Eifraimdio Paisthalozie
10-2011-384
Kelompok C7
BAB II
PEMBAHASAN
sebesar kepalan tangan pemiliknya dan memiliki bentuk seperti kerucut yang
tumpul di berbagai ujung runcingnya. Ujung atas jantung yang lebar mengarah ke
bahu kanan, sedangkan ujung bawah yang mengerucut atau biasa disebut apex
cordis mengarah ke panggul kiri. Seringkali detakan jantung dirasakan di bagian
kiri dada, padahal sebenarnya jantung terletak di tengah-tengah dada. Efek
detakan jantung yang berada di sebelah kiri ini, disebabkan karena apeks jantung
yang memukul kuat bagian dada kiri saat jantung berdenyut dengan kuat.2-4
Organ jantung dibungkus oleh sebuah kantung berdinding ganda yang dapat
membesar dan mengecil yang disebut perikardium. Selain membungkus jantung,
perikardium ini juga ikut menyelimuti pembuluh-pembuluh darah besar.
Perikardium pada jantung ini disebut juga sebagai kantung serofibrosa
dikarenakan komponennya yang terdiri atas komponen fibrosa dan serosa. Oleh
karena itu, perikardium terdiri atas 2 jenis, yaitu:3
a. Perikardium fibrosa
Perikardium ini merupakan lapisan kuat yang menyelimuti jantung.
Berbentuk konus dan akan berlanjut ke superior menjadi fascia
pretrachealis dan juga bergabung dengan pangkal dari pembuluh besar.
Perikardium ini di sisi inferior atau kaudal, melekat kuat dengan centrum
tendineum (tendon sentral) dari diafragma. Di sisi anteriornya, dibatasi
oleh pleura dan paru terhadap dinding anterior thorax, sedangkan di sisi
posterior berbatasan dengan trakea, oesophagus dan aorta descendens.
Perikardium fibrosa juga melakukan suatu perlekatan dengan sternum
melalui 2 ligamentum, yaitu ligamentum pericardiacosternalis superior
untuk berikatan dengan ujung superior corpus sternum dan ligamentum
pericardiacosternalis inferior untuk berikatan dengan ujung inferior dari
corpus sternum.5
b. Perikardium serosa
Perikardium serosa terdiri atas 2 bagian, yaitu pars parietalis dan pars
visceralis. Pars parietalis dari pericardium ini berlekatan dengan
perikardium fibrosa dan terletak di inferior perikardium fibrosa, sedangkan
pars visceralisnya ialah apa yang disebut sebagai epikardium, yang
berlekatan langsung dengan jantung. Perikardium serosa memiliki
permukaan yang halus dan berfungsi sebagai bantalan bagi jantung. Di
antara 2 bagian dari perikardium ini terdapat dua sinus yang penting, yaitu:
(1) sinus transversus, yang terletak di antara vena cava superior dan atrium
sinister di bagian posterior serta truncus pulmonalis dan aorta di bagian
anterior dan (2) sinus obliquus, yang terletak di posterior dari atrium
sinister, dan dibatasi oleh vena cava superior et inferior dan vv. pulmonalis
yang berjumlah 4 buah.5
Selain dibungkus oleh perikardium, jantung juga memiliki beberapa
permukaan yang penting, yaitu:
a. Fascies sternocotalis (permukaan anterior)
Permukaan anterior ini terutama dibentuk oleh atrium dexter dengan
auriculanya, ventriculus dexter, dan segaris tipis ventriculus sinister.
Permukaan anterior ini dilewati oleh sulcus atrioventricularis anterior.
b. Fascies diaphragmatica (permukaan inferior)
5
daun pintu yang disebut katup bicuspidalis atau valva mitral (sudah
dijelaskan di bagian atrium sinister). Pada ostium ini juga ditemukan
adanya trabecula carnae namun memiliki jumlah dan ketebalan yang
lebih dibandingkan dengan yang dexter. Pada ostium ini tidak
ditemukan adanya pita moderator seperti pada ventrikel kanan.
(2) Ostium aorticum, merupakan lubang bulat di sebelah ventral dan
dextra dari ostium A-V sinister, memiliki katup yang bentuknya sama
seperti katup pada truncus pulmonalis yaitu semilunar. Bagian
ventrikel yang ada di inferio dari ostium aorticum disebut vestibulum
aorticum. Di antara cuspis (daun katup) dan dinding aorta terdapat
pelebaran yang berbentuk seperti kantung disebut sinus aorticum/sinus
valsava yang merupakan asal dari a.coronaria dextra dan sinistra.2,3,5,6
Gambar 2. Struktur Anatomi Atrium Dexter dan Ventriculus Dexter, Tampak Ventral1
Gambar 3. Struktur Anatomi Atrium Sinister dan Ventriculus Sinister, Tampak Lateral1
10
e. Vaskularisasi Jantung5,6
Pasokan darah oksigenasi ke jantung terutama dilakukan oleh a.coronaria
yang berasal dari sinus aorta. Terdapat dua jenis a.coronaria, yang sinister
dan yang dexter.
(1) A.coronaria sinister, merupakan arteri yang keluar dari sinus aorta
tepat di atas daun posterior kiri katup aorta. Ukurannya biasa lebih
besar
dibandingkan
dengan
yang
dextra.
Berfungsi
untuk
sinister,
ramus
interventricularis
anterior
yang
ritme
nodus
sekaligus
penghantaran
impuls,
dan
nodus
atrioventricularis,
dan
arteri
coronariae.
