DIABETES MELLITUS TIPE 2

Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya
Etiologi
Diabetes melitus tipe 2 disebabkan kegagalan relatif sel dan resistensi
insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk
merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel tidak mampu mengimbangi
resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin.
Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada
rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan
perangsang sekrasi insulin lain. Berarti sel pankreas mengalami
desensitisasi terhadap glikosa.6
Faktor Resiko
Orang-orang Asia Selatan, Afrika, Afrika-Karibia, Polinesia, dan Timur Tengah
keturunan Amerika-India yang lebih besar beresiko diabetes melitus tipe 2,
dibandingkan dengan penduduk kulit putih. Orang yang gemuk, tidak aktif
ataumempunyai riwayat keluarga juga mengalami peningkatan risiko
diabetes melitus tipe 2.
Sindrom metabolik dianggap sebagai awal diabetes melitus tipe 2. Hal ini
kurang
jelas
dan
merupakan
koleksi
heterogen
untuk
berbagai kecenderungan diabetes melitus. Ia telah mengemukakan bahwa
intervensi gaya hidup dan memperlakukan manifestasi metabolik negara ini
pra-diabetes
dapat
mengurangi
kemungkinan
perkembangan
diabetes murni dan risiko komplikasi faktor genetik yang kompleks dan
berinteraksi dengan faktor lingkungan dengan cara yang kurang dipahami.8
Manisfestasi klinis6,13
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan
adanya diabetes mellitus perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik
diabetes melitus seperti poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain dapat berupa:
lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria,
serta pruritus vulvae pada wanita.

Patofisiologi1,3
Diabetes melitus tipe 2 merupakan suatu kelainan yang heterogenik dengan
karakter utama hiperglikemik kronik. Meskipun pola pewarisannya belum
jelas, faktor genetik dikatakan memiliki peranan yang penting dalam
munculnya diabetes melitus tipe 2 ini. Faktor genetik ini akan berinteraksi
dengan faktor-faktor lingkungan seperti gaya hidup, diet, rendahnya aktifitas
fisik, obesitas, dan tingginya kadar asam lemak bebas.

1.

Patofisiologi diabetes melitus tipe 2 terdiri atas tiga mekanisme, yaitu;

Resistensi terhadap insulin
Resistensi terhadap insulin terjadi disebabkan oleh penurunan kemampuan
hormon insulin untuk bekerja secara efektif pada jaringan-jaringan target
perifer (terutama pada otot dan hati), ini sangat menyolok pada diabetes
melitus tipe 2. Resistensi terhadap insulin ini merupakan hal yang relatif.
Untuk mencapai kadar glukosa darah yang normal dibutuhkan kadar insulin
plasma yang lebih tinggi. Pada orang dengan diabetes melitus tipe 2, terjadi
penurunan pada penggunaan maksimum insulin, yaitu lebih rendah 30 - 60
% daripada orang normal. Resistensi terhadap kerja insulin menyebabkan
terjadinya gangguan penggunaan insulin oleh jaringan-jaringan yang sensitif
dan meningkatkan pengeluaran glukosa hati. Kedua efek ini memberikan
kontribusi terjadinya hiperglikemi pada diabetes. Peningkatan pengeluaran
glukosa hati digambarkan dengan peningkatan FPG (Fasting Plasma Glukose)
atau kadar gula puasa (BSN). Pada otot terjadi gangguan pada penggunaan
glukosa secara non oksidatif(pembentukan glikogen) daripada metabolisme
glukosa secara oksidatif melalui glikolisis. Penggunaan glukosa pada jaringan
yang independen terhadap insulin tidak menurun pada diabetes melitus tipe
2.
Mekanisme molekular terjadinya resistensi insulin telah diketahui. Level
kadar reseptor insulin dan aktifitas tirosin kinase pada jaringan otot
menurun, hal ini merupakan defek sekunder pada hiperinsulinemia bukan
defek primer. Oleh karena itu, defek pada post reseptor diduga mempunyai
peranan yang dominan terhadap terjadinya resistensi insulin. Polimorfik dari
IRS-1 (Insulin Receptor Substrat) mungkin berhubungan dengan intoleransi
glukosa. Polimorfik dari bermacam-macam molekul post reseptor diduga
berkombinasi dalam menyebabkan keadaan resistensi insulin.16,18
Sekarang ini, patogenesis terjadinya resistensi insulin terfokus pada defek PI3 kinase (Phosphatidyl Inocytol) yang menyebabkan terjadinya reduktasi
translokasi dari GLUT-4 (Glukose Transporter) ke membran plasma untuk
mengangkut insulin. Hal ini menyebabkan insulin tidak dapat diangkut
masuk ke dalam sel dan tidak dapat digunakan untuk metabolisme sel,
sehingga kadar insulin di dalam darah terus meningkat dan akhirnya
menyebabkan terjadinya hiperglikemi.16,18

