BAB II

ISI
2.1.

Definisi
Gagal jantung secara klasik dianggap sebagai sinonim dari disfungsi pompa

ventrikel kiri, biasanya bersifat progresif yang berakhir dengan perubahan struktur
jantung meliputi dilatasi, penipisan dinding maupun kontraktilitas yang buruk.
Saat ini pengertian gagal jantung semakin diperluas bukan hanya sebatas
mekanisme pada jantung tetapi juga pada jalur-jalur yang mengakibatkan kerja
jantung menjadi abnormal. Sindrom klinis yang tampak merupakan manifestasi
dari patofisiologi gagal jantung, yang meliputi interaksi yang kompleks antara
sirkulasi, neurohormonal, dan kelainan molekuler.8 Gagal jantung didefinisikan
sebagai kondisi patologis dimana jantung tidak dapat memompa darah secara
cukup sehingga terjadi perfusi jaringan yang tidak adekuat.2,9
2.2.

Klasifikasi
Ross dkk mempublikasikan The Ross Heart Failure Classification untuk

mengklasifikasikan gagal jantung secara klinis pada bayi.8 Klasifikasi tersebut

kemudian dimodifikasi agar dapat diterapakan pada semua pasien pediatri.
Komponen yang dinilai dalam The Modified Ross Heart Classification (Tabel 1 )
mencakup

gejala

intoleransi

terhadap

aktivitas

serta

kesulitan

dalam

makan/minum. Klasifikasi ini disejajarkan dengan New York Heart Association

yang digunakan dalam klasifikasi gagal jantung secara klinis pada dewasa.8
Tabel 1 The Modified Ross Heart Classification8
Kelas I
Kelas II
Kelas III
Kelas IV

Asimtomatik
Takipnea ringan atau diaforesis saat makan (pada bayi)
Dispnea saat beraktivitas (pada anak)
Takipnea bermakna atau diaforesis saat makan (pada bayi)
Dispnea bermakna saat beraktivitas
Feeding time yang memanjang atau gagal tumbuh
Gejala takipnea, retraksi, merintih atau diaforesis saat

istirahat
Ross dkk tahun 1922 mempublikasikan sistem skor untuk mengklasifikasikan
gagal jantung secara klinis pada bayi (tabel 2).

Tabel 2. Sistem skor Ross untuk gagal jantung pada anak5

0
>155

1
75-115

<40 menit

<40 menit

<50x/menit

50-60x/menit

Laju nafas

Normal

Abnormal

Pola napas

Normal

Menurun

Tidak ada

Ada

<2 cm

2-3 cm

Volume sekali minum (cc)

Waktu

persekali

minum

(menit)

Perfusi perifer
S3 atau diastolik rumble

2
<75
>60x/menit

>3 cm

Jarak tepi hepar dar batas

kostae
Total:
Tanpa gagal jantung : 0-2 poin
Gagal jantung ringan : 3-6 poin
Gagal jantung sedang : 7-9 poin
Gagal jantung berat : 10-12 poin
Untuk anak lebih dari 1 tahun sampai remaja, Reittmann dkk menganjurkan
menggunakan klasifikasi lain (Tabel 3). Dengan menggunakan skor ini bila skor
lebih dari 6 mempunyai korelasi yang bermakna terhadap menurunnya aktivitas
adenilat siklase.
Tabel 3. Sistem klinis gagal jantung pada anak5
Kriteria

Skor
1

Hanya dikepala

Kepada dan badan

Kepada dan badan

Riwayat
Diaporesis
Takipnea

saat beraktivitas

saat beristirahat

Jarang

Kadang-kadang

Sering

Normal

Retraksi

Dispnea

<35

35-45

>45

Pemeriksaan
fisik
Pernapasan
Laju napas/menit

1-6 tahnu

<25

25-35

>35

7-10 tahun

<18

18-28

>28

Laju

<105

105-115

>115

jantung/menit

<90

90-100

>100

1-6 tahnu

<80

80-90

>90

7-10 tahun

<2 cm

2-3 cm

>3 cm

11-14 tahun

11-14 tahun
Hepatomegali
(tepi hepar dari
tepi kostae kanan)
2.3.

Etiologi
Berdasarkan mekanisme penyebabnya, gagal jantung dapat disebabkan oleh

karena gangguan primer otot jantung, atau beban jantung yang berlebihan, atau
kombinasi keduanya. Beban jantung yang berlebihan dapat dibagi menjadi beban
volume (preload) dan beban tekanan (afterload). Gagal jantung yang disebabkan
oleh gangguan primer otot jantung misalnya terjadi pada kardiomiopati dan
miokarditis. Beban jantung yang berlebihan pada preload antara lain terjadi pada
defek dengan pirau kiri ke kanan (misalnya pada defek septum ventrikel) dan
regurgitasi katup. Sedangkan beban yang berlebihan pada afterlood terjadi pada
obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta dan stenosis pulmonal.1
Berdasarkan sumbernya, etiologi gagal jantung dapat diklasifikasikan
menjadi kardiak dan non-kardiak. Penyebab yang berasal dari kardiak dapat
dibagi menjadi dua, yakni tanpa kelainan struktural dan yang disertai dengan
kelainan struktural (malformasi kongenital) (Tabel 4). Selain itu, etiologi gagal
jantung juga dapat diklasifikasikan berdasarkan kelompok umur, yakni pada masa
janin, neonatus, bayi balita, dan anak remaja (Tabel 5).10