13
sajian histologi pada daerah kecil tertentu, sel-sel ini tampak menurut macammacam orientasi. Sel-sel otot jantung dibagi dalam 2 populasi : sel-sel otot
jantung yang kontraktil dan yang non-kontraktil (sel pembangkit dan
penghantar rangsang). Sel-sel pembangkit dan penghantar rangsang berfungsi
membangkitkan isyarat listrik untuk memulai denyut jantung.8
(3) Epikardium
Epikardium yang homolog dengan tunika adventisia pada pembuluh darah
ialah pembungkus serosa dari jantung yang membentuk lapisan visceral dari
perikardium. Bagian luarnya ditutupi oleh epitel selapis gepeng/pipih
(mesotel) yang ditunjang oleh lapisan tipis jaringan ikat. Lapis subepikardium
terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung vena, saraf dan ganglia
saraf. Jaringan lemak yang biasa ditemukan membungkus jantung juga dapat
ditemukan pada lapisan ini.8
(4) Kerangka fibrosa
Kerangka fibrosa jantung terdiri dari jaringan ikat padat. Komponen
utamanya ialah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan annulus
fibrosus. Bangunan ini terdiri atas jaringan ikat padat, dengan serat-serat
kolagen kasar yang teorientasi ke berbagai arah. Daerah tertentu bahkan
ditemukan mengandung nodulus tulang rawan fibrosa.
(5) Katup jantung
Katup jantung terdiri atas jaringan ikat padat sebagai pusat (mengandung
kolagen dan elastin), kedua sisinya dilapisi oleh lapis endotel. Pangkal katup
melekat pada annulus fibrosa dari kerangka fibrosa.
(6) Sel-sel otot jantung
Sel-sel otot jantung yang menjadi penyusun utama dari lapisan miokardium,
memiliki kekhususan struktur bila dibandingkan dengan sel otot rangka dan
polos. Miosit jantung dirangkai ujung dengan ujungnya melalui sebuah taut
khusus yang disebut diskus interkalaris, taut ini terlihat berbeda dengan
susunan paralel silindris dari otot rangka dikarenakan hubungan oblik dengan
untaian di dekatnya menghasilkan rangkaian tiga dimensi yang rumit. Jantung
manusia bersifat miogenik, artinya independen dari rangsangan saraf. Semua
miosit jantung memiliki kemampuan untuk mengadakan depolarisasi ritmik
spontan dan repolarisasi membarannya. Tetapi sekelompok miosit dalam
atrium ada yang memiliki peran sebagai pacemaker dan eksitasi akan
menyebar dari situ ke seluruh miokardium melalui taut rekah antar miosit.
Inilah yang disebut sebagai kelompok miosit yang bersifat non-kontraktil.
14
Secara garis besar, dengan pemeriksaan mikroskop cahaya, sel otot jantung
memiliki pola bergaris melintang sama seperti yang dimiliki oleh otot rangka
namun serat-serat otot tersebut saling bercabang dan saling berhubungan
dengan serat yang ada di dekatnya. Sarkoplasma otot jantung juga lebih
banyak dan corak garis memanjang pada otot jantung jelas dikarenakan
miofibrilnya yang dipisahkan oleh deretan mitokondria. Perbedaan yang dapat
ditemukan pada otot jantung ialah tubul-T. Tubul-T pada otot jantung berbeda
dengan yang terdapat pada otot rangka. Mereka terletak setinggi garis Z,
bukan pada batas A-I dan karenanya hanya ada satu per sarkomer. Diameter
tubul lebih besar dan memiliki sistem tubul bercabang-cabang yang disebut
sebagai sistem tubuler aksial-transversal untuk membedakannya dari sistemT pada otot rangka. Begitu pula dengan retikulum sarkoplasma dari otot
jantung, memanjang dan tidak serumit yang terdapat pada otot rangka. Terdiri
atas anyaman tubulus berdiameter 20-35 nm di subsarkolemma yang meluas
ke dalam celah-celah pada kolom filamennya.
Kontraksi pada otot jantung seperti halnya pada otot rangka, bergantung pada
ion kalsium bebas pada sarkoplasma. Namun otot jantung yang memiliki
sakulus relatif kecil sebagai ganti sisterna terminalis mempunyai lebih banyak
cadangan kalsium intrasel. Selama depolarisasi sarkolema dan invaginasinya,
kalsium ekstrasel masuk dan diikuti pula dengan pelepasan kalsium intrasel
dalam retikulum. Kedua sumber kalsium ini akan mengaktifkan peluncuran
filament dan menghasilkan kontraksi.
Struktur otot jantung di atrium dan ventrikel jantung serupa namun miosit
atrium berdiameter rata-rata lebih kecil dan sistem tubul aksial-transversal
kurang berkembang. Pada atrium, penyebaran potensial aksi berjalan lebih
cepat daripada yang di ventrikel. Proses penyebaran potensial aksi pada sel
otot jantung dilakukan dengan taut-taut rekah kecil di antara serat-serat otot
jantung yang berdekatan. Taut-taut rekah kecil merupakan bagian dari diskus
interkalaris yang terbentuk dari membran yang saling berhadapan dan
berkontak erat. Secara fisiologis, taut ini penting untuk difusi ion-ion melalui
pori dan dengan demikian akan memudahkan koordinasi aktivitas dari miosit.
Semua bagian jantung berhubungan secara listrik melalui taut-taut ini.