Ada teori lain mengenai terjadinya resistesi insulin pada penderita diabetes
melitus tipe 2. Teori ini mengatakan bahwa obesitas dapat mengakibatkan
terjadinya resistensi insulin melalui beberapa cara, yaitu; peningkatan asam
lemak bebas yg mengganggu penggunaan glukosa pada jaringan otot,
merangsang produksi dan gangguan fungsi sel pankreas.16,19
2.
Defek sekresi insulin
Defek sekresi insulin berperan penting bagi munculnya diabetes melitus tipe
2. Pada hewan percobaan, jika sel-sel beta pankreas normal, resistensi
insulin tidak akan menimbulkan hiperglikemik karena sel ini mempunyai
kemampuan meningkatkan sekresi insulin sampai 10 kali lipat. Hiperglikemi
akan terjadi sesuai dengan derajat kerusakan sel beta yang menyebabkan
turunnya sekresi insulin. Pelepasan insulin dari sel beta pankreas sangat
tergantung pada transpor glukosa melewati membran sel dan interaksinya
dengan sensor glukosa yang akan menghambat peningkatan glukokinase.
Induksi glukokinase akan menjadi langkah pertama serangkaian proses
metabolik untuk melepaskan granul-granul berisi insulin. Kemampuan
transpor glukosa pada diabetes melitus tipe 2 sangat menurun, sehingga
kontrol sekresi insulin bergeser dari glukokinase ke sistem transpor glukosa.
Defek ini dapat diperbaiki oleh sulfonilurea.
Kelainan yang khas pada diabetes melitus tipe 2 adalah ketidakmampuan sel
beta meningkatkan sekresi insulin dalam waktu 10 menit setelah pemberian
glukosa oral dan lambatnya pelepasan insulin fase akut. Hal ini akan
dikompensasi pada fase lambat, dimana sekresi insulin pada diabetes
melitus tipe 2 terlihat lebih tinggi dibandingkan dengan orang normal.
Meskipun telah terjadi kompensasi, tetapi kadar insulin tetap tidak mampu
mengatasi hiperglikemi yang ada atau terjadi defisiensi relatif yang
menyebabkan keadaan hiperglikemi sepanjang hari. Hilangnya fase akut juga
berimplikasi pada terganggunya supresi glukosa endogen setelah makan dan
meningkatnya glukoneogenesis melalui stimulasi glukagon. Selain itu, defek
yang juga terjadi pada diabetes melitus tipe 2 adalah gangguan sekresi
insulin basal. Normalnya sejumlah insulin basal disekresikan secara kontinyu
dengan kecepatan 0,5 U/jam, pola berdenyut dengan periodisitas 12-15
menit (pulsasi) dan 120 menit (osilasi). Insulin basal ini dibutuhkan untuk
meregulasi kadar glukosa darah puasa dan menekan produksi hati. Puncakpuncak sekresi yang berpola ini tidak ditemukan pada penderita DM tipe 2
yang menunjukan hilangnya sifat sekresi insulin yang berdenyut.18
3.
Produksi glukosa hati
Hati merupakan salah satu jaringan yang sensitif terhadap insulin. Pada
keadaan normal, insulin dan gukosa akan menghambat pemecahan glikogen
dan menurunkan glukosa produk hati. Pada penderita diabetes melitus tipe 2
terjadi peningkatan glukosa produk hati yang tampak pada tingginya kadar

glukosa darah puasa (BSN). Mekanisme gangguan produksi glukosa hati

belum sepenuhnya jelas.
Pada penelitian yang dilakukan pada orang sehat, terjadi peningkatan kadar
insulin portal sebesar 5 U/ml di atas nilai dasar akan menyebabkan lebih
dari 50% penekanan produksi glukosa hati. Untuk mencapai hasil yang
demikian, penderita diabetes melitus tipe 2 ini membutuhkan kadar insulin
portal yang lebih tinggi. Hal tersebut menunjukkan terjadinya resistensi
insulin pada hati. Peningkatan produksi glukosa hati juga berkaitan dengan
meningkatnya glukoneogenesis (lihat gambar) akibat peningkatan asam
lemak bebas dan hormon anti insulin seperti glukagon.
Diagnosis3,15
Anamnesis
1.
pola makan, status nutrisi, riwayat perubahan berat badan
2.
riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa muda
3.
pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk
terapi gizi medis dan penyuluhan yang telah diperoleh tentang perawatan
diabetes mellitus secara mandiri, serta kepercayaan yang diikuti dalam
bidang terapi kesehatan
4.
pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang digunakan,
perencanaan makan dan program latihan jasmani
5.
riwayat komplikasi akut (KAD, hiperosmolar hiperglikemia, hipoglikemia)
6.
riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus
urogenitalis
7.
gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik (komplikasi pada ginjal,
mata, saluran pencernaan, dll.)
8.
gejala yang timbul, hasil pemeriksaan laboratorium terdahulu
9.
termasuk HbA1C, hasil pemeriksaan khusus yang telah ada terkait
diabetes melitus
10. pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah
11. faktor resiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung koroner,
obesitas, dan riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit diabetes melitus
dan endokrin lain)
12. riwayat penyakit dan pengobatan di luar diabetes mellitus
13. pola hidup, budaya, psikososial, pendidikan, status ekonomi kehidupan
seksual, penggunaan kontrasepsi dan kehamilan.
Pemeriksaan Fisik
1.
pengukuran tinggi dan berat badan
2.
pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam
posisi berdiri untuk mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik
3.
pemeriksaan funduskopi