Tabel 4 Etiologi Gagal Jantung Berdasarkan Sumber Penyebab4

Kardiak tanpa kelainan struktural

Kardiomiopati
Miokarditis
Infark miokardium
Gangguan katup didapat
Hipertensi
Sindrom Kawasaki
Aritmia
Kardiak dengan kelainan struktural (malformasi kongenital)
Volume overload
Left-to-right shunting
Duktus arteriosus persisten
Defek septum aventrikel
Insufisiensi katup atrioventrikuler
Regurgitasi aorta
Regurgitasi pulmonal
Pressure overload
Left sided obstruction
Stenosis aorta
Koarktasio aorta
Right sided obstruction
Stenosis pulmonal
Complex congenital heart disease
Single ventricle
Systemic right ventricle
Non-kardiak
Anemia
Sepsis
Hipoglikemia
Ketoasidosis diabetik
Hipotiroidisme
Fistula arteriovenosa
Gagal ginjal
Muscular dystrophies

Tabel 5 Etiologi Gagal Jantung Berdasarkan Kelompok Umur10

Fetal
Anemia berat (hemolisis, transfusi fetal-maternal)
Takikardia supraventrikuler
Blok jantung komplit
Miokarditis
Neonatus (prematur)
Fluid overload
Duktus arteriosus persisten
Defek septum ventrikel
Kor pulmonal
Hipertensi
Miokarditis
Kardiomiopatik genetik
Neonatus (matur)
Kardiomiopati asfiksia
Malformasi arteriovenosa
Left-sided obstructive lesion
Miokarditis
Kardiomiopatik genetik
Bayi Balita
Pirau kiri ke kanan (defek septum ventrikel)
Hemangioma (malformasi arteriovenosa)
Anomali arteri koronaria sinistra
Kardiomiopati genetik atau metabolik
Hipertensi akut
Takikardia supraventrikuler
Penyakit Kawasaki
Miokarditis
Anak Remaja
Demam rematik
Hipertensi akut
Miokarditis
Tirotoksikosis
Hemokromatosis hemosiderosis
Terapi kanker (radiasi, doksorubicin)
Sickle cell anemia
Endokarditis
Kor pulmonal
Kardiomiopati genetik atau metabolik

2.4.

Patofisiologi

Jantung dapat dipandang sebagai pompa dengan curah yang sebanding

dengan volume pengisiannya dan berbanding terbalik dengan tahanan yang
melawan pompanya. Ketika volume akhir-diastolik ventrikel naik, jantung akan
menaikkan curah jantung sampai suatu maksimum dicapai dan curah jantung tidak
dapat diperbesar lagi (prinsip Frank-Starling).2
Transport oksigen sistemik dihitung sebagai hasil kali curah jantung dan
kadar oksigen sistemik. Curah jantung dapat dihitung sebagai hasil kali frekuensi
jantung dan volume sekuncup. Penentu utama volume sekuncup adalah beban
volume (preload), beban tekanan (afterload), dan kontraktilitas. Preload
ditentukan oleh dua faktor, yakni 1) venous return dan 2) end systolic-volume
sedangkan afterload ditentukan oleh resistensi perifer.2

Gambar 1. Tekanan Normal (mmHg) pada Atrium dan Ventrikel Jantung11

2.4.1.
Patofisiologi Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri dapat disebabkan oleh peningkatan preload, peningkatan
afterload, penurunan kontraktilitas maupun perubahan pada kadar oksigen
sistemik.2
Gagal jantung yang disebabkan oleh gangguan kontraktilitas miokard
misalnya terjadi pada kardiomiopati dan miokarditis. Contoh gagal jantung yang
disebabkan oleh peningkatan preload misalnya terjadi pada defek dengan pirau
kiri ke kanan (defek septum ventrikel). Sedangkan contoh gagal jantung yang
disebabkan oleh peningkatan afterload misalnya terjadi pada stenosis aorta.

Perubahan kadar oksigen sistemik dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung.