Meskipun sel-selnya terpisah namun otot jantung secara fisiologis bekerja
sebagai sinsisium.9
(7) Struktur Pengatur Denyut Jantung
15
16
17
Kontraksi
pada
sebagaimana
yang
terjadi
yang
akibat
dimulai
dari
otot
jantung
telah
dibahas,
potensial
aksi
satu
otot
sel
jantung yang kemudian menjalar sel-sel otot jantung yang lain. Jantung dapat
berdenyut secara berirama karena memiliki sifat otoritmisitas. Ada 2 jenis sel otot
jantung, yaitu (a) sel kontraktil, yang melakukan kerja mekanis memompa darah
dan tidak dapat membentuk potensial aksi dengan sendirinya dan (b) sel nonkontraktil atau sel otoritmik yang jumlahnya sedikit namun memiliki fungsi
penting untuk membangkitkan potensial aksi pada sel kontraktil. Sel otot nonkontraktil ini tidak ikut berkontraksi dan tidak memiliki aktivitas potensial
istirahat, sel ini justru menunjukkan aktivitas pemacu dimana terdapat gambaran
depolarisasi yang berlangsung perlahan hingga akhirnya mencapai ambang dan
menimbulkan potensial aksi. Pergeseran perlahan potensial ini hingga mencapai
ambang disebut sebagai potensial pemacu. Potensial pemacu ini terus bekerja
untuk menimbulkan potensial aksi yang memicu denyut berirama tanpa mendapat
rangsangan apapun.
a. Aktivitas Listrik Jantung
Dalam menciptakan otoritmisitas jantung, setidaknya ada beberapa sel-sel
jantung non-kontraktil yang ikut berperan, yaitu:
(1) Nodus sinoatrialis/Nodus SA, suatu daerah kecil khusus di dinding atrium
dexter dekat pintu masuk vena cava superior. Memiliki laju otoritimisitas
paling cepat, dengan demikian irama nodus ini menjadi irama dasar untuk
semua nodus.
18
(2) Nodus atrioventrikularis/Nodus AV, suatu berkas kecil sel-sel otot jantung
yang terletak di dasar atrium dexter dekat dengan septum, tepat di pertemuan
atrium dan ventrikel.
(3) Berkas His/berkas atrioventrikular, jaras sel khusus yang berasal dari nodus
AV dan masuk ke septum antar ventrikel untuk kemudian bercabang menjadi
cabang yang ke kanan dan yang ke kiri. Berkas cabang kanan dan kiri ini akan
meyusur sepanjang septum, untuk turun mengelilingi ventrikel dan kemudian
akan berjalan balik ke arah atrium di dinding luar.
(4) Serat Purkinje, percabangan kembali dari berkas His dan menyebar ke seluruh
miokardium ventrikel.
Kembali ke bahasan mengenai potensial pemacu, potensial pemacu dapat
terbentuk dengan melibatkan sejumlah kejadian ionik. Setidaknya, ada 2 kejadian
ionik yang dapat menyebabkan potensial pemacu, yaitu penurunan arus K + keluar
disertai dengan oleh arus Na+ masuk yang konstan dan peningkatan arus Ca2+
yang masuk.
Fase awal depolarisasi lambat menuju ke ambang dikarenakan penurunan
fluks pasif K+ yang keluar disertai dengan kebocoran Na+ yang mengakibatkan
Na+ secara konstan masuk. Permeabilitas K+ pada sel ototritmik jantung juga
tidak stabil, dan cenderung untuk menurun pada keadaan potensial negatif yang
menyebabkan pintu K+ tertutup, mencegah K+ keluar. Tidak seperti layaknya pada
sel otot rangka, sel ototritmik jantung tidak memiliki pintu Na + bervoltase. Sel-sel
ini justru memiliki pintu yang selalu terbuka dan pada potensial negatif akan lebih
permeabel terhadap Na+, sehingga secara terus menerus akan terjadi influks pasif
Na+ , namum tidak diimbangi dengan efluks K+. Influks pasif Na+ inilah yang
menyebabkan bagian di dalam menjadi kurang negatif dan demikian secara
perlahan akan membawa membran ke ambang batasnya.2
Pada paruh kedua potensial pemacu, saluran ion Ca 2+ tipe T akan membuka
sebelum membran mencapai ambang, dengan kata lain saluran ini akan terbuka
ketika membran masih mengalami depolarisasi lambat. Pembukaan saluran ion
ini akan semakin mendepolarisasi membran. Ketika ambang tercapai, terjadi
pembukaan saluran ion Ca2+, tipe L berpintu voltase yang membuka lebih lama
dibanding yang tipe T. Pembukaan ini akan menimbulkan gambaran potensial
aksi yang naik. Tidak seperti pada otot rangka, dimana fase naik diinduksi oleh
19
masuknya ion Na+ dalam jumlah besar, pada sel otoritmik jantung hal itu
dikerjakan oleh Ca2+.2
Fase turun atau repolarisasi, seperti biasa terjadi karena efluks K + akibat
permeabilitasnya yang meningkat seiring diaktifkannya saluran K+ berpintu
voltase. Setelah satu potensial aksi selesai, membran kembali dalam fase
depolarisasi lambat dengan pintu K+ yang sudah menutup kembali.2
20
berjumlah 3 buah yang terbentang dari dinding atrium dan berakhir di nodus AV,
disebut jalur internodus anterior, media, dan posterior.2,10
Konduksi impuls yang berlangsung dari atrium ke ventrikel berlangsung
lambat dan cenderung untuk mengalami penundaan. Penundaan ini penting terjadi
untuk memastikan atrium sudah benar-benar melakukan pengosongan sempurna
dan ventrikel juga sudah terisi sempurna sebelum akhirnya ventrikel berkontraksi.
