaris serta sublingual dan lakrimalis.
3.
Serabut visero-sensorik, yang menghantar impuls dari alat
pengecap di dua pertiga bagian depan lidah.
4.
Serabut somato-sensorik, rasa nyeri (dan mungkin juga rasa
suhu dan rasa raba) dari sebagian daerah kulit dan mukosa yang
dipersarafi oleh nervus trigeminus.
Nervus fasialis (N.VII) terutama merupakan saraf motorik yang
menginervasi otot- otot ekspresi wajah. Di samping itu saraf ini
membawa serabut parasimpatis ke kelenjar ludah dan air mata dank
ke selaput mukosa rongga mulut dan hidung, dan juga
menghantarkan sensasi eksteroseptif dari daerah gendang telinga,
sensasi pengecapan dari 2/3 bagian depan lidah, dan sensasi
visceral umum dari kelenjar ludah, mukosa hidung dan faring, dan
sensasi proprioseptif dari otot yang disarafinya.
Secara anatomis bagian motorik saraf ini terpisah dari bagian yang
menghantar sensasi dan serabut parasimpatis, yang terakhir ini
sering dinamai saraf intermedius atau pars intermedius Wisberg. Sel
sensoriknya terletak di ganglion genikulatum, pada lekukan saraf
fasialis di kanal fasialis. Sensasi pengecapan daru 2/3 bagian depan
lidah dihantar melalui saraf lingual korda timpani dan kemudian ke
ganglion genikulatum. Serabut yang menghantar sensasi
ekteroseptif mempunyai badan selnya di ganglion genikulatum dan
berakhir pada akar desenden dan inti akar decenden dari saraf
trigeminus (N.V). hubungan sentralnya identik dengan saraf
trigeminus.
Inti motorik nervus VII terletak di pons. Serabutnya mengitari nervus
VI, dan keluar di bagian leteral pons. Nervus intermedius keluar di
permukaan lateral pons, di antara nervus V dan nervus VIII. Nervus

VII bersama nervus intermedius dan nervus VIII memasuki meatus

akustikus internus. Di sini nervus fasialis bersatu dengan nervus
intermedius dan menjadi satu berkas saraf yang berjalan dalam
kanalis fasialis dan kemudian masuk ke dalam os mastoid. Ia keluar
dari tulang tengkorak melalui foramen stilomastoid, dan bercabang
untuk mersarafi otot- otot wajah.
PATOFISIOLOGI (6)
Para ahli menyebutkan bahwa pada Bells palsy terjadi proses
inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal, di
sekitar foramen stilomastoideus. Bells palsy hampir selalu terjadi
secara unilateral. Namun demikian dalam jarak waktu satu minggu
atau lebih dapat terjadi paralysis bilateral. Penyakit ini dapat
berulang atau kambuh. Patofisiologinya belum jelas, tetapi salah
satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus
fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis
sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui
tulang temporal.
Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis
fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit
pada pintu keluar sebagai foramen mental. Dengan bentukan
kanalis yang unik tersebut, adanya inflamasi, demyelinisasi atau
iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi. Impuls
motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat
gangguan di lintasan supranuklear dan infranuklear. Lesi
supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer
atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang
berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik
primer. Karena adanya suatu proses yang dikenal awam sebagai
masuk angin atau dalam bahasa inggris cold. Paparan udara
dingin seperti angin kencang, AC, atau mengemudi dengan kaca
jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab
terjadinya Bells palsy. Karena itu nervus fasialis bisa sembab, ia
terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan
kelumpuhan fasialis LMN. Pada lesi LMN bisa terletak di pons, di
sudut serebelo-pontin, di os petrosum atau kavum timpani, di
foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus
fasialis. Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus
abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis. Karena itu paralisis
fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus
lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi. Selain itu, paralisis nervus
fasialis LMN akan timbul bergandengan dengan tuli perseptif
ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 2/3 bagian
depan lidah). Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab
utama Bells palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan
virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis. Terutama virus
herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit.
Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum, nervus fasialis

bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN.