Pada kondisi ini, terdapat peningkatan curah jantung tanpa disertai abnormalitas
fungsi miokardium tetapi disebabkan oleh kondisi pengangkutan oksigen ke
jaringan yang tidak adekuat (high output failure). Hal tersebut dapat terjadi
akibat peningkatan kebutuhan oksigen di jaringan perifer (misalnya pada
hipertiroidisme) ataupun kapasitas pengangkutan oksigen yang menurun
(misalnya pada anemia).2
Selanjutnya, penurunan curah jantung akan menyebabkan terjadinya
mekanisme kompensasi baik melalui jalur metabolik, neurohumoral maupun
inflamasi. Penuruna perfusi renal akan manyebabkan terjadinya aktivasi sistem
renin-angiotensin aldosteron (RAA) sedangkan penurunan perfusi ke sirkulasi
sentral akan mengaktivasi sistem saraf simpatis dan menginduksi produksi
hormon antidiureti (arginin vasopresin). Aktivasi sistem saraf simpatis akan
menyebabkan terjadinya peningkatan frekuensi denyut jantung, peningkatan
kontraktilitas

miokardium dan vasokonstriksi perifer sedangkan arginin

vasopresin akan merangsang terjadinya retensi cairan serta vasokonstriksi perifer.

Aldosteron dan angiotensin II yang terbentuk akibat aktivasi sistem RAA akan
menyebabkan terjadinya retensi air dan natrium serta vasokonstriksi perifer.
Selain itu, pada gagal jantung juga terjadi sekresi sitokin (endotelin, TNF-, IL-6)
yang akan menginduksi terjadinya inflamasi. Selanjutnya, retensi cairan akan
menyebabkan terjadinya peningkatan preload sedangkan vasokonstriksi perifer
akan menyebabkan terjadinya peningkatan afterload. Hal tersebut akan semakin
memperburuk kerja jantung secara progresif yang pada akhirnya akan
mengakibatkan terjadinya dekompensasi.2
Interaksi jalur metabolik, neurohumoral dan proses inflamasi yang terjadi
sebagai mekanisme kompensasi pada gagal jantung tidak hanya akan
memperburuk kerja jantung akan tetapi juga menyebabkan penurunan fungsi
miokardium secara progresif dan merangsang terjadinya remodelling jantung.
Angiotensin II dan aldosteron akan menginduksi terjadinya remodelling jantung
serta fibrosis interstisial dan miokardium. Sedangkan katekolamin - yang disekresi

10

pada aktivasi sistem saraf simpatis bersifat toksik terhadap miosit dan
mennginduksi terjadinya apoptosis miosit.2
Remodelling jantung merupakan proses transformasi struktural dimana
terjadi peningkatan massa jantung. Peningkatan massa jantung ini terjadi akibat
ekspansi komponen miofibrilar miosit dan proliferasi dari sel non-miosit.
Peningkatan massa tersebut akan menyebabkan terjadinya perubahan bentuk
geometris jantung dari bentuk elips (normal) menjadi lebih sferis.2
Manifestasi klinis yang timbul pada gagal jantung terjadi akibat kongesti
vaskular paru dan perfusi sistemik yang tidak adekuat. Manifestasi klinis kongesti
vaskular paru antara lain berupa dispnea, ortopnea, batuk dan edema paru
sedangkan mudah lelah yang terjadi pada penderita gagal jantung merupakan
manifestasi klinis dari perfusi sistemik yang tidak adekuat.2

Gambar 2. Patofisiologi gagal jantung kiri12

2.4.2.

Patofisiologi Gagal Jantung Kanan

11

Dalam kondisi normal, ventrikel kanan mempunyai dinding yang lebih tipis
dibandingkan ventrikel kiri. Hal ini disebabkan oleh afterload yang harus
dihadapi oleh ventrikel kanan saat kontraksi lebih rendah dibandingkan ventrikel
kiri. Diperkirakan afterload yang dihadapi oleh ventrikel kanan hanya 25 % dari
afterload yang harus dilawan oleh ventrikel kiri. Kondisi ini membuat ventrikel
kanan mempunyai compliance yang baik saat terjadi peningkatan preload.
Sebaliknya, ventrikel kanan mempunyai adaptasi yang buruk pada saat terjadi
peningkatan afterload.13,14
Pada kondisi dimana terjadi peningkatan right ventricular afterload
(misalnya peningkatan tekanan vaskular paru akibat gagal jantung kiri) maka akan
terjadi adaptasi dari ventrikel kanan. Akan tetapi, karena compliance ventrikel
kanan yang buruk terhadap peningkatan afterload, maka pada akhirnya akan
menyebabkan kontraksi ventrikel kanan melemah secara progresif.13,14 Pada
awalnya, kelemahan ini dikompensasi dengan dilatasi dinding jantung kanan,
terutama dinding ventrikel kanan. Adanya dilatasi dinding ventrikel akan
menambah keregangan miokardium sehingga akan memperkuat ejeksi sistolik
untuk meningkatkan curah jantung. Dilatasi dinding ventrikel ini akan
menyebabkan terjadinya pembesaran jantung (kardiomegali). Upaya penambahan
curah juga dilakukan dengan menaikkan frekuensi jantung (takikardi). Namun
pada akhirnya, kelemahan jantung kanan ini tidak dapat dikompensasi lagi. 15
Selanjutnya, kontraksi ventrikel kanan yang tidak efektif akan menyebabkan
terjadinya

peningkatan

tekanan

diastolik.