4.
5.
6.
7.
8.

pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid

pemeriksaan jantung
evaluasi nadi baik secara palpasi maupun dengan stetoskop
pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari
pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan
insulin) dan pemeriksaan neurologis
9.
tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan diabetes melitus tipelain
Pemeriksaan Penunjang
1.
glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial
2.
A1C
3.
profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida)
4.
kreatinin serum
5.
albuminuria
6.
keton, sedimen dan protein dalam urin
7.
elektrokardiogram
8.
foto sinar-x dada
Penatalaksanaan3
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas
hiduppenyandang diabetes. Tujuan penatalaksanaan secara khusus dibagi
kepada dua yaitu:
1. Jangka pendek: hilangnya keluhan dan tanda diabetes melitus,
mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa
darah.
2. Jangka panjang: tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit
mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati. Tujuan akhir pengelolaan
adalah turunnya morbiditas dan mortalitas diabetes melitus.
Edukasi
Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku
telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes
memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim
kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku. Untuk
mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang
komprehensif dan upaya peningkatan motivasi.
Terapi Gizi Medis
Terapi Gizi Medis (TGM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes
secara total. Kunci keberhasilan TGM adalah keterlibatan secara menyeluruh
dari anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain dan pasien

itu sendiri). Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TGM

sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi. Prinsip
pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran
makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai
dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada
penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam
hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang
menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin. Intervensi
farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan
pengaturan makan dan latihan jasmani.
Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:
Karbohidrat
Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.
Pembatasan karbohidrat total <130 dianjurkan.="dianjurkan." g="g"
hari="hari" tidak="tidak">
Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi.
Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat
makan sama dengan makanan keluarga yang lain
Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi.
Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak
melebihi batas aman konsumsi harian (Accepted Daily Intake)
Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam
sehari. Kalau diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau
makanan lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.
Lemak
Asupan
lemak
dianjurkan
sekitar
20-25%
kebutuhan
kalori.
Tidak diperkenankan melebihi 30% total asupan energi.
Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori
Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak jenuh
tunggal.
Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung
lemak jenuh dan lemak trans antara lain : daging berlemak dan susu penuh
(whole milk).
Anjuran konsumsi kolesterol < 300 mg/hari.
Protein
Dibutuhkan sebesar 10 20% total asupan energi.
Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi, dll), daging
tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacangkacangan, tahu, tempe.

Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8
g/kg BB perhari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai
biologik tinggi.
Natrium
Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran
untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan
6-7 g (1 sendok teh) garam dapur.
Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg garam
dapur.
Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan
pengawet seperti natrium benzoat dan natrium nitrit.
Serat
Seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan
mengonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah dan sayuran serta
sumber karbohidrat yang tinggi serat, karena mengandung vitamin, mineral,
serat dan bahan lainyang baik untuk kesehatan.
Anjuran konsumsi serat adalah 25 g/1000 kkal/hari.
Pemanis alternatif
Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis bergizi dan pemanis tak bergizi.
Termasuk pemanis bergizi adalah gula alkohol dan fruktosa.
Gula
alkohol
antara
lain isomalt,
lactitol,
maltitol,
mannitol, sorbitol danxylitol.
Dalam penggunaannya, pemanis bergizi perlu diperhitungkan kandungan
kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.
Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena
efek samping pada lemak darah.
Pemanis tak bergizi termasuk: aspartam, sakarin, acesulfame potassium,
sukralose, neotame.
Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman (Accepted
Daily Intake/ADI)
Kebutuhan kalori
Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan
penyandang diabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkan
kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori / kg BB ideal, ditambah
atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor yaitu jenis kelamin, umur,
aktivitas, berat badan, dll.
Perhitungan berat badan Ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang dimodifikasi
adalah:
Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg.

Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di bawah 150
cm, rumus dimodifikasi menjadi:
Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm - 100) x 1 kg.
BB
Normal : BB ideal 10 %
Kurus : < BBI - 10 %
Gemuk : > BBI + 10 %

Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh

Indeks massa tubuh dapat dihitung dengan rumus: IMT = BB(kg)/TB(m2)
Klasifikasi IMT*
BB Kurang <18 span="span">
BB Normal 18,5-22,9
BB Lebih >23,0
Dengan risiko 23,0-24,9
Obes I 25,0-29,9
Obes II >30