Kemudian, setelah impuls dijalarkan ke nodus AV, nodus AV akan
mengirimkan impuls ke berkas His terlebih dahulu untuk selanjutnya ke seratserat Purkinje agar potensial aksi dapat diteruskan ke seluruh miokardium
ventrikel. Nodus AV hanya dapat meneruskan impuls searah yaitu dari atrium ke
ventrikel, sehingga penjalaran balik impuls dari ventrikel ke atrium tidak akan
pernah terjadi. Penjalaran di dalam sistem Purkinje berlangsung dengan sangat
cepat, penjalaran potensial aksi yang cepat dimungkinkan dapat terjadi karena
tingkat permeabilitas taut celah yang makin tinggi pada diskus interkalaris sel-sel
jantung yang menyusun serat Purkinje. Penjalaran potensial aksi yang enam kali
lebih cepat dari sel-sel kontraktil sinsisium ventrikel ini dimaksudkan agar
potensial aksi dapat langsung mencapai apeks dan distribusi dari impuls dapat
merata antar kedua ventrikel sehingga ventrikel dapat berkontraksi bersamaan
memompa darah ke sirkulasi sistemik dan pulmonal, tentunya hal ini terjadi untuk
alasan efisiensi pompa.2,10
Sel-sel otoritmik jantung memiliki laju otoritmisitas yang berbeda-beda, dan
seperti
yang
telah
diungkap
bahwa nodus
sebelumnya,
Gambar 9. Sistem Konduksi Sel Otoritmik Jantung
10
SA
memiliki laju
otoritmisitas
yang
tinggi
paling
dibandingkan
yang lainnya
yaitu
70-80
sekitar
potensial aksi
per
menit,
sehingga
nodus
akan menjadi
pemacu
SA
normal untuk jantung. Dengan kata lain, jantung akan berdenyut dengan
berpatokan pada laju otoritmisitas ini. Alasan lain nodus SA menjadi pemacu
normal untuk jantung ialah karena kemampuannya untuk segera pulih dari
keadaan hiperpolarisasi yang lebih cepat dibanding dengan nodus AV dan serat
21
Purkinje, oleh karena itu ketika nodus AV dan serat Purkinje belom dapat lepas
dari keadaan hiperpolarisasi, nodus SA sudah didapati mencetuskan potensial aksi
baru. Bila dengan satu dan lain hal, nodus SA mengalami kerusakan maka laju
otoritmisitas akan beralih ke nodus AV atau pun ke serat Purkinje yang peka
rangsang. Jaringan nodus otoritmik non-SA dapat disebut pula sebagai pemacu
laten. Keadaan blok jantung komplit didapati pada jaringan penghantar antara
atrium dan ventrikel yang rusak, sehingga didapati laju otoritmisitas ventrikel
akan menyesuaikan dengan serat Purkinje yang hanya sebesar 30-40 potensial
aksi per menit. Pada keadaan ini, kecepatan denyut tersebut tidak mampu
menopang eksistensi kehidupan dan biasanya pasien sedang berada dalam
keadaan koma. Ada pula keadaan dimana serat Purkinje yang peka rangsangan
mengalami depolarisasi yang lebih cepat daripada nodus SA. Dalam keadaan
seperti ini maka laju otoritmisitas jantung akan berpindah ke fokus yang
abnormal tersebut, atau disebut juga fokus ektopik. Impuls dari fokus ektopik
akan menyebabkan kontraksi ventrikel prematur dan biasanya dirangsang oleh
penyakit jantung organik seperti cemas, alkohol, atau konsumsi kafein dan
nikotin berlebihan.2,10
Potensial aksi yang dihasilkan oleh sel kontraktil jantung memiliki gambaran
yang sedikit berbeda dengan yang dihasilkan oleh sel non-kontraktil jantung.
Setidaknya ada beberapa peristiwa penting yang ikut terlibat dalam pembentukan
potensial aksi sel kontraktil jantung, yaitu:
(1) Fase istirahat membran, berkisar sekitar -90 mV. Ketika terjadi influks Na +
dengan cepat maka dapat dikatakan membran sedang mengalami fase naik
potensial aksi. Permeabilitas membran terhadap Na+ meningkat sehingga
influks Na+ berlangsung cepat.
(2) Sementara membran sudah mencapai fase naik potensial aksinya,
terbentuklah fase datar yang khas pada potensial aksi ini. Fase datar yang
khas ini timbul akibat perubahan permeabilitas membran terhadap ion Ca 2+
dan K+. Peningkatan potensial aksi secara tiba-tiba menyebabkan saluran ion
kalsium tipe L yang lambat, untuk membuka dan memungkinkan influks
ion kalsium dari luar cairan ekstrasel ke dalam sel. Keadaan ini juga diperkuat
oleh permeabilitas ion kalium yang menurun. Gambaran plateau pada otot
jantung tidak ditemukan pada otot rangka. Hal yang mendasari gambaran
plateau ini ialah karena (a) pada otot jantung terjadi pembukaan saluran
natrium dan saluran lambat kalsium-natrium yang tidak terdapat pada otot
22
rangka dan (b) setelah potensial aksi timbul, permeabilitas ion kalium
menurun 5x lipat, hal ini tidak ditemukan pada otot rangka. Penurunan tajam
permeabilitas ini mencegah repolarisasi cepat.
(3) Fase repolarisasi seperti biasa, terjadi akibat efluks ion kalium dikarenakan
permeabilitas ion kalium yang berangsur-angsur dan memungkinkan ion
kalium untuk keluar dengan cepat, membuat membran kembali dalam fase
istirahatnya.2,10
Gambar 10. Diagram Aktivitas Sel Kontraktil Otot Jantung, Terdapat Gambaran Plateau yang Khas2
b. Siklus Jantung
Siklus jantung secara umum dapat dibedakan menjadi 2 bagian, yaitu sistol
dan diastol. Satu siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi/diastol dan
satu periode kontraksi/sistol. Siklus jantung dapat dibedakan menjadi
beberapa fase, antara lain:
(1) Relaksasi isovolumetrik ventrikel, merupakan awal dari fase relaksasi
ventrikel, dimana satu katup aorta tertutup dan katup AV belum terbuka.
Tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium. Tidak terjadi
perubahan volume/volume tetap. Terjadi pada akhir sistolik.