Tekanan

ini

kemudian

akan

ditransmisikan ke atrium kanan, vena kava dan vena sistemik.13

Peningkatan tekanan vena sistemik akan menyebabkan terjadinya distensi
vena jugularis eksterna, pembengkakan hepar (hepatomegali) dan pada tungkai
akan menyebabkan terjadinya edema perifer.13,15 Pada gagal jantung yang berat,
pinggir bawah hati dapat mencapai umbilikus. Hepar yang membengkak ini
konsistensinya keras, permukaannya licin dan sering disertai dengan nyeri tekan.
Pembesaran hepar akan dirasakan oleh pasien sebagai rasa tidak nyaman di
perut.15 Edema perifer, khususnya di ankle dan kaki juga merupakan salah satu
manifestasi klinis dari peningkatan tekanan hidrostatik vena. Edema yang terjadi

12

biasanya memburuk pada siang hari ketika pasien berdiri dan membaik pada pagi
hari (setelah pasien tidur/berbaring sepanjang malam) karena tekanan hidrostatik
ini dipengaruhi oleh gravitasi. Disamping itu, pasien dapat juga mengalami gejala
mual dan penurunan nafsu makan akibat edema yang terjadi pada traktus
gastrointestinal serta peningkatan berat badan akibat penimbunan cairan di
interstisial.13
2.5. Manifestas Klinis
Tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung adalah karena curah jantung
rendah, adaptasi sistemik terhadap keadaan curah jantung rendah dan/ atau
kongesti vena sistemik atau vena pulmonalis. Manifestasi klinis ini tergantung
pada tingkat cadangan jantung pada berbagai keadaan. Bayi yang sakit berat atau
anak yang mekanisme kompensasinya telah sangat lelah pada saat dimana ia tidak
mungkin lagi memperoleh curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme basal tubuh, akan bergejala pada saat istirahat. Walaupun fisiologi
yang mendasari serupa, manifestasi klinik gagal jantung pada masa bayi dan masa
anak-anak berbeda.
2.5.1. Manifestasi Klinis Gagal Jantung pada Masa Bayi
Pada bayi, gagal jantung mungkin lebih sukar ditentukan. Manifestasi klinis
yang menonjol adalah takipnea, kesukaran makan, pertambahan berat jelek,
keringat berlebihan, iritabilitas, menangis lemah, dan pernapasan berisik, berat
dengan retraksi interkostal dan subkostal serta cuping hidung mengembang.
Tanda-tanda kongesti kardiopulmonal mungkin tidak dapat dibedakan dengan
tanda-tanda bronkiolitis, termasuk mengi sebagai tanda yang paling mencolok.
Pneumonitis dengan atau tanpa atelektase sering ada, terutama lobus medius dan
bawah kanan, karena kompresi bronkus oleh jantung yang membesar.
Hepatomegali hampir selalu terjadi, dan selalu ada kardiomegali. Walaupun
takikaria mencolok, irama gallop seringkali dapat dikenali. Tanda-tanda auskultasi
lain adalah tanda-tanda yang dihasilkan oleh lesi jantung yang mendasari.

13

Penilaian klinis tekanan vena jugularis pada bayi mungkn sukar karena leher
pendek dan sukar diamati pada keadaan relaks. Edema dapat menyeluruh,
biasanya melibatkan kelopak mata serta sacrum, dan jarang, kaki maupun telapak
kaki. Diagnosis bandingnya tergantung umur. Kesukaran makan adalah gejala
yang paling mencolok pada bayi dengan gagal jantung. Sementara bayi normal
makan dengan penuh semangat, sering menyelesaikan makan dalam 15 atau 20
menit, bayi dengan gagal jantung makan lebih sukar. Perawatan diperpanjang dan
dihubungkan dengan takipnea yang nyata dan keringat bertambah. Beberapa bayi
berjuang selama 5-10 menit dan tertidur, hanya bangun satu jam atau lebih lama
dengan tidak puas-puasnya lapar lagi. Yang lain agaknya lelah dan tertidur
sesudah makan hanya 1 atau 2 oz. Agaknya kesukaran makan akibat dari
gabungan antara upaya mengisap dan mempertahankan frekuensi pernapasan
cepat, juga akibat dari cadangan jantung yang terbatas. Masukan kalori total pada
keadaan ini dapat turun sampai dibawah 75 kkal/ kg/ hari, ini tidak cukup untuk
mempertahankan pertumbuhan. Orangtua sering melihat keringat berlebihan
(terutama ketika makan) yang tidak sebanding dengan suhu sekeliling atau
pakaian. Ini disebabkan oleh bertambahnya aktivitas sistem saraf autonom dalam
upaya memperbaiki kinerja (performance) miokardium.
Pada pemeriksaan fisik anak hampir selalu takikardi dengan frekuensi jantung
anak istirahat lebih dari 160 denyut permenit pada neonatus dan lebih dari 120
pada bayi yang lebih tua. Takikardi juga merupakan akibat bertambahnya
katekolamin yang bersirkulasi yang memperbesar curah jantung dengan
menambah kontraktilitas miokardium dan frekuensi jantung. Takipnea (frekuensi
pernapasan istirahat lebih dari 60 pada neonatus atau lebih dari 40 pada bayi lebih
tua) biasanya ada dan dikaitkan dengan bertambah kakunya paru-paru akibat
bertambahnya cairan interstitial dari tekanan venosa paru-paru yang naik (udem
pulmonal) atau aliran pirau besar dari kiri ke kanan.
Ketika gagal jantung menjadi lebih berat, fungsi ventilasi dapat menjadi lebih
terganggu dan dapat ditemukan kembang kempis cuping hidung (alae nasi),
retraksi interkostal, dan dengkur. distensi vena leher tidak sering ditemukan pada
neonatus, tetapi mungkin ditemukan pada bayi yang lebih besar. Tekanan vena

