KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas
segala berkat dan karunia-Nya sehingga makalah dengan judul Buerger
Disease ini dapat diselesaikan. Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk
memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Senior Departemen Ilmu Bedah Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara - RSUP H. Adam Malik Medan
dan meningkatkan pemahaman penulis maupun pembaca mengenai Buerger
disease.
Pada kesempatan ini penulis dengan rendah hati ingin mengucapkan
terima kasih kepada dr. Aswasdi, SpB-KBD selaku pembimbing penulisan
makalah ini. Penulis juga ingin mengucapkan terima kasih kepada seluruh
dokter di Departemen Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara RSUP H. Adam Malik Medan atas segala bimbingan dan ilmu yang
diberikan kepada penulis.
Penulis menyadari bahwa masih terdapat banyak kekurangan dan
ketidaksempurnaan dalam penyusunan makalah ini akibat keterbatasan ilmu dan
pengalaman penulis. Oleh karena itu, semua saran dan kritik akan menjadi
sumbangan yang sangat berarti guna menyempurnakan makalah ini.
Akhirnya penulis mengharapkan makalah ini dapat memberikan manfaat
bagi kita semua.

Medan, 10 April 2015

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................................i
DAFTAR ISI.......................................................................................................... ii
BAB 1 PENDAHULUAN ......................................................................................3
BAB 2 ISI ................................................................................................................5
2.1. ANATOMI ABDOMEN...............................................................................5
2.2. MEKANISME TRAUMA ...........................................................................5
2.3. PENILAIAN TRAUMA ..............................................................................6
2.4. INDIKASI LAPAROTOMI ........................................................................18
2.5. PROBLEM KHUSUS .................................................................................19

BAB 3 KESIMPULAN ........................................................................................22

DAFTAR PUSTAKA

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) merupakan penyakit oklusi
pembuluh darah perifer yang lebih sering terjadi di Asia dibandingkan di Negaranegara barat. Penyakit ini merupakan penyakit idiopatik, kemungkinan merupakan
kelainan pembuluh darah karena autoimmune, panangitis yang hasil akhirnya
menyebabkan stenosis dan oklusi pada pembuluh darah. Laporan pertama
Tromboangitis Obliterans telah dijelaskan di Jerman oleh von Winiwarter pada
tahun 1879 dalam artikel yang berjudul A strange form of endarteritis and
endophlebitis with gangrene of the feet. Kurang lebih sekitar seperempat abad
kemudian, di Brookline New York, Leo Buerger mempublikasikan penjelasan
yang lebih lengkap tentang penyakit ini dimana ia lebih memfokuskan pada
gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans sebagai presenile spontaneous
gangrene.1
Hampir

100%

kasus

Tromboangitis

Obliterans

(kadang

disebut

Tromboarteritis Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang perokok

pada usia dewasa muda (20-45 tahun).4 Penyakit ini banyak terdapat di Korea,
Jepang, Indonesia, India dan Negara lain di Asia Selatan, Asia tenggara dan Asia
Timur. Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun selama
separuh dekade terakhir, hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah perokok,
dan juga dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik. Pada tahun 1947,
prevalensi penyakit ini di Amerika Serikat sebanyak 104 kasus dari 100 ribu
populasi manusia. Data terbaru, prevalensi pada penyakit ini diperkirakan
mencapai 12,6 20% kasus per 100.000 populasi. Kematian yang diakibatkan oleh
Penyakit Buerger masih jarang, tetapi pada pasien penyakit ini yang terus
merokok, 43% dari penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7
tahun kemudian. Perbandingan laki-laki dan perempuan yang menderita penyakit
Buerger adalah 3:1.2
3

BAB 2
ISI
2.1. Definisi
Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi
kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Penyakit
ini terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior.
Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak
dan jarang pada alat-alat dalam. Penyakit inimengawali terjadinya obstruksi pada
pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami konstriksi atau
obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga
mengurangi aliran darah ke jaringan.1
2.2. Etiologi dan Patogenesis
Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak
ada hubungannya dengan penyakit diabetes mellitus. Penderita penyakit ini
umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda, kadang
pada usia sekolah. Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada
penyakit ini. Penyakit ini jarang dijumpai pada individu yang tidak merokok.3
Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui, suatu hubungan yang
erat dengan penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. Penggunaan maupun
dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya
penyakit tersebut. Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya, Tromboangitis
Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen
secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah
suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun. Fenomena imunologi dipercaya
menyebabkan disfungsi vaskular dan inflamasi trombus. Pasien dengan TAO
menunjukkan hipersensitivitas terhadap suntikan intradermal ekstrak tembakau,
meningkatkan sensitivitas selular terhadap kolagen tipe I dan III, serum titer
antibodi sel anti-endotel, dan gangguan vasorelaksasi perifer yang bergantung
endotelium. Didapati juga prevalensi yang lebih tinggi dari human leukocyte

antigen (HLA)-A9, HLA-A54, dan HLA-B5, yang diduga merupakan komponen

genetik untuk penyakit ini.4
Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan terjadi
perubahan patologis:
a. otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis,
b.

tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi
tulang yang berkembang menjadi osteomielitis,

c. terjadi kontraktur dan atrofi,

d. kulit menjadi atrofi,
e. fibrosis perineural dan perivaskular,
f. ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari.