(2) Pengisian cepat ventrikel, terjadi akibat tekanan ventrikel yang lebih
rendah dibandingkan tekanan di atrium. Tekanan yang besar di atrium
akibat mengumpulnya darah di atrium menyebabkan katup AV terbuka,
dan mengisi darah ke ventrikel dengan cepat atau disebut periode
pengisian cepat (darah mengalir dengan deras ke ventrikel akibat tekanan
23
24
Gambar 11. Arah Aliran Darah Pada Jantung yang Merupakan Gabungan Siklus Sistol dan Diastol2
2.2 Darah
Darah merupakan cairan yang terdapat dalam sistem sirkulasi tertutup, dan
mengalir secara teratur karena dorongan berirama dari jantung. Darah terdiri atas 2
bagian, yaitu unsur yang berbentuk atau sel-sel darah dan plasma, cairan dimana selsel darah itu terendam. Unsur yang berbentuk dari darah antara lain seperti eritrosit,
leukosit dan trombosit.
Plasma darah yang merupakan cairan dimana sel-sel darah terendam, selain
terdapat sel-sel darah, plasma juga menjadi wadah berbagai bahan organik dan
anorganik. Bahan anorganik yang terdapat pada plasma sebagai besar dalam wujud
ion, seperti Na+ dan K+ yang merupakan ion yang paling banyak dalam plasma. Ionion dalam plasma berperan dalam eksitabilitas membran dan menyangga pH darah.
Sedangkan, bahan-bahan organik dalam plasma terutama didominasi oleh keberadaan
protein plasma seperti albumin, globulin dan fibrinogen. Protein plasma ini berupa
koloid di dalam plasma. Albumin merupakan protein plasma yang berguna untuk
mempertahankan tekanan osmotik darah. Globulin, ialah protein plasma yang terdiri
atas 3 kelas yaitu alfa, beta dan gamma. Gamma globulin ialah zat anti dan biasa
disebut immunoglobulin yang penting untuk mekanisme pertahanan tubuh. Protein
plasma terakhir, yaitu fibrinogen, berperan penting pada mekanisme pembekuan
darah. Semua protein plasma diproduksi oleh hati, kecuali gamma globulin yang
diproduksi oleh limfosit.2,8
Komponen lain dari darah ialah eritrosit atau sel darah merah yang memiliki
fungsi primer untuk mengangkut oksiden dan karbondioksida serta sari-sari makanan.
Secara umum, eritrosit memiliki bentuk cakram bikonkaf tanpa inti. Bagian tengahnya
25
berbentuk cekung. Bentuk bikonkaf pada sel darah merah menjadikan sel ini memiliki
luas membran yang lebih luas untuk difusi oksigen dibanding bentuk bulat.
Kemampuan eritrosit untuk membawa oksigen disebabkan adanya kandungan protein
pembawa oksigen atau hemoglobin di dalam eritrosit. Hemoglobin pada sel darah
merah
juga
memiliki
kemampuan
untuk
mengikat
karbondioksida
dan
26
(4) Monosit, memiliki fungsi yang hampir sama dengan neurofil namun ia
memfagositosis molekul yang lebih besar atau sebagai makrofag.
(5) Limfosit, memiliki fungsi yang sangat penting membentuk pertahanan
imun tubuh terhadap lawan-lawan dari limfosit yang spesifik. Limfosit ada
2 jenis yaitu (a) limfosit B yang bertanggung jawab untuk imunitas
humoral atau imunitas dengan perantaraan antibodi. Limfosit B mengalami
pematangan di sumsum tulang dan (2) limfosit T yang bertanggung jawab
untuk imunitas selular atau imunitas tanpa perantaraan antibodi dan
biasanya akan langsung menghancurkan antigen dengan zat-zat kimia.
Limfosit T mengalami pematangan di timus.2,8
Komponen terakhir dari darah yang tidak kalah pentingnya ialah trombosit
atau keping-keping darah. Trombosit ialah fragmen sel mirip cakram, tidak berinti dan
merupakan fragmentasi dari megakariosit yang merupakan tepi luar sel sumsum
tulang yang sangat besar. Trombosit berperan penting dalam proses pembekuan darah
dan membentuk sumbat untuk pembuluh darah yang robek.
Darah mengandung cairan ekstraselular (cairan dalam plasma) dan cairan
intraselular (cairan dalam sel darah merah). Namun, darah dianggap sebagai
kompartemen yang terpisah karena kandungan dalam ruangnya sendiri, yaitu sistem
sirkulasi. Volume darah secara khusus penting untuk mengatur dinamika
kardiovaskular. Rata-rata volume darah dewasa normal ialah sekitar 8 persen dari
berat tubuh, atau sekitar 5 liter.10
Darah juga memiliki laju alirnya sendiri yang disebut laju alir darah. Laju alir
darah ini berbanding lurus dengan gradien tekanan dan berbanding terbalik dengan
resistensi vaskular. Gradien tekanan yang semakin besar akan cenderung mendorong
darah lebih cepat. Resistensi didefinisikan sebagai ukuran tahanan atau oposisi
terhadap aliran darah yang melalui suatu pembuluh. Hal ini dapat terjadi akibat
gesekan atau friksi antara cairan yang bergerak dengan dinding pembuluh yang diam.
Apabila resistensi meningkat, maka otomatis gradien tekanan pun harus ikut
ditingkatkan untuk menyeimbangkan laju alir darah seperti semula, imbasnya ialah
jantung harus bekerja lebih kuat untuk memompa darah. Resistensi terutama
dipengaruhi oleh 3 faktor utama yaitu viskositas darah, panjang pembuluh dan jari-jari
pembuluh. Viskositas atau kekentalan darah tentu mempengaruhi tekanan darah,
karena seiring dengan meningkatnya kekentalan darah maka resistensi akan semakin
besar dan tekanan untuk mendorongnya harus lah lebih kuat. Kekentalan darah dapat
27
terjadi akibat pertambahan jumlah sel-sel darah yang beredar. Jumlah sel darah yang
berlebihan akan membuat darah semakin kental dan mengalami perlambatan laju alir.