14

sistemik naik akibat pembesaran hati, tetapi udem perifer tidak sering pada bayi
dan hanya bersama dengan gagal jantung yang amat berat. Ekstrimitas dingin,
nadi teraba lemah, dan tekanan darah arterial rendah dengan tekanan nadi sempit
dapat ditemukan sebagai manifestasi dari curah jantung rendah. Ekstrimitas
berbintik-bintik dan pengisian kembali kapiler lambat merupakan tanda-tanda
gangguan vaskular yang lebih berat. Kadang-kadang, pemeriksaan dada
menunjukkan mengi (wheezing) ringan yang dapat dirancukan dengan bronkiolitis
atau pneumonia dan dapat diperburuk dari penekanan jalan nafas oleh pembuluh
darah paru yang mengembang. Ronki tidak sering kecuali bersama pneumonia,
suatu hubungan yang tidak jarang. Penemuan pada pemeriksaan jantung bervariasi
tergantung pada etiologi gagal jantungnya. Bayi dengan penyakit primer otot
jantung biasanya dengan perikardium tenang: seseorang dengan gagal jantung dari
beban volume berlebihan biasanya perikardium sangat aktif; seseorang dengan
beban tekanan berlebihan dapat mempunyai thrill sistolik. Seringkali ada irama
galop tetapi sukar dinilai pada frekuensi jantung yang cepat.
Sinar-x dada hampir selalu menunjukkan kardiomegali; bila tidak ada harus
merupakan tantangan diagnosis yang cukup serius. Pengecualian utama termasuk
lesi obstruksi atrium kiri seperti kor triatriatum dan anomali total muara vena
pulmonalis dengan obstruksi. Aliran darah pulmonal yang berlebihan ada pada
mereka dengan gagal jantung akibat shunt besar dari kiri ke kanan, dan kekaburan
difus karena kongesti vena paru ditemukan pada kebanyakan lainnya.
Distribusi kembali aliran darah paru-paru ke lobus bagian atas tidak sering
terjadi pada diafragma yang hiperekspansi dan datar, dan pembesaran atrium kiri
dapat menyebabkan kolaps lobus bawah kiri.
Elektrokardiogram jarang berguna dalam diagnosis, tetapi hampir selalu
abnormal, dengan kelainan spesifik tergantung pada lesi penyebab gagal jantung.
Ekokardiogram jarang berguna dalam penilaian fungsi ventrikel kiri. Fraksi
pemendekan ventrikel kiri, interval waktu sistolik sisi kiri, dan angka pemendekan
serabut melingkar sebagai fungsi stres dinding akhir sistolik telah digunakan
untuk mengevaluasi fungsi otot. Ekhokardiogram dapat juga mengesampingkan
efusi perikardial. Dengan lesi beban volume berlebih kinerja miokardium