2.3. Manifestasi Klinis

Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia.
Gejala yang paling sering dan utama adalah nyeri dengan derajat bervariasi.
Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru
waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin, dan
akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri juga
dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud.
Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak atau gangren, maka nyeri sangat
hebat dan menetap.
Karena pembuluh darah yang umumnya terlibat, klaudikasi intermiten tidak
umum dijumpai. Melainkan, nyeri iskemik saat istirahat terutama nyeri di distal
kebanyakan ekstremitas sering timbul progresif. Nyeri ini sering berkembang
menjadi kehilangan jaringan dan amputasi, kecuali pasien berhenti merokok.
Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat. Penyakit
berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, dengan episode akut yang diikuti
dengan beberapa periode remisi.3 Tanda sianosis atau rubor biasanya dijumpai dan
sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil dapat
timbul, terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau
ulserasi kronis yang nyeri.Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal
dan bebal pada tungkai dan fenomena Raynaud (suatu kondisi dimana ekstremitas
distal: jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan
5

gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger (gambar 1). Sakit
mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena.

Gambar 1. Manifestasi Klinis Buerger disease

Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang
nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari.
Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucatsianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. Berbeda dengan penyakit
Raynaud, serangan iskemia disini biasanya unilateral. Pada perabaan, kulit sering
terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda
fisik yang penting.
Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun
sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Fase akut menunjukkan
kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras
sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering
muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama
beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjol-benjol. Tanda ini tidak
terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir patognomonik untuk
tromboangitis obliterans.
Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan
gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan
dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung
jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai
dari kemerahan sampai ke tanda selulitis.

Gambar 2 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah terjadi
gangren. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan amputasi
pada daerah yang tersebut.

Gambar 2. Ujung jari pada Buerger Disease

Pasien mungkin juga hadir dengan klaudikasio kaki, kaki, tangan, atau lengan
dan sering menggambarkan mengalami fenomena Raynaud (suatu proses patologis
yang melibatkan vasospastic nyeri, parestesia, dan perubahan warna digit tangan
dan kaki dalam menanggapi dingin atau kecemasan). Klaudikasi kaki merupakan
cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau
tibioperonea.4
2.4. Kriteria Diagnosis
Dikarenakan diagnosis yang kuat dari obliterans thromboangiitis (TAO), atau
penyakit Buerger, sulit untuk ditegakkan, sejumlah kriteria diagnostik yang berbeda
telah diusulkan.5 Pada tahun 1990, Olin et al menegaskan bahwa kriteria berikut
harus dipenuhi untuk diagnosis dibuat dengan kepastian yang memadai:6
a. Umur lebih muda dari 45 tahun
b. Riwayat saat ini (atau baru) memakai tembakau
c. Terdapat iskemia ekstremitas distal (ditunjukkan dengan klaudikasio, nyeri saat
istirahat, ulkus iskemik, atau gangren) didokumentasikan oleh pengujian
vaskular yang noninvasif
d. Eksklusi penyakit autoimun, keadaan hiperkoagulasi, dan diabetes mellitus
dengan tes laboratorium
e. Ekslusi sumber proksimal atheroemboli dengan ekokardiografi dan arteriografi
7

f. Temuan arteriographic yang konsisten pada tungkai klinis yang terlibat dan
tidak.
Kebanyakan pasien dengan TAO (70-80%) hadir dengan nyeri iskemik bagian
distal saat atau ulserasi iskemik pada jari kaki, kaki, atau jari. 7 Perkembangan
penyakit dapat menyebabkan keterlibatan yang lebih proksimal dari arteri, tetapi
keterlibatan arteri besar tidak biasa.
2.5. Diagnosis Banding
Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik
aterosklerotik. Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. Penyakit
oklusi aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama seperti
Tromboangitis Obliterans, tetapi neuropati penyerta biasanya menghalangi
perkembangan klaudikasi kaki.
2.6. Pemeriksaan Penunjang
Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis
penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi fase akut
(seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit
Buerger adalah normal.
Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya
vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap; uji fungsi
hati; determinasi konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan
angka sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda
serologi pada CREST (calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sklerodaktili and
telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi,
screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada
pasien buerger sangat dianjurkan.
Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam
mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografi tersebut ditemukan gambaran
corkscrew dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil
arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat
menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah
dari tangan dan kaki.
8

Gambar 3. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Gambar sebelah

kanan merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan
adanya gambaran khas corkscrew pada daerah lengan. Perubahannya terjadi
pada bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar
(distribusi arteri ulna).
Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram.
Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri.