Oleh karena itu, tekanan darah harus lebih kuat untuk mendorong darah agar
sirkulasinya normal. Panjang pembuluh menentukan luas permukaan pembuluh yang
berkontak dengan darah. Pada radius tetap, panjang pembuluh yang semakin besar
akan semakin meningkatkan resistensi karena luas permukaan pembuluh yang
berkontak dengan darah semakin besar pula. Jari-jari pembuluh memegang faktor
penting untuk resistensi, karena darah cairan pada dasarnya lebih mudah mengalir
pada pembuluh yang besar dibanding yang kecil. Perubahan sedikit pada jari-jari
pembuluh akan sangat mempengaruhi laju alir darah. Oleh karena itulah, penyempitan
dan pelebaran pembuluh darah secara tidak langsung akan mempengaruhi tekanan
darah seseorang.2
2.3 Pembuluh Darah, Kapiler, Arteri dan Vena
Pembuluh darah
Pembuluh darah secara umum memiliki struktur yang sama. Pembuluh darah
secara struktural disesuaikan dengan fisiologisnya. Misalnya, pembuluh darah
arteri sistemik (sistem tekanan tinggi) lebih tebal dibandingkan arteri pulmoner
(sistem bertekanan rendah). Pembuluh darah biasanya dibedakan atas beberapa
lapisan atau tunika, yaitu antara lain:
(1) Tunika intima
Tunikan ini umumnya dibentuk oleh selapis sel endotel yang melapisi
permukaan dalam pembuluh. Di bawah lapis endotel terdapat lapisan
subendotel, yang terdiri atas jaringan ikat jarang yang kadang mengandung
otot polos. Pada arteri, tunika intima dengan media dipisahkan oleh lamina
elastika interna. Lamina ini terdiri atas serat elastin, dan ber-fenestra
(celah) yang memungkinkan difusi makanan untuk sel-sel di bagian lebih
dalam pembuluh darah.
(2) Tunika media
Tunika ini terdiri atas lapis-lapis konsentris, tersusun oleh sel-sel otot
polos secara berpilin. Sel-sel otot polos menjadi sumber dari matriks
ekstraselular ini. Pada arteri dengan ukuran lebih besar, terkadang didapati
lamina elastika eksterna yang memisahkan antara tunika media dengan
tunika adventisia.
(3) Tunika adventisia
28
Tunika ini terutama terdiri atas serat-serat kolagen dan elastin yang
tersusun memanjang. Lapisan adventisia berangsur-angsur akan menyatu
dengan jaringan ikat pembungkus organ, tempat dilaluinya pembuluh itu.
dari 0,25 mm hingga 1 mm. Pada berbagai tempat sepanjang kapiler da venul
kecil terdapat perisit yang merupakan sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma
panjang yang memeluk sebagian sel endotel. Perisit ini memiliki potensi untuk
ditransformasi menjadi sel lain, selain itu keberadaan miosin,aktin, dan
tropomiosin menunjukkan kesan kuat bahwa sel-sel ini juga cenderung kontraktil.
Perisit juga berfungsi untuk penyembuhan dengan cara berproliferasi dan
berdiferensiasi menjadi pembuluh baru selama cedera jaringan. Kapiler dapat
dibedakan menjadi 4 tipe berdasarkan struktur sel endotel dan ada tidaknya
lamina basal, yaitu:
(1) Kapiler kontinu atau somatik, ditandai oleh tidak adanya fenestra. Banyak
ditemukan pada jaringan otot, jaringan ikat, dan jaringan saraf.
(2) Kapiler bertingkap atau visceral, ditandai dengan adanya fenestra besar pada
dinding sel endotel. Memiliki lamina basal yang utuh. Kapiler bertingkap
banyak ditemukan pada jaringan dengan kerja pertukaran zat yang cepat
antara jaringan dengan darah seperti jaringan pada organ ginjal dan usus.
(3) Kapiler jenis ketiga, kapiler yang juga bertingkap tetapi tidak ditemukan
adanya diafragma yang menutupi lubang-lubang. Kapiler jenis ini sangat khas
untuk glomerulus ginjal.
(4) Kapiler sinusoid tidak berkesinambungan, memiliki diameter sangat besar,
dinding
endotelnya
tidak
berkesinambungan,
dan
sel-sel
endotel
30
31
Vena ialah struktur dalam tubuh yang berfungsi untuk mengembalikan darah
ke jantung yang umumya dibantu oleh aktivitas otot polos dan katup-katup
khusus. Sama halnya seperti arteri, vena juga terbagi menjadi beberapa jenis
sesuai dengan ukurannya yang berbeda-beda, yaitu antara lain:
(1) Venul, memiliki dinding yang sangat tipis. Tunika adventisianya relatif lebih
tebal. Tunika media kecil dan hanya mengandung perisit kontraktil, dengan
sedikit otot polos. Venul dengan diameter hingga 50 m biasanya ikut
berperan dalam proses radang dan pertukaran metabolit antara darah dan
jaringan.
(2) Vena kecil atau sedang memiliki diameter antara 1-9 mm. Lapis intima
umumnya memiliki lapis subendotel namun tidak selalu ada. Lapis media
terdiri atas berkas kecil sel otot polos, berbaur dengan serat retikulin dan
jalina halus serat elastin. Lapis adventisia yang fibrosa berkembang baik.
Vena kecil atau sedang memiliki katup di dalamnya. Katup ini terdiri atas 2
lipatan semilunar dari tunika intima yang menjulur ke dalam lumen.