Kelumpuhan pada Bells palsy akan terjadi bagian atas dan bawah
dari otot wajah seluruhnya lumpuh. Dahi tidak dapat dikerutkan,
fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam
mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas. Sudut mulut tidak
bisa diangkat. Bibir tidak bisa dicucukan dan platisma tidak bisa
digerakkan. Karena lagophtalmos, maka air mata tidak bisa
disalurkan secara wajar sehingga tertimbun disitu.
ETIOLOGI (1)
Penyebab adalah kelumpuhan n. fasialis perifer. Umumnya dapat
dikelompokkan sebagai berikut:

A. Idiopatik
Sampai sekarang belum diketahui secara pasti penyebabnya yang
disebut bells palsy. Faktor-faktor yang diduga berperan
menyebabkan Bells Palsy antara lain : sesudah bepergian jauh
dengan kendaraan, tidur di tempat terbuka, tidur di lantai,
hipertensi, stres, hiperkolesterolemi, diabetes mellitus, penyakit
vaskuler, gangguan imunologik dan faktor genetic.
B.
Kongenital
a.
anomali kongenital (sindroma Moebius)
b.
trauma lahir (fraktur tengkorak, perdarahan intrakranial .dll.)
C.
Didapat
Trauma Penyakit tulang tengkorak (osteomielitis)
Proses intrakranial (tumor, radang, perdarahan dll)
Proses di leher yang menekan daerah prosesus stilomastoideus)
Infeksi tempat lain (otitis media, herpes zoster dll)
Sindroma paralisis n. fasialis familial
GEJALA KLINIK (1, 2)
Manifestasi klinik BP khas dengan memperhatikan riwayat penyakit
dan gejala kelumpuhan yang timbul. Pada anak 73% didahului
infeksi saluran napas bagian atas yang erat hubungannya dengan
cuaca dingin. Perasaan nyeri, pegal, linu dan rasa tidak enak pada
telinga atau sekitarnya sering merupakan gejala awal yang segera
diikuti oleh gejala kelumpuhan otot wajah berupa :

Kelopak mata tidak dapat menutupi bola mata pada sisi yang
lumpuh (lagophthalmos).

Gerakan bola mata pada sisi yang lumpuh lambat, disertai

bola mata berputar zXke atas bila memejamkan mata, fenomena ini
disebut Bell's sign

Sudut mulut tidak dapat diangkat, lipat nasolabialis mendatar

pada sisi yang lumpuh dan mencong ke sisi yang sehat.
Selanjutnya gejala dan tanda klinik lainnya berhubungan dengan
tempat/lokasi lesi :
a.
Lesi di luar foramen stilomastoideus Mulut tertarik ke arah sisi
mulut yang sehat,makanan berkumpul di antar pipi dan gusi, dan

sensasi dalam (deep sensation) di wajah menghilang. lipatan kulit

dahi menghilang. Apabila mata yang terkena tidak tertutup atau
tidak dilindungi maka air mata akan keluar terus menerus.
b.
Lesi di kanalis fasialis (melibatkan korda timpani) Gejala dan
tanda klinik seperti pada (a), ditambah dengan hilangnya ketajaman
pengecapan lidah (2/3 bagian depan) dan salivasi di sisi yang
terkena berkurang. Hilangnya daya pengecapan pada lidah
menunjukkan
terlibatnya
nervus
intermedius,
sekaligus
menunjukkan lesi di daerah antara pons dan titik di mana korda
timpani bergabung dengan nervus fasialis di kanalis fasialis.
c.
Lesi di kanalis fasialis lebih tinggi lagi (melibatkan muskulus
stapedius)
Gejala dan tanda klinik seperti pada (a), (b), ditambah dengan
adanya hiperakusis.
d.
Lesi di tempat yang lebih tinggi lagi (melibatkan ganglion
genikulatum)
Gejala dan tanda klinik seperti (a), (b), (c) disertai dengan nyeri di
belakang dan di dalam liang telinga. Kasus seperti ini dapat terjadi
pasca herpes di membran timpani dan konka. Ramsay Hunt adalah
paralisis fasialis perifer yang berhubungan dengan herpes zoster di
ganglion genikulatum. Lesi herpetik terlibat di membran timpani,
kanalis auditorius eksterna dan pina.
e.
Lesi di daerah meatus akustikus interna, Gejala dan tanda
klinik seperti (a), (b), (c), (d), ditambah dengan tuli sebagi akibat
dari terlibatnya nervus akustikus.
DIAGNOSA (4)
A. Anamnesa
- Rasa nyeri
- Gangguan atau kehilangan pengecapan.
- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada
malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan.
- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti
infeksi saluran pernafasan, otitis, herpes, dan lain-lain.
B.
Pemeriksaan Fisik
Gerakan volunter yang diperiksa, dianjurkan minimal :
1.
Mengerutkan dahi
2.
Memejamkan mata
3.
Mengembangkan cuping hidung
4.
Tersenyum
5.
Bersiul
6.
Mengencangkan kedua bibir
C.
Pemeriksaan Laboratorium.
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk
menegakkan diagnosis Bells palsy.
D. Pemeriksaan Radiologi.
Pemeriksaan radiologi bukan indikasi pada Bells palsy. Pemeriksaan
CT-Scan dilakukan jika dicurigai adanya fraktur atau metastasis
neoplasma ke tulang, stroke, sklerosis multipel dan AIDS pada CNS.