15

mungkin normal; tanda-tanda dan gejala gagal jantung pada kasus ini disebabkan
oleh beban volume jantung yang sangat besar bersama dengan fungsi miokardium
normal atau bahkan meningkat.
2.5.2. Manifestasi Klinis Gagal Jantung pada Masa Anak-anak
Tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung pada anak yang lebih tua sangat
serupa dengan tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung pada orang dewasa.
Tanda-tanda ini meliputi kelelahan, tidak tahan kerja fisik, batuk, anoreksia, dan
nyeri abdomen. Kesukaran bernafas merupakan tanda yang biasa dari
dekompensasi ventrikel kiri pada anak akibat kongesti paru. Ini biasanya tampak
sebagai dispneu pada waktu pengerahan tenaga dan respon kesukaran bernafas
yang bertambah berat pada pengerahan tenaga yang berat. Mula-mula penurunan
kemampuan mungkin masih dalam kisaran variasi normal, tetapi akhirnya, ketika
gagal jantung bertambah berat, anak mungkin mendapat kesukaran dengan
tuntutan hidup sehari-hari, termasuk naik tangga di sekolah. Batuk pendek kronik,
akibat kongesti mukosa bronkus dan ronki basal, dapat juga ada pada beberapa
anak. Ketika tekanan atrium kiri bertambah, anak dapat menderita ortopnea,
memerlukan peninggian kepala diatas beberapa bantal pada malam hari.
Kelelahan dan kelemahan merupakan manifestasi yang relative lambat.
Pada pemeriksaan fisik, anak dengan gagal jantung ringan atau sedang
tampak tidak dalam keadaan distres, tetapi mereka yang menderita gagal jantung
berat mungkin dispneu pada waktu istirahat. Jika mulainya gagal jantung relative
mendadak, anak mungkin tampak cemas tetapi perkembangan baik dan gizi baik;
mereka yang mengalami proses lebih kronik biasanya tidak tampak cemas tetapi
mungkin kurang gizi dan kurang energi.
Seperti bayi, anak dengan gagal jantung biasanya takikardi karena naiknya
aktifitas simpatis dan takipneu karena bertambahnya air dalam paru-paru . Curah
jantung yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer, berakibat dingin,
pucat dan sianosis jari, dengan pengisian kapiler jelek. Kenaikan tekanan venosa
sistemik dapat diukur dengan penilaian klinis tekanan vena jugularis dan
pembesaran hati. Tekanan vena sistemik yang naik mungkin dideteksi oleh

16

pelebaran (dilatasi) vena-vena leher dengan pulsasi vena dapat tampak di atas
klavikula sementara penderita duduk. Hati mungkin membesar pada palpasi atau
perkusi, dan jika pembesaran relative akut, mungkin tepinya lunak karena
meregangnya kapsul hati.
Anak-anak dapat juga menderita udem perifer. Mula-mula tanda-tandanya
mungkin tidak kentara, tetapi bila telah ada kenaikan berat badan 10%, muka
terutama kelopak mata, mulai tampak bengkak dan udem terjadi pada bagian
tubuh yang tergantung atau dapat anasarka. Udem yang sudah berjalan lama dapat
menimbulkan kemerahan dan indurasi kulit., biasanya diatas betis dan
pergelangan kaki. Eksudasi cairan ke dalam rongga-rongga tubuh dapat
ditemukan sebagai asites dan kadang-kadang hidrothoraks.
Pada pemeriksaan jantung hampir selalu ada kardiomegali. Sering ada irama
gallop, tanda-tanda auskultasi lain khas untuk lesi jantung spesifik. Impuls jantung
mungkin tenang bila ada penyakit otot jantung primer (missal, miokarditis atau
kardiomiopati), tetapi biasanya hiperaktif bila gagal kongestif disebabkan oleh
beban volume berlebih dari pirau kiri ke kanan atau regurgitasi katup
atrioventrikula. Suara jantung ketiga yang terjadi dalam mid diastol mungkin
merupakan tanda normal pada anak tetapi sering bersama dengan bertambahnya
kekakuan ventrikel pada mereka yang dengan penyakit jantung. Pulsus alternans
ditandai irama teratur dengan pulsasi kuat dan lemah berselang-seling, kadangkadang dapat dirasakan, tetapi lebih mudah dinilai sementara mengukur tekanan
darah sistemik atau pemantauan tekanan darah. Pulsus alternans diduga
disebabkan oleh perubahan pada volume ventrikel kiri, akibat pemulihan
miokardiumnya tidak sempurna pada denyut yang berselang-seling. Pulsus
paradoksus (turunnya tekanan darah pada inspirasi dan naik pada ekspirasi),
akibat irama tekanan intrapulmoner yang mencolok yang mempengaruhi
pengisian ventrikel (seperti pada tamponade pericardium), kadang-kadang
ditemukan pada anak yang lebih tua. Pada anak, sinar-x dada hampir selalu
menunjukkan pembesaran jantung.
Gambaran aliran arteria pulmonalis normal terbalik (yaitu, aliran ke dasar
paru-paru bertambah dibandingkan dengan yang di apeks). Bila tekanan kapiler