(3) Vena besar, memiliki tunika intima yang berkembang baik. Lapisan
medianya jauh lebih tipis dengan beberapa lapis sel otot polos dan banyak
jaringan ikat. Lapis adventisianya paling tebal dan lapis yang paling
berkembang pada vena. Pada lapis adventisia, terdapat lapisan otot yang
berfungsi untuk memperkuat dinding dan mencegah pelebaran pembuluh itu.8
melalui pembuluh, kejadian ini dinamakan vasokonstriksi. Ketika lapisan otot polos
melemas dan memperbesar jari-jari arteriol, maka resistensi terhadap aliran darah
akan menurun dan akan meningkatkan aliran darah melalui pembuluh, kejadian
semacam ini dinamakan vasodilatasi. Untuk menyebabkan suatu pembuluh
menyempit atau melebar, ada beberapa jenis hormon yang ikut berperan penting, yaitu
antara lain:
(1) Hormon epinefrin dan norepinefrin
Norepinefrin merupakan hormon vasokonstriktor yang kuat, sedangkan
epinefrin justru tidak begitu kuat dan dalam beberapa keadaan bahkan
dapat menyebabkan vasodilatasi, yang umum terjadi pada arteri koronarius
pada jantung untuk mengimbangi aktivitas jantung yang meningkat. Kedua
hormon ini dapat dilepaskan dengan stimulasi simpatis pada kelenjar
adrenal. Hormon norepinefin berikatan dengan reseptor 1 yang
menimbulkan vasokonstriksi. Semua otot polos dari arteriol memiliki
reseptor 1 kecuali yang di otak karena otak membutuhkan pasokan
oksigen yang terus-menerus dengan aliran darah yang tetap, oleh karena
itu, arteriol di otak perlu secara refleks untuk tidak menyempit pada
keadaan apapun. Hormon epinefrin berikatan dengan reseptor 1 dan 1
namun afinitasnya lebih tinggi terhadap reseptor 1 yang menyebabkan
vasodilatasi. Reseptor 1 ini seringkali ditemukan pada otot jantung dan
otot rangka, karena vasodilatasi penting untuk mengimbangi kerja dari otot
jantung dan otot rangka yang semakin berat.
(2) Hormon angiotensin II
Hormon angiotensin II ialah salah satu hormon yang terlibat dalam suatu
jalur hormon yang disebut sistem renin-angiotensin-aldosteron yang
penting untuk mengatur keseimbangan garam di dalam tubuh dan juga
menyebabkan retensi H2O. Hormon angiotensin II merupakan hormon
vasokonstriktor karena kerjanya yang meningkatkan resistensi perifer total.
Selain itu, hormon ini juga merangsang pusat haus dan merangsang
hormon vasopresin. Dengan demikian, volume plasma akan bertambah dan
meningkatkan tekanan arteri.
(3) Hormon vasopresin
Hormon vasopresin disebut juga hormon antidiuretik yang merupakan
hormon yang memiliki kekuatan vasokonstriktor lebih kuat dibandingkan
33
(creatine phospokinase/CPK)
dapat dideteksi 6-8 jam setelah infark miokard dan memuncak dalam 24 jam serta
kembali menjadi normal setelah 24 jam selanjutnya. Isoenzim (CPK-MB) spesifik
untuk otot jantung, namun juga dapat dilepaskan pada kardiomiositis, trauma jantung
dan setelah syok yang melawan aliran langsung. Aspartat amino transferase (AAT),
suatu enzim non-spesifik yang umumnya diperiksa sebagai bagian screening
biokimiawi, dapat dideteksi dalam 12 jam, memuncak pada 36 jam dan kembali
normal setelah 4 hari.12
Peningkatan enzim non-spesifik laktat dehidrogenase (LDH) terjadi pada
tahap lanjut infark miokard, peningkatan kadarnya dapat dideteksi dalam 24 jam,
memuncak dalm 3-6 hari dengan peningkatan yang tetap, dan dapat dideteksi selama
2 minggu. Isoenzim dari LDH, lebih spesifik namun penggunaannya secara klinis
telah dilampaui oleh pengukuran troponin. L-Laktat dehidrogenase ialah enzim
tetametrik yang keempat subunitnya terdapat dalam dua bentuk iso yang dinamai H
untuk jantung dan M untuk otot. Sub-unit ini dapat berkombinasi untuk menghasilkan
isozim L-laktat dehidrogenase yang secara katalitik aktif. Dalam plasma, secara
normal terdapat sejumlah kecil laktat dehidrogenase. Setelah suatu infark
34
miokardium, jaringan yang rusak akan membebaskan berbagai bentuk iso laktat
dehidrogenase yang khas ke dalam darah. Peningkatan kadar ini dapat dideteksi
dengan memisahkan berbagai oligomer laktat dehidrogenase dengan elektroforesis
dan dengan mengukur aktivitas katalitiknya.11,12
Troponin ialah protein regulator yang terletak dalam aparatus kontraktil
miosit. Keduanya merupakan cedera sel miokard pertanda spesifik dan dapat diukur
dengan alat tes di sisi tempat tidur. Troponin tampaknya lebih meningkat baik pada
infark miokard akut dan pada beberapa pasien risiko tinggi dengan angina tidak stabil
bila kadar CPK tetap normal. Kriteria diagnostik untuk infark miokard akut baru-baru
ini didefinisikan kembali berdasarkan pengukuran troponin.12
2.6 Pengaturan Sistem Saraf Otonom Terhadap Tekanan Arterial
Bagian dari sistem saraf otonom yang terpenting dalam mempengaruhi
tekanan arterial ialah sistem saraf simpatis. Serat-serat vasomotor dari saraf simpatis
akan meninggalkan medulla spinalis melalui semua saraf spinal thoraks dan lumbal
pertama dan kedua. Serat-serat ini akan mempengaruhi sistem sirkulasi dengan 2
jalan, yaitu (1) melalui saraf simpatis spesifik yang terutama menginervasi vaskulatur
dari visera internal dan jantung serta (2) melalui nervus spinalis yang menginervasi
vaskulatur daerah perifer. Inervasi arteriol yang menyebabkan rangsangan simpatis,
selanjutnya akan meningkatkan tahanan dan oleh karena itulah akan menurunkan laju
alir darah ke jaringan. Sistem saraf parasimpatis pada dasarnya tidak terlalu
mempengaruhi sistem sirkulasi secara langsung. Pengaruh saraf parasimpatis yang
penting ialah pada organ jantung melalui N.vagus, dimana pengaruhnya akan
menyebabkan penurunan frekuensi denyut jantung (di bagian anatomi sudah dibahas).