Pemeriksaan MRI pada pasien Bells palsy akan menunjukkan

adanya penyangatan (Enhancement) pada nervus fasialis, atau
pada telinga, ganglion genikulatum.
DIAGNOSA BANDING (2)
1.
Infeksi herpes zoster pada ganglion genikulatum (Ramsay
Hunt syndrom)
Ramsay Hunt Syndrome (RHS) adalah infeksi saraf wajah yang
disertai dengan ruam yang menyakitkan dan kelemahan otot wajah.
Tanda dan gejala RHS meliputi:

Ruam merah yang menyakitkan dengan lepuh berisi cairan di

gendang telinga, saluran telinga eksternal, bagian luar telinga, atap
dari mulut (langit-langit) atau lidah

Kelemahan (kelumpuhan) pada sisi yang sama seperti telinga

yang terkinfeksi

Kesulitan menutup satu mata

Sakit telinga

Pendengaran berkurang

Dering di telinga (tinnitus)

Sebuah sensasi berputar atau bergerak (vertigo)

Perubahan dalam persepsi rasa

2.
Miller Fisher Syndrom
Miller Fisher syndrom adalah varian dari Guillain Barre syndrom
yang
jarang
dijumpai.Miiler
Fisher
syndrom
atau
Acute
Disseminated Encephalomyeloradiculopaty ditandai dengan trias
gejala neurologis berupa opthalmoplegi, ataksia, dan arefleksia
yang kuat. Pada Miller Fisher syndrom didapatakan double vision
akibat kerusakan nervus cranial yang menyebabkan kelemahan otot
otot mata . Selain itu kelemahan nervus facialis menyebabkan
kelemahan otot wajah tipe perifer. Kelumpuhan nervus facialis tipe
perifer pada Miller Fisher syndrom menyerang otot wajah bilateral.
Gejala lain bisa didapatkan rasa kebas, pusing dan mual.
TATA LAKSANA (1, 8)
1.
Istirahat terutama pada keadaan akut
2.
Medikamentosa
a.
Pemberian kortikosteroid (perdnison dengan dosis 40
-60 mg/hari per oral atau 1 mg/kgBB/hari selama 3 hari, diturunkan
perlahan-lahan selama 7 hari kemudian), dimana pemberiannya
dimulai pada hari kelima setelah onset penyakit, gunanya untuk
meningkatkan peluang kesembuhan pasien.
Dasar dari pengobatan ini adalah untuk menurunkan kemungkinan
terjadinya kelumpuhan yang sifatnya permanen yang disebabkan
oleh pembengkakan nervus fasialis di dalam kanal fasialis yang
sempit.
b.
Penggunaan obat- obat antivirus . Acyclovir (400 mg
selama 10 hari) dapat digunakan dalam penatalaksanaan Bells
palsy yang dikombinasikan dengan prednison atau dapat juga

diberikan sebagai dosis tunggal untuk penderita yang tidak dapat

mengkonsumsi prednison.Penggunaan Acyclovir akan berguna jika
diberikan pada 3 hari pertama dari onset penyakit untuk mencegah
replikasi virus.
c.
Perawatan mata:

Air mata buatan: digunakan selama masa sadar untuk

menggantikan lakrimasi yang hilang.

Pelumas digunakan saat tidur: Dapat digunakan selama masa

sadar jika air mata buatan tidak mampu menyedikan perlindungan
yang adekuat. Satu kerugiannya adalah pandangan kabur.

Kacamata atau tameng pelindung mata dari trauma dan

menurunkan pengeringan dengan menurunkan paparan udara
langsung terhadap kornea
3.
Fisioterapi
Sering dikerjakan bersama-sama pemberian prednison, dapat
dianjurkan
pada
stadium
akut.
Tujuan
fisioterapi
untuk
mempertahankan tonus otot yang lumpuh. Cara yang sering
digunakan yaitu : mengurut/massage otot wajah selama 5 menit
pagi-sore atau dengan faradisasi.
4.
Operasi
Tindakan operatif umumnya tidak dianjurkan pada anak-anak
karena dapat menimbulkan komplikasi lokal maupun intracranial.
Tindakan operatif dilakukan apabila :