Gambar 4. hasil angiogram abnormal dari tangan

Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit Buerger
terus terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi, penyakit ini tidak menyebar ke
organ lainnya , tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Saat terjadi ulkus dan
gangren pada jari, organ lain sperti paruparu, ginjal, otak, dan traktus
gastrointestinal tidak terpengaruh. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui.
Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis
penyakit ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh
darah.
Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh
darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses; penebalan dinding
pembuluh darah secara difus. LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi
limfosit dengan rekanalisasi.
Metode penggambaran secara modern, seperti Computerized Tomography
(CT) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis
10

banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. Pada
pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test
(Gambar 5) sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan.

Gambar 5 dan 6. Modified Allen test. (Gambar kiri) Instruksikan pasien

untuk mengepalkan tangan atau dapat secara manual menutup tangannya dengan
rapat. Lalu, tekan arteri radialis dan ulnaris. Kemudian instruksikan pasien untuk
merelaksasikan tangannya. Hal ini akan menyebabkan pucat pada telapak tangan
dan jari-jari tangan. (Gambar kanan) Lepaskan tekanan pada arteri ulnaris. Tangan
akan kembali merah dalam 5-15 detik. Ini disebut tes modified Allen positif. Dan
apabila yang terjadi adalah sebaliknya (tes modified Allen positif), ini menandakan
sirkulasi ulnar yang tidak adekuat atau tidak eksisten. (Timur Graham, MSIV,
2006)8
2.7. Penanganan9
Terapi medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan usaha intensif
untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Jika pasien berhasil berhenti
merokok, maka penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu
terapi diberikan. Sayangnya, kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok
dan selalu ada progresivitas penyakit. Untuk pembuluh darahnya dapat dilakukan
dilatasi (pelebaran) dengan obat vasodilator, misalnya Ronitol yang diberikan
seumur hidup. Perawatan luka lokal, meliputi mengompres jari yang terkena dan
menggunakan enzim proteolitik bisa bermanfaat. Antibiotik diindikasikan untuk
infeksi sekunder.
11

Terapi (treatment) bedah untuk penderita buerger meliputi debridement

konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa, amputasi konservatif dengan
perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-kadang
simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang
jarang bermanfaat.
Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai
terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah langsung
(bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial karena angka
kegagalan pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika pasien memiliki
beberapa iskemik pada pembuluh darah distal, bedah bypass dengan pengunaan
vena autolog sebaiknya dipertimbangkan.
Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien
penyakit Buerger. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah
tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut, tetapi
untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan.
Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3
buah ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2. Dengan ini efek vasokonstriksi
akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga
kaki atau tangan dirasakan lebih hangat.
Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang
terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan
ulkus, gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi
dan penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika memungkinkan, tetapi, jika
dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki
sebanyak mungkin.
Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi dari
penyakit buerger:
a. Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki
dan panas atau juga luka karena kimia lainnya.
b. Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis
untuk menghindari infeksi
c. Menghindar dari lingkungan yang dingin
d. Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi
12

2.8. Prognosis
Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu mengalami
amputasi, apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangren,
angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali
dengan pasien yang tetap merokok, sekitar 43% dari mereka berpeluang harus
diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan pada mereka
harus dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan
amputasi tungkai, pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan)
atau fenomena raynauds walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi
tembakau.

13

BAB 3
KESIMPULAN

14

DAFTAR PUSTAKA
1. Sjamsuhidajat.R, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu bedah, Edisi 2, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta, 2005.
2. Salimi J, Tavakkoli H, Salimzadeh A, Ghadimi H, Habibi G, Masoumi AA.
Clinical characteristics of Buerger's disease in Iran. J Coll Physicians Surg Pak.
Aug 2008;18(8):502-5. [Medline].
3. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2015 54E (2014)
4. Nassiri,

N.

Thromboangiitis

Obliterans.

Medscape.

2014.

http://emedicine.medscape.com/article/460027-overview#aw2aab6b2b2
[Accessed: 4th April 2015]
5. Abyshov NS, Zakirdzhaev EA, Aliev ZM. [Modern aspects of diagnostics and
treatment for thromboangiitis obliterans]. Khirurgiia (Mosk). 2009;75-9.
[Medline].
6. Olin JW, Young JR, Graor RA, Ruschhaupt WF, Bartholomew JR. The changing
clinical spectrum of thromboangiitis obliterans (Buerger's disease). Circulation.
Nov 1990;82(5 Suppl):IV3-8. [Medline].
7. Kulkarni S, Kulkarni G, Shyam AK, Kulkarni M, Kulkarni R, Kulkarni V.
Management of thromboangiitis obliterans using distraction osteogenesis: A
retrospective study. Indian J Orthop. Sep 2011;45(5):459-64. [Medline].
8. Graham

T.

MSIV.

Modified

Allens

Test

http://fitsweb.uchc.edu/student/selectives/TimurGraham/Modified_Allen's_Test.h
tml
9. Doherty GM. Current Surgical Diagnosis and Treatment. USA : McGraw Hill.
2006.

15