Saraf simpatis mengangkut banyak sekali serat vasokonstriktor dan sedikit serat
vasodilatator. Serat vasokonstriktor ini akan didistribusikan ke seluruh segmen
sirkulasi dan tentunya akan menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang
dirangsang.10
Vasomotor juga memiliki pusat pengendaliannya yang terletak di substansia
retikularis medulla dan sepertiga bawah dari pons. Pusat vasomotor ini mengirimkan
impuls parasimpatis melalui nervus vagus dan impuls simpatis melalui medulla
spinalis dan saraf simpatis perifer ke semua atau hampir semua pembuluh darah
tubuh. Pusat vasomotor ini kemudian terbagi-bagi menjadi daerah vasokonstriktor
(terletak di anterolateral medulla bagian atas dan menghasilkan neuron norepinefrin),
35
aliran yang laminar dan tidak bersuara. Nilai tekanan saat bunyi yang terakhir kali
didengar sebelum akhirnya menghilang disebut sebagai tekanan diastolik. Tekanan
darah umumnya dinyatakan dengan satuan tekanan sistolik per tekanan diastolik atau
120/80 mmHg untuk tekanan arteri normal. Bunyi-bunyi yang didengar selama
penghitungan tekanan darah disebut sebagai bunyi Korotkoff dan memiliki fasefasenya mulai dari ketika pertama kali bunyi terdengar hingga akhirnya bunyi tersebut
menghilang. Bunyi Korotkoff ini diduga dapat terdengar akibat aliran turbulen darah
yang menggetarkan membran stetoskop.2,10
2.8 Sekilas Mengenai Hipertensi
Hipertensi merupakan istilah yang digunakan untuk seseorang dengan tekanan
darah arteri yang di atas rata-rata. Dalam keadaan istirahat, apabila tekanan darah
arteri seseorang di atas 110-120 mmHg maka dapat dianggap sudah hipertensi. Nilai
ini dapat terjadi apabila tekanan darah diastolik lebih besar dari 90 mmHg. Hipertensi
ini berbahaya dan memiliki efek letal dikarenakan (1) kinerja jantung yang berlebihan
berpotensi untuk menimbulkan penyakit jantung koroner dan kongestif yang dapat
menimbulkan serangan jantung (2) tekanan yang tinggi pada pembuluh darah otak
dapat menyebabkan ruptur pada pembuluh darah otak yang berujung pada stroke (3)
tekanan yang tinggi mampu menyebabkan perdarahan ginjal yang selanjutnya
berujung pada kerusakan beberapa area ginjal. Hipertensi masih belum diketahui
penyebabnya secara pasti, namun faktor seperti obesitas, merokok, stress dapat
meningkatkan risiko hipertensi. Konsumsi garam berlebihan pun juga diduga
meningkatkan risiko hipertensi dikarenakan garam akan merangsang pusat haus
sehingga aktivitas minum bertambah dan tentu hal ini berkaitan dengan peningkatan
cairan ekstraseluler. Peningkatan dari cairan ekstraseluler dan volume darah akan
berpengaruh pada peningkatan tekanan darah arteri melalui mekanisme autoregulasi
(merangsang pembuluh darah untuk mengalami konstriksi agar darah tidak mengalir
terlalu banyak) dan kenaikan curah jantung.2,10
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Hipotesis diterima. Peningkatan tekanan darah dapat terjadi akibat berbagai
macam faktor baik yang bersifat internal, misalnya akibat peningkatan volume
37
dan viskositas darah dan faktor yang bersifat eksternal, misalnya akibat faktor
asupan makanan dan kebiasaan hidup yang buruk.
Daftar Pustaka
1. Sobotta. Editor: Putz R, Pabst R, Gmbh E, Munich. Atlas anatomi manusia jilid 1.
Edisi: 22. Jakarta: EGC; 2007.p.74-80.
2. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Ed ke-6. Jakarta: EGC; 2011.
3. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2004.
4. Cambridge Communication Limited. Anatomi fisiologi: Sistem pernapasan dan
sistem kardiovaskular. Edisi ke-2. Jakarta:EGC;2001.
5. Faiz O, Moffat D. At a glance anatomi. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2004.h.14-21.
6. Winami W, Kindangen K, Listiawati E. Buku ajar anatomi: Sistem kardiovaskular.
Jakarta: Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran UKRIDA;2010.
7. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi ke-6. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.h.101-12.
8. Junqueira LC, Carneiro J, Kelley RO. Histologi dasar. Edisi ke-8. Jakarta:
EGC;1998.h.210-41.
38
9. Bloom, Fawcett. Buku Ajar Histologi. Ed.12. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC;2002.h.264-274.
10. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Ed ke-11. Jakarta: EGC;
2007.
11. Murray RK, Graner DK, Rodwell VW. Editor: Wulandari N, Rendy L,
Dwijayanthi L, liena, Danny F, Rachman LY. Biokimia Harper. Edisi ke 27.
Jakarta: EGC; 2009.h.61-2.
12. Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. Lecture notes kardiologi. Edisi
ke-4. Jakarta: Erlangga;2003.h.138.
39