tidak terdapat penyembuhan spontan

tidak terdapat perbaikan dengan pengobatan prednison

KOMPLIKASI (2, 9,10)
1.
Crocodile tear phenomenon.
Yaitu keluarnya air mata pada saat penderita makan makanan. Ini
timbul beberapa bulan setelah terjadi paresis dan terjadinya akibat
dari regenerasi yang salah dari serabut otonom yang seharusnya ke
kelenjar saliva tetapi menuju ke kelenjar lakrimalis. Lokasi lesi di
sekitar ganglion genikulatum.
2.
Synkinesis
Dalam hal ini otot-otot tidak dapat digerakkan satu per satu atau
tersendiri. selalu timbul gerakan bersama. Misal bila pasien disuruh
memejamkan mata, maka akan timbul gerakan (involunter) elevasi
sudut mulut,kontraksi platisma, atau berkerutnya dahi. Penyebabnya
adalah innervasi yang salah, serabut saraf yang mengalami
regenerasi bersambung dengan serabut-serabut otot yang salah.
3.
Tic Facialis sampai Hemifacial Spasme
Timbul kedutan pada wajah (otot wajah bergerak secara spontan
dan tidak terkendali) dan juga spasme otot wajah, biasanya ringan.
Pada stadium awal hanya mengenai satu sisi wajah saja, tetapi
kemudian dapat mengenai pada sisi lainnya. Kelelahan dan kelainan
psikis dapat memperberat spasme ini. Komplikasi ini terjadi bila
penyembuhan tidak sempurna, yang timbul dalam beberapa bulan
atau 1-2 tahun kemudian.

PROGNOSIS (3, 6,7)

Walaupun tanpa diberikan terapi, pasien Bells palsy cenderung
memiliki prognosis yang baik. Dalam sebuah penelitian pada 1.011
penderita Bells palsy, 85% memperlihatkan tanda-tanda perbaikan
pada minggu ketiga setelah onset penyakit. 15% kesembuhan
terjadi pada 3-6 bulan kemudian.
Sepertiga dari penderita Bells palsy dapat sembuh seperti sedia
kala tanpa gejala sisa. 1/3 lainnya dapat sembuh tetapi dengan
elastisitas otot yang tidak berfungsi dengan baik. Penderita seperti
ini tidak memiliki kelainan yang nyata. 1/3 sisanya cacat seumur
hidup.
Penderita Bells palsy dapat sembuh total atau meninggalkan gejala
sisa. Faktor resiko yang memperburuk prognosis Bells palsy adalah:
1.
Usia di atas 60 tahun
2.
Paralisis komplit
3.
Menurunnya fungsi pengecapan atau aliran saliva pada sisi
yang lumpuh,
4.
Nyeri pada bagian belakang telinga dan
5.
Berkurangnya air mata.
Pada penderita kelumpuhan nervus fasialis perifer tidak boleh
dilupakan untuk mengadakan pemeriksaan neurologis dengan teliti
untuk mencari gejala neurologis lain.
Pada umumnya prognosis Bells palsy baik: sekitar 80-90 %
penderita sembuh dalam waktu 6 minggu sampai tiga bulan tanpa
ada kecacatan. Penderita yang berumur 60 tahun atau lebih,
mempunyai peluang 40% sembuh total dan beresiko tinggi
meninggalkan gejala sisa. Penderita yang berusia 30 tahun atau
kurang, hanya punya perbedaan peluang 10-15 persen antara
sembuh total dengan meninggalkan gejala sisa. Jika tidak sembuh
dalam waktu 4 bulan, maka penderita cenderung meninggalkan
gejala sisa, yaitu sinkinesis, crocodile tears dan kadang spasme
hemifasial.
Penderita diabetes 30% lebih sering sembuh secara parsial
dibanding penderita nondiabetik dan penderita DM lebih sering
kambuh dibanding yang non DM. Hanya 23 % kasus Bells palsy yang
mengenai kedua sisi wajah. Bells palsy kambuh pada 10-15 %
penderita. Sekitar 30 % penderita yang kambuh ipsilateral
menderita tumor N. VII atau tumor kelenjar parotis.
KESIMPULAN (1)
Bells palsy adalah kelumpuhan akut dari nervus fasialis VII yang
dapat menyebabkan gangguan pada indera pengecapan , yaitu
pada dua per tiga anterior lidah.Penyakit ini lebih sering ditemukan
pada usia dewasa dan jarang pada anak.

Diagnosis dapat ditegakkan secara klinik setelah kausa yang jelas

untuk lesi n. fasialis perifer disingkirkan. Terapi yang dianjurkan saat
ini ialah pemberian prednison, fisioterapi dan kalau perlu operasi