MIFTI SYAWALI

1111013039
KELAS B

HIPERTENSI

(dr. Andy Hendrawan)

Meningkatnya tekanan darah,

dimana tekanan darah diastolik
menetap diatas 90 mm Hg, atau
tekanan sistolik menetap diatas
140 mm Hg.

HIPERTENSI perlu diperhatikan,

karena:
1. Sering dijumpai, serta dapat berakibat
luas, dapat mematikan dan sering asimtomatik.
2. Pemacu terjadinya PJK dan KSV (kecelakaan serebrovaskuler), dapat menyebabkan gagal jantung kongestif dan
gagal
ginjal.
3. Efek merugikan menigkat secara bertahap dan tidak ada batas yang tepat, kapan terjadinya komplikasi.

KlasiFiKasi

Tekanan darah (dlm mm Hg.)

Diastolik
< 85 (< 80)
85 89 (80 89)
90 104 (90 99)
I)
105 114 (100 114)
> 115
Sistolik
< 140 (< 120)
140 159
> 160

Kategori
Normotensi
Pre-hipertensi
Hipertensi ringan (st
Hipertensi sedang
Hipertensi berat
Normotensi
Hipertensi borderline
Hipertensi stage I
isolated sistolik
Hipertensi stage II

JENIS DAN KEMUNGKINAN FAKTOR

PENYEBAB
1. Hipertensi esensial (hipertesi primer) 95%
a. Predisposisi genetik
b. Rasial, kulit hitam > kulit putih
c. Homeostasis natrium: intake garam meningkat
d. Kurang exercise
2. Hipertensi sekunder 5%
a. Penyakit ginjal: penyakit ginjal khronis, gagal ginjal
khromis, stenosis a. renalis, ginjal polikistik.
b. Gangguan sistem endokrin: sindrom Cushing, sindrom
Conn, Phaeochromocytoma
c. Sebab vaskuler: Koarktasi aorta
d. Sebab neurogen: psikhogen, meningkatnya tekanan
intrakranial.

Pembagian menurut perJalaNaN

kliNik

Hipertensi benigna:

Penderita hipertensi ringan yang stabil untuk bertahuntahun/ dekade, dapat hidup lama bila tidak terjadi infark
miokard atau Kecelakaan SerebroVaskuler (KSV)

Hipertensi maligna:

Penderita hipertensi yang meningkat dengan cepat,

yang bila tidak diobati, akan menyebabkan kematian
dalam waktu satu atau dua tahun.

Regulasi tekanan darah normal

Tergantung dari: curah jantung (cardiac output) dan

tahanan arterioler (perifer) total
Tahanan arterioler tergantung dari ukuran lumen dan
ditentukan oleh ketebalan dinding arteriola, pengaruh
neural dan hormonal, yang dapat menyebabkan
konstriksi maupun dilatasi.
Vasokonstriktor: angiotensin II, katekolamin, tromboksan,
lekotrin, endotelin
Vasodilator: kinin, prostaglandin, nitrat oksida
Bahan intrinsik autoregulasi, yang meningkatkan aliran
darah, menyebabkan vasokonstriksi/ vasodilatasi, bila
dimediasi oleh adenosin.
Curah jantung: diregulasi tekanan darah, denyut jantung,
maupun kontraktilitasnya.

PATOLOGI VASKULER dari

HIPERTENSI

Berhubungan dengan 2 kelainan pembuluh darah kecil:

1. Arteriolosklerosis hialin, terutama pada penderita
tua yang menderita hipertensi ringan dan diabetes
ringan. Mikroskopik: penebalan hialin dinding arteriola,
yang merah muda, difus
2. Arteriolosklerosis hiperplastik, khas untuk hipertensi
maligna. Mikroskopik: penebalan arteriola yang berlapis-lapis ( = unionskin). Mikroskopik elektron menunjuk
kan proliferasi otot polos, endapan fibrin dan nekrosis
akut dinding pembuluh darah yg disebut Necrotizing
arteriolitis.

DIABETES MELLITUS
(dr.Andhy Hendrawan

Merupakan gangguan khronis dari metabolisme karboHidrat, lemak dan protein, akibat insufisiensi relatif atau
absolut dari respons sekresi insulin, yang diterjemahkan
menjadi gangguan pemakaian karbohidrat (glikose), dan
menyebabkan hiperglikemia.

KLASIFIKASI DM

1. Diabates Primer :
a. DM tipe I: y.i. IDDM (Insulin Dependent Diabetes
Mellitus (Diabetes onset Juvenilis),5 10% kasus DM
Tipe IA: diperantarai sistem imun
Tipe IB: Idiopatik
b. DM tipe II: y.i. NIDDM (Non Insulin Dep.Diab.Mell)
(DM onset pada dewasa), 80 90% kasus DM
2. Diabetes Sekunder :
Hiperglikemia yang berkaitan dengan Pankreatitis
kronik, post pankreatektomi, tumor hormonal
(phaeoshromocytoma, tumor hipofise), obat2-an
(kortikosteroid), hemokhromatosis,, dan kelainan
genetik

Pemeriksaan penunjang:

Gambaran terpenting: Gangguan toleransi

Glukosa
Terungkap melalui: Uji toleransi Glukosa oral,
Yang memeriksa kadar glukose darah setelah puasa
semalam dan kemudian beberapa menit sampai jam
setelah pemberian glukosa oral.

GEJALA KLINIK
Sangat beragam, pada umumnya:

Poliuri
Polidipsi
Polifagi
Terutama pada DM tipe IA, yang umumnya timbul
usia 35 tahun.
+ penurunan berat badan

KOMPLIKASI DM

Vaskuler: kerusakan sistem pembuluh darah

Arteriolosklerosis hialin
hipertensi
Mikroangiopati Diabetik
Nefropati
Diabetik
Nefropati Diabetik
Gagal ginjal
Neuropati Diabetik

MANIFESTASI DM pada rongga mulut

Median rhomboid glositis (MRG)

Gingivitis dan penyakit periodontal
Kandidiasis oral
Osteitis lokal (dry socket) setelah eksodonsia
Lidah rasa terbakar