17

melebihi

20-25

mmHg,

udem

pulmonum

interstisial

mungkin

terjadi,

menyebabkan kekabutan seluruh lapangan paru-paru terutama pada gambaran

kupu-kupu sekitar hilus. Ini dapat menimbulkan garis Kerley, kepadatan linier
tajam pada septum interlobarus.
Pada gagal jantung kronik, proteinuria dan berat jenis kencing yang tinggi
merupakan penemuan biasa, dan mungkin ada kenaikan urea nitrogen dan
kreatinin darah, akibat menurunnya aliran darah ginjal. Kadar natrium darah
dalam kencing biasanya kurang dari 10 mEq/L. angka elektrolit serum biasanya
normal sebelum pengobatan tetapi hiponatremi, akibat bertambahnya retensi air,
mungkin ditemukan pada gagal jantung lama yang berat. Hepatomegali kongestif
dan sirosis kardiak dapat menyebabkan kelainan hati dan/ atau kenaikan bilirubin
pada keadaan yang jarang.
2.6. Diagnosis
2.6.1. Anamnesis
Gejala yang dapat ditemukan pada gagal jantung meliputi:1,15,16
a. Sesak napas terutama saat beraktivitas. Sesak napas dapat
mengakibatkan kesulitan makan/minum dan dalam jangka panjang
akan menyebabkan gagal tumbuh
b. Sering berkeringat (peningkatan aktivitas saraf simpatis)
c. Ortopnea: sesak napas saat berbaring dan mereda saat posisi tegak
d. Edema di perifer atau di kelopak mata (pada bayi)
2.6.2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai tanda pada gangguan miokard, tanda
kongesti vena paru (gagal jantung kiri) atau tanda kongesti vena sistemik (gagal
jantung kanan).1,15,16
a. Tanda gangguan miokardium
1) Takikardi: laju jantung > 160 x/menit pada bayi dan > 100
x/menit pada anak (saat diam)
2) Kardiomegali
3) Auskultasi jantung: irama derap (gallop)
b. Tanda kongesti vena paru (gagal jantung kiri)
1) Takipnea
2) Sesak napas terutama saat beraktivitas
3) Ortopnea
4) Auskultasi paru: mengi atau ronki
5) Batuk

18

c. Tanda kongesti vena sistemik (gagal jantung kanan)

1) Hepatomegali
2) Peningkatan tekanan vena jugularis (tidak ditemukan pada
bayi)
3) Edema perifer (tidak dijumpai pada bayi)
4) Kelopak mata bengkak (pada bayi)
2.6.3. Pemeriksaan Penunjang
a. Foto toraks: gambaran kardiomegali
b. Elektrokardiografi: hasil bergantung pada penyebab, terutama untuk
melihat adanya hipertrofi atrium/ventrikel dan gangguan irama
(misalnya takikardia supraventrikuler)
c. Ekokardiografi: hasil bergantung pada penyebab, terutama untuk
melihat kelainan antomis dan kontraktilitas jantung1
2.7.

Tatalaksana
Penatalaksanaan gagal jantung ditujukan untuk:1
a. Menghilangkan faktor penyebab
b. Menghilangkan faktor pemicu, misalnya mengobati infeksi dan
anemia
c. Mengatasi gagal jantungnya sendiri

2.7.1. Terapi Medikamentosa

Terdapat 3 jenis obat yang digunakan untuk tatalaksana gagal jantung,
yaitu:

1) Inotropik, untuk meningkatkan kontraktilitas miokard; 2) Diuretik,

untuk mengurangi preload; 3) Vasodilator, untuk mengurangi afterload.1

a. Diuretik
Diuretik bekerja dengan mengurangi retensi retensi air dan garam
sehingga mengurangi volume cairan ekstrasel, aliran balik vena dan
tekanan pengisian ventrikel. Dengan demikian edema perifer dan kongesti
paru akan berkurang.17-19 Diuretik yang digunakan dalam tatalaksana gagal
jantung pada anak antara lain furosemid dan spironolakton.1
Furosemid merupakan diuretik yang bekerja dengan cepat dan kuat.
Dosis inisial yang diberikan 1 2 mg/kgBB/hari, 1 2 kali/hari secara per
oral (PO) atau intravena (IV). Bila pemberian diuretik ini lama, akan
menyebabkan terjadinya hipokalemia.1,15
b. Vasodilator
Vasodilator bekerja dengan mengurangi tahanan vaskular perifer
sehingga akan mengurangi beban pascaventrikel (afterload). Dengan

19

demikian, akan memperbaiki kontraktilitas miokardium. Obat vasodiltor

yang biasa dipakai untuk tatalaksana gagal jantung pada anak adalah
golongan ACE-Inhibitor, yakni captopril.15 Captopril diberikan dengan
dosis 0,3 3 mg/kgBB/hari per oral, diberikan dengan dosis terbagi 2 3
kali/hari.1
c. Inotropik
Obat inotropik yang bekerja cepat seperti dopamin dan dobutamin
digunakan pada kasus kritis atau akut sedangkan obat inotropik lain seperti
digoksin digunakan pada semua kasus yang tidak kritis.1
Digoksin merupakan obat golongan glikosida yang bekerja dengan
menghambat pompa Na-K-ATPase pada membran sel otot jantung
sehingga meningkatkan kadar Na+ intrasel dan ini memyebabkan
berkurangnya pertukaran Na+ - Ca2+ selama repolarisasi dan relaksasi otot
jantung sehingga Ca2+ tertahan di dalam sel, kadar Ca2+ di dalam retikulum
sarkoplasma meningkat. Dengan demikian, Ca2+ yang tersedia dalam
retikulum sarkoplasma untuk dilepaskan ke dalam sitosol meningkat
sehingga kontraktilitas otot jantung meningkat.17,18
Digoksin dapat diberikan secara per oral atau IV. Dosis per IV sama
dengan 75 % dosis per oral Pemberian digoksin dibagi atas dosis inisial
dan rumatan. Dosis inisial diberikan dalam 24 jam. Mula-mula, diberikan
dosis digitalisasi total; 8 jam kemudian diberikan dosis dan sisanya
( dosis ) diberikan 8 jam kemudian. Dosis rumatan diberikan 12 jam
setelah dosis digitalisasi selesai. Dosis inisial dan rumatan digoksin
disajikan dalam tabel 4.1,10
Tabel 6. Dosis Inisial dan Rumatan Digoksin10
Dosis inisial

Dosis rumatan

Dosis Digoksin
Neonatus prematur : 20 ug/kgbb
Neonatus aterm : 20 30 ug/kgbb
Bayi/anak : 25 40 ug/kgbb
Remaja/dewasa : 0,5 1 mg dalam
dosis terbagi
5 10 ug/kgbb/hari dalam dosis
terbagi (per 12 jam)

20

Walaupun digoksin digunakan secara luas dalam terapi gagal jantung

pada anak, belum terdapat studi yang membuktikan efikasi penggunaan
obat tersebut.4
Dopamin merupakan inotropik dengan efek vasodilatasi renal dan
takikardia. Dosis yang diberikan adalah 5 10 ug/kgBB/menit secara IV
drip.1 Pada dosis > 15 ug/kgbb/menit akan timbul efek vasokonstriksi
perifer10 dan efek vasodilatasi renal timbul

dengan dosis 0,5 2,5

mg/kgbb/menit.20 Berbeda dengan dopamin, dobutamin merupakan

inotropik tanpa efek vasodilatasi renal atau takikardia. Dosis yang
diberikan adalah 5 8 ug/kgBB/menit secara IV drip.1
2.7.2. Terapi Umum (Suportif)
a. Tirah baring, posisi setengah duduk (45o).
b. Terapi oksigen
c. Sedatif
Sedatif yang dapat digunakan antara lain fenobarbital 2 -3
mg/kgbb/dosis tiap 8 jam selama 1 2 hari. 1 Selain itu, morfin dengan
dosis 0,1 0,15 mg/kgbb sering membantu pada anak yang sianosis.15
d. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit
e. Diet
Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak
kekurangan kalori karena kebutuhan metabolisme meningkat dan
penurunan asupan kalori. Oleh sebab itu, sebaiknya diberikan makanan
yang mengandung tinggi kalori. Pada bayi tidak perlu dilakukan
pengurangan garam.15 Pada anak dapat dilakukan restriksi garam, yakni
asupan garam < 0,5 mg/hari.1
f. Terapi faktor yang memperberat
Pemberian antibiotik sering diperlukan karena pada bayi dan anak
yang mengalami gagal jantung sering menderita infeksi saluran napas.
Adanya anemia sering memperburuk gagal jantung, Bila hemoglobin < 7
gr/dl atau hematokrit < 20 % perlu diberi transfusi. 15 Dalam hal ini, produk
darah yang digunakan adalah packed red cells dan kadar hemoglobin yang
menjadi target transfusi adalah 8,5 9,5 g/dl.21
2.7.3. Terapi Bedah

21

Terapi bedah dilakukan terutama pada gagal jantung yang disebakan oleh
kelainan struktural, misalnya pada defek septum ventrikel dilakukan penutupan
defek setelah gagal jantung tertatasi.1
2.8. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita gagal jantung antara lain:
1. Gangguan pertumbuhan,; pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung
yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih
terhambat daripada tinggi badan.
2. Dispneu; pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada
ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat
menyebabkan ventrikel

kanan

berkompensasi

dengan

mengalami

hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan

lainnya.
3. Gagal ginjal; gagal jantung dapat mengurangi aliran darah pada ginjal,
sehingga akan dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani.
4. Hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan
gastrointestinal pada gagal jantung kanan.
5. Serangan jantung dan stroke; disebabkan karea aliran darah pada jantung
rendah, sehingga menimbulkan terjadinya jendalan darah yang dapat
meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke.
6. Syok kardiogenik; akibat ketidak mampuan jantung mengalirkan cukup
darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolism. Biasanya terjadi
pada gagal jantung refrakter.
2.9. Prognosis
Prognosis gagal jantung pada anak bergantung terutama pada penyebabnya.
Pada gagal jantung dengan etiologi non-kardiak maka prognosis tergantung pada
keberhasilan tatalaksana penyakit yang mendasarinya. Pada gagal jantung dengan
etiologi kelainan struktural (malformasi kongenital), terapi bedah dapat bersifat
kuratif.
Prognosis gagal jantung tergantung:
a. Umur

22

Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/
minggu-minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung
kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena
pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja
sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien
stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir
selalu akan berakhir dengan kematian.
b. Berat ringannya penyakit primer
Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah
dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan
sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. Pada pasien penyakit
jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal
jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder,
pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki
keadaan jantung.
c. Cepatnya pertolongan pertama
d. Hasil terapi digitalis
e. Seringnya kambuh akibat etiologi yang tidak dikoreksi.